Insuffisance

cardiaque : rappel
physiopathologique
et approche
pharmacologique

PAR JESSICA VAN TASSEL, IPSSA

22 SEPTEMBRE 2023
https://www.ottawaheart.ca/fr/maladie-du-cœur/linsuffisance-cardiaque
  Trouble hémodynamique dans lequel le cœur
Définition de n’est plus en mesure de fournir un débit sanguin
proportionnel aux besoins de l’organisme.

l’insuffisance
Peut provenir de tous désordres structurels ou
cardiaque

fonctionnels qui a un impact sur la capacité
des ventricules à se remplir et à éjecter le sang.
 Définition de l’insuffisance
cardiaque

 IC avec fraction d’éjection réduite (HFrEF)

FeVG ≤40 %

 IC avec fraction d’éjection modérément réduite (HFmrEF)

FeVG 41% à 49%

 IC avec fraction d’éjection préservée (HFpEF)

FeVG ≥50%

N.B. : La mortalité est comparable en IC réduite et en IC préservée

https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuffisance%20
cardiaque&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3#H1918663498
  HTA-DLPD
 Cardiopathie ischémique (IM)
 Cardiopathie valvulaire (sténose et insuffisance
valvulaire)
Diabète
Facteurs de


 Consommation excessive d’alcool et drogue

risque 
(ex : cocaïne)
Chimiothérapie (cytotoxique) ou radiothérapie
(radiation)
 Antécédents familiaux de cardiopathie
(cardiopathie génétique)
 Tabagisme
 Déterminants du débit ♥
Débit cardiaque (DC) = FC x volume d’éjection systolique (VES)

Système nerveux
sympatique vs
parasympatique POST-CHARGE:
résistance contre
PRÉ-CHARGE: laquelle le ventricule
volume de remplissage se contracte
(VD=RVP, VG=RVS) INOTROPIE:
du ventricule (volémie,
contractilité du
tonus vasculaire,
ventricule
compliance
ventriculaire,
contraction auriculaire)

Mohrman (2006), Lily (2011)

Arrigo (2016), Sabbah (2017)
 Mécanismes d’adaptation IC
Débit cardiaque (DC) = FC x volume d’éjection systolique (VES)

↑ FC:
Système nerveux
sympatique (SNS) ↑ POST-CHARGE:
= ↑ mVO2 Vasonconstriction
artérielle pour maintenir
↑ PRÉ-CHARGE: TA (SRAA, SNS) ↑ INOTROPIE:
Vasoconstriction = ↓ DC + ↑ mVO2 Système nerveux
veineuse (SNS, sympatique (SNS)
SRAA), ↑ volume = ↑ mVO2
circulant (SRAA-ADH)
= ↑ congestion

Déséquilibre entre apport + demande O2 (ischémie) TA = DC x RVS

Remodelage myocardique adverse (fibrose) + apoptose

SNS= système nerveux sympathique

SRAA= système rénine-angiotensine-aldostérone
Mohrman (2006), Lily (2011)
ADH= hormone anti-diurétique
Arrigo (2016), Sabbah (2017)
mVO2= consommation O2 myocarde
 Signes & symptômes
Congestion (95%) Hypoperfusion (5%)
 Crépitants pulm. Sibilances  Altération état de conscience
gauche  Étourdissement, HTO
 Dyspnée, OTP, DPN, bendopnée
  TVC, RHJ+  Oligurie (<0.5ml/kg/h)
 Hépatomégalie, ascite  Extrémités froides, diaphorèse
droite
 OMI godet  Pouls faible, tachycardie

SEC vs HUMIDE ? CHAUD vs FROID ?

Hummel (2015), Ponikowski (2016),

https://en.wikipedia.org/wiki/Heart_failure#/media/File:Combinpedal.jpg
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/4d/Elevated_JVP.JPG/800px-Elevated_JVP.JPG
http://treat-kidney.blogspot.ca/2015/05/symptoms-of-chronic-kidney-disease-in.html
https://medecinecours.wordpress.com/2013/11/18/cyanose-des-extremites/
Classe fonctionnelle

https://ih0.redbubble.net/image.499938362.3648/flat,800x800,075,f.u3.jpg
ECG
 RX pulmonaire
Normal chez 20%
des patients avec
IC décompensée
RXP Écho
pulmonaire
Ep. P 39% 92%
sensibilité
Ep. P 85% 93%
spécificité
Surcharge 68% 93%
sensibilité
Surcharge 95% 100%
spécificité
Ponikowski (2016), Lichtensein, D., Goldstein, I., Mourgeon, E., Cluzel, P., Grtenier, P., Rouby, J.J.
(2004)
https://en.wikipedia.org/wiki/Heart_failure#/media/File:Chest_radiograph_with_signs_of_co
ngestive_heart_failure_-_annotated.jpg
 Cardiomégalie

index cardiothoracique > 0,5

Échographie cardiaque
(ETT ou ETO)

