Thrombose

Rappel
L’endothélium
•Une monocouche cellulaire qui tapisse l’ensemble
des vaisseaux de l’organisme.
•Il joue un rôle fondamental dans:
• le contrôle du tonus vasomoteur, dans le trafic cellulaire
et macromoléculaire, dans les processus d’angiogénèse.
• le maintien de la fluidité sanguine
 Définition

•La thrombose Correspond à la coagulation du

sang dans une cavité vasculaire ( cœur, artère,
veine ou capillaire), au cours de la vie

Le thrombus ainsi formé exclut par définition:

Les caillots sanguins formés après la mort.
 une collection de sang coagulé hors d’une cavité
vasculaire (hématome)
 Facteurs de risque
Triade de Virchow,
Décrite en 1856 (Rudolf Virchow). Résume les trois
éléments physiopathologiques responsables de la
survenue de thrombose:
•Altération de l'endothélium.
•Stase sanguine,
•l’hypercoagulabilité

L’action isolée d’un élément entraîne rarement la

survenue d’une thrombose.
Dans la plupart des cas, ces éléments sont associés
pour aboutir à la survenue d’une thrombose.
 Facteurs de risque

La « triade de Virchow »
 Facteurs de risque
1. Les lésions de l’endothélium vasculaire :

Elle permet le contact entre le sang et la matrice

extracellulaire sous-endothéliale.

a) Les Causes des lésions de l’endothélium :

•Traumatismes: compressions ligatures ou pinces chirurgicaux.

• Inflammatoires : artérites, phlébites, causes septiques.

• Dystrophiques : Plaque athérosclérose, varices.

Athérosclérose
Plaque de cholestérol dans une artère
Thrombus blanc
 Facteurs de risque
1. Les lésions de l’endothélium vasculaire :

Il existe aussi des conditions dans lesquelles il

n’y a pas de véritable destruction
endothéliale, mais une activation
endothéliale pro-coagulante (exp : sous
l’effet de toxines bactériennes).
 Facteurs de risque

2. Altération du flux sanguin.

Le ralentissement du flux sanguin ou stase

Les causes de la stase sanguine sont:

• Artères : hypotension, anévrismes

• Veines : varices, décubitus,

immobilisation plâtrée
 Facteurs de risque
3. Facteurs sanguins
L’hypercoagulabilité; Parmi ses causes:

• les maladies de la coagulation sanguine

proprement dites, génétiques ou acquises ;

• les états d’hyperviscosité sanguine:

- Polyglobulie

– Thrombocytose ( hyperplaquettoses)

– Anomalie de la coagulation plasmatique.

 Pathogénie des thromboses
1. Au début:
vaisseau
clou plaquettaire
-Adhérence des plaquettes sur la
lésion endothéliale+activation des endothélium

facteurs plasmatiques de la coagulation,

-Agrégation plaquettaire et formation
d’un thrombus plaquettaire (blanc).
-Les membranes des plaquettes
fusionnent et se forment le clou
plaquettaire temporaire ou initial.
1
Cette agrégation initiale est réversible thrombocyte
 Pathogénie des thromboses
vaisseau
clou plaquettaire FIBRINE

endothélium
2.coagulation progressive de la fibrine
-Enserrant dans ses mailles les éléments figurés du
sang.
-Du fait des turbulences les différents composants vont
se disposer régulièrement, par alternance, en stries
rouges (fibrinocruoriques). et blanches
(fibrinoplaquettaire)
-Ces stries sont appelées stries de Zahn, sont
parallèles entre elles et perpendiculaires à l’axe du
vaisseau

1 2
2thrombocyte granulocyte hématie
f

thrombocyte granulocyte hématie

 Pathogénie
vaisseau des thromboses
clou plaquettaire FIBRINE THROMBUS tête

3. Enfin en aval se forme un corps

endothélium
thrombus de coagulation rouge
constituant la queue du thrombus.

