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CIRCULATOIRE
M. DOGUI
https://www.librinova.com/librairie/mohamed-dogui/physiologie-humaine
Ibn Nafis
INTRODUCTION
Circulation = fonction vitale
Intervient:
Echanges des matières et des gaz
Transfert de chaleur
Diffusion d'informations
Défense
SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE
Organisation
Cœur: pompe
Vaisseaux:
Artères
Capillaires
Veines
Sang
Schéma de fonctionnement
Circulation systémique
Circulation pulmonaire
Secteur à Haute pression
(système résistif)
Secteur à basse pression
(système capacitif)
Grandeurs physiques
Volume sanguin: 5 l
80% : système à basse
pression
15% : système à haute
pression
5% : capillaires
Débit sanguin: Q = V/t
ml/mn
Pression sanguine
Résistance: P = Q x R
Vitesse circulatoire
PHYSIOLOGIE CARDIAQUE
Structure du cœur
Anatomique
Oreillettes
Ventricules
Valves
Auriculo-ventriculaires
Mitrales
Tricuspides
Sigmoïdes
Aortiques
Pulmonaires
Histologique
Cellules myocardiques
banales
Cellules du tissu nodal
Nœud sinusal
Nœud auriculo-
ventriculaire
Faisceau de HIS
Réseau de PURKINJE
Phénomènes électriques
Propriétés électriques
Cellules myocardiques
banales
Excitables: PA
Conductrices
Contractiles
Cellules du tissus nodal
Excitables
Conductrices
Douées d’automatisme
Automatisme cardiaque
Cellules du tissu nodal
Instabilité de potentiel de membrane
Diminution de la perméabilité
membranaire au potassium
Rythme d'excitation
Nœud sinusal : 120 – 140 PA/mn
Nœud AV : 30 – 40 PA/mn
Faisceau de His : 20 – 30 PA/mn
Réseau de Purkinje : < 20 PA/mn
Propagation de l'excitation
Nœud sinusal ➔
Oreillette droite ➔
Nœud auriculo-v entriculaire et le
faisceau de His ➔
Réseau de PURKINJE ➔
Fibres myocardiques banales
Vitesse de propagation
50-100 cm/s oreillette
Unipolaires :
aV R : MSDt
aV L : MSGche
aV F : MIGche
Précordiales : V1, V2, V3, V4, V5,
V6
ECG
Onde P: dépolarisation auriculaire
Espace PR: durée de conduction entre Nœud Sinusal et
Nœud A-V
Complexe QRS: dépolarisation ventriculaire
Segment ST
Onde T: repolarisation ventriculaire
Segment QT : durée du PA
CYCLE CARDIAQUE
SYSTOLE: éjection
DISTOLE: remplissage
Durée: 0,85 à 0,75 s
Systole auriculaire: 0,15 s
Systole ventriculaire: 0,30s
Diastole générale: 0,30 s.
Moyens d'étude
Observation courante
Choc de pointe
Pouls
Bruits du cœur
Cathétérisme
Droit
Gauche
Radiologie
Séquences du cycle
cardiaque
Mêmes séquences
simultanées cœur
gauche et cœur droit
Cycle du cœur
gauche
Systole auriculaire
Onde P à l’ECG
Contraction OG
Remplissage du VG (20
% du volume)
Augmentation POG et
PVG à 7 mm Hg
(accident «a»)
Remplissage maximal
VG (Volume Télé
Diastolique)
Pression Télé Diastolique
Systole ventriculaire
Contraction
isovolumétrique
Dépolarisation VG
(QRS)
Contraction VG
Augmentation PVG
Fermeture Mitrales
B1
Augmentation POG
(onde «c»)
MONTEE RAPIDE PVG ➔
PAo
Phase d’éjection
PVG = PAo
PAo minimale (70 mm Hg)
Ouverture sigmoïdes Ao
Ejection rapide
Ejection lente (onde T)
Baisse PVG et PAo
Fermeture sigmoïdes Ao
B2
Baisse Volume VG
(volume TELESYSTOLIQUE)
VOLUME d'EJECTION
SYSTOLIQUE = VTD-VTS
Pic PVG et PAo 120 – 140
mm Hg (P systolique)
Augmentatio POG
Diastole ventriculaire
Relâchement
isovolumétrique
Orifices mitral et Ao
fermés
Baisse rapide PVG
Remplissage ventriculaire
PVG = POG ➔
Ouverture Mitrales
Remplissage rapide
PTD, VTD
Baisse PAO (minimale =
PDiastolique)
Cœur droit
Asynchronisme
Pressions plus faibles
PRESSION VEINEUSE CENTRALE (PVC)
PRESSIONS OD OG VD VG AP Ao
(mm Hg)
SYSTOLIQUE 4 8 20 - 25 120 - 140 20 - 25 120 - 140
MOYENNE 13 – 18 90 - 100
Augmentation Fc et cycle cardiaque
Raccourcissement DIASTOLE VENTRICULAIRE ➔
Diminution du temps de remplissage ventriculaire
Diminution irrigation coronaire
Raccourcissement éjection ventriculaire
Métabolisme et travail cardiaque
Oxydatif: AGNE: 65%, Glucose: 18%, Lactate: 16%
1,6 Joule / cycle
Rendement: 10 à 20%
Effets:
Chasser le sang sous forte pression dans les artères
(énergie potentielle de pression).
