Anesthésie et choc

hémorragique
Dr D. Santelli

14 avril 2006
 Situation

 État de choc
 Pronostic vital en jeu

 Urgence chirurgicale
 Situation

Choix de la technique d’anesthésie

 Induction
 Entretien

Qualité et rapidité de la réanimation pré et

peropératoire
 Physiopathologie (1)
Définition :
baisse du flux sanguin efficace et inadéquation entre le
transport en O2 et les besoins du métabolisme cellulaire
(Encycl Med Chir)

Facteurs aggravants :
 Âge
 Antécédents pathologiques
 Rapidité et intensité du saignement
 Physiopathologie (2)
hémorragie modérée < 30 % MS

 du volume sanguin circulant

 du retour veineux
 des pressions de remplissage :
POD (OD) ; PAPO (OG)
 du DC et du volume systolique

 PAS
 Physiopathologie (3)
hémorragie modérée < 30 % MS

Régulation = phase sympathico-excitatrice

 système sympathique
 vasoconstriction
 système rénine-angiotensine
 Physiopathologie (4)
hémorragie modérée < 30 % MS

Stimulation du système sympathique :

 concentration de noradrénaline
Tachycardie

Augmentation des RVS :

par  du DC
par mise en jeu des systèmes compensateurs
 Physiopathologie (5)
hémorragie modérée < 30 % MS

Vasoconstriction artérielle et veineuse (VC) :

 VC musculo-cutanée et hépato-splanchnique
 Protection temporaire des organes nobles (cœur, rein,
cerveau) (Dumans-Nizard, Crit Care Med 2006)

Activation du système rénine-angiotensine :

 Angiotensine II : VC, inotrope +
 Physiopathologie (6)
hémorragie modérée < 30 % MS

 VC rénale
 VC hépato-splanchnique
 dysfonction diastolique ventriculaire
 anomalies circulatoires locales …


choc irréversible
 Physiopathologie (7)
hémorragie abondante > 30 % MS
Régulation = phase sympathico-inhibitrice
 PA
 RVS
 FC
 concentration d’adrénaline
 sécrétion d’ADH (Morales D, Circulation 1999)

 activation du système
rénine-angiotensine
 mouvements liquidiens
 Choc et anesthésie
Mécanismes compensateurs du choc différents :
 À l’état de veille : VC

 Sous anesthésie : tachycardie (baroréflexe)

Induction : altération brutale des mécanismes

compensateurs
Réponse à l ’induction :
 Tonus résiduel du baroréflexe

 Influence de la réanimation
ACIDOSE ANESTHESIE

Vasodilatation
Dépression myocardique
 Anesthésie
 tonus vasculaire
 inotropisme
 baroréflexe

 ou inhibition des capacités d’adaptation au choc

= synergie négative entre choc et anesthésie


Risque de COLLAPSUS à l’induction
Modifications pharmacologiques (1)
Hypovolémie + VC initiale

 volume de distribution

 concentrations efficaces

 effets pharmacodynamiques
 effets secondaires
Modifications pharmacologiques (2)
hémodilution

Hypoprotidémie / hypoalbuminémie

 fraction libre
 effet pharmacodynamique

acidose

 posologie  vitesse d ’injection
Modifications pharmacologiques (3)
 Perfusions régionales (rénale, hépatique)

 clairance des agents

 durée du métabolisme
retard d’élimination
 durée d’action

 DC,  PA, anémie  réduction de la MAC

 Induction
 Choc compensé : narcose rapide
 Choc décompensé :
- allongement du temps d’endormissement
- Effet bolus retardé
 Estomac plein

contrôle des voies aériennes
=
CRASH INDUCTION
Quels agents anesthésiques ?
 Hypnotiques intraveineux
PA FC DC RVS
thiopental    
propofol    
kétamine    
étomidate    
midazolam    

(Shafer, Anesthesiology 2004)

