Nous témoignons notre profonde reconnaissance à

DIEU qui nous a donné la force et le courage et à toutes les

personnes qui nous ont aidé dans l’élaboration et la
réalisation de ce mémoire de fin d’étude, ainsi que ceux qui
ont bien voulu accepter de lui porter un jugement.

Se reconnaîtront dans notre gratitude :

 Dr BOUCHAKOUR
 Dr BOUMAIZA
 Dr AHMEDZAID
 Dr SAOUDI

Pour nous avoir prodigué leur savoir tout au long de notre cursus de
Chirurgie Dentaire.

Aussi, nous tenons à remercier chaleureusement le chef de service de la

clinique ZABANA en l’occurrence Dr HADJI ainsi que le chef de
département de Chirurgie Dentaire de l’Université de Blida, nous
nommons Dr ZEGGAR qui nous ont supervisé et toujours soutenu afin
de pouvoir travailler dans d’excellentes conditions.

Et enfin, nous ne pouvons oublier les loyaux services du

personnel paramédical de la clinique ZABANA.
INTRODUCTION:

L
es actes odontologiques en général, les petites chirurgies parodontales
en particulier sont souvent considères comme des gestes simples
anodins

En effet ils peuvent se dérouler sans complication lorsqu ils sont bien menés.
Cependant, certaines maladies prédisposent le patient à des accidents par
fois extrêmement graves. Des précautions s'imposent afin de prévenir les
complications. Ces patients porteurs des maladies congénitales où acquises
parfois transmissibles sont appelés : DES MALADES A RISQUES. Ils sont
nombreux 15%_20% de nos patients ont un état général perturbé. Le but de
notre propos est de définir pour le chirurgien dentiste et en particulier Le
parodontologiste une attitude pratique face à chaque situation clinique.

L'appareil bucco–dentaire n'échappe pas aux conséquences des désordres

hématologiques ainsi que certains hémopathies débutent par des signes
buccaux (gingivorragies où bulles sanglantes) au cours des purpuras
thrombopeniques. Ailleurs de nombreuses anomalies bucco-dentaires sont
rencontrées au cours des hémopathies malignes (Gingivite hypertrophique
…) sur un autre, certains traitements appliqués en odonto–stomatologie
doivent être envisagés avec des Précautions particulières lors d'anomalie de
l'hémostase (purpuras, hémophilies traitement anticoagulant…).

Pour l'ensemble de ces raisons, le parodontologiste doit comprendre la place

de l’étude du sang en physiologie et en pathologie pour ne pas nuire aux
patients et les orienter vers un service spécialisé d'hématologie pour leurs
prises en charge.

La prise en charge des patients ayant une hémopathie doit être exacerbée
par la réalisation de certains actes, ces derniers occupent une place
grandissante dans l'exercice quotidien de la chirurgie dentaire.

Parmi les pathologies les plus fréquentes rencontrées, on cite les

hémopathies qui ont des signes d'appel buccaux très considérables.

Les manifestations buccales des hémopathies seront considérées sous 3

aspects :

1
Elles peuvent être les premières manifestations de l'affection hématologique
qui précèdent l'ensemble des manifestations cliniques (glossites précédant
les anémies, hémorragies internes révélant une hémophilie).

Mais les manifestations buccales notamment parodontales des hémopathies

surtout les manifestations précoces n'ont aucun caractère pathognomonique,
elles ont seulement une valeur évocatrice car le diagnostique exact d'une
hémopathie n'est pratiquement jamais clinique ,la grande majorité des
diagnostiques nécessite une multitude d'examen de laboratoire avec une
extrême précision, cependant l'hémogramme en étant qu'examen simple et
rapide donne parfois à lui seul en stomatologie des renseignements suffisants
pour surseoir à une orientation vers l'hématologiste.

-Le stomatologiste aura encore à reconnaître les signes buccaux des

hémopathies à leur période d'état ; certaines des manifestations font partie du
tableau habituel des affections et seront aisément reconnus (hypèrplasie
gingivale au cours d'un syndrome leucémique).

-En fin la stomatologie sera sollicitée pour assurer le traitement

symptomatique de ces manifestations buccales, l'expérience de chacun dans
ce domaine ingrat devra s'adapter au jour le jour à l'évolution des lésions.

GENERALITE SUR L'HEMATOLOGIE:

L'hématologie est une science située au Carrefour de la médicine

clinique de la biologie .Elle a pour objet l'étude du système sanguin, de
L'hémostase et de l'immunité sur le plan physiologique et pathologique. Le
système sanguin est l'un des plus volumineux de l'organisme, sa distribution
est ubiquitaire, il comprend le sang circulant, la lymphe et les organes
hematopoeitiques (moelle osseuse, thymus, ganglion.), toute modification
dans la composition de ce système est liée à une maladie. Pour comprendre
et interpréter les anomalies liées au système sanguin, il faut au préalable en
connaître l'état physiologique en fonction de l’âge et du sexe.

I- LE SANG :

Le sang est un organe mais sans limites fixes, bien définies : c'est
L'organe le plus volumineux de l'organisme puisqu'il représente environ 5 kg
chez un adulte de 60 kg.

2
Le sang est un liquide visqueux6 .Il est l'ensemble formé par un Liquide
biologique, le plasma et les éléments figurés qui s'y trouvent en suspension :
globules et plaquettes .Noter organisme contient un volume de sang égal
17% du poids corporel soit 5 litres environ pour l'adulte.

Le sang est ainsi constitué d'environ 45% d'éléments figurés et 55% de

plasma, ils sont facilement mise en évidence par centrifugation d'un
échantillon de sang dans un tube gradué, c'est l'hématocrite qui sépare les
éléments figurés (au fond de tube), le plasma surnageant, cette séparation se
fait spontanément dans un échantillon de sang additionné d'un anticoagulant,
les éléments figurés de sang tomberont progressivement au fond

II -LES FONCTIONS DU SANG:

Comme tissu conjonctif liquide qui exerce trois fonctions générales : le

transport, la régulation, et la protection.

a- le transport : le sang transporte l'oxygène des poumons vers des

cellules de l'organisme et le gaz carbonique des cellules vers les
poumons, il apporte également aux cellules les nutriments en
provenance du tube digestif et les hormones sécrétées par les glandes
endocrines, il débarrasse les cellules de la chaleur et des déchets
qu'elles produisent

b-la régulation : le sang régularise le PH au moyen de système

tampons, il règle aussi la température corporelle grâce aux propriétés
d'absorption de chaleur et de refroidissement de son contenu aqueux,
de plus le sur plus de chaleur corporelle est transporté par le sang
jusqu'à la peau d’où il est éliminé dans l'environnement, la pression
osmotique du sang influence aussi la teneur en eau des cellules
surtout par l'intermédiaire des ions et des protéines dissous dans le
sang.

c-la protection : le sang protège l'organisme contre les pertes

sanguines grâce au mécanisme de la coagulation, il contient en outre
des globules blancs phagocytaires et des protéines plasmatiques
spécialisées dont les anticorps interféron et les compléments qui
défendent l'organisme contre les toxines et les microbes étrangers .

3
III- LA CIRCULATION SANGUINE DANS LE COEUR:

Pour apporter l’oxygène aux cellules, le sang empreinte 2 circulation :

 La première (petite circulation) lui permet de se réoxygènes au

contract des alvéoles pulmonaires (éléments terminaux des
ramifications des bronches); la seconde (grande circulation)
irrigue les organes en sang réoxygèné .

 La circulation du sang est assurée par les contractions du muscle

cardiaque . a chaque contraction celui-ci envoie la moitié du sang
vers les poumons , par les artères pulmonaires, l’autre moitié est
propulsée par l’aorte vers les tissus.

L'oreillette droite reçoit du sang désoxygéné (sang qui a cédé une Partie de
son oxygène aux cellules) des diverses parties de l’organisme par trois veines
en règle générale.

a- la veine cave supérieure : apporte le sang provenant des parties du

corps situées au-dessus de cœur.

b- la veine cave inférieure : transporte le sang provenant des parties de

corps situées au-dessous de diaphragme.

c- Le sinus coronaire : draine le sang de la plupart des vaisseaux qui

alimentent les parois du cœur.

L'oreillette droite envoie alors le sang dans le ventricule droit qui le pompe
jusqu'aux poumons a partir du tronc pulmonaire, ce dernier se devise en
artères pulmonaires : droite et gauche chacune transporte le sang vers un
poumon, le sang est débarrassé du gaz carbonique et alimenté en oxygène,
ce sang s’appel sang oxygéné retourne au coeur par les quatre veines
pulmonaires qui se déversent dans l'oreillette gauche, il passe ensuite dans le
ventricule gauche qui propulse le sang dans l'aorte ascendante, delà le sang
se rend dans les artères coronaires qui le transportent vers le coeur, la crosse
de l'aorte, l'aorte thoracique et l'aorte abdominale, l'aorte et les branches
Transportent le sang dans la circulation systémique.

4
5
6
IV- LES COMPOSITIONS DU SANG :

Le sang est constitué de cellules (globules rouges et blancs, plaquettes) et de

plasma dans lequel baignent ces cellules.

Le sang : il composé de globules rouges (ici, en rouge) de globules blancs

(ici, en jaune) et le plaquettes (ici, en rose).

