Chapitre 3 : L’hémostase

L’hémostase
C’est l’ensemble des mécanismes qui permettent de prévenir des saignements et l’arrêt des hémorragies.
Dès qu’il y a un risque de saignement, les 4 se mettent en route en même temps et interagissent entre
elles :
1. Vasoconstriction réflexe
2. L’agrégation plaquettaire
3. La coagulation
4. La fibrinolyse

L’étude de ces mécanismes va nous permettre de déterminer : les risque hémorragiques (hémostase
insuffisante) et les risques thromboemboliques (hémostase excessive).
Le risque hémorragique : Une perte sanguin supérieur à 20% du volume sanguin total, provoque une
détresse circulatoire avec réponse adrénergique pour privilégier le cœur et le cerveau. Le patient présente
alors un risque de choc hypovolémique.
Le risque thromboembolique : Il s’agit de l’obstruction brutale ou progressive, partielle ou complète d’un
vaisseau artériel ou veineux par un caillot. Il faudra envisager ses nuances et le vocabulaire s’y rattachant.
Le risque est donc d’entraver la circulation du sang dans un vaisseau et l’irrigation du tissu qui s’y
rapporte.
1er le temps vasculaire : l’étape se déroule au niv du vaisseau mais tt les étapes se déroulent en même
temps, c’est un peu comme une course, on commence tous en même temps mais on arrive à des temps
différents à la fin. La vasoconstriction est un réflexe local qui ralenti le flux de sang donc le flux de
l’hémorragie en rétrécissant le vaisseau donc le trou se rétrécit également ce qui permet qu’il y ait moins
de sang qui sort.
2ème temps plaquettaire (thrombocytes) : Les plaquettes sont des éléments figurés du sang produites au
niveau de la moelle hématopoïétique (certains os et foie, rate) régie par la thrombopoïétine. Les
plaquettes sont des fragments cytoplasmiques d’une cellule géante, le mégacaryocyte. Les plaquettes sont
un fragment d’une cellule géante, cela veut dire qu’il n’y a pas de noyau dans les plaquettes. Dès qu’on en
utilise, on en fabrique flèche bleue. Si on n’utilise pas les plaquettes qui sont produites, c’est la rate qui va
les détruire. L’agrégat plaquettaire formé est déjà un caillot = thrombus blanc colmater la brèche et
empêche le sang de passer mais il est très fragile… il va donc y avoir VSC pour ne pas que le flux de sang
soit trop important sinon ce caillot saute. S’il n’y a pas de plaquettes, il n’y a pas de caillot.
Temps plaquettaire de l’hémostase
Les plaquettes sont anucléés, elles ont donc une durée de vie d’environ 10 jours. Trop vieilles elles sont
détruites principalement par la rate et secondairement par les autres tissus hématopoïétique. On doit
avoir un nombre suffisant de plaquettes 150 000 – 450 000 / mm 3.
Les plaquettes ont la propriété de ne pas adhérer à l’endothélium du vaisseau grâce aux propriétés
antiagrégants de l’endothélium. Par contre lors d’une lésion de l’endothélium les plaquettes adhérent à
l’endroit où l’endothélium a disparu. Les plaquettes forment alors un agrégat plaquettaire pour colmater la
brèche: clou plaquettaire ou thrombus blanc.
Les plaquettes participent à l’hémostase de trois manières :
- Les plaquettes forment un agrégat plaquettaire
- Les plaquettes secrètent de la sérotonine qui provoque et renforce la VSC
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 - Les plaquettes secrètent un facteur de coagulat° pour activer la consolidat° de l’agrégat
plaquettaire
Thrombopénie : un nombre de plaquette inférieur à 100 000 / mm3 est dangereux. Le patient risque d’avoir
des hémorragies spontanées (sans traumatisme) difficilement contrôlables. Le terme spontané est utilisé
en médecine pour dire que ça vient tout seul. Agrégation plaquettaire = caillot pas encore solide qui
colmate la brèche vasculaire.
Thrombopénie lors de :
- Insuffisance médullaire ( diminution de production par la moelle hématopoïétique)
- Hypersplénisme (augmentation de destruction par la rate)
- Destruction des plaquettes (toxicité, infection, anticorps)
- Consommation excessive de plaquettes par CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
Thrombocytose : ou thrombocytémie est l’augmentation des plaquettes > 500 000 / mm3. Le patient risque
de faire des caillots et d’obstruer ses vaisseaux. Il y a un risque thromboembolique. Assez rare, elle peut
être essentielle (cause inconnue) mutation génétique, hyperplasie médullaire ou diminution de destruction
des plaquettes parfois après splénectomie (ablation de la rate).
Temps plasmatique de l’hémostase
3ème temps plasmatique (la coagulation): il se déroule donc au niveau du plasma, grâce à des protéines
plasmatiques inactives que l’on va activer. Le temps plasmatique se déroule en deux processus opposés :
- La coagulation = consolidation du caillot friable par un dépôt de fibrine
- La fibrinolyse = destruction du caillot par la lyse des filaments de fibrine (4ème temps).
La coagulation : Pour consolider l’agrégat plaquettaire par de la fibrine afin que le flux sanguin n’emporte
pas les plaquettes, il faut transformer le fibrinogène en fibrine fibrinogène est activé par la thrombine . Pour
transformer le fibrinogène, d’origine hépatique, en fibrine ; il faut l’activer. La coagulation consiste à mettre
de la fibrine sur le caillot plaquettaire pour qu’il soit encore plus solide. Plus le caillot est « vieux », plus il sera dur. Et
l’activateur est la thrombine obtenue à partir de la prothrombine elle aussi inactive et produite par le foie.
Toutes ces protéines plasmatiques, d’origine essentiellement hépatique, vont être appelées, les facteurs
de coagulation. Il y 13 facteurs de coagulation, à qui on a donné un chiffre romain pour avoir plus facile
que de retenir les noms. I fibrinogène, II prothrombine…
Ces facteurs de coagulation proviennent tous du foie sauf :
- Le facteur plaquettaire III
- Le facteur tissulaire VII
On constate q pour obtenir la fibrine par activat° successive
des facteurs de coagulation, on peut utiliser deux voies :
- La voie intrinsèque, déclenchée lors d’une lésion
endothéliale
- La voie extrinsèque, déclenchée lors d’une lésion
tissulaire et qui fait partie de la réact°
inflammatoire. Le facteur VII = le médiateur
inflammatoire dû à la réaction inflammatoire
Le calcium joue un rôle important dans la coagulat° sous sa
forme ionisée. Si le calcium change de forme et se lie avec les protéines plasmatiq, le sang a du mal à
coaguler

