Item - Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte

Définition
Malaise Perte de connaissance brève (PDCB)
Indisposition, gêne, - État réel ou apparent de perte de conscience avec amnésie de cette période, perte de contrôle de la motricité, perte de
trouble, « mal- la réactivité de courte durée
être » ou ð Traumatique
« sensation pénible ð Non traumatique : Syncope / Lipothymie, crises d’épilepsie, psychogène
souvent vague d’un Syncope Lipothymie Syncope Stockes-Adams
trouble des - Hypoperfusion cérébrale de déclenchement rapide = « A l’emporte-pièce »
- Symptomatologie
fonctions Caractéristiques : = Syncope sans prodrome
limité aux prodromes
physiologiques » ˗ Perte de connaissance - Pâleur
sans PDCB (= pré-
à Pas un terme ˗ Rapide ; durée brève - Durée < 30sec
syncope en anglais)
médical (mais plainte ˗ Récupération complète et spontanée - Retour abrupt à la conscience
- Sensation imminente
ou motif de recours aux ˗ Pas de souvenir enregistré
soins)
de syncope
˗ Précédé de prodromes Causes cardiaque et rythmique
Causes très rares de PDCB
AIT dans le territoire vertébro-basilaire Sd de sous-clavière voleuse HSA
- Perte prolongée de la conscience - AIT déclenché par
- Déficit neurologique focal (vertiges, ataxie, nystagmus, faiblesse des mouvements intenses et
- Perte progressive de conscience
MI, diplopie, dysarthrie …) répétés du MS gauche
- Céphalées sévères + signes neurologiques
- Différence de P° artérielle
AIT carotidien ne donne quasi-JAMAIS de PDCB entre les 2 bras
Coma Confusion mentale Cataplexie Drop-attacks Arrêt cardiaque
- Perte brusque du tonus
- Pas de perte de connaissance musculaire (+/-chute) SANS PDCB
- Perte de - Formes rares
- Déficit d’attention, - Pas d’amnésie
conscience très d’épilepsies,maladie de
concentration, désorientation, - Facteur déclencheur : Émotion Retour à la conscience
prolongée Ménière, chutes
hallucination, propos incohérent, - Narcolepsie = cataplexie + accès normale après
- Causes : Toxiques inexpliquées
agitation irréversible de sommeil réanimation
(CO ; médicament ; - Souvent chez femme
- Causes : Désordre métabolique pluriquotidiens de durée brève+
OH…) d’âge mûr
(hypoglycémie, hypoxie, hypocapnie …) paralysies de début de sommeil +
hypnagogies
Physiopathologie des PDCB
PDCB psychogène Épilepsie Syncope
Phénomène de conversion Hyperactivité cérébrale Hypoperfusion cérébrale
- ↘ PAS à 50-60mmHg au niveau du cœur par :
ð ↘ Qc : Bradycardie, tachycardie, ↘ retour veineux (déplétion ou spoliation
veineuse), obstacle à la circulation
- Crises généralisée :
ð ↘ RVP (=vasoD) : Reflexe levant le tonus Σ vasoC (syncope réflexe),
perte du contrôle de la
- Deux formes : imite l’épilepsie dysautonomie primitive ou secondaire (=dysfonction du SN autonome) ; iatrogène
motricité
et la syncope - Donne en position verticale une P° cérébrale de 30-45mmHg : ↘ Globale du flux
- Les crises partielles ne
- Prolongées et se répète sanguin cérébral
sont pas considérées
plusieurs fois par jours - Arrêt brutal du flux court de 6-8sec
comme des causes de
- ↘ Apport en O2 de la substance réticulée (Activatrice du TC)
PDCB
= Syncope
/!\ Baisse globale du flux cérébral ≠ AVC dont le mécanisme et la présentation
clinique n’ont rien à voir avec une syncope
Étiologie et classification des syncopes et lipothymies
Causes cardiaques : Par « Obstacle mécanique »
= Obstacle à la circulation sanguine soit systémique, soit pulmonaire avec effondrement de la PA par chute du Qc
4 causes fréquentes Causes rares
- Cardiomyopathie hypertrophiques obstructives
ð Maladie génétique : Mutations de gènes codant pour les protéines du sarcomère
- Thrombose de valve mécanique (mitrale++)
(transmission AD)
+/- endocardite bactérienne
ð Hypertrophie anormale, asymétrique prédominant sur le septum
interventriculaire (SIV) - Tumeurs cardiaques (myxome)
ð Souffle éjectionnel systolique au bord gauche du sternum - Dissection aortique