A- Les éléments figures du sang :

Ils représentent environ 45% du volume sanguin total .On distingue les
érythrocytaires ou globules rouges, les leucocytaires ou globules blancs, les
thrombocytes ou plaquettes sanguines.

 Les érythrocytes :

Les globules rouges matures du sang périphérique sont des cellules

anucléés, ils se présentent sous forme de disque biconcave dans l'espace et
de disque arrondis sur frottis, ils mesurent en moyenne 7,5 de diamètre chez
le sujet normal il y a uniformité de forme, de taille et de couleur des globules

7
rouges .le globule rouge a une vie limitée de l'ordre de 120 jours. La
membrane érythrocytaire est active et empêche l'hyperhydratation grâce à
une pompe a sodium .L'hémoglobine en représentant le constituant principal
à coté des enzymes érythrocytaires .Le globule rouge représente de ce fait un
véritable poumon à l'échelle cellulaire en transportant au globule rouge lui
provient de catabolisme du glucose intraerytrocytaire, cette énergie assure le
maintien de l'hémoglobine à l'état fonctionnel. La mort de globule rouge
succède au Vieillissement par épuisement de stock enzymatique et oxydation
irréversible.

 les globules blancs :

Il existe plusieurs catégories de leucocyte :

- Taux normal (4 000 -10 000/mm3) leucocyte normal

- Taux de Gb (< 4 000 /mm3) leucopénie
- Taux de Gb (> 10 000 /mm3) hyperleucocytose
- Les granulocytes (polynucléaires) :
- Polynucléaires neutrophiles (PNN) 40 – 70 % (1 600 – 7 000)
- Polynucléaires éosinophiles (PNE) 0 – 7 % (0 – 700).
- Polynucléaires basophiles (PNB) 0 – 2 % (0 – 200).
- Les lymphocytes 20 – 40 % (800 – 4 000)
- Les monocytes 3 – 7 % (120 – 700)

Les granulocytes et les monocytes sont impliques dans les réactions de

défense non spécifique de l'organisme, les lymphocytes sont impliques dans
les réactions de défense spécifique.

 les plaquettes sanguines :

- Taux normal 150 000 – 400 000/mm 3

8
 - Taux < 150 000/mm3  thrombopénie.
- Taux < 50 000/mm3  saignement constant.
- Taux < 20 000/mm3  saignement grave.

Les thrombocytes sont des fragments de cytoplasmes issus des

mégacaryocytes, ils sont impliqués dans les mécanismes principaux de
l'hémostase primaire et de la coagulation.

B- Le plasma:

Le plasma est constitué de 91% d'eau, il a déjà été étudié avec les
compartiments liquidiens de l'organisme, le plasma contient des éléments
organiques et des éléments minéraux .Les protéines du plasma représentent
environ 70 g/l de plasma, elles co6mprennent les albumines (60%), les
globulines (35%), les et le fibrinogène (5%) et se présentent sous forme de
protéines liées essentiellement aux sodium. Na +

Il représente l'élément liquide de sang total soit environ 55% en volume,

représente la plaque tournante des échanges de l'organisme.

9
10
V- L'HEMATOMETRIE:

On appelle hematimetrie l'étude quantitative des éléments figurés du sang.

Ces mesures sont regroupées dans un examen de base en pratique

quotidienne : c'est l'hémogramme .il comprend :

11
 - La mesure de l'hématocrite
- Le dosage de l'hémoglobine
- La numération des globules rouges, des globules blancs et des
plaquettes sanguines
- Le calcul des indices érythrocytaires

Pour des raisons indissociables d’étude des éléments figurés de sang,

L'hémogramme doit être toujours complété par le comptage des réticulocytes
et par le frottis sanguin.

A- Etudes quantitatives des globules rouges :

Les globules rouges ou érythrocytes sont des cellules anucléés dont la

fonction essentielle est le transport des gaz du sang (O 2 – Co2) grâce à
l'hémoglobine .

 détermination de l'hématocrite:

Le sang se compose comme une suspension d'éléments figurés dans le

plasma .L'hématocrite exprime le rapport entre le volume occupé par ces
éléments figurés et le volume sanguin total de l'échantillon, il est traduit en
pourcentage. Pour réaliser une mesure de hématocrite, il faut disposer une
centrifugeuse a micro hématocrite et des tubes capillaires adaptes : c'est le
pourcentage entre le volume occupé par les GR et le volume total :

H= 42% –52%, F= 37% – 47%, E= 32% – 36%

 numération des globules rouges :

Deux techniques sont disponibles pour ce fait :

- Numération manuelle en cellules (cellule de Malassez)

- Numération automatique par compteurs électroniques : c'est une
technique plus sûre mais elle nécessite un appareillage très coûteux.

 dosage de l'hémoglobine:

L'hémoglobine est transformé en cyan méthémoglobine, le taux

d'hémoglobine moyen est de l'ordre de 15g/100ml.

 calcul des indices globulaires:

12
Les trois mesures (GR – HB – HTE) permettent de calculer le VGM –la
CCMH- la TGMH.

*le Volume Globulaire Moyen : (VGM)

hematocrite
nombredeGR(enmillion )
VGM= 10

Il est exprimé en m au fentolitre :

- 80< VGM< 100 (normal) normocytose

- VGM< 80 microcytose

- VGM> 100 macrocytose

C'est une mesure très importante pour caractérisée une anémie.

*la Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine :(CCMH)

hemoglobine( g /dl)
hematocrite
CCMH= 100

Elle est traduite en :

- La valeur normale : 32% – 38% normochromie

- CCMH< 32% hypochromie.

* Dans la numération DES GLOBULES BLANCS : c'est l'ensemble de ces

cellules qui est compté, le principe en est le même que pour les globules
rouges .

Le taux des globules blancs varie de 4 000 à 10 000 /mm 3

Dans certaines circonstances la lecture de frottis sanguin révélera certaines

anomalies des globules blancs

- présence des éléments immatures : métamyélocytes Myélocyte =

myelemie.

- présence des lymphocytes hyper basophiles lors des affections diverses :

13
Mononucléose infectieuse. Toxoplasmose.

- présence des blastes : leucoblastes au cours de leucémie aigue

- présence de PN hyper segmentées au cours des anémies macrocytaires

- les variations du taux de globules blancs : une hyperleucocytose taux de

GB> 10 000/mm3

*la Teneure Globulaire Moyenne en Hémoglobine :(TGMH)

hemoglobine( g /dl)
GR (enmillion )
TGMH= 10

La valeur normal2e est de 27 – 31 pg

Elle indique le poids d'Hb contenue dans chaque globule rouge.

B- Numération des Réticulocytes :

Elles sont des globules rouges qui viennent de perdre leur noyau.

Le taux normal varie entre : 25000 et 100000.

-Taux < 100 000/mm3 traduit une anémie arégénérative.

-Taux > 100 000/mm3 traduit une anémie régénérative.

C- Etude quantitative des plaquettes:

Le taux normal varie entre 150 000 et 400 000/mm 3

LE FROTTIS SANGUIN :

Le frottis sanguin c’est le recueil d’une goutte de sang sur une lame qu’on
étale, qu’on assèche, qu’on colore au MGG (May World Gansa) et qu’on lit au
microscope.

 Etude des globules rouges (anomalie de forme) :

Drépanocytose,microsphérocytose, schizocyte, ocoutocytose ...

Parfois on trouve des globules rouges nucléés.

14
 Parfois on trouve des globules rouges parasités.

(Anomalies de taille) : microcyte ou macrocyte

(Anomalie de couleur) : hypochrome ou hyperchrome

On découvre grâce au frottis également des anomalies de forme et

de taille des globules blancs et des plaquettes aussi.

15
VI-L'HEMATOPOEISE:

A- Définition:

On appelle hématopoèise la formation des différentes lignées sanguines à

partir des précurseurs myéloïdes, elle aboutit à la production des éléments
figurés du sang ( les globules rouge. les globules blancs,les plaquettes),cette
production est quotidienne et assure le remplacement des cellules veilles ou
utilisées ainsi chaque jour en moyenne 1% des globules rouges ,10% des
plaquettes et 100% des polynucléaires disparaissantes de la circulation et
sont remplacées par une quantité équivalente de nouvelles cellules.

Chez le fœtus l'hematopoeise a lieu en majeur partie d'abord dans le sac

vitellin jusqu'à la 6eme semaine de la vie intra-utérine .elle est ensuite relacée
par une hématopoïèse hépatique jusqu'au 6 ème mois; l’hématopoïèse
médullaire ne commence que 6vers la fin de 4 ème mois. À la naissance la
production des éléments figurés du sang est presque exclusivement
médullaire.

B- Les organes hématopoïétiques:

Il existe deux types d'organes hematopoeitiques : la moelle osseuse et les

organes lymphoïdes

 La moelle osseuse :

La moelle osseuse rouge est le lieu privilège de l' hematopoeise chez l'enfant
et l'adulte, elle est localisée surtout au niveau des os plats (cotes, sternum,
crâne, omoplates, os iliaques) ainsi qu'au niveau des vertèbres et
accessoirement au niveau des épiphyses, des os longs (humérus. fémur).

L'exploration du tissu médullaire est obtenue par ponction pour une étude
cytologique et par biopsie pour une étude histologique, le tissu myéloïde
entouré de cellules de soutien d'adipocytes de vaisseaux sanguins et de
nerfs. trouve dans l'os une véritable niche écologique.