 Anesthésiques inhalés

PA FC DC RVS

N2O    

Halothane    

Isoflurane    

Desflurane    

Sévofluran    
e
 Curares

 succinylcholine :
crash induction ; pas de priming
 rocuronium, vécuronium :

effets hémodynamiques minimes

 atracurium, mivacurium :

histaminolibérateurs : risque d’hypotension

 cis-atracurium : bien toléré
 Morphiniques

effet inotrope négatif modéré (utilisés seuls)

 blocage de la réponse sympathique majorée par le

choc : HYPOTENSION
 bradycardie par effet vagal

 choix : sufentanil, rémifentanil, fentanyl


réduire les posologies ; titrer l’agent
 Réanimation (1)

Objectif n°1 de la prise en charge :

ARRETER LE SAIGNEMENT
Autres objectifs :
 maintenir une PAM efficace

 éviter le désamorçage cardiaque

PAM  60 mmHg
 Réanimation (2)
expansion volémique

Effets :
 hémodilution,  GR,  plaquettes,  facteurs de
coagulation
 expansion massive : empêche la constitution du
caillot hémostatique
Discutée :
- Bickell WH. N Engl J Med. 1994
- Kim SH. J Trauma. 1997
- Burris. J Trauma. 1999
 Réanimation (3)
expansion volémique

Agents :

 Ringer Lactate
 NaCl 0,9 %
 NaCl 7,5 % (Chiara O, Crit Care Med, 2003)
 HEA
 Albumine
 Réanimation (4)
expansion volémique
 Posologie ?
Cristalloïdes : 20 mL/kg
HEA : 33 mL/kg à J1, 20 mL/kg les jours
suivants ; 50 mL/kg

 PAM

 Albumine si besoin (PA, albuminémie)

 Réanimation (5)
Transfusion
Agents :
 CGR : si nécessaire en DDM
 Plasma viro-atténué
 CUP
 Fibrinogène

Quels chiffres ?
 Hb : 6-7 g/dL
 plaquettes ≥ 50 109/L
 TP : > 50 %

situation clinique et type de saignement

 Réanimation (6)

Les amines vasopressives

 pour éviter le désamorçage

 chez le TC et le traumatisé médullaire
 choix ? difficile….
 Réanimation (7)
Dopamine

 récepteurs 1, 2, 2, DA1, DA2

 à faible posologie active les récepteurs 2 veineux
 VC et  retour veineux
5-10 mcg/kg/min
 à fortes posologies chronotrope +, inotrope +,
VC (> 15 mcg/kg/min)
 arythmogène
 VVC exclusivement
 Réanimation (8)
Noradrénaline

 récepteurs  et 1
 faiblement inotrope +
 VC : vasopresseur le plus puissant
 chronotrope - (bradycardie réflexe)
 posologie : 0,1-5 mcg/kg/min
 Réanimation (9)

Adrénaline

 récepteurs , 1, 2
 inotrope + , chronotrope + , dromotrope +
 VC à forte dose
 posologie : 0,1-0,5 jusqu’à 2 mcg/kg/min
 Réanimation (10)

Arginine-vasopressine ?
(Sanui M, Crit Care Med, 2006)
 Préparation à l’intervention (1)
Équipes sur place :

 Anesthésie-réanimation : au minimum 3
personnes
 Chirurgien(s) et son (ses) aide(s) présents au
bloc opératoire à l’arrivée du patient
 Radiologue et manipulateur
 Préparation à l’intervention (2)
En salle d ’opération : matériel vérifié et prêt à
fonctionner :

 Intubation et ventilation assistée, aspiration

 Perfusion (VVP 16 et 14 G), transfusion

 Cathétérisme artériel, voie veineuse centrale

 Récupérateur de sang, appareil d’accélération

réchauffement
 Hémoglobine capillaire
 Préparation à l’intervention (3)
Monitorage
 ECG, PANI, SpO2
 Sonde vésicale
 Cathétérisme artériel ?
 Cathétérisme droit ?