ð ECG : Hypertrophie ventriculaire gauche
- HTAP sévère …
ð Syncope à l’effort ou en post-effort immédiat
/!\
- RA calcifié et serré (sujet âgé ou bicuspidie) : Syncope d’effort
IC stade IV ou au stade état de choc peut donner une confusion ou
- Embolie pulmonaire avec thrombus occlusif (Troncs de l’AP, chambre de chasse du VD) un trouble de la conscience MAIS JAMAIS DE SYNCOPE

- Tamponnade
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Causes cardiaques « rythmiques »
Tachycardie ventriculaire Tachycardie supra ventriculaire Torsade de Pointe
- +++ Séquelle d’infarctus
- Flutter atriale à conduction 1 : 1
- Cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ou - Allongement de l’intervalle QT
- Tachycardie jonctionnelle
restrictive - Si dégénèrent en FV à ACR
- Syndrome de Wolff-Parkinson-White
- Dysplasie arythmogène du VD
BAV Dysfonction sinusal Défaillance de stimulateur cardiaque
- BAV du 3e degré de siège infra-hissien - Pauses > 6 s chez sujets jeunes et 3s chez
- De haut degré sujets âgés Sonde déplacée ou rompue ou en cas d’usure de
- BAV du 2nd degré type II ; autres BAV 2 +/- Maladie de l’oreillette (associée à FA) ou batterie
beaucoup plus rare Sd tachycardie-Bradycardie
Hypotension artérielle orthostatique Syncope réflexe
- æ PAS > 20mmHg ou PAD > 10mmHg ou PAS < 90mmHg avec Syncope vagale Syncope situationnelle Sd du Sinus carotidien
reproduction des symptômes dans les 1-3min suivant le passage à
l’orthostatisme
- Favorisé par l’effort, la période post-prandiale ou l’alitement
A la miction,
prolongée = Hyper réflectivité sino-
vomissement,
Causes : - Activation du carotidienne
défécation, toux (ictus
- Iatrogène : Tous les vasodilatateurs ( nitré, IC, inhibiteur du SRAA …), SNParasympathique
laryngé), éternuements,
diurétique, psychotrope, antiparkinsonien à Bradycardie, - Mise en jeu du
après effort intense, à
- Hypovolémie : Déshydratation, diarrhée, vomissement, hémorragie, vasodilatation baroréflexe à striction
la manœuvre de
IS àHypotension cervicale par compression
Valsalva
- Dysautonomie primaire : Maladie de Parkinson, Maladie à corps de du glomus carotidien
(trompettistes) …
Lewy
- Dysautonomie secondaire : Diabète, amylose, neuropathies
paranéoplasiques
Dg différentiel des syncopes
Altération de la conscience Autres causes de PDCB
- AIT, AVC : Rarement responsable de TDCB
- Comas & arrêt cardiaque : Perte de connaissance non brève, pas de - PDCB psychogène :
résolution spontanée ð Rythme cardiaque, PA, ECG normaux
- Cataplexie, confusion mentale, drop-attack : Pas de perte de ð Résistance à l’ouverture des yeux
connaissance ð PDCB > 15min
- Chute mécanique, perte de connaissance post-trauma ð Répétition des épisodes
- Épilepsie +++
Syncope Épilepsie (Crise comitiale)
Facteur Rare : Stimulation lumineuse intermittente, privation de
Fréquent : Verticalisation pour l’HTO, effort
déclenchant sommeil, OH, sevrage médicamenteux
Aura : Impression de déjà-vu ou d’étrangeté, sensation
Sensation cotonneuse, tête vide, nausées, vomissement, sensation de
Prodrome épigastrique, hallucinations visuelles, olfactives,
sueurs froides (syncope vaso-vagal), palpitation (arythmie)
auditives, sensitives
Myoclonie inconstante = Secousse brève
- Tonico-cloniques nombreux > 20
ð Épaules ++
Mouvements - Synchrone, symétrique ou de l’hémicorps
ð Peu abondante < 10
anormaux - Débutant avec la PDCB
ð Tardive : TOUJOURS après (30sec) la PDCB
- Automatismes prolongés de mâchonnement
ð Asymétrique, asynchrone
Morsure de la
Bout de la langue Bord latérale
langue
Tégument Normal ou pale Cyanosé
Récupération de
10-30sec En plusieurs minutes
la conscience
Amnésie de fixation pendant plusieurs minutes
État confusionnel Bref < 10sec puis vigilance normale
Douleurs musculaires
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Clinique
Interrogatoire
- Posture au moment de la syncope et activité (effort ou repos)
- Age
- Facteur déclenchant
- ATCD
- Mouvements anormaux ?
