Ensemble de mécanismes physiologiques visant à prévenir et arrêter les hémorragies et empêcher la constitution

des thromboses.
Elle se déroule en 3 temps : Hémostase primaire, coagulation et fibrinolyse.
I. Hémostase primaire
Ensemble des mécanismes physiologiques conduisant à l'obturation initiale de la brèche
A. Étapes de l'hémostase primaire : 2 temps vasculaire et plaquettaire
Temps vasculaire Temps plaquettaire:
vasoconstriction ⁃ Adhésion plaquettes + collagène par l'intermédiaire du F. VON WILLEBRAND ==> activation des
réflexe localisée plaquettes+ sécrétion de sérotonine (vasocons) prostaglandines et adénosine diphosphate (ADP).
⁃ ==> formation de ponts de fibrinogène entre les plaquettes ==> Agrégation plaquettaire + formation
clou plaquettaire ( thrombus blanc) consolidé par des processus de la COAGULATION.
B. Exploration de l'hémostase primaire :
1 Temps de saignement "TS"
2 Numération des plaquettes : N =150.000-400.000/mm3
3 Étude morphologique des plaquettes sur frottis sanguin coloré au MGG
4 Dosage du facteur Willebrand : immunologique et fonctionnelle.
5 Étude de l'adhésivité plaquettaire
6 Étude de l'agrégation plaquettaire
7 Étude de la durée de vie plaquettaire : par marquage isotopique

II. La coagulation: Réactions enzymatiques conduisant à la production de thrombine et à la transformation du

fibrinogène en fibrine.
A. Étapes de la coagulation
1. Voie extrinsèque Facteur tissulaire (FT) + sang = activation du facteur 7
ou exogène Le complexe FT-7a active le facteur 9 et le facteur 10 (10 aussi activé par le 9a )
2. Voie Intrinsèque - Fait intervenir les protéines de la phase contact
ou endogène Facteur 11, 12 , la prékallikréine et le kininogène de haut poids moléculaire (KHPM) = rôle de
cofacteur.
La prekallikreine + F 11 circulent liés au KHPM.
En cas de lésion de l'endothélium, le facteur 12 et le KHPM se fixent au sous-endothélium.
La prékallikreine ==> en kalikréine ==> kallikreine active F 12 qui active le F 11.
Le facteur 10a active le facteur 9
3. Formation de la Le facteur 10a transforme la prothrombine ==> thrombine.
thrombine et de la La thrombine transforme le fibrinogène ==> fibrine.
fibrine La thrombine active aussi F 13 qui permet la stabilisation de la fibrine
B. Régulation de la coagulation :
1. L'antithrombine : Le système protéine C - protéine S TFPI (Tissue Factor Pathway
(vitamine K dépendant) : inhibitor) :
Inhibe la thrombine. Inactivation les cofacteurs 5a et 8a. - Inhibe le facteur 7a et bloque
Son activité anticoagulante = TRES l'activité du facteur tissulaire.
augmentée par l'héparine.
C. Exploration de la coagulation
1. Temps de quick 2. Temps de céphaline activée (TCA) Explo de la fibrino-formation
Temps de coagulation d'un Temps de coagulation d'un Dosage spécifique Le dosage du fibrinogène :
plasma, décalcifié et plasma, décalcifié et déplaquetté, des facteurs de la entre 2 et 4 g/l.
déplaquetté, en présence de en présence de céphaline, d'un coagulation Le temps de thrombine est
facteur tissulaire, et de calcium. activateur des facteurs de la phase le temps de coagulation
 Explore la voie exogène et contact et de calcium. d'un plasma après apport
commune Explore la voie endogène et d'une quantité fixe et
 Compris entre 10 et 13 commune diluée de thrombine,
secondes, La valeur N : TCA=30 à 40 sec. normalement compris entre
 Exprimé en % : Taux de TCA anormal si temps du malade / 16 et 20 secondes.
prothrombine (TP) N >70% temps du témoin > 1,2.
 Exprimé en dans le cadre de la
surveillance d'un TRT
anticoagulant par AVK
 III. La fibrinolyse :
- Tend à empêcher l'installation mais surtout l'extension du caillot en détruisant la fibrine.
A. Facteurs de la fibrinolyse :
1. Le plasminogène Synthétisé par le foie
Circule sous forme inactive dans le plasma.
Plasminogène ==> plasmine pour dégrader le caillot de fibrine + détruire le fibrinogène.
2. Les activateurs du - L'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
plasminogène : 2 - Urokinase (U-PA) : la pro-urokinase ==> urokinase au contact du caillot de fibrine.
3. Les inhibiteurs de la ⁃ Inhibiteurs de la plasmine
fibrinolyse : 2 ⁃ Inhibiteurs des activateurs du plasminogène
B. Mécanisme de la fibrinolyse
Dès que se forme des traces de fibrine, la cellule endothéliale libère l'activateur tissulaire du plasminogène qui
active le plasminogène en plasmine
La présence de fibrine ==> l'activation de la pro-urokinase en urokinase.
Au niveau du caillot, la plasmine dégrade la fibrine et dont certains sont spécifiques de la fibrine : les D-Dimères.
Lorsque la plasmine est en excès, elle est aussitôt neutralisée par les inhibiteurs de la plasmine.
C. Exploration de la fibrinolyse :
Temps de lyse des euglobulines (TLE).
Dosage du plasminogène : n'a pas de grand intérêt.
Dosage des PDF et des D-Dimères.