Les éléments figurés du sang s'y trouvent sous forme des précurseurs
engagés ou différenciés pour la production des globules rouges, des globules
blancs ou des plaquettes sanguines : On admet actuellement que ces
précurseurs dérivent d'une même cellule souche pluripotente différencier
capable d'auto renouvellement et de détermination irréversible, Les deux

16
phénomènes permettent respectivement d'entretenir le pool des cellules
souches et 'approvisionner régulièrement le sang périphérique en éléments
figurés ainsi l'hérythropoeise regroupe l'ensemble des mécanismes qui a
partir des précurseurs différencies, les érythroblastes aboutissent à la
formation des globules rouges. La régularisation de l'erythropoeise est
assurée par une hormone (l'érythropoïétine) secrétée par les cellules juxta-
glomerulaire du rein et couplée à un facteur sanguin circulant.

La granulopoeise aboutit a la formation des granulocytes improprement

appelés (polynucléaires) à partir des précurseurs appelés (myéloblastes) la
régulation de la granulocytose est bien connue, elle est assurée par des
facteurs de croissance. La thrombopoeise se termine par la formation de
thrombocytes ou plaquette sanguines, fragmentation de cytoplasme, des
mégacaryocytes plaquettaires, eux même par issus des megacarioblaste.

 Les organes lymphoïdes:

On distingue deux types d'organes lymphoïdes :

- Les organes lymphoïdes centraux ou primaires : thymus, et équivalent

de la bourse de fraricius chez l'homme, peut être la moelle osseuse
- Les organes lymphoïdes périphériques : ganglions lymphatiques, rate,
formation lymphoïdes des muqueuses digestives et bronchiques

1- les organes lymphoïdes centraux :

thymus :

Il se situe dans le médiastin antérieur, cet organe connaît un développement

intense depuis la vie intra-utérine jusqu'à l'age de 12 ans, elle commence
alors à subir une involution graisseuse. C'est un organe lobule dont chaque
lobe présente une partie centrale ou médullaire faite de cellules épithéliales
une partie périphérique faite de lymphocytes,il est le siége de la production de
lymphocyte T.

l'équivalent humain de la bourse de Fabricius :

La moelle osseuse serait le siége de la production des lymphocytes B.

2- les organes lymphoïdes secondaires :

les ganglions lymphatiques:

17
Ils sont des petites formations nodulaires réniforme situés sur le trajet des
vaisseaux lymphatiques, ils filtrent la lymphe et l'enrichissent en cellules
lymphoïdes comptent et en anticorps. Ils sont palpables lorsqu'ils sont
hypertrophies au niveau des aires superficielles cervicales.

la rate :

La rate est un organe lymphoïde complexe, elle est branchée sur le système
veineux porte, elle assure la défense spécifique et non spécifique de
l'organisme chez l'enfant, elle est située dans l'hypochondre gauche chez le
sujet normal, elle n'est pas palpable.

18
I. EXAMEN HEMATOLOGIQUE:

A. Examen De L'hémostase:

L'hémostase correspond aux déférents mécanismes qui permettent de

maintenir le sang fluide à l'intérieur des vaisseaux : c'est l'hémostase
permanente. L'hémostase réactionnelle où correctrice est celle qui permet de
clamâtes un brèche d'un vaisseau de petit calibre et aboutit à l'arrêt du
saignement .Elle regroupe trois phases, on distingue :

Hémostase primaire, coagulation proprement dite, fibrinolyse.

 L'hémostase primaire:

1. les facteurs de hémostase primaire: Les vaisseaux sanguines :

Les vaisseaux les plus impliquées dans l’hémostase réactionnelles sont les
capillaires dont la structure est très simple faite des cellules endothéliales
reposant sur un membrane basale et des structures sous endothéliales frêles
essentiellement du collagène

Les plaquettes sanguines où thrombocytes : 150 à 400 000 elles

interviennent par des nombreux facteurs. Les glycoprotéines (GP) dont les
plus importantes : GP16, GP263a.

Les constituants internes : On retrouve dans les plaquettes un centromère et

un granulomere porteurs e nombreux facteurs de coagulation :

-facteur 3p (f3p).
-thrombostenine : c'est un protéine contractile
-facteur VON WIL BRAND.

2. mécanisme: Histoire de la lésion des vaisseaux de petit calibre

(capillaire). Un jeune qui se rase et que se blesse au rasoir.

Dès qu'il y a lésion il se produit un vasoconstriction locale, ralentissement

circulatoire vasoconstriction au début réflexe puis entre tenue par des
vasoconstriction humorale (adr, noradrénaline, cirotonine libères aussi bien
par les plaquettes que par les globules rouges), disponibilité des plaquettes
qui donne une adhésion des plaquettes aux fibres de collagène qui ont été
mise a nue par la lésion grâce au facteur de VON WIL BRAND par Un
intermédiaire des glycoprotéines d’adhésion (1b et 263a), agrégation des
plaquettes grâce (ADP, adrénaline, ristocine) = facteur circulant, cette

19
agrégation entraîne très rapidement une rétraction du caillot grâce à la
thrombostenine au début de quelque minutes thrombus blanc où plaquette
de Hayem.

3. exploration de l’hémostase primaire :

*TS : Méthode de DUCKE : 2 à 4 minutes pathologique > 5 minutes

Au lobe de l'oreille

Méthode de IVY /6 à 8 minutes à l'avant bras

*Taux de plaquettes : 150 000 à 400 000 pathologique <150 000

Saignement constant lorsque TP < 50 000

*Etude de fonction plaquettaire :

- frottis sanguins : FS
- étude de l’adhésion plaquettaire
- étude de l’agrégation

*Fibrinogènese dosage

- VON WIL BRAND

- étude de la réaction du caillot : thrombostenine.

4. pathologie : Elle réalise les purpuras : saignement cutaneo-

muqueuse qui est fait de pétéchie, epistaxie, ecchymose,

- Soit vasculaire : purpura rhumatoïde : c'est une atteinte immuno-

allergique sous forme de pétéchie où ecchymose.
- Purpuras plaquettaire : purpuras thrombopenique, purpuras
thrombopathique.
- Maladie de VON WIL BRAND

 Coagulation proprement dite:

1. définition: Elle se résume où la transformation du fibrinogène F I en

fibrine elle aboutit à la formation du thrombus où caillot rouge .

2. les factures de coagulation : Il existe de nombreux facteurs, les

plus importants :

20
 - Facteur I: fibrinogène synthétise par le foie 2,4 g/l dans l'organisme sa
durée de vie est longue quelque jour.
- Facteur vitamine K dépendants : synthétise par le foie en présence
de vitamine K.
- Facteur II: prothrombine
- Facteur VII : proconvertine
- Facteur IX : anti-hémophilie B
- Facteur X : Stuart

- Protéine S –Protéine C ne sont pas synthétise en cas

de carence en vitamine K où insuffisance hépatique.

- Facteur III: thromboplastine tissulaire.

- Facteur IV: calcium.
- Facteur V:proaccelerine : facteur labile (disparition rapidement)
- Facteur VIII : anti-hémophilie A
- Facteur XI: facteur de ROSTANTHAL (facteur intact)
- Facteur XII : Hageman

- kinongene de haut poids moléculaire (K, H, P, M)

- Facteur : kalicreine

- Facteur 3:plaquettaire.

- Facteur XIII: de stabilisation de fibrine

3. mécanisme: La coagulation aboutit à la formation de fibrinogène en

fibrine formant ainsi le caillot en thrombus rouge .Elle se déroule en trois
grands étapes :

*Thromboplastino-formation :

Elle se fait selon deux voies : voie endogène, voie exogène. Les deux voies
aboutissent à l'activation du facteur x (élément central de la coagulation).

*La voie exogène : fait intervenir le facteur IIItissulaire en présence de

++
facteurVIIet de C a va entraîner l'activation du facteur X grâce à
l'intervention du facteur V, on obtient par cette voie les premiers traces de
prothrombine.

*La voie endogène :elle débute par l'activation des facteurs contact

21
F XI, PK, KHPM.qui donne l'activation du F IX puis l'activation de

F VIII (ça++/f3p) FX prothrombinase complexe qui se forme autour de FX

22
Thrombinoformation :

L'action de la prothrombinase sur la prothrombine .Thrombine qui est un

enzyme protéolytique puissante.

*Fibrinoformation :

Thrombine, fibrinogène, monomère de fibrine, polymérisation et formation

d'un réseau de fibrine qui sera stabiliser par le F XIII

4. exploration de la coagulation:

-Tests globaux : temps de coagulation : TC

T HOWEL : 2 à 3 minutes, si > 3 minutes : anomalie

-Test semi analytique des deux voies exogène et endogène

*QUICK (TP) : explore la voie exogène III, VII, V, X, II, XIII

12 à 14 secondes, la différence > 2 secondes : allongement de temps de

QUICK.

*TCK (TCA) : explore la voie endogène : KHPM, pk, XII, XI,IX,VIII,X,V,II, I,

XIII:35 à 45 secondes, la différence > 10 secondes allongement de TCK

 TCK ,TQ normal : voie de thromboplastino formation endogène.

 TCK normal,TQ:déficit en F VII

 TCK, TQ:voie commune, X, V, II, I, XIII

23
  Fibrinolyse: Ou post coagulation.

La cicatrisation et repermeabilisation des vaisseaux obstriées.

