4ème année 2017-2018 Parodontites apicales Dr.N.

ALLAL

1. Introduction :

2. Définition des parodontites apicales :

Les parodontites apicales, d’après LASFARGUES J.J. et MACHTOU P, sont des lésions
inflammatoires du parodonte profond péri-radiculaire, principalement de la région péri-
apicale, consécutives à l’infection bactérienne de l’endodonte provoquée par une agression
infectieuse, mécanique ou chimique.
3. Etiologies :
Elles résultent des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire dont la carie, les
traumas, les actes opératoires, des maladies parodontales, ainsi que de l’absence d’étanchéité
des obturations endodontiques et des restaurations coronaires qui leur sont associées.
4. Terminologie et classifications :
Une classification simplifiée classant les parodontites apicales (PA) selon la nature aiguë ou
chronique de la ligne pathogénique paraît plus adaptée à l’exercice clinique tout en étant
conforme à la dynamique inflammatoire de ces lésions.
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4.1. Les parodontites apicales aiguës :

La PAA est une inflammation aiguë d’origine pulpaire initiée dans un périapex sain.

 Primaire, elle correspond à une inflammation débutante de courte durée (PAAp).

Elle peut se transformer directement en abcès périapical primaire (PAAa) si
l’infection pulpaire est brutale, ou le plus souvent évoluer en parodontite apicale
chronique.
 Secondaire, elle correspond à une phase d’exacerbation d’une lésion chronique
préexistante (PAAs), et se traduit par la formation d’abcès ou micro-abcès
secondaires ou «phoenix » du fait d’une recrudescence d’activité des lecucocytes
polymorphonucléaires (PMNs) au sein du tissu granulomateux apical. L’évolution
se fera selon les cas vers la fistulisation ou des complications majeures (cellulites).
4.2. Les parodontites apicales chroniques :

On peut distinguer différentes parodontites apicales chroniques (PAC)

 La parodontite apicale chronique granulomateuse (PACg) : il s’agit d’une

évolution lente et de longue durée du processus inflammatoire, lié à une infiltration
lympho-plasmocytaire du périapex, accompagné d’une destruction osseuse adjacente.
Communément désignée comme granulome, la lésion peut être épithélialisée ou non,
et évoluer vers l’abcès secondaire, la fistulisation, ou la transformation en kyste, en
fonction de la virulence et de la pathogénicité de la flore bactérienne intracanalaire.
 La parodontite apicale chronique kystique (PACk) est une transformation du
granulome en kyste inflammatoire. On distingue des kystes « vrais », lorsque la cavité
kystique entièrement circonscrite par une membrane épithéliale est isolée de la lumière
canalaire, ou des « poches kystiques » lorsque la lumière canalaire apicale est en
continuité avec la cavité épithélialisée du kyste. Certains auteurs assimilent la PAC au
granulome et font des kystes une entité séparée.
 La parodontite apicale chronique fistulisée (PACf) correspond à un drainage
spontané des exsudats inflammatoires, pouvant intervenir brutalement à la suite d’un
abcès ou après un processus de longue durée impliquant une épithélialisation du trajet
fistuleux.
 La parodontite apicale chronique avec ostéite condensante (PACo) est une
réaction de densification de l’os périapical en réponse à une irritation de faible
intensité, en général une pulpite chronique. Elle peut être associée ou non à des
phénomènes d’hypercémentose.
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5. Diagnostic clinique des parodontites apicales :

5.1 Principe du diagnostic des PA:
Une démarche diagnostique pertinente est une démarche simple, logique, fiable et
reproductible. Elle implique le motif de la consultation , l’enregistrement des symptô mes
et doléances exprimés directement par le patient, puis la recherche parmi la multitude
des signes et des symptô mes possibles, ceux qui concordent avec les critères
diagnostiques caractérisant avec une quasi certitude la maladie parodontale.

5.2. Les moyens du diagnostic:

A. Evaluation de la symptomatologie :
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On s’attachera à caractériser la douleur ressentie par le patient, en posant des questions nettes
et précises visant à évaluer la dent causale, le caractère irréversible du processus, et l’origine
strictement pulpaire ou pulpo-parodontale.