Donner une éjection rapide (énergie cinétique du débit
sanguin).
Etude clinique du cycle cardiaque
Foyers d’auscultations:
Aortique
Pulmonaire
Mitral
Tricuspide
Bruits
Normaux:
B1: Fermeture valves auriculo-
ventriculaires et Contraction
brutale du myocarde
B2: Synchrone fin de T,
Fermeture sigmoïdes aortiques
et pulmonaires
Anormaux:
B3: distension brutale du
muscle ventriculaire
B4: contraction des oreillettes
Souffles
TEMPS SYSTOLIQUE DIASTOLIQUE
FOYER
AORTIQUE ou Sténose (Ejection) Insuffisance (Fuite)
PULMONAIRE
MITRAL ou Insuffisance Sténose (Roulement)
TRICUSPIDE (Régurgitation)
DEBIT CARDIAQUE
Méthodes de mesure
Méthode de Fick
VO2 = 250 ml/mn
CaO2 = 20 ml/100ml
CVO2 = 15ml/100ml ➔
Qs = 5000 ml/mn
Méthode de Stewart-Hamilton
Valeur du Qc
5 l/mn
3,2 l/mn/m2
Régulation du Qc
Qs = Fc x VES
VES:
Précharge: VTD, PTD
Postcharge: résistances à
l’éjection
Inotropisme
Régulation Intrinsèque (loi de Franck-Starling): Augmentation
retour veineux ➔ augmentation VTD ➔ augmentation VES
Régulation Extrinsèque:
Sympathique: Inotrope+
POST-CHARGE
VES = VTD – VTS
Fraction d’Ejection: FE = [(VTD – VTS) / VTD] x 100
Fc:
Sympathique
Parasympathique
PHYSIOLOGIE de la
CIRCULATION
Caractéristiques générales
Paroi des vaisseaux:
élastique, contractile
Intima
Média
Adventice
PS PD PM
Facteurs d’adaptation
Sympathique
Hypoxie:
vasoconstriction
Circulation coronaire
Caractéristiques:
Gradient de P. élevé
Temps: diastolique
Q coronaire élevé : 5 %
Autorégulation directe par la teneur en O2 du sang
coronaire
Circulation cérébrale
Caractéristiques
Gradient de P élevé
Disposition dans une
boîte rigide
Rigidité des veines
Débit sanguin élevé :
13 %
Autorégulation : par la
teneur en CO2 et en H+.
Circulation cutanée
Double fonction
Thermorégulation
Nutrition
ADAPTATIONS CARDIO-
CIRCULATOIRES à l’EFFORT
Adaptations immédiates
Adaptations cardiaques:
Augmentation QC
Fréquence cardiaque
Augmentation rapide
Stabilisation
Fin de l’exercice:
diminution rapide puis
lente
VES
VTD: augmente
VTS: diminue
Adaptations vasculaires
Redistribution du QC
PA
Mécanismes d’adaptation
Adaptations à long terme
Hypertrophie - dilatation harmonieuse des quatre cavités
cardiaques
Ralentissement de la fréquence cardiaque de repos (50
à 60 battements par minute)
Amélioration des performances myocardiques systoliques
et diastoliques
Amélioration de l’irrigation myocardique et musculaire
PA de repos est plus faible que chez le sédentaire
CONCLUSION