La coagulation

sanguine
UE 2.11 S1

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 La coagulation sanguine

La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie

Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire

L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de

l’hémostase

Les mécanismes de l’hémostase se déroulent en trois grandes étapes :

- l’hémostase primaire

- l’hémostase secondaire

- La fibrinolyse
Hémostase primaire lésion vasculaire

activation
des plaquettes

formation du thrombus
plaquettaire
plasmatique
coagulation

activation des facteurs plasmatiques

formation du caillot de fibrine

activation de la plasmine
fibrinolyse

lyse du caillot
La coagulation sanguine

Tissu
conjonctif

Vaisseau sanguin
 La coagulation sanguine

L’endothélium vasculaire est intact. Les

éléments figurés du sang suivent leur périple
dans le dédale des vaisseaux sanguins
 La coagulation sanguine

La lésion induit une

Lésion cutanée HEMORRAGIE suite à l’atteinte
de l’endothélium vasculaire
 La coagulation sanguine
L’hémostase primaire

Étape 1 : La lésion du vaisseau sanguin induit une

VASOCONSTRICTION

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Le débit sanguin diminue. L’hémorragie est

temporairement jugulée
La coagulation sanguine
L’hémostase primaire
Fibre de collagène

Lésion vasculaire

Cellules endothéliales
 La coagulation sanguine
L’hémostase primaire

Étape
Étape23: :Les
L’adhésion
plaquettes
estadhèrent
suivie deau
l’agrégation
collagène sous-endothélial
des plaquettes

L’aspirine est un fluidifiant

du sang car elle empêche
l’agrégation plaquettaire

Il se forme un THROMBUS
BLANC qui colmate la lésion
vasculaire
 La coagulation sanguine
L’hémostase secondaire

Formation de
la fibrine, Filament de
cliquez ici fibrine

Il se forme un réseau fibrillaire dans lequel est emprisonné

plaquettes sanguines, globules rouges et globules blancs : c’est le
THROMBUS ou CAILLOT SANGUIN
 La coagulation sanguine
Mécanisme d’activation de la fibrine

La formation de la FIBRINE résulte d’une cascade de

réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs de
coagulations plasmatiques d’origine hépatique et plaquettaire.
plaquettaire

Facteurs
+ Ca 2+
plaquettaires

Prothrombine Trombine

Fibrinogène Fibrine

Certaines HEMOPHILIES sont dues à l’absence de certains

facteurs plaquettaires. La cascade d’activation s’arrête. La fibrine
ne peut se former. La caillot sanguin ne se forme pas et
l’hémorragie continue
 les facteurs de coagulation « plasmatiques »

- glycoprotéines

- synthèse hépatique

- désignés par un chiffre romain : II, V, VII….

- certains : « vitamine K- dépendants » : II, VII, IX, X

 les facteurs de coagulation

I fibrinogène => I a : fibrine

II prothrombine => II a : thrombine
V proaccélérine
VII proconvertine
VIII facteur anti-hémophilique A
IX facteur anti-hémophilique B
X facteur stuart
XI facteur Rosenthal
XII facteur Hageman
XIII facteur stabilisant la fibrine
PK prékallicréine
KHPM kininogène de haut poids moléculaire
Voie intrinsèque Voie extrinsèque
KHPM …
facteur tissulaire
XII XIIa VIIa VII
XI XIa

IX IXa
VIII VIIIa
Ca
plaq

X Xa

V Va
Ca
plaq.
XIII
II IIa
thrombine caillot
XIIIa
fibrine fibrine
fibrinogène
soluble insoluble
 La coagulation sanguine
L’hémostase secondaire

La lésion vasculaire est fermement colmatée. L’hémorragie est

stoppée. Le processus de cicatrisation peut commencer
 IV - La fibrinolyse

- caillot : rôle temporaire

- le caillot de fibrine disparaît :

 après réparation du vaisseau = « cicatrisation »
 dégradation enzymatique progressive

- enzyme : la plasmine

- but = rétablir la circulation sanguine

 fibrine
rôle de la
plasmine

Produits de Dégradation
de la Fibrine : PDF

D-dimères
« témoins » de la formation du caillot 
caillot

GR

GB
fibrinolyse
 La coagulation sanguine
Fibrinolyse et cicatrisation

Le caillot se désagrège par fibrinolyse dès que la cicatrisation est

achevée
 La coagulation sanguine
Mécanisme de dégradation de la fibrine

Les cellules endothéliales

intactes libèrent le tPA tPA
(Activateur Tissulaire du
plasminogène)

Plasminogène Plasmine

Résidus de
Fibrine fibrine

La fibrinolyse induite par la plasmine assure la dissolution du caillot sanguin

Le tPA est utilisé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux

(AVC) afin de détruire le plus rapidement possible le caillot sanguin à
l’origine de cet accident
 Quand ? bilan pré-opératoire
troubles hémorragiques…

Exploration de l’hémostase primaire

 numération plaquettaire :
 nombre : 150 et 400 000 / mm3

 temps de saignement :

- Méthodes de IVY : IVY incision +++ : normal entre 4 et 8 min.

- PFA (Platelet Function Analyzer) : technique in vitro

intérêt +++
 2ème intention : si temps de saignement allongé
analyses spécialisées

 dosage du facteur Willebrand

 dosage du fibrinogène

 étude des fonctions plaquettaires :

 étude de l’agrégation in vitro :

recherche d’une thrombopathie
 Exploration de la coagulation plasmatique
 Précautions concernant le prélèvement +++

- tube de prélèvement :
• citrate de sodium (anticoagulant)
• dilué au 1/10 dans le sang : nécessité d’un remplissage correct
• mélange par retournements lents

- garrot : modérément serré, maintenu peu de temps

- ponction veineuse : franche

- rapidité de l’analyse
 quels tests ?
 Tests « globaux » : de 1ère intention

• TCA : Temps de Céphaline avec Activateur

- résultats : ratio TCA patient / TCA témoin : normal < 1.20

- ex. : patient 36 sec pour un témoin à 32 sec soit un ratio = 1.13

• TP : Taux de Prothrombine
- mesure en secondes du Temps de Quick (TQ)
- TQ transformé (calcul) en % : TP (valeur normale : 80 à 100%)

- TQ transformé (calcul) en INR (international normalized ratio) Nle = 1

 Tests « spécifiques » : de 2ème intention

• Quand les tests « globaux » de dépistage sont anormaux :

• Fibrinogène
- résultats en g/l
- taux normal entre 2 et 4g/l

• Facteurs de la coagulation
- résultats donnés en %
- exemple : facteur VIII, facteur IX
- taux normal : 80 à 100%