• Familiaux de mort subite chez un jeune (génétique ?)
- Durée (possible amnésie passagère) ?
• Personnels de cardiopathie chez sujet âge mûr (TdR ?)
- Réveil brutal ou progressif ? Phase post-critique ?
- Prises médicamenteuses, modification récente d’un TTT
- Courbaturé ?
- Causes de dysautonomie
/!\ A la notion d’abolition du pouls par le témoin : le pouls radial peut être
- Prodromes ? Épilepsie ? Douleur thoracique ou dyspnée ? Nausées,
imperceptible si d’hypoT surtout en climat de panique
sueurs (syncopes vasovagales) ?
Examen clinique
Examen neurologique Examen cardiovasculaire
- Permet d’identifier les syncopes d’origine « mécanique »
ð Souffle systolique de RA
- Recherche de signes déficitaires (AVC) ou de perte prolongée de la ð Signes de cœur pulmonaire
conscience (coma) ð Assourdissement des bruits d’une prothèse mécanique …
- Morsure de la langue
- Mouvement anormaux - Rechercher une hypotension prolongée : Grande valeur d’orientation en
- Déficit transitoire ou Sd confusionnel postcritique faveur d’une HTO ou hypotension iatrogène ou reflexe
ð Mesure de la PA en décubitus puis toutes les 3min de passage à
l’orthostatisme
ECG
Anomalies donnant le dg Anomalies orientant le dg
- Dysfonction sinusale si bradycardie sinusale < 40 bpm ou pauses > 3s - Bradycardie sinusale 40-50 bpm ou pause < 3sec : Dysfonction sinusale
- Tachycardie ventriculaire (QRS larges) - BdB gauche, bloc bi-fasciculaire, BAV du 2nd degré de type Möbitz I : BAV
- Tachycardie supraventriculaire (QRS fins) rapide (> 150 bpm) paroxystique
- Torsade de pointe - Syndrome de Wolff-Parkinson-White : Cause rythmique
- ESV nombreuses ou en salves :Tachycardie Ventriculaire
- BAV complet (3 degré)
e
- Allongement de l’intervalle QT : Torsade de pointes
- BAV du 2 degré de type Möbitz II
nd
- Anomalies de repolarisation, ondes Q de nécrose, aspect d’HVG : SCA ou
- Bloc de branche alternant ( bloc tri- fasciculaire) séquelle IDM ou cardiomyopathie
- Signes de défaillance d’un stimulateur cardiaque ou d’un défibrillateur - Sd de Brugada de type I : Arythmie ventriculaire
avec pauses cardiaques ð Sus-décalage segment ST en V1 V2 V3 sans image en miroir
- Interrogatoire + examen clinique + ECG : Cause de syncope/lipothymie identifiée dans > 50% des cas

Examens supplémentaires
Échographie Monitorage ECG externe ou Holter ECG Épreuve d’effort MAPA
- Quasi-systématique Monitorage ECG externe : Obligatoire aux URGENCE
- Identification des situations à risque ð Patient avec risque vital avéré ou suspecté - Si syncope survenue
vital Holter ECG : En ambulatoire sur 24h à 3 semaines pendant ou juste après
- Si mise en évidence d’une ð Patient sans haut risque vital + épisodes - Peut suggérer une
l’effort
cardiopathie structurelle du VG (CMD ; fréquents de syncope HTO
ð Cause cardiaque
cardiopathie ischémique) avec altération ð Souvent HTA
(BAV à l’effort)
du FEVG : un défibrillateur implantable - Sensible pour la dysfonction sinusale et troubles nocturne
de conductions AV nodaux ð Syncope reflexe
peut être proposé au patient en paradoxale
- Si Normal, n’écarte PAS un TdR ventriculaire ni un (syncope après
prévention du risque de mort subite
BAV hissien ou infrahissien paroxystique l’effort)