B. Evaluation des signes objectifs :

L’examen exo-buccal recherchera par visualisation et palpation, les signes d’une infection
dentaire : une asymétrie faciale, une tuméfaction, une fistule cutanée, des ganglions
volumineux et douloureux, une limitation d’ouverture buccale, une gêne à la déglutition.
L’examen endo-buccal permettra de reconnaître les signes cliniques objectifs de la
pathologie :

Les signes dentaires : Caries profondes, fêlures et fractures, abrasions et érosions,

restaurations étendues et défectueuses, dyschromies dentaires et autres anomalies.
Les signes muqueux : Aspect inflammatoire (rougeur, œdème) des tissus mous,
ulcérations, ostium fistulaire,
Les signes fonctionnels : Interférences occlusales, mobilités anormales

Au cours de cette évaluation, le praticien doit pour chaque dent suspecte, rechercher et
analyser les signes directs et indirects qui traduisent l’existence d’une voie de communication
bactérienne de l’endodonte vers le parodonte. La présence de ce premier critère clé étant
indispensable pour envisager le diagnostic de PA.

C. Les tests cliniques de diagnostic

Les tests sont des épreuves thérapeutiques qui visent à reproduire les symptômes décrits par le
patient en évitant de déclencher une douleur prévisible, par exemple en percutant une dent
déjà identifiée par le patient comme douloureuse au simple contact.

 Les tests de vitalité pulpaire : Comprennent les tests thermiques et électriques.

Une réponse négative à ces tests indique que la pulpe est nécrosée et constitue un
second critère clé indispensable au diagnostic de PA. Les faux-positifs (pulpites
purulentes) ou négatifs (minéralisations pulpaires) seront distingués.
 Les tests périradiculaires :
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Test de percussion : On percute légèrement et axialement la dent avec le manche du

miroir : une réponse douloureuse permet de détecter une inflammation péridentaire. En
cas de doute, la réponse est analysée par rapport à une dent controlatérale saine.
Test de palpation intra-orale : La palpation intra-orale est menée dans le vestibule, avec
la pulpe de l’index ganté, promené le long des procès alvéolaires à hauteur des apex à la
recherche d’une zone inflammatoire sensible ou douloureuse. Une palpation apicale très
douloureuse signe la présence d’une collection purulente, alors qu’une palpation
sensible renseigne plus, sur un état inflammatoire. Dans le cas des PA, la palpation
permet également de diagnostiquer la disparition de la corticale osseuse vestibulaire
par le signe de Crane dit du godet ou encore par le signe du choc en retour.
 Les tests complémentaires

Le test du cône de gutta-percha : La présence d’un orifice fistuleux signe l’existence d’un
foyer infectieux profond dont on ignore la localisation et l’origine. L’introduction d’un
cô ne de gutta-percha (cô ne accessoire fin) dans l’ostium permet de suivre le trajet
fistuleux jusqu’à sa source.
Le test de cavité : Dans le cas de dents couronnées, un test de sensibilité au fraisage, dit
test de cavité peut s’avérer nécessaire s’il persiste un doute quant à la vitalité de la
pulpe.

Le sondage parodontal : Le sondage sulculaire d’une dent sur les faces proximales,
vestibulaire et linguale à l’aide d’une sonde parodontale graduée est utile quand on
cherche à différencier une atteinte d’origine parodontale ou endodontique.
La transillumination : La recherche d’une fêlure pouvant expliquer la présence d’une
lésion apicale sur une dent apparemment intacte peut être faite avec le test de
transillumination.
 L’examen radiographique :

Les critères classiques du diagnostic radiologique des lésions apicales sont :

• L’augmentation du volume de l’espace radioclair desmodontal,

communément désigné épaississement du desmodonte
• L’interruption de la lamina dura
• La présence d’une image radioclaire.

*Classifications radiologiques de l’état périapical

La classification permet à différents praticiens de comparer facilement et de manière

reproductible une situation. En 1983 Reit et Grö ndhal ont classifié l’état parodontal
selon cinq situations.