 Diminution de la FeVG
 Diamètre du VG
 Hypertrophie ventriculaire
gauche (HVG)
 Anomalies de la contractilié et
de la fonction diastolique
 Augmentation de la taille ou
dysfonction de ventricule droit
(VD)
 Maladies valvulaires
 Élévation des pressions artérielles
pulmonaires
 Nt-pro BNP
 Sécrété par le cœur défaillant lors d’élévation
du stress pariétal et des pressions de
remplissage.
  âge, ↓ obésité,  possible pendant 8-12
semaines suite à l’initiation B-Bloqueurs. ICFER
> ICFEP. Flash OAP = souvent bas
 Excrétion rénale

 Diagnostics différentiels:
 IRC, arythmie, SCA, embolie pulmonaire, HTP,
HTA, sepsis, anémie…

Ponikowski (2016), Laflamme (2015), Ezekowitz (2017)

 NT-pro BNP

http://www.datuopinion.com/nt-probnp
NT-Pro-BNP pour le dépistage chez
les personnes à risque
Autres investigations

 Mibi persantin
 Coronarographie
 IRM cardiaque
 En résumé:

CCS 2017
Causes:
  Cessation tabagique
 Maintient poids santé
 Activité physique (30min, 5j/sem.) intensité
modérée à élevé
Approches non-  Vaccin grippe et antipneumococcique
pharmacologiques  Réduire apport en sodium à 2 à 3g/jour
 Limite liquidienne dans certains cas
 Surveiller poids quotidiennement (prudence si
prise >1.5-2kg rapidement)
 Gestion des comorbidités non cardiaques

➢ Goutte
➢ Hypotension
orthostatique

V., Chong,1 J., Singh,2 H., Parry, J., Saunders, F., Chowdhury, D.M., Mancini & C. C., Lang (2015)
  Optimiser la quadrithérapie à des doses optimales
rapidement

 Titrer selon l’approche “en parallèle” vs

Approche “séquentielle”.
pharmacologique  Les bénéfices des Rx sont surtout dans les
premiers palliers d’ajustement.
 Inhibiteur de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine(IECA)
 Mécanisme d’action : Empêche la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II.

 Effets:
 Diminution angiotensine II = diminution vasoconstriction = diminution TA + postcharge
 Bloque la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien = diminue rétention hydrosodée
+ risque hyperK, réduit le remodelage adverse a/n du myocarde
 Diminution dégradation bradykinine = effet vasodilatateur + toux possible (environ 10%) +
angioœdème (1%)
 Empêche la sécrétion d’ADH (vasopressine) par l’hypophyse = effet diurétique en
diminuant la réabsorption d’eau via le tube collecteur.
 Empêche la stimulation du SN sympathique

https://cdn.vigilance.ca/mc/y2331036.pdf
https://fr-academic.com/dic.nsf/frwiki/1592555
Inhibiteur de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine(IECA)
 Antagoniste des récepteurs AT1 de
l’angiotensine II (ARA)
 Mécanisme d’action : Agit sur les récepteurs de type AT1 et
bloque directement les effets de l’angiotensines II.
 Effets: idem aux IECA sauf qu’il n’y a pas d’effet sur la bradykinine,
donc pas de toux.

 Surveillance:
 Suivi électrolytes et créatinines 7-10 jours après l’initiation ou un
changement de dosage.
 On peut tolérer une augmentation de la créatinine jusqu’à 30%
 Suivi de la TA et symptôme d’orthostatisme. Conseils d’usage
pour réduire HTO.
 Surveiller l’apparition de toux avec l’IECA. Changer pour un
ARA PRN.
 Ne pas initier si: TAS < 90mmHg, DFGe < 30 ou K > 5.0
 Angiotensin receptor-neprilysin inihibitor(ARNi)
(Sacubitril /valsartan)(Entresto)