sans autres exam supplémentaire
- Dosage utile : BNP ( nt ProBnP), tropo - Rendement faible mais peu couteux et non invasif
Étude électrophysiologique endocavitaire (EEP) Test d’inclinaison
Indications : Syncope non élucidée par l’enregistrement de l’Holter et Objectif : Reproduire une syncope reflexe (syncope vagale qui survient en
en cas de cardiopathie ou d’anomalies ECG position debout prolongée)
® NON proposé si échographie cardiaque et ECG normaux car ð Peut aussi reproduire une PDCB psychogène avec ECG + PA
probabilité de mettre en évidence une anomalie est très faible normaux au moment de la perte de connaissance
(sauf si syncope précédée de palpitation) Précaution
Déroulement ® En l’absence de cardiopathie : / !\ Peut être positif chez patient dont la
- Recueil du consentement cause est cardiaque entrainant un égarement dans le diagnostic
- Arrêt des anticoagulants ® Inutile lorsque le diagnostic de syncope réflexe est évident
- Asepsie, salle de cathétérisme, voie veineuse fémorale ® De faible rendement chez le sujet âgé
- Anesthésie locale et sédation légère
Déroulement : Recherche d’une susceptibilité hypotensive
- Montée de 2 ou 3 sondes pour recueil de l’activité électrique du
- Environnement calme, patient à jeun
faisceau de His
- Surveillance continue PA et ECG
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ð Mesure de l’intervalle HV (conduction infrahissienne) - Période de décubitus initial d’au moins 5 minutes
- Inclinaison du patient sur table basculante, angle de 60 à 70° tête en haut
- Stimulation atriale à Fz croissante pour évaluer les capacités de
pendant 20 et 45 minutes
conduction atrioventriculaire infra-nodale
- Sensibilisation par l’isoprénaline ou la trinitrine sublinguale
- Stimulation ventriculaire programmée pour tentative de
- Test + si survenue d’une syncope vasovagale associant hypotension et/ou
déclenchement de TV
bradycardie parfois sévère
à Peut mettre en évidence un trouble supra-ventriculR (tachycardie
- Permet de tester le SNA (hypertonie vagale ou reduction du tonus sympathique)
jonctionnelle) ou confirmer un Sd de Wolff-Parkinson-White
àTests pharmacologiques éventuels Rôle actuellement contesté dans les syncopes totalement inexpliquées
- Surveillance du point de ponction, mobilisation du patient 4h plus tard

/!\ Les TV = 1er cause de mort subite chez un patient cardiaque ; la

syncope peut être un élément annonciateur (pose d’une défibrillateur
automatique)
Monitorage électro-cardiographique implantable (MEI)
- Prend une part grandissant dans la PEC
- Autonomie > 2ans
- Intérêt si épisodes espacés pour corréler symptômes à une anomalie
ECG
- NON indiqué chez patient à haut risque de mort subite qui relève
d’une pose d’un défibrillateur ou d’un stimulateur cardiaque
Indications
- Si EEP négatif avec suspicion d’un faux negatif
Ê Ex : En cas de BBG, bloc bi fasciculaire lorsque la conduction
infrahissienne semble normale
Ê Ex : En présence d’une séquelle d’IDM quand la stimulation ventriculaire
programmée ne déclenche pas de TdR
- Syncope cliniquement sévère, fréquente et totalement inexpliquée
Massage sinus carotidien
- Réalisé en position couché puis debout