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Le facteur XIII est le dernier facteur trouvé, il permet la rétraction de la fibrine du caillot, ce qui produit
l’expulsion du sérum. C’est la réaction inflammatoire qui fait sortir le fibrinogène du sang pour aller dans le LI donc
il se transformera en fibrine dans le LI = cicatrisation. Le sérum est donc la partie liquide d’un sang qui a coagulé
Le sérum est le liquide quand la cellule se rétracte. Le sérum = plasma – fibrinogène

On utilise un anticoagulant que pour mesurer les plaquettes, les fibrinogènes, facteurs de coagulations etc
Je prends du sang dans un tube y a-t-il quand même des caillots ? VRAI, il empêche la coagulation mais pas
la formation de caillot. Il n’y a pas consolidation de noyau, on a qu’à secouer un peu l’éprouvette. L’anti-
coagulant EMPECHE LA COAGULATION pas la formation de caillot…
Avant on pensait qu’il y avait seulement des facteurs stimulants. Hors c’est faux, il y existe aussi des
facteurs inhibiteurs. Il doit y avoir un équilibre pour que la coagulation soit bonne : ni trop peu ni trop
importante. Depuis qu’on sait cela, on peut mieux identifier les personnes qui ont un risque
thromboembolique.
Les facteurs de coagulation ne sont pas les seules protéines plasmatiques à agir sur les voies intrinsèques
et extrinsèques. Il y a aussi les facteurs inhibiteurs de la coagulation :
- l’antithrombine (AT) qui inhibe les facteurs XI, IX et VII activés (a)
- la protéine C qui inhibe les facteurs Va et VIIIa avec la protéine S
- la TFPI facteur inhibiteur du facteur tissulaire, il empêche le VIIa d’activer le X en Xa
En conclusion : Facteurs de coagulat° et facteurs inhibiteurs de la coagulat° forme un équilibre
modulable.
4ème temps plasmatique (la fibrinolyse) : La fibrinolyse va permettre aux plaquettes de se décrocher de ce
caillot. Tout caillot qui se forme fini d’office par disparaitre lorsque le vaisseau est réparé. La fibrinolyse va
limiter dans le temps et dans l’espace (la grosseur). ATTENTION elle commence dès le début comme les
autres temps. Le caillot doit limiter le risque hémorragique mais ne doit pas entraver le passage du sang.
On a découvert la fibrinolyse seulement depuis 50 ans, ça a
révolutionner la médecine parce que dorénavant si un caillot
est trop envahissant, on va fabriquer la fibrinolyse et il se
résorbera tout seul. Il ne peut pas avoir un caillot sans
fibrinolyse.
Pour dégrader ou limiter le caillot, la protéine plasmatique
d’origine hépatique, plasminogène doit être activée en
plasmine et à son tour agir sur la fibrine pour la couper en
morceaux PDF(produit de dégradation de la fibrine). Dosage
des D-dimères pour aider au diagnostic de la thrombose.