0 Périapex normal
1 Augmentation de l’espace desmodontal mais lamina dura
2 continue
3 Augmentation de l’espace desmodontal mais lamina dura diffuse
? Image périapicale radioclaire
Difficulté de lire la radiographie
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En utilisant cette classification ces deux auteurs obtiennent des résultats montrant
une grande disparité inter et intra-individuelle, et donc une très faible
reproductibilité. Ils ont également constaté que la plus grande différence se situait au
niveau de l’augmentation de l’espace desmodontal. En 1987, ils proposent une autre
classification basée sur la probabilité de la présence ou de l’absence de destruction
osseuse : le PRI (Probability index)

1 Destruction osseuse périapicale presque certainement absente

2 Destruction osseuse périapicale probablement absente
3 Incertitude
4 Destruction osseuse périapicale probablement présente
5 Destruction osseuse périapicale presque certainement présente

Enfin plus récemment, Ostravik et col, ont proposé une classification des états périapicaux
incorporant un support visuel : l’index périapical ou PAI.
A ce jour l’index PAI d’Ostravik semble être la seule classification disponible permettant une
bonne lecture et une bonne distinction des différents états pathologiques du périapex.
1: Structure péri-apicale normale
2: Petite modification de la structure osseuse
3: Modification structurale et perte minérale
4: Parodontite apicale avec image radio claire bien définie
5: Parodontite apicale sévère avec exacerbation.

CBCTPAI :

Apres le développement du cône Beam ; c’est le premier indice développé par Estrela et all en
2008 basé sur le cône beam computed tomographie ; cette technique détecte les PA âpres sept
jours de sa développement et elle est mesurée dans les trois plans (bucco-palatine, mesio-
distale et diagonal)
CBCTPAI est composé de 5catégories :

0 : les structures sont intactes

1 : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est 0.5—1 mm

2 : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est 1—2 mm

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3 : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est 2—4 mm

4 : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est 4—8 mm

5 : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est >8 mm

E : Expansion du cortical péri-apical

D : Destruction du cortical péri-apical

D. Diagnostic différentiel des parodontites apicales:

Le diagnostic différentiel des lésions LIPOE peut être posé avec les lésions suivantes :

*La parodontite d’origine marginale

* Les fractures verticales

*L’ostéomyélite

*Le kyste parodontal

E. Diagnostic positif des parodontites apicales:

Le critère diagnostique qui permet de différencier les maladies de la pulpe des maladies
pulpo-parodontales est l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire.

F. Formes cliniques des parodontites apicales:

 Les parodontites apicales aigues (symptomatiques) :

Ce terme implique que l’inflammation apicale démarre par une phase aiguë, ou qu’un accident
aigu se superpose sur une lésion chronique préexistante. Les principaux signes des PAA sont la
douleur d’origine périapicale (de l’inconfort à la douleur intolérable), une réponse négative aux
tests de vitalité pulpaire (sauf pour les réactions initiales du périapex), des modifications
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radiographiques (de l’élargissement desmodontal à l’image radio-claire étendue), une

percussion franchement douloureuse, et de façon inconstante une palpation positive, avec ou
non une tuméfaction.

 La parodontite apicale aiguë, liée à un trauma occlusal :

il s’agit d’une inflammation transitoire et d’origine non bactérienne. En général, il s’agit

d’une dent porteuse d’une restauration récente avec une interférence occlusale. La dent est
sensible au contact de la mastication, mais les tests de sensibilité sont normaux.

 La parodontite apicale aiguë primaire débutantes ( pulpodesmodontite) :

Elle correspond au passage initial de l’inflammation pulpaire dans le périapex. La douleur

est spontanée, provoquée par le simple contact de la dent, et toujours reconnue à la
percussion. Il n’y a pas obligatoirement une image radiographiquement visible
d’élargissement desmodontal. La pulpe est vitale et la réponse aux tests de sensibilité est
positive, notamment sur les pluriradiculées (persistance de tissu pulpaire radiculaire vital
malgré une nécrose coronaire). A ce stade initial, les changements dans le périapex ne
sont pas nécessairement radio-visibles. Cet état peut être classé dans la catégorie des
pulpites aiguës irréversibles ou des PA aiguës débutantes.

 La parodontite apicale aiguë primaire installées :

l’inflammation s’installe dans le périapex ,la pulpe est nécrosée et les tests de sensibilité pulpaire
sont négatifs. La douleur est spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression. La
palpation, en regard de l’apex est positive. Les changements dans le périapex deviennent visibles
radiographiquement sous la forme d’une zone radioclaire.

 La parodontite apicale aiguë primaire abcédée :

Encore dénommée abcès apical aigu, elle correspond à une suppuration localisée du
périapex. La pulpe est nécrosée et la réponse aux tests de vitalité est négative. La douleur
est spontanée et permanente. C’est le stade le plus douloureux, le contact de la dent est
intolérable et la percussion doit être évitée. Des signes parodontaux sont généralement
présents. La palpation en regard de l’apex est douloureuse, faisant suspecter la présence
d’une collection purulente. Une tuméfaction sous-périostée ou sous-muqueuse est
possible. Un abcès périapical aigu primaire n’est pas nécessairement radio-visible.