Tableau de l’hémostase :

Stade de Tests but Tests Médicaments

Qualité du phénomène Maladies
l'hémostase variétés inhibiteurs
Pariétal Provocation Signe
De pétéchies Du lacet
Vasomoteur
Temps de Duke Purpura
saignement 3 à 5 mN
Agglomération des Numération,
Plaquettaire plaquettes =thrombus Nombre et qualité Rétractilité du caillot.
blanc Des plaquettes Thromboélastogramme
Coagulation =thrombus
T.C.8 à 15 mN
Rouge
Tests T.Howel 3 mn
1-throboplastinoformation
Globaux Tolérance a l'héparine
Ca+F.Hageman+F.Rosen
thal Hémophilies
+Thromboplastine Temps de Quick
tissulaire Tests (70 à 100 %)
+thromboplastine De groupe consommation de
plasmatique prothrombine
anti-hémophilique ABC Temps de thrombine
+Thromboplastine
plaquettaire Thromboplastine, fibrine
= Tests
analytiques Prothrombine, pro
Thromboplastine; activée accélérine
par Proconvertine.....
Plasmatique F. Stuart et proconvertine
2-Thrombino-formation
(quelques secondes)
prothrombine
+proconvertine +
Héparine
proaccélérine Dyspro-
Anti-vitamineK
= Thromboélastogramme thrombies
Thrombine
3-fibrino-formation
Thrombine +fibrinogen
= Test
fibrine thrombodynamique
fibrine +globules
sanguins
=
caillot
4-retraction du caillot
(3 heures) Acide epsilon
caillot aminocaproique
+fibrinolyse=dissolution

24
B. Bilan standard :

Les examens de l'hémostase consistent a rechercher si un de ces éléments

est perturbe, si au cours de l'interrogatoire médical le patient révèle une
anomalie on prescrira un bilan standard de la crase sanguine.

Faut il prescrire systématiquement un examen de l'hémostase a des patients

devant subir une intervention de chirurgie buccale évidemment non
cependant au moindre doute au cours de l'examen médicale, il faut y
recourir, il est à noter que lors d'une intervention chez un enfant (9 à 12 ans)
on prescrira plus systématiquement un bilan de la crase sanguine, sauf s'il a
des antécédents d'avulsion dentaire.

Le bilan standard comprend :

- formule de numération sanguine avec plaquettes.

- temps de saignement .

- temps de céphaline active .

- temps de quick

 Numération formule sanguine :

Les numérations globulaires s'effectuent grâce a un compteur de particules

qui va donner a partir d'un échantillon sanguin le nombre de globules rouges
et de globules blancs, et la numération plaquettaire.

1. numération des globules rouges:

Valeur normale :
L'homme : 4,5 à 5,5 millions/mm3
Femme : 4 à 5 millions/mm3
Enfant : 4 à 5 millions/mm3

L'anémie c'est la diminution du nombre des globules rouges,

mais c'est aussi la diminution du taux d'hémoglobine dont les
valeurs normales sont de 13 à 18 g/ml pour les hommes et
de 12 à 16 g/ml pour les femmes, c'est l'examens des
constantes érythrocytaires qui va nous permettre de
caractériser les defferentes anémies .

25
2. numération des globules blancs :

Valeurs normales sont :

Adultes : 4000 à 10000/mm3

Enfant (4 ans) : 2500 à 8000/mm

La formule leucocytaire est la suivante :

Polynucléaires neutrophiles : 50 à 75 %, soit 2000 à

8000/mm3

Polynucléaires éosinophiles : 1 à 3 %, soit 450/mm3

Polynucléaires basophiles : 0 à 0,5 %, soit 45/mm3

Lymphocytes : 20 à 40 %, soit 1500 à 3000/mm3

Monocytes : 4 à 8 %, soit 200 à 1000/mm3

Au cours de troisième mois de grossesse, le nombre de

globules blancs augmente et peut atteindre 15000/mm 3, les
anomalies de nombres peuvent être soit la leucopénie soit
l'hyperleucocytose

-leucopénie : moins de 4000 leucocytes/mm3

-neutropénie : polynucléaires inférieur a 2000/mm3.

cette neutropénie se rencontre dans le cas de thyphoide,

brucellose, virose, grippe, rougeole, lupus érythémateux, et
lors d'intolérance medicamentuse avec la noramidopyrine,
les antibiotiques, la dopa, les antidépresseurs et la
radiothérapie.

-lymphopénie : lymphocytes inférieur a 1000/mm3.

elle se rencontre dans les cas de maladies de hodgkin ou les

déficit immunitaires.

- l'hyperleucocytose : plus de 10000 leucocytes/mm3.

26
 - polynucléaire neutrophiles: plus de 7000
polynucléaires /mm lors d'infection bactérienne.
3

- éosinophilie : plus de 500 éosinophiles/mm 3 en cas

d'allergie de parasitose ou de collagénose.

- basophilie : plus de 200 basophiles/mm3 en cas de

leucémie myéloïde chronique .

- lymphocytose : plus de 4000 lymphocytes/mm3 en cas de

coqueluche et de leucémie lymphoïde chronique
(lymphocyte prolongée)..

- monocyte : plus de 1000 monocytes/mm3 en cas de

tuberculose et de leucémie myéloïde monocytaire.

3. numération des plaquettes :

Les valeurs normales sont comprises entre 150000 et

400000/mm3

- si anomalie quantitative : - thrombopénie : moins de

150000 plaq/mm3

L'origine de la thrombopénie sera déterminée par le

myélogramme, cette thrombopénie sera soit centrale (hypo
ou aplasie médullaire) soit periphirique (maladie auto-
immune, virale ou infectieuse), soit médicamenteuse
(quinine, sulfamide….etc.), on peut aussi observer
thrombopénie après une splénectomie et dans la leucémie
myéloïde chronique, au delà d'1 million de plaquettes/mm 3, il
ya risque de thrombose

-si anomalie qualitative : - thrombopathie

 Temps de saignement:

Cet examen va explorer l'hémostase primaire :

-le test de IVY à l'avant bras est le seul vraiment fiable valeur normale:
4 à 8 minutes
-le test de DUCK à l'oreille valeur normale : 2 à 5 minutes.

Le temps de saignement sera influencé par le nombre et la qualité des

plaquettes ainsi que par le facteur de willebrand .il ya donc allongement de

27
temps de saignement en cas de maladie de willebrand et par certains
médicaments tel que: salicylés, ticlopidine, anti-inflammatoires non
stéroïdiens.

28
  Temps de céphaline active :

Dans la coagulation plasmatique l'on distingue un tronc commun et deux

vois: l'une intrinsèque ou plasmatique, l'autre extrinsèque ou tissulaire .

Le temps de céphaline active explore le tronc commun et la voie intrinsèque.

en générale l'activateur sera le KAOLIN.

Ce temps s'exprime par rapport à un témoin et l'écart avec ce dernier doit

être au maximum 7secondes (ce temps peut être un peu d'un laboratoire a
un autre mais il est toujours indique par le laboratoire)..

Ce temps sera influencé par les facteurs II, V, VIII, IX, X, XI,XII, Fitzgerald et
flirteur.

 d. temps de quick:

Le temps de quick explore la voie extrinsèque et le tronc commun, ce temps

sera donné en seconde par rapport aun témoin, mais pour s'exprimer en
pourcentage et sera appelé taux de prothrombine.
Ce temps sera influencé par les facteurs II, VII,X et le fibrinogène les valeurs
normales sont de 75 à 100% , il ya risque hémorragique au dessous de 50% ,
le taux de prothrombine est utilisé pour la serveillance des traitements par
vitamine K , dans ce cas la zone thérapeutique se situera entre 2,5 à 3,5%
pour les patients sous Anti-vitamine K, la serveillance sera réalisée par le
temps de quick exprime en INR (international normalized ratio) :
INR= (temps de quick du malade) / (temps de quick du témoin) Ici étant
l'index de sensibilité internationale qui caractérise la thromboplastine utilisée.
La valeur normale sera comprise entre 1 et 5, la zone thérapeutique étant de
3,5 ce bilan standard va explore l'hémostase, mais notons que le facteur XIII
ne pas décelé en générale, un réel déficit est détecté très rapidement après
la naissance .

29
C. Variation des déférents tests :

* si TCA normal et le TQ anormal : il ya anomalie du facteur VII.

* si TQ normal et le TCA anormal : il ya anomalie des facteurs VIII,IX,XII et

FITZGERALD où FLETCHER.

* si TQ et TCA anormaux :dans ce cas l'on prescrira le dosage de l'activité

biologiques des différents facteurs , les résultats s'expriment en pourcentage
et la normale est comprise entre 70 et 100% ,seul le fibrinogène s'exprime
en g/l ( normale de 2 à 4,5 g/l) .

* si le TCA augmente :

-hémophilie A où B
-patient sous héparine (l'héparine agit sur la voie intinseque)
-anomalie de fibrinogène
-auto-anticoprs circulants dirigées contre la voie intrinsèque

* si TQ augmente :

-patient sous anti-vitamine K

-insuffisance hépatique (cirrhose, cancer du foie)

* si TS augmente :

-patient sous salicylés, ticlopidine où AINS

-maladies de willebrand.

30
31
Les globules rouges ont comme fonction principale le transport de l’oxygéné
grâce à l’hémoglobine.

Les affections hématologiques de la ligne rouge les plus rencontrées sont: les
anémies et les polyglobulies.