Risques hémorragiques
Troubles vasculaires (pas de VSC)
Diminution des plaquettes (insuffisance médullaire, hypersplénisme…)
Diminution des facteurs de coagulation (maladie génétique, insuffisance hépatique…)
Diminution du Ca++
Médicaments antiagrégants ou anticoagulant Quelle est la différence entre un médicament antiagrégant et
anticoagulant ? L’antiagrégant a un risq plus grand d’hémorragie spontanée ; anticoagulant  hémorragie
traumatiq.
La perte de sang > 20% provoque un état de choc hypovolémique.
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Hémorragie spontanée si déficit d’agrégation plaquettaire (épistaxis, purpura, gingivorragie…)
Hémorragie traumatique si déficit de coagulation.

Risques thromboemboliques
Thrombus = caillot fixé sur l’endothélium d’une artère ou d’une veine
Thrombose = obstruction d’une artère ou d’une veine par un caillot fixe
Embole = caillot mobile qui voyage, libre de suivre le flux sanguin
Embolie = obstruction toujours d’une artère par un embole trop gros que pour continuer à progresser. Soit
embolie de l’artère pulmonaire soir d’une embolie périphérique. Le caillot qui circule reste TOUJOURS
coincé dans une artère et pas dans une veine parce que l’artère se rétrécit (généralement aux artères à angle
aigu) contrairement aux veines qui s’élargissent. L’embolie pulmonaire est favorisée par l’immobilisation
surtout en milieux hospitaliers. Embolie pulmonaire d’originaire cardiaque ? C’est l’insuffisance cardiaque.
Facteurs favorisants :
La lésion endothéliale : traumatisme, infection, toxique …
La lésion tissulaire :
- traumatisme, cancer…
- hypercoagulabilité génétique, thrombocytémie …
La stase sanguine :
- veineuse : alitement, compression veineuse …
- artérielle : plaque d’athérome, dissection Ao…

Thrombose artérielle et embolie périphérique

La cause la plus fréquente de thrombose artérielle, c’est l’athérosclérose. Maladie dégénérative de type
inflammatoire qui touche l’ensemble du réseau artériel de gros calibre (coronaire, carotide, fémorale,
iliaque, rénale…) car la pression y est élevée. JAMAIS au niveau des veines et JAMAIS au niveau de l’artère
pulmonaire.

Thrombose artérielle
L’athérosclérose est une maladie diffuse qui peut toucher plusieurs artères en même temps. Elle est aussi
progressive, chronique et donc asymptomatique pendant un long moment. Maladie de cause inconnue
mais à facteurs favorisants :
- Tabagisme
- HTA (hypertension artérielle)
- Excès de cholestérol LDL/HDL

Athérosclérose
HTA :
- Organiques (rein, endocrine)
- Essentielle avec ff sodium en excès, génétique, obésité, sédentarité…

Excès de cholestérol LDL/HDL :

- Organiques (endocrine)
- Essentielle avec ff obésité sédentarité, génétique…
La maladie se caractérise par la format de plaq d’athérome aux endroits de bifurcat des gros troncs
artériels
- Surcharge lipidique des cellules phagocytaires de la réaction inflammatoire du sous endothélium
qui se transforment en cellules spumeuses