 La parodontite apicale aiguë secondaire abcédée :

Elle correspond à l’abcès périapical récurrent dit aussi abcès phoenix. C’est une
exacerbation d’une lésion chronique (granulomateuse). Les symptômes sont sensiblement
voisins de ceux de l’abcès primaire. Les critères diagnostiques sont identiques à ceux du
stade précédent avec une caractéristique : une image radio-claire est toujours décelable du
fait de la destruction osseuse préexistante.
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 Les parodontites apicales chroniques (asymptomatiques):

La lignée des PAC correspond à des pathologies pulpo-parodontales sans douleurs (ou avec des
douleurs minimes). Il s’agit d’une réponse inflammatoire de défense des tissus périapicaux, dans
laquelle la composante proliférative (tissu de granulation) l’emporte sur la composante
exsudative (abcès). L’absence de douleur s’explique par l’absence de surpression, les lésions sont
en général découvertes à la suite d’un changement de teinte de la couronne ou lors d’un bilan
radiographique à la recherche de foyers infectieux. Les tests de vitalité pulpaire sont négatifs,
ainsi que les réponses à la percussion et à la palpation, sauf dans les cas d’exacerbation aiguë
secondaire.

 L’ostéite condensante :

Ou ostéosclérose périapicale. Cette réaction traduit une hyperactivité du tissu osseux irrité.
Diagnosticable radiographiquement (image périapicale radio-opaque), elle disparaît
lentement après une thérapeutique endocanalaire adéquate.

 La parodontite apicale chronique :

Le diagnostic positif des granulomes et kystes périapicaux est avant tout radiographique,
et doit être corrélé à l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire. Lorsque les
lésions augmentent de taille, des rapports de contigüité s’établissent avec les apex des
racines des dents voisines rendant parfois difficile la détermination de l’apex de la dent
causale, ce qui implique de tester la sensibilité de toutes les dents de la région considérée.
La croissance des lésions peut entraîner des versions/migrations dentaires, voire des
mobilités repérables cliniquement. Lorsque la lésion est volumineuse, une voussure dure
au palper digital peut siéger dans le vestibule. Seul le prélèvement biopsique permet de
faire le diagnostic différentiel entre kyste et granulome. Cependant celui-ci n’est pas
nécessaire dans la mesure où le traitement endodontique est indiqué en première intention
dans les deux cas.

 La parodontite apicale chronique fistulisée :

Une fistule correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires
apicaux. Le trajet et l’émergence de la fistule sont aléatoires ; c’est la raison pour laquelle
l’origine de la lésion doit être localisée à l’aide d’une radiographie prise après introduction
d’un cône de gutta-percha dans la fistule.

Généralement l’élimination de l’infection canalaire provoque la disparition de la fistule, ce

qui est le signe d’une guérison en cours permettant de pronostiquer la cicatrisation de la
lésion. Dans certains cas, (infections extra-radiculaires d’origine endodontique, lésions
combinées endo-parodontales) la fistule peut persister malgré un traitement endodontique
adéquat, rendant nécessaire un débridement chirurgical. Le diagnostic différentiel entre la
fistule d’origine endodontique et un défaut parodontal marginal implique une démarche
diagnostique précise. Le sondage parodontal intrasulculaire permet de caractériser le défaut
étroit/large et apical/marginal/mixte
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 Les lésions combinées endo-parodontales :

Compte-tenu des interactions entre la pulpe et le parodonte apical, les lésions pulpo-
parodontales peuvent être :

Des lésions d’origine strictement pulpaire, pouvant mimer une lésion combinée mais dont la
guérison peut être obtenue par le seul traitement canalaire.

Des lésions d’origine strictement parodontale, pouvant mimer une lésion parodontale et dont
la guérison est obtenue seulement par le traitement parodontal,

Des lésions combinées endo-parodontales nécessitant un traitement mixte.

G. Les complications :

En absence de traitement des PA , les nécroses pulpaires et les parodontites constituent des
foyers infectieux actifs en relation directe avec les voies sanguines et lymphatiques et sont

capables d’être la cause d’infections à distance(Fistule dans le sinus, Ostéomyélite, sinusite…)