L’hémostase

Lalésion
La lésiond’un
d’unvaisseau
vaisseausanguin
sanguininduit
induitune
unehémorragie
hémorragie

Unehémorragie
Une hémorragieest
estune
unefuite
fuitede
desang
sanghors
horsdu
dusystème
systèmevasculaire
vasculaire

L’arrêtd’une
L’arrêt d’unehémorragie
hémorragieest
estdue
dueààlalamise
miseen
enplace
placede
de
l’hémostase
l’hémostase

Lesmécanismes
Les mécanismesde
del’hémostase
l’hémostasese
sedéroulent
déroulenten
entrois
troisgrandes
grandesétapes
étapes::

1-l’hémostase
1- l’hémostaseprimaire
primaire

2-La
2- Lacoagulation
coagulationplasmatique
plasmatique

3-La
3- Lafibrinolyse
fibrinolyse
 L’hémostase

Mégacaryoblaste Mégacaryocyte basophile Mégacaryocyte granuleux

Microscopie
électronique

Microscopie
photonique
Mégacaryocyte thrombocytogène Thrombocyte
Les plaquettes : acteurs de l’hémostase

Acteurs cellulaires
=
de l’hémostase

Globules blancs
(6000 – 9000 mm-3)

Plaquettes (200.000 –
400.000 mm-3)

Globules rouges (4
– 5 millions mm-3)
 L’hémostase

Tissu Tissu
conjonctif endothélial

Vaisseau sanguin
 L’hémostase

L’endothélium vasculaire est intact. Les

éléments figurés du sang suivent leur périple
dans le dédale des vaisseaux sanguins
 L’hémostase

La lésion induit une

Lésion HEMORRAGIE suite à l’atteinte
vasculaire
de l’endothélium vasculaire
 L’hémostase
L’hémostase primaire

Étape 1 : La lésion du vaisseau sanguin induit des spasmes

vasculaires réflexes : c’est la VASOCONSTRICTION
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Le débit sanguin diminue. L’hémorragie est

temporairement jugulée
 L’hémostase
L’hémostase primaire
Fibre de collagène

Lésion vasculaire

Cellules endothéliales
 L’hémostase
L’hémostase primaire

Étape
Étape23: :Les
L’adhésion
plaquettes
estadhèrent
suivie deau
l’agrégation
collagène sous-endothélial
des plaquettes

L’aspirine est un fluidifiant

du sang car elle empêche
l’agrégation plaquettaire

Il se forme un THROMBUS
BLANC qui colmate la lésion
vasculaire
 L’hémostase
La coagulation plasmatique

Formation de
la fibrine, Filament de
cliquez ici fibrine

Il se forme un réseau fibrillaire dans lequel est emprisonné

plaquettes sanguines, globules rouges et globules blancs : c’est le
THROMBUS ou CAILLOT SANGUIN
 L’hémostase
Mécanisme d’activation de la fibrine

La formation de la FIBRINE résulte d’une cascade de

réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs de
coagulations plasmatiques d’origine hépatique.
hépatique

Facteurs
+ Ca 2+
plaquettaires

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine

LesHEMOPHILIES
Les HEMOPHILIESsont sontdues
duesààl’absence
l’absenced’un
d’undes
desdeux
deuxfacteurs
facteurs
plaquettairesplasmatiques
plaquettaires plasmatiquesditditantihémophiliques.
antihémophiliques.La Lacascade
cascade
d’activations’arrête.
d’activation s’arrête.La
Lafibrine
fibrinene nepeut
peutse
seformer.
former.La
Lacaillot
caillot
sanguinne
sanguin nese
seforme
formepas
pasetetl’hémorragie
l’hémorragiecontinue
continue
 La coagulation
L’hémostase
sanguine
La coagulation
plasmatique

La lésion vasculaire est fermement colmatée. L’hémorragie est

stoppée. Le processus de cicatrisation peut commencer
 L’hémostase
Fibrinolyse et cicatrisation

Le caillot se désagrège par fibrinolyse dès que la cicatrisation est

achevée
 L’hémostase
Mécanisme de dégradation de la fibrine

Les cellules endothéliales Fin

libèrent le tPA (Activateur tPA
Tissulaire du plasminogène)

Plasminogène Plasmine

Résidus de
Fibrine fibrine

Lafibrinolyse
La fibrinolyseinduite
induitepar
parlalaplasmine
plasmineassure
assurelaladissolution
dissolutiondu
ducaillot
caillotsanguin
sanguin

LetPA
Le tPAest
estutilisé
utilisédans
dansleletraitement
traitementdes
desaccidents
accidentsvasculaires
vasculairescérébraux
cérébraux
(AVC)afin
(AVC) afinde
dedétruire
détruireleleplus
plusrapidement
rapidementpossible
possiblelelecaillot
caillotsanguin
sanguinàà
l’originede
l’origine decet
cetaccident
accident