 Mécanisme d’action : Combinaison de

Sacubitril et de Valsartan.
 Sacubitril:entraîne l’inhibition de la
néprilysine ce qui augmente le taux de
peptides natriurétiques (BNP-ANP).
 Effets:Vasodilatation (diminue la TA),
natriurèse/diurèse (diminue la surcharge),
diminue le tonus sympathique, inhibe la
libération de rénine et d’aldostérone
(diminue la fibrose et l’hypertrophie).
 Valsartan: antagoniste du récepteur de
type 1 de l’angiotensine II

https://cdn.vigilance.ca/mc/s4304389.pdf
Angiotensin receptor-neprilysin inihibitor(ARNi)
(Sacubitril™ /valsartan™)(Entresto™)

 L’Entresto™ devrait être utilisé à la place d’un IECA ou ARA

 Si le patient est sous un IECA, une période de “wash-out” de 36h est nécessaire (pas necessaire pour
un ARA).

 Ne pas initier si: TAS < 90mmHg, DFGe < 30 ou K > 5.0

 Augmente les BNP de par son mécanisme d’action, donc le suivi de l’IC devrait se faire avec les NT-
proBNP.

 Surveillance: TA, signe d’orthostatisme, prise TA couchée-debout, volémie, électrolytes, urée-créat

environ 10-14 jours après l’initiation ou un changement de dosage.

 HTO significative si diminution TAS > 20mmHg et TAD > 10mmHg.

Couverture RAMQ
Entresto

 Code CV419
 FeVG < 40%,
 NYHA CF 2-3
 Enassociation avec un
B-Bloquant
 Bêta-bloquants (BB)
 Mécanisme d’action : Inhibe de façon compétitive la liaison des
catécholamines endogènes aux récepteurs B-adrénergiques.
 2 types de récepteurs:
 B1 = situés a/n myocarde
 B2 = situés a/n muscles lisses vasculaires et bronchiques

 Effets B1: diminution FC (chronotrope -), contractilité (inotrope -),

conduction nœud AV (dromotrope -)
 Effet plus marquée à l’effort car activité sympathique plus élevée
 Effets B2: inhibition possible bronchodilatation et vasodilatation

Rx vigilance- ß-bloquants
 Bêta-bloquants (BB)

Chronotrope : Fréquence
cardiaque
Inotrope : contractilité
myocardique (force)
Dromotrope : vitesse de
conduction dans le cœur
Lusinotrope : relaxation
cardiaque(FC)

https://www.farm.ucl.ac.be/FARM2129/Feron/04-Beta-bloquants.pdf
 Bêta-bloquants(BB)
Bêta-bloquants étudiés en IC avec FE réduite:
 Carvedilol™(non-cardiosélectif) (également alpha-bloquant)
 Bisoprolol™(cardiosélectif)
 Metoprolol Longue action™(cardiosélectif)

 Considérer un BB cardiosélectif chez un patient asthmatique ou ayant MVAS

périphérique: éviter bronchospasme et hypoperfusion périphérique.
 Si TA limite: éviter le carvedilol qui est plus hypotenseur (effet alpha-bloquant).
 Bêta-bloquants (BB)
Au moment de l’initiation et titration des BB:
 Fatigue
 Faiblesse
 Intolérance à l’effort
 Baisse de débit cardiaque

 Symptômes devraient être transitoires (4-8

semaines), si non tolérés, à diminuer ou
cesser.

 Débuter avec des petites doses et

augmenter graduellement “start low, go
slow” (ex: doubler la dose q. 2-4 semaines).

 Ne pas initier: en période de surcharge ou bas

débit cardiaque .
Bêta-bloquants – suivi

 Suivi de la volémie (rétention

hydrosodée possible pendant la
titration).

 FC et ECG (rechercher une

bradycardie, Bloc AV).

 Suivi de la TA, signes de bas

debit cardiaque
 Suivi du poids
 Antagoniste des récepteurs
minéralocorticoides (ARM)
 Mécanisme d’action : Antagoniste de l’aldostérone. Agit en bloquant la
pompe Na,K-ATPase (récepteurs sodium-potassium) a/n tubules contournés
distaux.
 Effets:
 Diminution réabsorption de Na = excrétion hydrosodée = diurétique + effet
hypotenseur
 Diminution excrétion de K = augmentation kaliémie
 Aldactone = antagoniste non spécifique de l’aldostérone = interaction avec les
récepteurs d’androgènes et de progestérone pouvant entrainer gynécomastie.
 Éplerenone = antagoniste spécifique, donc absence d’effets secondaires
hormonaux.

https://cdn.vigilance.ca/mc/w9302868.pdf
Antagoniste des récepteurs
minéralocorticoides (ARM)
 Antagoniste des récepteurs
minéralocorticoides (ARM)