1 2
2 Queue
fibrine fraîche,
3
thrombocyte granulocyte hématie
élastique
thrombocyte granulocyte hématie
 Pathogénie
vaisseau
clou plaquettaire FIBRINE THROMBUS tête

endothélium corps

1 2 3
Queue
fibrine fraîche,
thrombocyte granulocyte hématie
élastique
 Morphologie du thrombus
A) VARIETES DE THROMBUS

Thrombus Thrombus Thrombus

blanc rouge bigarré
 A) VARIETES DE THROMBUS
- Le thrombus formé in vivo est ferme, sec, adhérent à la paroi
vasculaire

- Le caillot post mortem est élastique, lisse et moule les cavités

vasculaires.

suivant sa structure on distingue trois variétés:

Thrombus blanc: ft ,tjrs petit,c’est un caillot formé de plaquettes et d’un

peu de fibrine.il s’observe dans les capillaires et les petites artères.

Thrombus rouge: exceptionnelle, il est constitué d’un caillot fait d’un

réseau de fibrine enserrant tous les éléments figurés du sang.il se
forme que dans des circonstances très particulières(le venin de serpent).
 A) VARIETES DE THROMBUS

Thrombus mixte: c’est le plus fréquent .on lui décrit trois

parties:

tète: situé au niveau de l’implantation du caillot,

blanchâtre formé de plaquettes conglutinés

corps: partie intermédiaire stratifiée, formé d’une

alternance de zones rouges et blanches (cellule+fibrine
et plaquettes)

queue: rouge ,c’est un caillot fibrino cruorique de

coagulation.
B)Selon la place occupée par le thrombus dans
la lumière

• Des thrombi oblitérants occupant la totalité de

la lumière. Dans les vaisseaux de petit et moyen
calibre.
• Des thrombi pariétaux non oblitérants dans les
cavités cardiaques, et les vaisseaux à fort débit
comme l’aorte.
 Morphologie
B) RAPPORTS
RAPPORTSdes
RAPPORTS
RAPPORTS
DU
des THROMBUS
THROMBUS
THROMBUS
des THROMBUS
aveclalaPAROI
avec avec
la PAROI
AVEC LA PAROI VASCULAIRE
PAROIVASCULAIRE
VASCULAIRE
VASCULAIRE

Vaisseausanguin,
Vaisseau sanguin, coupetransversale
transversale
Vaisseau sanguin, coupecoupe
transversale

thrombusenenplacard
thrombus placard sténosant
sténosant oblitérant
oblitérant
thrombus en placard sténosant oblitérant

bifurqué==chevauchant
bifurqué chevauchant
bifurqué = chevauchant

tête
tête tête
thrombus récent(flèches) dans la
lumière d’une grosse veine
Thrombus récent obstruant la lumière
d’une grosse artère
 Évolution
Mobilisation: s’observe dans les thromboses récentes,
c’est l’accident évolutif majeur, source d’embolies.

La lyse: spontané est rare, elle peut être favorisée

par la thérapeutique (urokinase, streptokinase).

Organisation: c’est l’évolution habituelle avec

résorption progressive des éléments du caillot et son
remplacement par un bourgeon charnu.
 Évolution
Ramollissement purulent: exceptionnelle, secondaire à
une infection avec risque d’embolie septique.
Ramollissement puriforme: c’est une variété de lyse
propre aux volumineux thrombus riche en leucocytes,
ces derniers vont liquéfier la fibrine par les enzymes
protéolytiques avec comme résultat un liquide
jaunatre, visqueux rappelant le pus mais sans pyocytes
Calcification est possible ex: varices.
 Conséquences

Réduction du calibre ou oblitération totale du vaisseau.

ischémie ou stase
Thrombo-embolie
 L'EMBOLIE
DEFINITION
Mobilisation d'un corps étranger (l'embole ou
embolus) dans l'appareil circulatoire et son arrêt
brusque dans un vaisseaux dont le calibre est
insuffisant pour lui laisser passage.
 L'EMBOLIE
Le corps étranger peut être:
- Endogène:
* thrombus,
* fragment tissulaire,
- Exogène:
* fragment de cathéter,

La seule forme d'embolie qui ait de l'importance

en pathologie
spontanée de l'animal est la thrombo-embolie.
 Conséquences d’embolies

1)locales: ischémie aigue voire infarctus.

septicémie (embolie septique)
2)générales: mort subite par embolie
pulmonaire