UNIVERSITE OFFICIELLE DE BUKAVU

B.P.570/BUKAVU
FACULTE DES SCIENCES ET SCIENCES
APPLIQUEES
DEPARTEMENT DE BIOLOGIE
TP D’ANATOMIE, PHYSIOLOGIE ET
HYSTOLOGIE ANIMALE:
Mécanisme Hémostatique

PRESENTE PAR:
MUCHAPENI SAFARI Bernard
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 Introduction
Le sang est composé d’un liquide = plasma et
d’éléments figurés du sang = globules rouges,
globules blancs, plaquettes. C’est au niveau du
plasma (facteur de coagulation) et des
plaquettes que se trouvent les mécanismes qui
sont capables de transformer une masse liquide
(sang) en une masse solide : ce phénomène
s’appelle la coagulation. Elle va s’associer à des
modifications vasculaires.

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 DEFINITION
• L’hémostase regroupe
l’ensemble des mécanismes qui
concourent à l’arrêt du
saignement.
• Mécanisme physiologique par
lequel l’organisme lutte contre
l’extravasation de sang
survenant par les brèches
vasculaires pathologiques.
• C’est l’ensemble des
phénomènes qui aboutissent à
l’arrêt d’une hémorragie
(lésions d’un petit ou
groscaillot)
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 TEMPS D’HEMOSTASE
Les 3 phases de l’hémostase.
Plusieurs phases sont habituellement décrites, mais il
faut savoir qu’in vivo, elles sont étroitement
intriquées:
1. Temps vasculo-plaquettaire : HEMOSTASE
PRIMAIRE
Elle correspond à l’ensemble de mécanismes qui va
aboutir à la formation du clou plaquettaire.
Cette étape aussi se déroule en deux temps:
A. Temps vasculaire = temps pariétal
Il y a blessure d’un vaisseau → mécanismes. La paroi
du vaisseau et des plaquettes va se modifier. La lésion
se situe au niveau des capillaires ou des vénules =
rétraction ou des artères = vasoconstriction des
vaisseaux (se serrent) → le flux sanguin
diminue = il ralentit la circulation.
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 B. Temps plaquettaire
Les vaisseaux sont visés = blessures : les
plaquettes adhèrent au collagène du
tissu conjonctif de ce vaisseau= adhésion
plaquettaire. Elles s’agrègent entre elles
pour former un amas qui va obstruer
cette brèche =clou plaquettaire =
thrombus blanc : agrégation plaquettaire
au niveau du tissus conjonctif. Cette
agrégation est due à la libération de
l’ADP (Adésine DiPhosphate) qui vient
des cellules lésées. L’amas de plaquettes
libère la sérotonine et à un rôle de
vasoconstriction. C’est l’étape avant la
coagulation.
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 2) Temps plasmatique : COAGULATION
Le temps plasmatique = temps de coagulation constitue la
coagulation proprement dite et fait intervenir de nombreux
facteurs de coagulation allant de 1 à 12. Ces facteurs sont
des protéines. Cette coagulation aboutit à la formation d’un
thrombus rouge = caillots de fibrine enserrant dans ses
mailles les globules rouges = hématies = érythrocytes qui
viennent renforcer le clou plaquettaire. La coagulation est
due à la transformation de la fibrine (protéine) qui s’est
trouvé transformé par le fibrinogène qui lui s’est trouvé
transformé par un élément supérieur = thrombine (enzyme)
activée par la prothrombine (foie) activée par la
thromboplastine (dans le foie) : c’est une réaction en chaîne.
C’est la cascade de la coagulation.
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 Le rôle de la coagulation plasmatique
La coagulation plasmatique a 2 fonctions :
1. Renforcer le clou hémostatique.
En effet, l'agrégat plaquettaire qui arrête provisoirement
l'hémorragie a une demi-vie très courte, d'environ 6H. Le
renforcement du clou hémostatique résulte de la
transformation du fibrinogène en fibrine, grâce à la thrombine.
Ceci explique que chez l'hémophilie, dont les plaquettes
arrêtent le saignement mais se désagrègent en quelques
heures dans le flux sanguin, on observe une reprise
hémorragique, car la coagulation plasmatique n'est pas
conduite à son terme.
2. Servir de support à la migration des fibroblastes pour la
cicatrisation.
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 La coagulation IN VITRO
Dans la coagulation in vitro, il n’y a pas d’interaction
entre
• la voie intrinsèque, activée par un contact avec des
surfaces chargées négativement (comme le
Kaolin).
• et la voie extrinsèque, activée par l’ajout dans le
plasma de thromboplastine
Chacune de ces voies aboutit à la voie finale
commune qui active la prothrombine (II) en
thrombine (IIa) transformant le fibrinogène en
fibrine.
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Ce phénomène est lié à 3 processus étroitement liés :
A. La thromboplastinoformation
La transformation de la prothrombine en thrombine fait intervenir un
ensemble complexe d’activateurs. Elle résulte de 2 systèmes que l’on appelle
le système de thromboplastine différent mais tous les 2 sont nécessaires. Il
existe 2 voies d’activation : endogène (vaisseaux) et exogène (tissus) La
thromboplastine intrasèque ou intravasculaire ou voie endogène est
déclenchée par l’attrition vasculaire = lésion vasculaire. Elle fait intervenir
le facteur contact = facteur XII puis une succession de processus
enzymatique jusqu’à l’activation du facteur X. En parallèle, la
thromboplastinoformation extrinsèque ou voie exogène ou tissulaire fait
intervenir des sucs tissulaires qui sont extraits (cerveau, placentas) et sont
libérés au niveau de la blessure et vont accélérer la coagulation pour que
les sucs tissulaires soit actifs. Ils doivent réagir à un facteur normal du
plasma = facteur VII : c’est la proconvertine. Ce facteur VII active le
facteur X = facteur Stuart (et en même temps la voie endogène est activée)
et va s’associer à un autre facteur :le facteur V = proaccélérine.
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 B. La thrombinoformation
Le facteur X et le facteur V sont combinés et
activés + calcium. Ils vont aller activer la
prothrombinase (protéine) qui se transforme en
prothrombine qui elle se transforme en
thrombine.
C. La fibrinoformation
La fibrine instable devient stable par le facteur
VII et se transforme en fibrinase et se
transforme en fibrinogène (facteur I) par la
thrombine
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 Antivitamine K et facteurs de la coagulation
Physiologiquement.
Les facteurs II, VII, IX, X, protéine C et protéine S sont modifiés
après leur synthèse : la vitamine K permet le rajout d'une
deuxième fonction acide carboxylique (coo-) au carbone
gamma pour les rendre plus anioniques. Cette modification
permet la fixation d'une valence de calcium qui se fixe de
l’autre côté sur les phospholipides.
L’antivitamine K.
En présence d'antagonistes de la vitamine K, cette
carboxylation est partiellement ou totalement inhibée : les
facteurs de coagulation ne peuvent plus se fixer sur les
phospholipides et on observe un
syndrome hémorragique.
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 3. La fibrinolyse =
dissolution = cicatrisation
en cours
Rétraction du caillot. C’est
la dissolution du caillot au
bout de 72 h : elle est due
à l’action enzymatique
plasmatique, la plasmine =
la fibrinolysine.