 Ne pas initier: si IRA, K > 5, DFGe < 30 mL/min/1.73 m2,

 Suivi:
 Contrôle électrolytes, créatinine 7 jours après
l’initiation ou un changement de dose.
 Suivi TA
 Suivi volémie et du poids (parfois nécessaire de
réduire le Lasix)
 Conseil pour réduction apport alimentaire en K si
kaliémie limite supérieure.
 Inhibiteur du co-transporteur2
Sodium-Glucose (ISGLT2)
 Mécanisme d’action :
 Réduction de la réabsorption rénale du glucose via le co-transporteur Sodium-
Glucose 2 = glycosurie. La quantité de sucre excrété dépend de la glycémie et du
TFG.
 Inhibition du transport conjoint du glucose et sodium = légère natriurèse et diurèse
 Hausse de la rétroaction tubuloglomérulaire via l’augmentation du Na dans le tube
contourné distale = réduction de la pression intraglomérulaire
 Effets:
 Diminution de la glycémie
 Perte de calories = perte de poids
 Diurèse osmotique = diminution précharge
 Diminution TA = diminution postcharge
 Augmentation de l’hématocrite

https://cdn.vigilance.ca/mc/p5949534.pdf
Bénéfices a/n
cardiaque et
rénal
indépendant
du statut de
Db ou non.
 ISGLT-2
 Néphroprotection : diminution de la DFGe plus lente Vs placébo
 IC: diminue risque d’hospitalisation lié à IC, risque de mortalité CV et
améliore la qualité de vie

 Peu d’évidence pour l’utilisation chez patient avec DFGe < 30

mL/min/1.73 m2 (efficacité diminué, toxicité)
 Diminution possible et temporaire de la DFGe de 15%:
autorésolutive après 1-3 mois. S’en préoccuper si DFGe diminue
>25%
 Peu de risque d’hypoglycémie (sauf si en association avec insuline
ou sécrétagogue)
 Attention particulière à la volémie si prise concomitante de iSGLT2,
ARNi, et diurétiques
 Suivi ISGLT-2
 Contrôle TA + volémie + suivi du poids
 Suivi électrolytes, urée et créatinine 2-3
semaines après le début du Tx ou
après une modification de dose.
 Maintien d’une bonne hygiène
génitale pour réduire le risque de
vaginite/balanite (10-15%). Tx avec
Canesten +/- Diflucan PRN.
 Ne pas initier: si DFGe <20, Db type I,
ATCD acidocétose Db.
Couverture RAMQ
Dapagliflozine

 Code CV399
 FeVG < 40%,
 NYHA CF 2-3
 Sous IECA/ARA ou entresto en
combinaison avec un B-Bloquant depuis
>4 semaines.
 Importance de ralentir le cœur

(Formation donnée par Serge Lepage cardiologue, 2022)

Inhibiteur du noeud
sinusal (Ivabradine)
 Indication: FeVG < 35%, RCS avec FC > 70bpm,
malgré dose Beta-bloqueur optimisé
(RAMQ 77bpm).

 Bonne tolérance: faible effet sur TA et contractilité,

pas d’effet sur fonction rénale.

 Intéressant: BB à dose optimisée réduit la FC

environ 10-15 bpm. Effet surtout marqué à
l’initiation. Effet minime lors du passage d’une
dose modérée à une dose élevée (<5bpm).
 Inhibiteur du nœud
sinusal (Ivabradine)
 Mécanisme d’action : Bloque le courant If a/n
du nœud sinusal = ralentit l’activité du nœud
sinusal = diminution de la FC. Effet moindre sur la
conduction a/n du nœud AV.

 Important: Efficace seulement si le patient est

en RCS.

 Effets secondaires: Peut inhiber le courant

rétinien Ih et entrainer des phénomènes visuels
lumineux (phosphènes = augmentation
transitoire de la luminosité).

https://cdn.vigilance.ca/mc/j9726781.pdf
 Inhibiteur du nœud sinusal
(Ivabradine)
➢ Suivi requis:
fréquence
cardiaque

(Formation donnée par Serge Lepage cardiologue, 2022)

  À considérer si:
 IC toujours symptomatique malgré TX optimisé

 FA avec contrôle fréquence sous-optimale

Glucosides cardiotoniques (malgré dose B-bloqueur optimisé). Ivabradine
(Digoxin) non indiqué en FA.

 Peu d’effet sur tension artérielle.

