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Département de chirurgie dentaire

Faculté de Médecine
Université Constantine 3
Const
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PHYSIOLOGIE DE L’HEMOSTASE
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Plan:
I. Définition
II. Les étapes de l’hémostase
A. Hémostase primaire
B. Hémostase secondaire
C. fibrinolyse
III. Les explorations de l’hémostase
I. Définition:
• processus physiologique complexe.
• C’est l'ensemble des mécanismes qui concourent à maintenir le sang
fluide à l'intérieur des vaisseaux.
• Elle vise donc à arrêter les hémorragies survenant par les brèches
vasculaires et empêcher les thromboses
• Elle repose sur le passage rapide de cellules sanguines et de protéines
plasmatiques, d’un état quiescent à un état activé.
 II. Les étapes de l’hémostase:
On distingue 3 étapes :
1)L'hémostase primaire : (3 à5 minutes)
Agrégation des plaquettes Formation du clou plaquettaire (thrombus
blanc) pour obturer la brèche vasculaire.
2) L’hémostase secondaire ou coagulation plasmatique : (5 à10 min)
consolide ce premier thrombus en formant un réseau de fibrine
emprisonnant des globules rouges (thrombus rouge).
3) La fibrinolyse : (48 à72 heures)
processus limitant, permet la destruction des caillots et la limitation
de leur extension.
 A. Hémostase primaire
• Les acteurs en présence:
Deux éléments cellulaires : cellules endothéliales (paroi vasculaire)
plaquettes
Deux éléments plasmatiques : facteur de Von Willebrand
fibrinogène
• Le déroulement de l’hémostase primaire:
caractérisée par des modifications de la paroi vasculaire et des plaquettes
c’est le temps vasculo-plaquettaire
• 1. Temps vasculaire :
vasoconstriction localisée réflexe: 1 ère réaction de
l’organisme qui vise à arrêter l’hémorragie ou au moins
réduire le flux sanguin pour favoriser le processus
d’hémostase.
2. temps plaquettaire:
A. adhésion des plaquettes: à la structure sous endothéliale mise à nu par la
brèche vasculaire (fibres de collagènes)
• Le facteur de Von Willebrand (VWF) stabilise la liaison en formant un pont
entre le collagène et les plaquettes .
B. Activation des plaquettes :
• Les plaquettes adhérentes s'activent et recrutent d'autres plaquettes
circulantes.
• Les plaquettes activées changent de forme, se contractent et, par un
mécanisme actif, expulsent les granules contenant des éléments ayant une
action agrégante : ADP, adrénaline, noradrénaline et thromboxane A2.

C. Agrégation plaquettaires :
se fait grâce au fibrinogène qui établit
des ponts entre les plaquettes, constituant
le thrombus blanc ou clou plaquettaire
2. l’hémostase secondaire = coagulation
• cascade de réactions enzymatiques.
• objectif: la consolidation du thrombus plaquettaire en formant
le thrombus rouge insoluble.
• lié à la transformation de fibrinogène en fibrine.

les facteurs de coagulation « plasmatiques :

- glycoprotéines
- d’origine hépatique
- désignés par un chiffre romain : II, V, VII….
- certains : « vitamine K- dépendants » : II, VII, IX, X
- agissent sous forme activée = « enzyme »
• 2 voies d’activation:
La voie endogène (le plasma uniquement).
La voie exogène (les cellules endothéliales)
Les deux aboutissant à l'activation du facteur X.
Une voie commune aboutit ensuite à la formation de thrombine.
1. La voie exogène
Le facteur tissulaire (FT) active le FVII circulant
en formant un complexe: [FVII activé - FT] qui
active directement le facteur X en Xa.

2. La voie endogène:
Débute par l’activation du facteur Xll
Le facteur XI activé par le facteur Xlla, vient activer
le facteur IX => IXa
Le facteur IXa se fixe sur les phospholipides de
la membrane plaquettaire par l'intermédiaire du calcium,
C'est à ce niveau que le facteur IXa vient ensuite activer
le facteur X en Xa, cette activation n'étant rapide qu'en présence de facteur VIII.
3. Voie commune
Les voies exogène et endogène mènent toutes les deux à l'activation du facteur X.
La thrombino-formation :
Le facteur Xa active le facteur V et va former un complexe avec le facteur Va, en présence de
calcium et des phospholipides de la membrane plaquettaire. Ce complexe appelé
"prothrombinase" qui active la prothrombine (facteur Il) en thrombine ( facteur lIa).
La fibrino -formation :
la thrombine va transformer le fibrinogène en fibrine formation d'un réseau de fibrine qui
emprisonne les globules rouges (thrombus rouge).
Stabilisation du réseau de fibrine par des liaisons covalentes générées par le facteur XIIIa
caillot de fibrine insoluble.
L'activation du facteur XIII est accélérée par la thrombine.
3. La fibrinolyse :
• un processus physiologique intervient dans l'hémostase, après la
coagulation sanguine.
• permettant la dissolution du caillot de la fibrine après la réparation du
vaisseau sanguin ,sous l’action d’une enzyme protéolytique = la plasmine
• but = rétablir la circulation sanguine
Plasminogène / plasmine:
• synthétisé au niveau du foie.
• Circule dans le plasma sous forme inactive.
• Activé ,il se transforme en plasmine
 Dégradation du caillot de fibrine
Plasminogène plasmine

produits de dégradation de la
fibrine (PDF)

perméabilisation vasculaire
maladie hémorragique héréditaire qui se traduit par l’incapacité du sang
à coaguler, liée à un déficit en facteur VIII ou IX de coagulation
 III. Explorations de l’hémostase :
hémostase primaire :
- temps de saignement :(TS) : c’est le temps pendant lequel saigne un sujet après une
rupture superficielle.
• Méthode de Duke (lobe de l ’oreille), normale = 2 à 4 mn.
• Méthode d’Ivy :incision sur la face antérieure de l’avant bras sous une pression
constante de 40mm Hg, normale < 8 mn
- Étude des plaquettes :
• Numération plaquettaire (normale = 150 à 400 mille/ml).
• études des fonctions plaquettaires : adhésion et agrégation plaquettaire
la coagulation plasmatique :
Temps de céphaline activé (TCA) :
le temps de coagulation du plasma en présence de phospholipides(céphaline), d’un
activateur et de ca++.
Explore la voie endogène et la voie commune de coagulation.
Le TCA: allongé >6 à 8 s le temps témoin
Peut être exprimé en ratio : Normale : temps malade / temps témoin < 1,2.
temps de Quick (TQ) : temps de coagulation d’un plasma en présence de
calcium et de facteur tissulaire, explore la voie exogène et la voie commune de
la coagulation (anormale si temps malade –temps témoin >2seconde)
Taux de Prothrombine (TP) : est la conversion du TQ en pourcentage d ’activité ,
valeur normale (70-100%).
Temps de thrombine (TT) : Explore la fibrinoformation
dosage du fibrinogène: taux normal entre 2 et 4g/l.
Dosage spécifique des facteurs de coagulation et leurs inhbiteurs.
la fibrinolyse:
• Temps de lyse des euglobulines : Temps nécessaire à la lyse d’un caillot de
fibrine, Normale > 3 heures.
• Dosage du plasminogène.
• Dosages des marqueurs de la fibrinolyse :
Fibrinogène.
Produits de dégradation de la fibrine (PDF).
D-dimères