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 - Multiplication et migration des cellules musculaires de la média pour former une coque
fibromusculaire autour des cellules spumeuses
- Une fibrose cicatricielle s’installe et forme une plaque qui se calcifie: la plaque est constituée
- Au bout de quelques années la plaque est tellement grosse qu’elle repousse l’endothélium et
obstrue progressivement la lumière de l’artère
- Le territoire en aval est moins perfusé

Cette pathologie est insidieuse, elle reste longtemps asymptomatique. Mais si l’organe concerné est fort
sollicité et demande d’avoir plus de sang (déséquilibre), des symptômes apparaissent par souffrance
ischémique : CRISE. Les symptômes disparaissent si l’effort disparait, retour à l’équilibre.
Coronaire = crise d’angor
Carotide = accident ischémique transitoire
Fémorale = claudication intermittente etc

Athérosclérose et risque thromboembolique

L’athérosclérose entraine la formation d’une plaque qui pousse petit à petit l’endothélium au fur et à mesure que
celle-ci grossit. Quand la plaque bleue a beaucoup trop grossit, il y a une fracture de plaque alors un caillot se forme
dessus  thrombose sauf que s’il se détache  embolie.

La plaque d’athérome peut finir par abîmer l’endothélium de l’artère et induire une risque de caillot.
- Thrombose : caillot fixe qui obstrue brusquement
l’artère et provoque l’arrêt de la circulation. Nécrose
dans les minutes ou les heures qui suivent en fonction
du tissu concerné.
- Embolie périphérique : le caillot fixé sur la plaque
d’athérome peut se décrocher, s’emboliser et venir se
coincer dans une ramification plus étroite de cette
artère.
- L’embolie va aussi provoquer la nécrose dans les minutes ou les heures qui suivent mais d’un plus petit
territoire.

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Thrombose veineuse profonde
La thrombose veineuse profonde TVP = thrombose
de la veine sous aponévrotique du membre. Il s’agit
surtout du réseau veineux profond du membre
inférieur et du petit bassin.
Elle est favorisée par la stase veineuse, le mauvais
retour veineux : alitement, immobilisation (plâtre,
paralysie…), insuffisance cardiaque et compression
veineuse (tumeur, kyste…). Le plus fréquent si
facteurs associés : lésion tissulaire (traumatisme…), lésion vasculaire (cancer…).
Elle se manifeste peu et est difficile à repérer : gonflement et œdème unilatéral (circonférence du mollet) ;
douleur locale de type pesanteur ; changement de couleur, légère cyanose ; le côté atteint est un peu plus.
A confirmer à l’ECHO doppler.

TVP et embolie pulmonaire

Mobiliser devient dangereux, le caillot peut se décrocher et
partir dans la circulation. Le caillot va rester bloqué, dès qu’il
rencontre une lumière trop étroite. Comme il se décroche au
niveau veineux, le flux sanguin le conduit au niveau du réseau
artériel pulmonaire qui se rétrécit : embolie de l’artère
pulmonaire donc embolie pulmonaire.

Prévention de l’embolie pulmonaire

La prévent° de l’embolie consiste principalement à lutter contre
la stase veineuse :
- Bas de contention
- Surélévation des membres inférieurs
- Lever précoce
- Mobilisation passive !!! CI si TVP
- Une hydratation correcte
- Fraxiparine ou calparine

Embolie pulmonaire
L’embolie pulmonaire est l’obstruction d’une ramification plus ou moins
importante de l’artère pulmonaire qui irrigue le parenchyme pulmonaire.
On distingue des embolies pulmonaires :
- Cruorique (caillot sanguin)
- Graisseuse (surtout en trauma osseux)
- Gazeuse (bulle de gaz)
Une ramification de l’artère pulmonaire est obstruée, le territoire
pulmonaire correspondant est ventilé mais n’est plus perfusé. Ce
territoire ne participe plus aux échanges alvéolo-capillaires. L’embole empêche le sang de passer et crée
une résistance à la sortie du cœur droit. Il y a un risque d’insuffisance cardiaque droite ou d’un choc
cardiogénique.
Critères de gravité :
- La taille du caillot exprimé en % lit vasculaire obstrué
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 - Les ATCD cardio-respiratoires du patient déterminent les
capacités d’adaptation.

Risque thromboembolique