 Index thérapeutique étroit, attention à toxicité

(IRA). Viser digoxinémie < 1.2 et corriger hypoK.
 Glucosides cardiotoniques (Digoxin)

 Mécanisme d’action:
 Inhibition de la pompe Na,K-ATPase =
augmentation concentration de Na+
dans les cardiomyocytes =
augmentation gradient ionique =
augmentation entrée de Ca dans les
cellules = augmentation contractilité.
 Action vagominétique = ralentissement
activité nœud sinusal et conduction
NAV.

 Effets: inotrope +, chronothrope -, diminution

conduction NAV

https://www.cvpharmacology.com/cardiostimulatory/digitalis
Vasodilatateur(Hydralazine
/Isosorbide dinitrate)

 À considérer:
 intolérance
aux ARNi,
IECA/ARA (IRC, HyperK)
 Tx complémentaire pour
patient noir (système
rénine-angiotensine moins
actif entrainant une moins
bonne réponse).
 Vasodilatateur (Hydralazine)
 Mécanisme d’action : Vasodilatation artérielle > veineuse via une
relaxation directe des muscles lisses vasculaires.

 Effets: Diminution résistance vasculaire périphérique = Diminution TA

(diastolique > systolique) = Diminution de la postcharge ce qui
favorise l’augmentation du VES et du DC.

 Prudence: Augmentation de l’activité de la rénine entrainant la

production d’angiotensine II et d’Aldostérone pouvant causer une
rétention hydrosodée. Stimulation du SNS pouvant causer
augmentation de la FC. À combiner avec un diurétique (MRA-
ISGLT-2 de préférence) et un bétabloquant.

https://cdn.vigilance.ca/mc/n4661392.pdf
 Vasodilatateur
(Isosorbide dinitrate)
 Mécanisme d’action: Vasodilatation
veineuse > artérielle en dilatant les
muscles lisses vasculaires.
 Effets: Diminution précharge >
postcharge, Diminution MVO2
(consommation d’O2 par le myocarde).

https://cdn.vigilance.ca/mc/b5481283.pdf
Diurétiques : Rôle du Lasix
 Mécanisme d’action : Inhibition du transporteur Na+/K+/Cl- au niveau de l’anse
ascendante de Henlé = élimination accrue de sodium, de potassium, de chlore,
de magnésium, de calcium et d’eau

 Viser la plus petite dose efficace

 Dose trop élevée:

 Limite optimisation des autres RX,

 Entraine activation neuro-hormonale (SRAA-ADH,SNS),
 Réabsorption hydrosodée rebond,
 Détérioration fonction rénale et désordres électrolytiques,
 Xérostomie, lipothymie…
 Diurétiques
 Parfois nécessaire de combiner avec
des diurétiques thiazidiques pour
augmenter l’efficacité (zaroxolyn)

 Surveillances:
 Volémie
 TA
 Électrolytes-urée-créat 3-5 jours
après l’initiation ou un changement
de dosage (risqué hypo K et Na)
 Cesser ou réduire la dose en cas de
maladie (gastro-entérite, état
grippal)
En résumé
 Classe de Agents spécifiques Dose départ Dose cible
médicaments
Cible: ARNi Sacubitril/valsartan 24-26mg bid 97-103mg bid

Inhibiteur de l’ECA Énalapril 1.25-2.5mg die 10mg bid/20mg bid

dans NYHA classe IV
Lisinopril 2,3-5mg die 20-35mg die
Périndopril 2-4mg die 4-8mg die
Ramipril 1.25-2.5mg bid 5mg bid
Trandalopril 1-2mg die 4mg die
Antagoniste des Candesartan 4-8mg die 32mg die
récepteur de Valsartan 40mg bid 160mg bid
l’angiotensine
Bêta-bloqueurs Carvédilol (Coreg) 3.125mg bid 25mg bid/50mg bid
(>85kg)
Métoprolol(CR/XL) 12.5mg bid 200mg die
(Lopressor)
Bisoprolol 1.25mg die 10mg die
(Monocor)
 Cible:
Classe de médicaments Agents spécifiques Dose départ Dose cible
Antagonistes des Spironolactone 12.5mg die 20-50mg die
récepteurs Eplerenone 25mg die 50mg die
minéralocorticoide
Inhibiteurs de SGLT2 Dapagliflozin 10mg die 10mg die
Empagliflozin 10mg die 10-25mg die
Canagliflozin 100mg die 100-300mg die
Inhibiteur sélectif des Ivabradine 2.5-5mg bid 7.5mg bid
canaux de if
Stimulateur de sGC Vericiguat 2.5mg die 10mg die
Vasodilatateur Hydralazine/ 10-37.5mg tid/ 75-100mg tid à qid/
Isosorbide dinitrate 10-20mg tid 40mg tid
Glucosides Digoxin 0.0625-0.125mg die S.O. surveiller la toxicité
cardiotoniques
Principes de base en ajustement
 Si HTA: optimiser entresto
 Si tachycarde: optimiser BB, considérer ivabradine
 Si hypervolémique: optimiser MRA, I-SGLT-2