I. LES ANEMIES :

Sont définies par les états de diminution du taux de l’hémoglobine par unité
de volume de sang au-dessous des valeurs physiologiques.

Au-dessous de :

 130g/L pour l’homme adulte.

 120g/L pour femme et enfant.
 140 g/L pour le nouveau-né.

A. Les signes généraux des anémies sont :

Pâleur cutanée, décoloration des muqueuses et des conjonctives.

Tachycardie, s’accompagnant de polypnée et d’asthénie.

B. Les manifestations buccales et parodontales des anémies sont :

Les anémies ferriprives:

- Une atrophie muqueuse diffuse.

- La muqueuse buccale est très

pale, mince , sèche, avec des
ulcérations aphtoïdes au niveau de
la pointe, des bords de la langue et
de la face internes des joues.

- La langue est lisse, rouge,

dépapillée, au début son aspect peut
être pris pour celui d’une langue géographique.

- Il peut exister une chéilite angulaire, les fissurations

commissurales se prolongent par de fins raghades cutanées.

32
  Le diagnostic différentiel:

-Est simple, car pour ces anémies les zones

atrophiques n’ont pas de bord kératosiques, de
plus, on constate une augmentation progressive de
l’atrophie et non par une migration de celle-ci.

-Le patient peut se plaindre de sensation de

brûlure et de douleur.

-Un rapport entre ces anomalies et la maladie

parodontale modéré ou sévère a été démontré. Les
zones inflammatoires gingivales sont rouges
violacée par rapport à la gencive pale ad jacente.

-Dans le cadre spécifique du syndrome de

Plummer-Vincent aux signes précédent s’associe
une dysphagie haute, spasmodique douloureuse
avec atrophie des muqueuses et leucoplasie
étendue

Les anémies hémolytiques:

Congénitale
D’origine
Acquise

-Elles se traduisent principalement par l’hyper hémolyse qui représente

un raccourcissement de la durée de vie des GR au dessous de 120J.

 Selon leurs étiologies on distingue :

Par anomalie enzymatique : «Déficit en G6PD»

Se manifeste par :
Coloration des dents
lactéales en cours
d’édification cette
coloration est due au
pigments biliaires, elle
peut être jaune, verte,
bleu, verdâtre, brun
clair, gris bleuté,…

33
 Par hémoglobinopathie :

Affections congénitales, caractérisés par anomalie

de synthèse des chaînes de l’hémoglobine.

Quantitative Thalassémie
Elles peuvent être :
Qualitative Drépanocytose

 La drépanocytose:

Elle se manifeste par :

- Des douleurs ostéo-articulaires avec ostéoporose.

- Un crâne en poil de bosse.

Pour la symptomatologie buccale on distingue :

- Au niveau dentaire: une hypo minéralisation de l’émail et

de la dentine, avec des tâches de l’email.
- Au niveau osseux: un amincissement de la corticale des
maxillaires et une rétrusion mandibulaire.
- Sur la radiologie: une diminution de la densité osseuse,
les trabéculations fines sont remplacées par une
trabéculation plus grossière surtout au niveau des septa-
inter-dentaire.

 Thalassémie :
«Les β thalassémies»

Elles se manifestent par:

- Un retard staturo-pondérale et
pubertaire.
- Des infections à répétition et
fracture osseuse avec des
signes d’hyperproduction

34
notamment au massif facial : faciès mongoloïde avec
front bombé.

35
 La symptomatologie buccale:

- Un accroissement important des maxillaires

- Une inclinaison labiale des incisives maxillaires
- Une béance avec absence du stomion
- Une inflammation gingivale et des caries dentaires dues à
la respiration buccale
- Les dents peuvent se trouver déformé, avec parfois
l’existence de PM méniscale
- L’image radiographique est caractérisée par une
ostéoporose, raréfaction de l’os alvéolaire avec
élargissement des espaces trabéculaires donnant un
aspect en nid d’abeille
- Des images circulaires radioclaires siégeant aux apex
peuvent être prise à tord pour une pathologie periapicale.

L’anémie de Biermer

C’est une maladie gastrique atrophiante

caractérisée par une déficience d’absorption de
la vitamine B12 qui peut être due à un
syndrome de malabsorption.

Pour cette anémie, les modifications buccales

se produisent au niveau de la gencive, des
lèvres et de la langue.

L’atteinte linguale réalise la glossite de Hunter

qui est un signe presque constant de la
maladie de Biermer.

Cette glossite est caractérisée par des

plaques rouges brillantes desquamées.

A ces rougeurs peuvent s’associer des

vésicules, des aphtes récidivantes.

Cette glossite est souvent douloureuse, les

douleurs sont spontanées ou provoquées par
la mastication, elles seront soit vives ou bien il
peut s’agir de paresthésies provoquées par le
contact des aliments

36
37
 Carence en folates:

Parmi ses principales causes : carence

d’apport, gastrectomie, malabsorption
intestinale et augmentation des besoins
physiologiques.

La symptomatologie buccale se présente par :

- Une langue rouge, lisse, brillante et

douloureuse.
- Une chéilite angulaire et des candidoses très fréquentes.

II. LES POLYGLOBULIES:

- Elles sont définies par l’augmentation de la masse érythrocytaire

d’origine centrale.
- Elles se manifestent par une érythrocyanose cutanéo-muqueuse.

Primitive ( Maladie de Vaquez)

Il existe deux types:  
Secondaire  

Les manifestations buccales et parodontales des polyglobulies sont :

- Muqueuse buccale rouge violacée, l’érythrocyanose est

inconstante, quand elle existe, elle se situe : aux lèvres, menton, et
joues.
- La gencive est congestionnée et oedématiée, les gingivorragie sont
fréquentes.

On note l’existence de pétéchies, d’ecchymoses, d’hématomes ainsi des

ulcérations de la muqueuse buccale.

38
Les globules blancs ont comme principale fonction de combattre tous les
microbes qui pénètrent dans l'organisme ainsi que leur toxines.

Les affections hématologiques malignes de la lignée blanche les plus

rencontrée sont:les leucémies, les lymphomes, neutropénies, et myélome
multiple.

I. LES LEUCEMIES:

Définition: Les leucémies constituent un groupe hétérogène d'affection

maligne des tissus formant le sang qui se caractérisent par des anomalies de
la maturation et de la proliferation des leucocytes.

Etiologie: Ces affections sont probablement provoquées par l'association de

facteurs génétiques et liés à l'environnement (virus, substances chimiques,
irradiations).

Les leucémies sont de types aigue ou chronique selon leur évolution clinique
et de type myéloïde ou lymphocytaire selon leur origine historiquement

A- leucémies aigues:

Les leucémies aigues sont des hémopathies malignes dues à une

prolifération au niveau de la moelle osseuse de leucocytes immatures
appelés les leucoblastes avec ensuite passage habituel au niveau du sang et
envahissement des autres organes hématopoïétiques.

On distingue deux grands types de leucémies aigues:

* Lymphoblastique: plus fréquentes chez les enfants.

*Myéloblastique:plus souvent observées chez l'adulte.

- Signes cliniques: On observe:

-Signes d'insuffisance médullaire:

- Un syndrome anémique.

- Un syndrome hémorragique (purpura thrombopénique).

- Un syndrome infectieux (neutropénie).

Au niveau buccal: On observe une stomatite ulcéreuse, une angine avec

ulcération sans tendance à la collection purulente s'y associe, des

37
 hémorragies liées à la thrombopénie, des infiltrations des parotides ave
paralysie faciale ou anesthésie mentonnière et des algies dentaires sans
cause apparente.

-Syndrome tumoral:

- Douleurs osseuses.
- Adénopathies.
- Splénomégalie.
- Hépatomégalie.

Au niveau buccal: On observe une hypertrophie gingivale importante.

B- Leucémies chroniques:

Ce sont les formes les plus fréquentes chez l'adulte. On distingue deux types:
myéloïdes et lymphoïdes.

-Les leucémies myéloïdes chroniques: Est une hémopathie maligne

appartenante au groupe des syndrome myéloproliferatif, c'est une affection de
l'adulte jeune entre 20 et 50 ans.

Signes cliniques: L'élément déterminant est la présence d'une

splénomégalie parfois associée à une hépatomégalie.

Signes buccaux: Il existe peu de manifestations buccales avant la phase de

transformation aigue, sauf en cas d'aplasie médullaire chémiothérapique. La
maladie peut être révélée par l'une des complications:

-Hémorragique.
-Localisation ganglionnaire.
-Ou même par une transformation d'emblée aigue.

38
- Leucémies lymphoïdes chroniques: C'est une hémopathie maligne
caractérisée par une prolifération au niveau de la moelle des lymphocytes
matures le plus souvent lymphocyte B avec infiltration du sang et des organes
lymphoïdes secondaires. Elle se manifeste en moyenne chez les sujets âgés
plus de 50 ans.

Signes cliniques: On note une poly adénopathie, le plus souvent généralisé

bilatérale et symétrique.

Une splénomégalie retrouvée dans 60 à 80 des cas.

Parfois une hépatomégalie et une hypertrophie amygdalienne.

Signes buccaux:

- Un réveil de foyers dentaire chronique

- Des pétéchies muqueuses.

- Un saignement prolongé après extraction dentaire en rapport avec la

thrombopénie. Cette thrombopénie, rare initialement, est modérée.