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 Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation
Ils sont stables dans le plasma et se renouvellent
très rapidement selon le facteur. La synthèse des
facteurs se situe au niveau du foie. Une fois les
facteurs de coagulation activés, ils sont très vite
détruits au niveau du foie et aussi dans la
circulation par des inhibiteurs, le principal étant
l’antithrombine III sécrétée dans le tissu
conjonctif. L’héparine des tissus conjonctifs +
antithrombine III = coagulation.

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 Déséquilibres possibles
A – Hypercoagulabilité = sang trop épais
Elle prédispose à des pathologies comme des
thromboses avec des migrations d’emboles. Elle
est traitée par une thérapeutique =
anticoagulation par contre à la fibrinolyse on
utilise des fibrinolytiques.
B – Hypocoagulabilité = sang trop fluide
Elle prédispose aux hémorragies (ex :
hémophilie = absence de facteur
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 Explorations de l’hémostase sous anticoagulants
Malades sous anticoagulants oraux.
Classiquement, ces médicaments sont des antivitamines K
: ils diminuent la synthèse des facteurs plasmatiques
vitamine K dépendants :
•  VII, pour la voie extrinsèque, prépondérante in VIVO
•  IX pour la voie intrinsèque
•  X et II, facteurs de la voie finale commune
Ces malades sont surveillés par le TQP. C’est parce que la
voie extrinsèque est plus sensible que le TQP est utilisé
pour explorer les malades sous AVK : en effet, le TCA est
aussi modifié par les AVK mais de manière moins sensible.

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Malade sous héparine
Ils peuvent être explorés par
le TCA, l’activité anti.
Thrombosesmultifocales:􀂪pu
lmonaire: Insuffisance
respiratoire
aiguë􀂪rénale:oligoanurie.􀂪ne
urologique: coma.􀂪cutanée:
purpura nécrotique
extensif.gangrène ischémique
des extrémités
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Manifestations
hémorragiques:􀂪purpura
ecchymotique
extensifecchymoses en carte
de géographie􀂪saignement
diffus cutanéomuqueux=>
saignement «en nappe»du
champ opératoire=> aucune
tendance à l’arrêt spontané
􀂪reprise des saignements aux
points deponction +++ ou sur
les plaies􀂪saignement viscéraux

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 L’étude biologique de la coagulation
A – Exploration primaire
Examen : temps de saignement = temps de
formation du clou plaquettaire
Norme : 2 à 4 min
Examen : numération des plaquettes.
Fonctionnelles ou pas ? Quel taux ?
Norme : 150 000 à 400 00 / mm3 ou 150 à 400
G/L

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B – Exploration secondaire
Examen : TCA = Temps de Céphaline Activée. Il explore
la voie endogène qui va aboutir à l’activation
dufacteur X.
Norme : 30 à 40 s
Examen : taux de prothrombine qui explore la voie
exogène
Norme : 80 à 100 % de plaquettes
Examen : prise de sang : activité anti-XA – activation
de l’antithrombine III
Norme : TP patient / TP témoin (80 à 100 %) = 1 (taux
de prothrombine)
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Merci pour votre attention

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