 Éviter l’inertie, toujours réévaluer la médication et tenter de l’optimiser

 Amélioration de le FeVG peut prendre jusqu’à 6-12 mois. Poursuivre le Tx même si

Sx et/ou FeVG améliorés.
IC avec FeVG 41-49% (ICmrEF)

 I-SGLT2
(Dapa – Empa, pas encore
remboursé)
 ARM (Aldactone)
 IECA/ARAet BB souvent nécessaire (surtout
quand FeVG se rapproche de 40%)
 Diurétique souvent nécessaire
IC avec FeVG >50% (ICfEP)

 ARM (Aldactone)
 I-SGLT2 (Dapa – Empa, pas encore remboursé)
 Diurétique
 Traiter la FA et favoriser l’utilisation des B-Bloqueurs
 Favoriser l’usage des ARA en HTA
 Traiter les comorbidités: SAHS, l’anémie, le Db.
 Favoriser la perte de poids et l’exercice physique.
Risque de l’inertie thérapeutique
 Résumé:

CCS, CHFS 2017

SAD MANS – journée maladie

Digoxine
Journée maladie:
Facteurs de risque
de décompensation
cardiaque

 Ne pas prescrire d’AINS

incluant les inhibiteurs de la
COX-2, les
thiazolidinediones (Db),
verapamil ou diltiazem
(BCC non Dihydropyridine).
 Ne pas cesser ou diminuer
les Rx d’IC sans très bonne
raison.
 Favoriser l’observance
chez vos patients: prise des
Rx, limite hydro-sodée.
PMP: Cardio-Défibrillateur
Implantable (CDI) et Thérapie de
Resynchronisation Cardiaque(TRC)

 ICD: Prévention mort subite d’origine arythmie

(TV-FV)
 À considérer si: FeVG demeure < 35% 3 mois
après une médication optimisée ou au dose
maximale tolérée, CF 1-3

 CRT: Permet la resynchronisation des 2

ventricules.

 À considérer si: BBGC avec QRS >130ms, QRS >

150ms en l’absence d’un BBGC. CF 2-4
(ambulatoire)
 Évolution inattendue de l’IC

http://www.onlinejacc.org/content/54/5/386
Liste CLIC
Québec
https://m1.healio.com/~/media/learningsites/learntheheart/assets/1/5/8/3/chf_donkey_composite.png
Bibliographie

 https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(21)00055-6/fulltext
 https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-
manifestations-and-diagnosis-in-
adults?search=insuffisance%20cardiaque&source=search_result&sel
ectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3#H191866349
8
 Monographies médicament Rxvigilance
 Formation donnée par Serge Lepage, 2022
Bibliographie
 Arrigo, M., Parissis, J.T., Akiyama, E. & Mebazaa, A. (2016) Understanding
Acute Heart Failure: Pathophysiology and Diagnosis. European Heart
Journal Supplements, 18; 11-18.
 Bojar,R.M. (2011) Manual of Perioperative Care in Adult Cardiac Surgery.
Wiley-Blackwell: Singapore.
 Cowie, M.R., Anker, S.D., Cleland, J.G.F., Felker, G.M., Filippatos, G.,
Jaarsma, T. (2014) Improving care for patients with acute heart failure:
before, during and after hospitalisation. ESC Heart Failure, 1; 110-145.
 Ezekowitz, J.A., O’Meara, E, McDonald, M.A., Abrams, H., Chan, M.,
Ducharme, A. (2017) 2017 Comprehensive Update of the Canadian
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Canadian Journal of Cardiology, 33; 1342-1433.
 Genton, A., Hulli, R., Tozzi, P., Cook, S. & Liaudet, K. (2012) Assistances
ventriculaires gauches dans le choc cardiogénique et l’insuffisance
cardiaque terminale. Revue Medicale Suisse; 8, 2388-2394
Bibliographie
 Hummel, A., Empen, K., Dörr, M. & Felix, S. (2015) De Novo Acute Heart
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Compléments