Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche

scientifique
Faculté de médecine de Blida
Département de Médecine Dentaire

Les lésions inflammatoires

périapicales d’origine
endodontique

Cours de 4éme Année/OCE

Dr. H.
Charif
2021/2022
 DR. H. CHARIF

LES LESIONS INFLAMMATOIRES PERIAPICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE

Introduction:
L’organe dentaire dans sa beauté et sa complexité, est une composition enchevêtrée
d’Odonte et de Parodonte. La santé de l’un conditionne l’autre.
C’est dans ce même concept que les infections endocanalaires engendrent des
complications du parodonte profond. Et ce en raison du rapport constant entre le canal et la
région périapicale, par la présence du foramen apicale mais aussi par ses canaux latéraux,
secondaires et accessoires.

I-Anatomophysiologie du parodonte profond :

Quatre structures déterminent le parodonte périradiculaire :
 Le 1/3 apical radiculaire
 Le cément apical
 Le desmodonte apical
 Os alvéolaire
1-Le tiers apical radiculaire:
 Dans sa portion apicale, le canal radiculaire se rétrécit jusqu’à la jonction cémento-
dentinaire qui marque la frontière entre l’endodonte et le parodonte.
 C’est à ce niveau que débute la région péri-apicale, siège des parodontites apicales.
 Cette région comprend les tissus du parodonte profond, le cément radiculaire, l’os
alvéolaire et, interposé entre les deux, le desmodonte ou ligament dentoalvéolaire.
 D’où le changement d’appellation des désmodontites.

Schéma de KUTTLER

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2-L’importance de l’anatomie pulpaire en endodontie :

 L’ignorance de la morphologie pulpo-radiculaire peut être à l’origine des échecs du
traitement endodontique. Au niveau des dents dont la trajectoire est rectiligne, les
manœuvres opératoires sont plus aisées qu’au niveau de celles qui présentent une
courbure simple ou double au niveau du tiers apical.
 Malheureusement, les conditions cliniques font que l’on ne peut appréhender la réalité
anatomique des racines et des canaux dentaires que par l’intermédiaire de la
radiographie qui fournit une image à deux dimensions d’une réalité tridimensionnelle.
 Devant toutes ces difficultés, la bonne pratique de l’endodontie nécessite une
connaissance parfaite de l’anatomie pulpo-radiculaire.

III- Terminologie:
 Les spécialistes ont remplacé la notion dent par celle de l’organe dentaire quand ils ont
pris conscience des liens étroits unissant la dent à ses tissus de soutien et du lien entre
ces tissus et le cément ; partie intégrante de la dent ; et cela en 1953 (HESS J. C.).
 Selon Jean-Jacques LASFARGUES: Les (P.A.) sont des lésions inflammatoires du
parodonte profond péri-radiculaire, principalement de la région péri-apicale,
consécutives à l’infection bactérienne de l’endodonte.
 Elles résultent des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire dont la
carie, les traumas, les actes opératoires, des maladies parodontales, ainsi que de
l’absence d’étanchéité des obturations endodontiques et des restaurations coronaires
qui leur sont associées.
 On parlera aussi de lésion d’origine endodontique ou (LOE) ou de lésion
inflammatoire péri radiculaire d’origine endododontique (LIPOE).
 Cette réaction inflammatoire est favorisée par la continuité anatomique et conjonctive
qui existe au niveau des voies de communication entre I 'espace canalaire pulpaire et
I' espace desmodontal.

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 De découverte souvent fortuite lors d’une visite dentaire, au simple examen d’une
radio panoramique, sans signes cliniques avant-coureurs, elles présentent l’une des
pathologies les plus fréquentes en Odontologie. (BRAU J.J. et coll.).
 L’existence d’une parodontite apicale signifie la présence systématique d’une voie de
contamination pulpaire associée à une réaction de défense des tissus péri-apicaux.
 La majorité des lésions pulpaires et péri-apicales sont induites par les bactéries orales.