39
II- LES LYMPHOMES:

Ce sont des tumeurs malignes qui se développent au sein des tissus

lymphoïdes et qui diffusent à distance vers les autres tissus lymphoïdes
(moelle, foie…).

A- Maladie de Hodgkin:

C'est une affection maligne du système cellulaire mononuclée, d'étiologie

inconnu.

Signes cliniques: On trouve une tuméfaction indolore et persistante

généralement des ganglions lymphatiques cervicaux et supra claviculaires,
représentent le signe fréquemment observé au moment de la
consultation .Dans les premiers stade, les ganglions lymphatiques sont
souvent mobiles, mais ultérieurement ils apparaissent fixés aux tissus voisins.
Une altération de l'état général.

Signes buccaux: On observe des tuméfactions et des ulcérations des parties

molles de la bouche.

Des candidoses peuvent être également notées.

B- Lymphome non Hodgkinien:

Les lymphomes non hodgkinien forment un groupe hétérogène de tumeurs

malignes des lignées cellulaire lymphoïdes. Ils sont en général originaires des
lymphocytes B, mais des lymphocytes T se produisent également.

40
Etiologie: Peu clair, cependant des facteurs génétiques et environnementaux
(virus, irradiations) peuvent jouer un rôle dans la pathogénie.

Signes cliniques: La classification des lymphomes non Hodgkinien repose

sur des critères histopathologique, immunologique, clinique, thérapeutiques et
de réarrangement génique. Les hommes et les femmes sont touchés à
n'importe quel age.

Signes buccaux: Les ganglions lymphatiques sont les plus souvent atteints.
Toutes fois une atteinte extra ganglionnaire peut également se produire. Les
lésions buccales peuvent faire partie d'une affection disséminée ou
représenter le seul signe clinique. Cliniquement, le lymphome buccal se
présente sous la forme d'une tuméfaction diffuse et indolore, qui peut
s'ulcérer ou non. Le voile du palais, la partie postérieure de la langue, la
gencive et les amygdales sont les plus souvent touchés.

41
 C- Lymphome de Burkit:

Le lymphome de Burkitt est un lymphome B malin de haut garde.

Etiologie: Le virus Epstein Barr est fortement associé à ce lymphome.

Signes cliniques: Ce cancer est prévalent en Afrique central (forme

endémique) et affecte généralement les enfants, âgés de 2 à12 ans. Des cas
s'observe également dans d'autre pays (forme non endémique) et
récemment, chez des patients atteints du SIDA.

Signes buccaux: Ce lymphome atteint préférentiellement les mâchoires.

Cliniquement, il s'agit d'une tuméfaction dure, de croissance rapide, qui
provoque une destruction osseuse, une chute des dents et des déformations
faciales. Il peut également s'accompagner de douleurs et de la présence de
grosses masses ulcérées ou non

42
III- NEUTROPENIES:

A- Neutropénie cyclique:

C'est une affection hématologique rare qui se caractérise par une réduction
périodique régulière des leucocytes neutrophiles.

Etiologie: Une transmission sur le mode autosomique dominant est notée

dans certains cas.

Signes cliniques: Cette maladie se manifeste généralement au cour de

l'enfance et la réduction du nombre des neutrophiles survient régulièrement
en suivant un cycle de 21 jours. Les patients peuvent typiquement se plaindre
d'une fièvre, de céphalées, de malaise, d'anorexie, d'arthralgies, d'une
lymphadénopathie cervicale, de trouble gastro-intestinaux et de
manifestations cutanées et buccales.

Signes buccaux: Les lésions buccales se présentent sous la forme d'ulcères

douloureux recouverts d'une membrane blanchâtre et entourés d'un liseré
érythémateux. La gingivite localisée est également fréquente.

43
 B- Neutropénie congénitale:

Elle représente un trouble hématologique rare caractérisé par une baisse

quantitative persistante des neutrophiles dans la circulation périphérique,
associée à des infections bactériennes potentiellement mortelles.

Etiologie: Génétique, une transmission autosomique dominante et

autosomique récessive.

Signes cliniques: La principale manifestation clinique est l'apparition

d'infection récurrentes, présentes dés la naissance. Les principales infections
impliquent les appareils respiratoire et urinaire, l'oreille moyenne, la peau et la
muqueuse buccale. Une altération de l'état général et une lymphadénopathie.

Signes buccaux: Les lésions buccales sont fréquentes est se présentent

sous la forme d'ulcérations persistantes et récurrentes qui peuvent conduire à
des cicatrices. Typiquement, les ulcères sont dépourvus de liseré
érythémateux. On observe fréquemment une gingivite et une parodontite
graves et agressives qui conduisent a une mobilité dentaire.

44
IV- MYELOME MULTIPLE:

C'est un désordre plasmocytaire malin, relativement rare. D'étiologie

inconnue.

Signes cliniques: Cette tumeur maligne atteint plus fréquemment l'homme,

âgé plus de 50 ans.

Signes buccaux: Les mâchoires son touchées dans prés de 30 des cas.
Cliniquement on observe une tuméfaction osseuse, une mobilité dentaire, de
la douleur et paresthésie. Une tuméfaction molle indolore, située
généralement sur la muqueuse alvéolaire et la gencive peut se développer et
représente un des aspects du tableau général de cette maladie.

V. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE:

Maladie infectieuse appelée angine à monocytes secondaires à la

contamination par le virus Epstein –Barr.

 Signes buccaux et parodontaux :

- Douleurs bucco pharyngées siégeant au niveau de l’amygdale.
- Erythème diffus de la totalité des muqueuses;
- Parfois pétéchies palatines;
- Hypertrophie papillaire très hémorragique;
- Parotidites non suppurées;

45
VI. LES HISTIOCYTOSES X:

Les histiocytoses X ou langerhansiennes regroupent trois affections très

différentes cliniquement.

A. Le Lettere Siwe :

C’est la forme aigue disséminée; les lésion sont à " type d'ulcération;
d’ecchymose, on note une gingivite, une parodontite avec une folliculite
expulsive des dents temporaires et permanentes.

B. Hand Schuller- Christian :

Associé chez l'adulte jeune ou le grand enfant, des lacunes osseuses

(granulome éosinophile) ; une exophtalmie et un diabète insipide par lésion
post hypophysaire.

o Sur le plan buccal et parodontale:

On retrouve une hyperplasie gingivale avec œdèmes; ulcérations et parfois

des zones de nécroses, on note également une halitose ainsi qu’une
dysphagie.

C. Granulome éosinophile :

Est une lacune osseuse de découverte souvent fortuite, souvent mono

ostéotique.

o Sur le plan buccal et parodontale:

Au niveau de l’os alvéolaire une ostéolyse plus ou moins étendue avec une
atteinte gingivale d'allure parodontopatique ou hyperplasique s’accompagnant
d’une mobilité dentaire

46
I- TROUBLES DE LA COAGULATION ET L' HEMOSTASE PRIMAIRE:

Bien que le plus souvent des causes locales, un saignement prolongé ;

observé après une avulsion dentaire reste un des signes les plus fréquents
d'un trouble de la coagulation et/où d’hémostase primaire que l'acte dentaire
permet aussi de le mettre en évidence.

Ce chapitre est destiné à exposer les causes pouvant être à l'origine du

saignement et les précautions qui s'imposent pour l'éviter où même pour le
minimiser.

RAPPELS :

Les désordres de la coagulation et de l’hémostase peuvent être due à:

A- un désordre plaquettaire (qualitatif – quantitatif).

B- un désordre du système de la coagulation.

D'une façon générale, l'interrogatoire du patient et le type d'hémorragie

permettent déjà une orientation de diagnostic.

A- Désordres plaquettaires :

Les désordres plaquettaires se traduisent par un allongement du temps de

saignement. Ces désordres sont classifiés selon qu'ils relèvent d'une
anomalie de nombre (thrombopénie, thrombocytose) où de fonction
(thrombopathie).

 Les thrombopénies :

Définition : Elles correspondent à une diminution du taux de plaquettes (au-

dessous de 150 000 / mm3), et au-dessous de 50 000 /mm3 le saignement

est quasi-constant (50 000< taux <150 000/mm), le saignement est
inconstant.

Taux <20 000 /mm3, il peut apparaître des hémorragies graves en particulier
cérébro-méningées, elle se manifeste par un allongement du temps de
saignement qui est le plus souvent proportionnel à l'intensité de la
thrombopénie, elle ne s'observe que lorsque la numération plaquettaire est
inférieur à 100 109/l. Une thrombopathie associée doit être recherché dans le
cas contraire.

48
Cette diminution du nombre de plaquettes qui constitue la cause la plus
fréquente de saignement anormal peut avoir :

*une origine centrale :

Insuffisance de production (trouble de la production plaquettaire et/où

altération de la maturation) par aplasie médullaire d'origine toxique,
infectieuse, idiopathique par envahissement médullaire où par anomalie
constitutionnelle.

*une origine périphérique par destruction excessive due à un trouble de la

réparation (hypersplénisme, transfusion massive) :

La destruction périphérique des plaquettes constitue la cause la plus

commune de thrombopénie .Il peut s'agir :

 Soit d'une hyperconsommation (coagulation intra vasculaire

disséminée, hémangiome, micro angiopathies diffuses).
 Soit d'une destruction immunologique :
- d'origine auto-immune (auto anticorps, antiplaquettes) le trouble
peut se présenter dans un contexte idiopathique, être associé à
une autre maladie auto-immune comme dans un syndrome
infectieux (viral).
- due à des allo anticorps (en particulier post transfusionnels).
- due à certains médicaments qui peuvent induire par différents
mécanismes, l'apparition d’auto-anticorps antiplaquettes.