Installation
 Changements de posture dangereux
 Selon acte chirurgical et clinique
 Préparation à l’intervention (4)
Expansion volémique et transfusion

= cathéters périphériques de gros calibres

 16, 14 G, désilet

 pas de transfusion ou d’expansion volémique

sur une VVC : moins efficace
 Anesthésie : induction
Crash induction :

 kétamine : 0,5-3 mg/kg

 étomidate : 0,3 mg/kg
 succinylcholine : 1-1,5 mg/kg
 manœuvre de Sellick
 Anesthésie : entretien
 halogénés à faible concentration :
isoflurane (Fi < 1 %) , sévoflurane (Fi  0,6 %),
desflurane (Fi < 4 %),
 poursuite de la sédation
(kétamine-midazolam/sufentanil-midazolam)
 morphiniques : sufentanil: bolus de 5-10 mcg ou
0,5 mcg/kg/h ; rémifentanil : 0,1-0,2 mcg/kg/min
 curares si nécessaires : cis-atracurium (0,15
mg/kg) ou rocuronium (0,1 mg/kg)
 Ventilation peropératoire

 Induction : FiO2 = 1
 Entretien : air/O2
 FiO2 selon : anémie, gazométrie
hypoxie possible
 Ventilation : hyperventilation si acidose
 Pep : retentissement hémodynamique
 Réveil
 Température ≥ 36° C (wu X, J trauma 2005)
 Constantes vitales stables : conscience,
ventilation, FC, PA
 Dès que possible


en Réanimation
 Compensation du saignement
Adapté de Lundsgaard-Hansen

Volémie(%)
100
Crist, Coll
80
CGR, crist, coll

60 CGR, coll +/- alb

CGR, alb +/- plasma

CGR, alb, Plasma,

Pl +/- fibrinogène
24

20 50 100 150 Volume transfusé (%MS)

 Mme Y.
 15 heures
 47 ans
 Transportée des Urgences au bloc opératoire
directement pour suture d’une plaie du cuir
chevelu et d’une oreille
 PA initiale = 60-40 mmHg ; FC = 100 batt/min
 FR = 25 c/min ; SpO2 ?
 Altération de la conscience
 Hb capillaire = 5 g/dL
 Mme Y.

 Diagnostic : nombreuses plaies du cuir chevelu

non suturées qui saignent activement
 Choc hémorragique avéré en cours de
décompensation
 Estomac plein
 Bilan réalisé aux urgences : TP = 20 % ; TCA
= 97 s ; fibrinogène = 0,6
 Mme Y.
 Quelle induction ?
- sufentanil 20 mcg
- étomidate 20 mg
- mivacurium 4 mg
 Entretien ?
sufentanil/midazolam (250 mcg/50 mg/50 mL) à
faible posologie
 Équipement :
accès veineux difficile : désilet fémoral + une VVP
 Mme Y.
Réanimation
 Expansion volémique : HEA (1,5 L) + nacl 0,9 % (3
L)
 Transfusion : 6 CGR + 3 PVI
 Amines : dopamine (5 mcg/kg/min puis  rapide)
puis adrénaline (0,3 mcg/kg/min)

Évolution en fin d’intervention

  PA (PAM = 85),  FC, reprise d’une diurèse

 bilan de fin d ’intervention : Hb = 6,6 g/dL ; Pl = 47

 M. M

 26 ans
 Polytraumatisme : fémur, thorax, rachis dorsal
(D5-D8)
 Paraplégie flasque, paramètres
hémodynamiques normaux, pas d’hypoxie
 Hb préopératoire = 7 g/dL
 M. M

 Induction et entretien par AIVOC

(propofol/rémifentanil)
 transfusion pendant l’induction (3 CGR)
 équipement : 4 VVP 14 ou 16 G, cathéter
artériel, SV
 Hb = 9 g/dL au début de l’intervention
 M. M
 Saignement brutal et collapsus
  Hb malgré récupération de sang et
transfusion de CGR
 Transfusion totale = CGR (13) , PVI (7), CUP
(1)
 Décubitus dorsal : nouveau collapsus avec
arrêt cardiaque
 Adrénaline : 1 mg
 Récupération et évolution favorable