IV-Immunopathologie:
Les lésions apicales sont de nature réactionnelle ; elles traduisent un combat
dynamique entre les agents agresseurs de la pulpe en situation intra-canalaire et les
réactions de défense de l’hôte dans le périapex.
 Les facteurs d’agressions: les bactéries et leurs sous produits « toxines » libérés dans
le canal et migrant dans le périapex . Elles jouent un rôle primordial dans le
développement du processus infectieux et de la lésion apicale. Ainsi elles engendrent
une inflammation pouvant entraîner le développement d’un tissu granulomateux dans
le parodonte apicale avec des résorptions cémentaires, dentinaires et osseuses.
 Facteurs de défense de l’hôte: les cellules immunitaires, les médiateurs et les
anticorps; les cellules épithéliales de Malassez .
 La présence d’une lésion périapicale signifie un combat dynamique entre l’infection
canalaire et la réponse de l’hôte.
 La PA est une manifestation de défense de l’organisme vis-à-vis des agents agresseurs
intracanalaires. Sans cette réaction de défense l’infection canalaire provoquerait des
septicémies.et il serait impossible de juguler les infections canalaires par nos
traitements endodontiques.

IV-Etiologies:
1-) Pulpopathies:
L’infection bactérienne pulpaire à I' origine des PA est d'origine exogène et provient
principalement des caries, des restaurations non étanches, des agressions chroniques
par érosion-abrasion-attrition, et des traumatismes, qui entrainent des pulpites, puis
des nécroses, d'emblée ou secondairement septiques.
2-) Traumatismes:
 Les traumatismes peuvent entrainer une nécrose septique par exposition directe de la
pulpe (fracture) ou indirecte (fêlure).
 Des luxations ou de simples ébranlements dentaires, qui lèsent le paquet vasculo-
nerveux, II s'ensuivra une nécrose par ischémie asymptomatique et aseptique au
départ, La contamination bactérienne Intervient secondairement.

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3-) Causes iatrogéniques:

 Toutes les procédures de dentisterie restauratrice mal conduites peuvent entrainer,
par échauffement, des dessiccations et des lésions irréversibles de la pulpe qui, dans
les cas extrêmes, peuvent aller jusqu'à la nécrose.
Les micro-infiltrations bactériennes à l'interface des obturations non étanches sont
une cause majeure de pulpite chronique et de nécrose, qui peuvent être associées à
des ostéites condensantes ou des granulomes apicaux.
 l'extrusion de matériaux endodontiques dans le périapex peut induire des
inflammations chroniques à corps étranger, en relation avec les propriétés irritantes
de certains ciments canalaires, dont les produits à base d'eugénol.
 L’absence d’étanchéité du champ opératoire, favorisant la contamination salivaire,
est souvent à l’origine de l'infection canalaire.
 l'insuffisance de débridement canalaire laisse en place un potentiel bactérien.
 La non étanchéité de l'obturation radiculaire permet aux bactéries qui ont survécu de
disposer des nutriments nécessaires à leur reprolifération.
 L'inoculation iatrogénique des bactéries dans le periapex par la sur-instrumentation
apicale est aussi une cause majeure d'apparition ou de non-guérison des PA au cours
des traitements endodontiques.
 II convient également de mentionner, comme cause indirecte des PA sur les dents dont
les canaux ont été obturés, I' absence d’étanchéité des restaurations coronaires.
 Le franchissement apical des limes endodontiques induit le refoulement de débris
septiques dans le périapex, voire de copeaux dentinaires vecteurs de bactéries. Ces
refoulements septiques, en particulier sur les dents porteuses de lésions préexistantes
et lors des retraitements endodontiques, provoquent des inflammations périapicales
purulentes (abcès et phénomènes d'exacerbation encore appelés « flambées
infectieuses » « Flar up »; ils peuvent aussi favoriser l'implantation et la survie de
germes spécifiques en situation extra radiculaire.

V- Microbiologie :

1- Infection bactérienne endodontique :

C’est une condition nécessaire, du développement des P.A.
Le tissu pulpaire nécrotique constitue un excellent substrat pour la multiplication
bactérienne.
2- Ecologie de la flore bactérienne endodontique
La flore endodontique responsable des P.A est une flore polymicrobienne, mais
limitée. Qui n’excède jamais la vingtaine d’espèces bactériennes.
Elle est composée majoritairement des bactéries anaérobies strictes et facultatives,
comme les bâtonnets Gram- fusobactérium et les cocci Gram+.
 Cette flore évolue au cours du temps en fonction de l’intégrité structurelle de la dent,
de l’ancienneté et de la durée de l’infection.
 La multiplication des bactéries dans la pulpe nécrosée est due à la sélection des
bactéries protéolytiques.