Ces désordres sont caractérisés par des saignements cutaneo-muqueux.

- signes cliniques :

-hémorragie cutanée :

*Pétéchie: hémorragie punctiforme

localisée au niveau du derme, sa
taille varie (de 1 à 3 mm) qui
n’effacent pas à la vibropression. Ces
pétéchies touchent l'ensemble du
corps.

*Ecchymose: hémorragie au niveau

du derme profond et les tissus sous cutanés.

*Hématome

49
-hémorragie muqueuse : épistaxis, gingivorragie

-hémorragie viscérale: hémorragie digestive

Ces thrombopénies peuvent être associées et réalisées en purpura

hémorragique.

Les thrombopénies ont des éléments cliniques :

- L'existence d'une fièvre, des adénopathies et de splénomégalie

peuvent poser le diagnostic d’une leucémie aigue.
- La présence d'une fièvre et d’une ulcération buccale aplasie
médullaire.

 Thrombopathie :

Le nombre de plaquette est normal mais leurs fonctions sont altérées. La

thrombopathie se manifeste par des saignements cutaneo-muqueux. Le
temps de saignement prolongé et les anomalies fonctionnelles sont objectivés
par agregometrie. La cause la plus fréquente de dysfonction est due à
certains acides acétylsalicylique, ticlopedine et autre anti-inflammatoires non
stéroïdiens, les hémopathies (syndrome myeloproliferatif), l'insuffisance rénale
chronique et certaines anomalies constitutionnelles (thrombasthenie de
GLANZMAN, syndrome de BERNARD soulier…etc.).

50
B- Désordres du système de la coagulation:

Ils peuvent être classés selon qu'ils sont heriditaires ou acquis

 Coagulopathies hériditaires:

- Maladie deWILLBRAND: ou pseudo-hemophilie  : c'est la plus

fréquente des coagulopathies hérétaires,il s'agit d'une maladie de
l'hémostase primaire ou li y a une diminution héréditaire du facteur de
wille brand et responsable meme de la diminution du facteur VIIIc , la
transmission est le plus souvent sur le mode autosomal dominant ,le
diagnostic est suggéré par des manifestations hémorragiques
(saignement muqueux, ménorragies)et par l'allongement du temps du
saignement(TS)alors que le taux de plaquettes est normal ,le TCK est
allongé et le facteur VIII c sera de l’ordre de 20°/
- Hemophilie A: c’est une coagulopathie congénitale de transmission
héréditaire récessive liée au chromosome X en rapport avec l’absence
ou la diminution du facteur VIII c.
- Autres formes :

Elles sont plus rares :

 hémophilie B : qui concerne le facteur 1X
 déficit en facteur XI
 déficit en facteurXII
 déficit des autres facteurs
 déficit en prekallicreine, en kininogene de haut poids moléculaire
en facteurXII(ne donnant pas lieu à une symptomatologie de
type hémorragique).

51
  Coagulopathies acquises :

Elles différent des formes héréditaires dans la mesure où, d'une part le plus
souvent elles ne sont pas liées au déficit d'un facteur (il existe des inhibiteurs
spécifiques) et /où d'autre part, elles représentent des complications d'autres
maladies

- Déficit en facteurs vitamine k dépendant : La carboxylation des

facteurs II, VII, IX, X au cours de leurs synthèse hépatique nécessite la
vit K, .En cas d'hypovitaminose K , la diminution du taux de ces facteurs
entraîne l'allongement du taux de prothrombine et du TCk.
Cette coagulopathie présente différentes étiologies :
o carence d'apport
o défaut de synthèse intestinale
o syndrome chole statique
o syndrome de malabsorption digestive
o -le traitement par les anti-vit K .

- Coagulation intra vasculaire disséminée (civd) : Elle résulte de

l'activation excessive de la coagulation débordant les mécanismes
inhibiteurs physiologiques, qui entraîne la génération de thrombine
systémique de la formation de thrombus dans l'arbre vasculaire, ces
thrombus sont responsables de l'activation secondaire de la fibrinolyse.
La civd se traduit essentiellement par des manifestations
hémorragiques lorsque le syndrome de consommation est important.

Le diagnostic au laboratoire permet de mettre en évidence :

- La thrombopénie
- Fibrinopénie
- Diminution importante des facteurs V et VIIIc
- Présence de complexe solubles et de D-dimeres (stigmates d'activation
et de fibrinolyse secondaire).

Le traitement est surtout étiologique et symptomatique.

- Affections hépatiques: Elles sont à l'origine de coagulation complexe

résultant :
o du trouble de la synthèse des protéines dépendantes de la
vitamine K et non synthétisées par le foie.

52
 o du trouble de la coagulation des facteurs activés de la
coagulation pouvant résulter en des phénomènes de coagulation
intra vasculaire, dessémineé de la séquestration des plaquettes
en rapport avec la splénomégalie en cas d'hypertension portale.

- Inhibiteurs pathologiques de la coagulation : Inhibiteur de type

lupus induisant une diminution de TP et TCk , inhibiteurs spécifiques
qui sont des anticorps dirigés contre une protéine de la coagulation
(anticorps anti facteurs VIII par exp. ).
Ces anticorps provoquent des syndromes hémorragiques similaires à
ceux des déficits congénitaux, ils sont mis en évidence par la
démonstration de la diminution du taux d'un facteur de la coagulation,
ne pouvant être corrigée par l'addition de plasma normale, en raison
que ces anticorps inactivent aussi les facteurs exogènes.

 Autres désordres:

D'autres coagulopathies sont associées à certaines pathologies amyloïdes,

syndrome néphrotique, transfusion massive…etc

53
I. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HEMOPATHIE DE LA LIGNEE
ROUGE:

A. Devant les anémies:

Compte tenu leurs incidences sur les lésions buccodentaire, les anémies sont
les affections les plus importantes à prendre en considération, à cause de leur
risque :

- Infectieux.
- Hémorragique.
- Et troubles de cicatrisation.

Pour toutes les anémies, il faudra toujours :

- Entrer en contact avec un médecin traitant.

- Demander un bilan sanguin (hémogramme).

Les soins ne peuvent être réalisés qu’après améliorations du taux

d’hémoglobine qui doit être au moins égale à 100 g/l (pour éviter les retards
de la cicatrisation).

Tout acte sanglant est justifiable d’une antibiothérapie (risque infectieux).

La constatation d’une anémie impose une démarche diagnostic rigoureuse

avec :

- Etude soigneuse des antécédents personnels et familiaux.

- Etude soigneuses des prises médicamenteuses récente ou
chronique.
- Etude attentive de l’hémogramme et du fer sérique.

 Pour les anémies ferriprives : Il conviendrait de soumettre le patient à

une antibiothérapie à large spectre car il existe un retard de cicatrisation
des plaies.
En cas de traitement d’urgence(abcès parodontales), on pourra
également protéger le site par un pansement parodontal aux propriétés
.sédatives et hémostatiques
En cas d’intervention chirurgicale, il faudra surveiller et revoir le patient
.jusqu'à cicatrisation complète
En dehors des interventions sanglantes, on peut prescrire à titre
préventif les anesthésiques topiques afin d’éviter la sensation de
brûlure.

55
  Pour les anémies hémolytiques : Ces patients présentent une
sensibilité accrue aux infections qui peuvent s’accompagner d’une
hémolyse aiguë pouvant être fatale, d’où l’intérêt de mettre en œuvre
tous les moyens de prévention à commencer par :
- Motivation du patient à l’hygiène dès son jeune âge par les visites
régulières chez l’odonto-stomatologiste
- L’antibiothérapie est nécessaire.
- Pour les actes chirurgicaux (curetages), il faudra éviter les gestes
traumatisants, en raison de la trabéculation osseuse lâche, qui
expose au risque de fracture.

B. Devant les polyglobulies:

Le risque rencontré est triple :

- Risque de thrombose cérébrale

- Risque hémorragique : essentiellement muqueux et gingival
- Risque de transformation leucémique.

Dans ce cas là il conviendra :

- De contacter le médecin traitant

- Demander un hémogramme
- Mettre en œuvre les procédés d’hémostase locaux
- Les patients sont soumis à une antibiothérapie vu le risque infectieux.