- Massage ferme et unilatérale d’une artère carotide puis de l’autre, au bord
antérieur du SCM, au niveau du cartilage cricoïdes pdt 5 à 10sec au max
- Manœuvre + si on observe une pause ventriculaire > 3sec ou une ↘ de
PAS (>50mmHg) reproduisant les symptômes
- Indications : Suspicion de syncope reflexe chez patient > 40ans en
l’absence de cause identifiée
ð CONTRE INDIQUE après AIT, AVC ou présence d’une sténose
carotidienne

Critères de gravités
Hospitalisation immédiate Hospitalisation non immédiate
- ATCD familiaux de mort subite à jeune âge
- ATCD perso : Cardiopathie, IC, IDM, altération
de la FEVG…
- Syncope d’effort - Dg évident syncope reflexe : surtout en
- Syncope survenue au décubitus cas d’épisodes répétés identique évoluant
- Syncope précédée de palpitation depuis plusieurs années
- Symptômes grave associé : douleur - HypoT orthostatique
thoracique, abdo, céphalée, dyspnée brutale - Examen clinique + ECG normal
- Syncope avec chute responsable d’un trauma - Pas d’ATCD ou signe en faveur d’une
grave cardiopathie sous-jacente
- Souffle éjectionnel systolique
- Anomalie ECG ayant une valeur dg ou
d’orientation
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Formes cliniques typiques

Syncope réflexe
- Facteurs favorisant : Nuit, chaleur, période post-prandiale
- ATCD syncopes répétées avant 40ans
- Les + fréquentes sur cœur sain et ECG normal
Syncope vagale Syncope situationnelle Sd du Sinus carotidien
Contexte
- Station debout prolongée ; rarement en position assise
- Confinement, lieux public ou transports en commun
- Chaleur, douleur, émotion, vue de sang, stimulus olfactif désagréable,
Terrain :
- Rasage, mouvement du
Sujet jeune anxieux, émotif ou dépressif avec récidives rapprochées et phases de rémission - Miction, défécation
cou, col trop serré, appui
Caractéristique - Après effort intense
sur le cou
- Fatigue + intolérance à la station debout lors de la phase de récupération -Toux, stimulation
- Sujets âgés, hommes
- Progressive ou brutale (traumatisante), prodromes types nausées, vue trouble, faiblesse des douloureuse pharyngée
jambes
- Sueurs, tégument pâle
- +/- Myoclonie, bradycardie parfois sévère avec asystolie
PEC
Allonger le patient + surélever ses jambes
HypoT artérielle orthostatique TdR ou de conduction chez patient cardiaque
- Souvent le diagnostic final est une TV et non un BAV.
- Souvent c’est un patient avec ATCD (parfois très lointain) d’IDM ou de cardiomyopathie
- Facteur iatrogène ++ (psychotropes,
dilatée, souvent avec FE ↘, ATCD familiaux de mort subite
antiparkinsonienne, anti-hypertenseurs)
à Toujours se méfier si survenue à l’effort, en position couchée ou si
- Après introduction ou changement de dose d’un TTT
palpitation avant la syncope
hypotenseur
- ECG + Echographie
- Syncope lors du passage du décubitus ou de la position
- Diagnostic repose sur :
assise à debout
9 Étude électrophysiologique endocavitaire pour trancher entre un TdC
- Post-prandiale
infranodal ou une TV
- En présence d’une dysautonomie (diabète, maladie de
9 ou Monitorage électro-cardiographique implantable (MEI) si EEP négatif
parkinson)
- Défibrillateur en cas de TV, stimulateur cardiaque en cas d’atteinte des voies de
conduction