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Dans le cas des dents cariées, la flore canalaire reflète la flore d’origine salivaire.
Puis le rapport germes aérobies / anaérobies s’inverse au cours du temps, et la flore
devient, exclusivement anaérobie en 6 mois.

VI- Pathogénèse:
1-réponse initiale aigue et exacerbation primaire :
Il s’agit d’une réponse de l’hôte, intense et de courte durée.
Elle est caractérisée par :
 Une hyperhémie.
 Une congestion vasculaire.
 Un œdème du desmodonte.
 Une extravasion des neutrophiles et des monocytes.
 Une résorption osseuse limitée.
 Histologiquement, les modifications tissulaires sont limitées à l’espace desmodontal
péri-apical et à l’os néoformé voisin.
2-transformation chronique et exacerbation secondaire:
 La présence continue d’irritants intracanalaires favorise le passage de l’inflammation
initiale vers une lésion chronique correspondant au granulome.
 Le granulome est un tissu de granulation infiltré et vascularisé limitée par une
membrane fibro-conjonctive
 Il contient des macrophages et lymphocytes produisant des anticorps et des cytokines.
 Le granulome reflète un stade d’équilibre entre les agresseurs confinés et une défense
auto contrôlée.
A tout moment cet équilibre peut être rompu déclenchant une exacerbation aigue

3- Transformation en kyste:
Un granulome peut évoluer en kyste périapical. Deux types de kystes sont
communément décrits:
Le kyste en baie ou en poche (la lumière cavitaire communique avec le canal
endodontique et le kyste vrai (cavité complètement délimitée par l’épithélium
Et sans contact avec le canal).
 La pathogenèse d’un vrai kyste suppose trois étapes :
Phase1: prolifération des débris épithéliaux de Malassez.
Phase2:Développement d’une cavité bordée par un épithélium.
Phase 3: le kyste augmente de volume.

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VII- CLASSIFICATION:
Une classification simplifiée classant les parodontites apicales selon la nature aigue ou
chronique de la ligne pathogénique est la plus adaptée à l’exercice clinique, tout en
étant conforme à la dynamique inflammatoire de ces lésions.
I.3.1. Pathologies pulpo-apicales symptomatiques:
o Parodontite apicale aigue débutante ou pulpo-desmodontite.
o Parodontite apicale aigue installée.
o Parodontite apicale aigue abcédée ou abcès péri-apical aigu primaire.
I.3.2. Pathologies pulpo-péri-apicales asymptomatiques:
o Parodontite apicale chronique avec granulome ou kyste
o Parodontite apicale chronique avec fistule d’origine endodontique :
o Parodontite apicale chronique abcédée ou abcès péri-apical aigu secondaire :
abcès Phoenix.
o « Ostéite condensante ».

VIII- Démarche diagnostique:

 Les trois critères clés permettant de poser un diagnostic de P.A. sont:
1. l’existence d’une voie de contamination bactérienne endoparodontale,
2. une réponse négative aux tests de vitalité pupaire,
3. une image osseuse radioclaire d’origine endodontique.
 Les autres signes et symptômes - douleur, réponses positives aux tests de percussion et
palpation, fistule et tuméfaction, sont inconstants et dépendent du statut des différentes
formes de lésions périapicales.