II. DEVANT LES ANOMALIES DE LA LIGNEE BLANCHE :

A. Syndrome neutropénique et agranulocytose :

 Précautions à prendre lors des soins dentaires : Les patients ayant

une fonction neutrophile anormale devront avoir une hygiène
rigoureuse et subir périodiquement des examens parodontaux et
dentaires. En cas d’intervention une antibiothérapie prophylactique à
large spectre sera indispensable afin d’éviter les infections à germe
opportuniste.
 Précautions à prendre lors des prescriptions : Le médicament
responsable de l’agranulocytose sera bien entendu proscrit de toute
prescription

56
B. Leucémie:

 Aigue :
 Précautions à prendre lors des soins : Trois situations distinctes
peuvent se présenter : phase initiale, phase d’induction avec aplasie
consécutive, phase de rémission.
o Phase initiale : A ce stade il faut :
 Prescrire des bains de bouche.
 N’intervenir qu’avec une antibiothérapie prophylactique
suffisante et bien choisie .
 N’intervenir que si le risque hémorragique en rapport
avec la thrombopathie peut être assumé
o Phase d’induction : On prescrit :
 Bains de bouche antiseptiques, et antifungiques en
alternance
 Irrigation des ulcérations au sérum physiologique
fréquemment.
 Massage gingival prudent avec un gel de béta ALEXINE
FLOGENCYL®
 Brossage dentaire prudent effectué régulièrement avec
une brosse très souple
o La phase de rémission : Le malade sort de son aplasie en
rémission.
Il faut profiter de cette accalmie pour réaliser une mise en état
de la bouche comportant :
 Le traitement des caries dentaires .
 Les avulsions et les alvéoléctomies,
 Des détartrages ou curetages .
 Précautions à prendre lors des prescriptions :
 Il existe de nombreuses interactions médicamenteuses
entre les agents cancerostatiques et les autres
médicaments .
 Chronique :

 Lymphoïde :
 Précautions à prendre lors des soins : Il faut bien entendu tenir
compte.
 Des risques d’infection chez les malades qui sont sous
chimiothérapie prophylactique en cas d’intervention
chirurgicale.

57
  Des risques hémorragiques en rapport avec la
thrombopénie en cas d’intervention chirurgicale .
 Précautions à prendre lors des prescriptions : Il ne faut jamais
prescrire des médicaments présentant une quelconque toxicité
hématologique au patient recevant des médicaments antimitotiques ou
immunodépresseurs.

 Myéloïde :
 Précautions à prendre lors des soins : Avant tout acte chirurgical
une concentration avec le médecin traitant est nécessaire afin de
définir le protocole opératoire et ceci en fonction du traitement en
cours, du risque hémorragique, de la thrombose vasculaire et de la
transformation aigue.
 Précautions à prendre lors des prescriptions : La prescription des
antifibrinolytiques est contre indiquée en raison du risque de
thromboses.

C. La mononucléose infectieuse :

 Précautions à prendre lors des soins : Mettre en œuvre tous les

procédés d’aseptie et d’antiseptique vu le caractère contagieux de la
mononucléose

Prescrire des antibiotiques pour éviter la surinfection des lésions buccales.

D. Histiocytose x :

La conduite à tenir est semblable à celle des leucémies vu que la

thérapeutique est similaire (chimiothérapie, radiothérapie, corticothérapie …)
exposant le patient aux risques infectieux et hématologiques.

58
F. Syndromes myélo prolifératifs :

 Maladie de Hodgkin et lymphome non Hadgkinien :

 Précautions à prendre lors des soins : Si aucune urgence ne
l’impose les interventions de chirurgie buccale ne seront réalisées
qu’après la fin du traitement chimiothérapie.
Chez les patients ayant subi une radiothérapie sus-diaphragmatique, la
réalisation de gouttière en résine thermoformée s’impose Cette
technique simple permettra une prophylaxie efficace des poly caries
.postradiques
 Précautions à prendre lors des prescriptions : Sont identique à
celle de LMC.

 Lymphome de BURKITT: Les précautions à prendre lors des soins et

lors des prescriptions sont identiques à celles de lamaladie de Hodgkin
et lymphome non Hodgkinien

 Maladie de KAHLER :

 Précautions à prendre lors des soins : Lors des soins et des

interventions chirurgicales, il faut :

 Intervenir pendant la phase de rémission (sauf urgence)

pendant laquelle les patients ne subissent pas de
chimiothérapie .
 Eviter les risques d’infection chez ces malades sous
chimiothérapie corticothérapie.
 Tenir compte des risques hémorragiques , pour cela on
demande un bilan sanguin .

 Précautions à prendre lors des prescriptions : Il ne faut jamais

prescrire de médicaments présentant une quelconque toxicité
hématologique aux patients recevant des médicaments antimitotiques.

59
EN PRE-OPERATOIRE:

En cas de maladie de Willebrand, avant tout acte chirurgical, il est nécessaire

de prescrire :

 Une corticothérapie : pour raccourci le temps de saignement dans la

forme modérer .
 Cortancyl : 5 mg/j pendant les 5 jours précédents l’intervention; pour
suivit en post-opératoire par dose régressive jusqu’à totale
cicatrisation.
 De l’acide ε-aminocaproique: il protégera le caillot de l’activité
fibrinolytique de la salive.

-En présence de malade hémophile : C’est le traitement substitutif qui

repose sur l’administration de fractions antihémophiliques A.

Une couverture antibiotique à large spectre, 2 jours avant l’acte par voie
orale.

Pour les patients sous anti-vitamine K, selon la nature des actes et la

pathologie, certains auteurs suggèrent: soit un arrêt complet du traitement
anti-coagulant, soit une modification de la posologie , soit un relais à
l’héparine, soit une poursuite du traitement sans aucune modification

Pour les patients sous héparine c’est dans le cas d’hémodialyse que le
praticien sera amené à rencontrer et traiter ces patients.

Il sera nécessaire de reporter tout acte chirurgical le jour qui suit

l’hémodialyse ou de pratiquer les actes le jour precedent .

EN PER-OPERATOIRE:

Le 1er point c’est concernant l’anesthésie; la loco-régionale, tout

particulièrement du nerf dentaire à l’épine de spix peut non seulement être à
l’origine d’un saignement mais aussi d’un hématome pouvant obstruer les
voies aériennes. Ainsi ce type d’anesthésie est contre indiqué spécifiquement
chez les patients hémophiles et ceux atteints de maladie de Willebrand.

L’usage de vasoconstricteurs n’est pas contre indiqué, seulement l’injection

doit se faire lentement .

Le 2ème point c’est concernant l’acte proprement dit et les moyens

d’hémostase avant de procéder à l’acte, il faut calculer le jour même l’INR

60
(International Normalized Ratio ) qui doit être compris entre 2 et 3 , s’il est
élevé à la normale l’intervention sera remise à une date ultérieure .

EN POST-OPERATOIRE:

C’est la prescription médicamenteuse et les conseils post-opératoires à

savoir:

- Proscrire tous les médicaments à base d’acide acétyl salicylique ou de

phénylbutazone ainsi que les anti inflammatoires non stéroïdiens.
- Pour les antalgiques, la prescription portera préférentiellement sur le
paracétamol.
- Il faut bannir des prescriptions, le médicament qui à déclanché le
purpura traduisant la vascularite allergique, que ce soit la pénicilline,
les sulfamides, et les pyrazotés ….

Spécifiquement, chez les hémophiles, en post-opératoire on doit prescrire:

- Des antibiotiques en per-os pour éviter toute infection du caillot jusqu’à

totale cicatrisation.
- Acide ε-aminocaproique (Hémocaprol R) à raison de 50 mg/kg tous
les 6 heures pendant 07 jours.
- Acide tranéxamique (Exacyl R, Frénolyse R) qui freinent l’activité des
enzymes fibrinolytiques présentes dans la salive et pouvant dissoudre
le caillot .
- Il faut conseiller une alimentation liquide ou semi liquide.
- Proscrire les bains de bouche.

61
CONCLUSION :

Dans ce modeste travail nous nous sommes attachés à définir la

conduite à tenir devant les malades à risque, ce risque peut être minime
mais parfois grave et fâcheux si des conditions particulières ne sont pas
prise

L'acte stomatologique et en particulier parodontologique qu'il soit chirurgical

ou médical est un acte réfléchi, dirigé et pensé par nos gestes, nous faisons
courir aux malades plusieurs risques tel que syncope hémorragie et
infection........etc.

Devant la grande diversité des maladies générales nous n'avons retenu que
celle qui ont une incidence plus ou mois fâcheuse sur le bon déroulement
des actes odonto-stomatologiques et parodontologique.

Une maladie peut relever parfois de plusieurs disciplines, pour cela une
classification des affections établie par appareil va éviter

Au chirurgien dentiste de se perdre dans la recherche, d'une manière

générale seules les affections susceptibles de se manifester au niveau
buccal mettant en danger les malades, et pour lesquelles des précautions
sont nécessaires lors de leur prise en charge sont citées dans ce mémoire.

Ainsi chaque affection est évaluée sur le plan général, chaque geste est
défini de façon claire et la conduite à tenir du praticien et encore de manière
simple et pratique.

63
BIBLIOGRAPHIE

Livres et Cours :

 ATLAS DE POCHE DE PHYSIOLOGIES .SILBERNAGL 3 edparis

Flammarion 2001
 ACTE ODONTO-STOMATOLOGIQUE ET LES MALADIES À RISQUE
(PR : djabar, Dr: itim)
 CHIRURGIE DENTAIRE ET PATIENT A RISQUEYvon roche
 COURS DE 4éme ANNEE DE L'HEMATOLOGIEPR : BRADAY
 ENCYCLOPEDIE MEDICO CHIRURGICALE(Ed 1999) tome 4, 6, 8
 HEMATOLOGIE (2 éme ED) G.auclerc, D.khayat
 PRINCIPE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE(2éme ED) Bruxelles
de boeckuniver 1994

Donner numérique :
CD-Rom:
 CD: ATLAS DE LA MEDECINE Forbes Flammarion 1997( F.jackson)
 CD: HEMATOLOGIE intégralité des articles parus depuis la création
du journal (1995 _1998)
Sites Internet :
 www.paro.org
 www.dentalspace.com
 www.webdent.com
 www.proquest.com