J. LASFARGUES ; REALITES CLINIQUES Vol. 12 n° 2, 2001 pp. 149-162

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XI- LES MOYENS DE DIAGNOSTIC:

1-Evaluation de la symptomatologie:
CRITERES Question à poser aux Signification probable
patients
Localisation Le patient peut-il identifier la Si oui, atteinte périapicale très
dent douloureuse ? probable.
Intensité Le patient est-il dérangé dans Si oui, pulpite irréversible ou
sa vie quotidienne par la parodontite apicale aigue.
douleur ?
Durée Se prolonge-t-elle après le Si oui, pulpite irréversible ou
stimulus et tend-elle à être parodontite apicale aigue.
permanente ?
Stimuli Quels sont les causes et Si la pression est impliquée
facteurs de déclanchement ? l’atteinte périapicale est très
probable.
Soulagement La douleur est-elle soulagée Si oui atteinte périapicale, à
par la glace ou les exclure.
antalgiques ?
Spontanéité Apparition de la douleur sans Si oui, pulpite irréversible ou
raison apparente ? parodontite apicale aigue.

Antécédents Présence de crises Si ATCD douloureux l’atteinte

douloureuses dans le passé ? périapicale est très probable.
Signes généraux Fièvre, adénopathies, fistule, Si oui atteinte périapicale certaine.
tuméfaction ?

2-Evaluation des signes objectifs:

• L’examen exobuccal :
Recherchera par visualisation et palpation, les signes d’une infection dentaire : une asymétrie
faciale, une tuméfaction, une fistule cutanée, des ganglions volumineux et douloureux, une
limitation d’ouverture buccale, une gêne à la déglutition.
• L’examen endobuccal : permettra de reconnaître les signes cliniques objectifs de la
pathologie :
- les signes dentaires : caries profondes, fêlures et fractures, abrasions et érosions,
restaurations étendues et défectueuses, dyschromies dentaires et autres anomalies ;
- les signes muqueux : aspect inflammatoire (rougeur, œdème) des tissus mous, ulcérations,
ostium fistulaire ;
- les signes fonctionnels : interférences occlusales, mobilités anormales.

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3- Les tests cliniques de diagnostic:

Les tests sont des épreuves thérapeutiques, qui visent à reproduire les symptômes
décrits par le patient, en évitant de déclencher une douleur prévisible, par exemple en
percutant une dent déjà identifiée par le patient comme douloureuse au simple
contact.
1-3- Les tests de sensibilité pulpaire :
Ils comprendront les tests thermiques (froid et chaud) et électrique.
Une réponse négative à ces trois tests indique que la pulpe est nécrosée et constitue le
second critère clé indispensable au diagnostic de P.A. Les faux positifs (pulpites
purulentes) ou négatifs (minéralisations pulpaires) seront à discriminer.

2-3- Test de percussion : « technique voir cours conduite diagnostique 3éme Année »
 Les faux positifs, c’est-à-dire des dents vitales réagissant à la percussion (pulpite
totale, maladies parodontales d’origine non pulpaire, rhume et sinusite maxillaire)
sont à discriminer. Les faux négatifs sont plus rares car, en général, le patient
reconnaît sa dent à la percussion verticale légère (nécroses pulpaires avec
parodontite apicale chronique).

3-3 Test de palpation intra-orale : « technique voir cours conduite diagnostique 3éme
Année »
 Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection
suppurée, alors qu’une palpation sensible renseigne plus sur un état
inflammatoire.
 Le diagnostic différentiel doit être fait avec un "syndrome du septum"
(douleur à la pression exercée sur la papille interdentaire), une fracture
dentaire et, plus rarement, un problème de fracture des maxillaires (ressaut)
ou un problème musculaire (contracture).

 Nous pouvons également diagnostiquer la disparition de la corticale osseuse

vestibulaire par le signe de Crane dit du godet (dans une zone apicale tuméfiée avec
lyse osseuse périapicale, si on exerce une pression avec un manche de miroir,
l’empreinte de celui-ci peut être lue sur la muqueuse)
 ou encore par le signe du choc en retour (le doigt étant positionné dans le vestibule
en regard de l’apex, en percutant latéralement la dent, on perçoit un choc en retour si
l’os péri-apical a disparu.

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4- Les tests complémentaires:

 Le test du cône de gutta-percha :
 la présence d’un orifice fistuleux signe l’existence d’un foyer infectieux
profond dont on ignore la localisation et l’origine. L’introduction d’un cône de
gutta-percha (cône accessoire, calibre fin) dans l’ostium permet de suivre le
trajet fistuleux jusqu’à sa source.
 Une radiographie prise ainsi permettra de localiser cette source : la dent
causale et la racine concernée ou une poche parodontale.
 L’anesthésie n’est pas nécessaire pour réaliser ce test.

 Le test de cavité :
 dans le cas des dents couronnées, un test de sensibilité au fraisage, dit
test de cavité, peut s’avérer utile, s’il persiste un doute sur la vitalité
pulpaire.
 Le sondage parodontal :

 le sondage sulculaire d’une dent, sur ses faces proximales, vestibulaire

et linguale, à l’aide d’une sonde parodontale graduée est nécessaire
lorsque l’on cherche à différencier une atteinte d’origine parodontale ou
endodontique, dans les formes hybrides de lésions endo-parodontales.
 Une sonde qui “plonge” en un point précis, le long de la racine
indique la présence d’une fistule d’origine apicale émergeant, au
niveau du sulcus, dans la poche parodontale.
 La transillumination :
 la recherche d’une fêlure pouvant expliquer la présence d’une lésion
apicale sur une dent apparemment intacte peut être faite à l’aide du test
de transillumination.
 En cas de fracture verticale, la lumière est arrêtée par le hiatus entre les
fragments : une face est éclairée, la face opposée reste sombre. Le test
peut aussi être pratiqué après dépose d’une restauration, ce qui révèlera
parfois directement le trait de fêlure.
 L’examen radiographique:
La présence d’une image osseuse radioclaire périapicale détectée au
moyen d’un cliché rétroalvéolaire, constitue le troisième critère clé du
diagnostic d’une P.A.
Les radiographies rétro-alvéolaires sont plus précises que les panoramiques
pour l’étude du periapex.
Actuellement il y’a utilisation dans quelques cas du cône beam qui nous donne
plus de précisions.

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X- Critères classiques du diagnostic radiologique des lésions apicales :

 Un épaississement desmodontal : Considéré comme le premier signe
pathologique reflétant une parodontite apicale débutante.
 L’interruption de la lamina dura.
 Présence d’image radioclaire qui indique une destruction osseuse évidente.

Nous ne pouvons cependant pas de distinguer radiologiquement les lésions

débutantes ou les processus de cicatrisation dans leurs phases terminales.

XI- Diagnostic différentiel:

Les lésions endo-parodontales sont l’objet d’un cours de 5éme Année »
 Cependant voici un tableau récapitulatif qui englobe les signes
essentiels permettant de faire la différence entre : lésion d’origine
endodontiques ; endoparodontales ; et mixtes.

J .J. Lasfargue

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XII-Formes cliniques :
1- Les parodontites apicales symptomatiques :
1-1 Parodontite aigue liée à un traumatisme occlusal :
En général, il s’agit d’une dent porteuse d’une restauration récente et qui présente un
contact prématuré.
 La dent est sensible au contact et lors de la mastication, mais les tests de vitalité sont
normaux.
2-1 Parodontite apicale initiale:
 A un stade débutant, communément désigné pulpodesmodontite, elle correspond au
passage initial de l’inflammation pulpaire dans le périapex.
 La douleur est spontanée (pupite aiguë), provoquée par le simple contact de la dent, et
toujours reconnue à la percussion.
 Il n’y a pas obligatoirement une image radiographiquement visible d’élargissement
desmodontal.
 La pulpe est vitale, et la réponse aux tests de sensibilité est positive, notamment sur
les pluriradiculées (persistance de tissu pulpaire radiculaire vital malgré une nécrose
coronaire).
 A ce stade initial, les changements dans le périapex ne sont pas nécessairement
visibles radiographiquement.
 Cet état peut être classé dans la catégorie des pulpites aiguës irréversibles ou des P.A.
aiguës débutantes.
3-1 Parodontite apicale aigüe (PAA):
 La parodontite apicale aiguë correspond à une inflammation patente, installée dans le
péri-apex,
 consécutive à l’extension de l’infection endodontique vers la région apicale.
 Le tissu conjonctif périapical est inflammé et infecté par une nécrose pulpaire ou par
un refoulement septique avec un échec de traitement endodontique.
 A un stade avancé, l’inflammation s’installe dans le périapex et correspond à une
inflammation exsudative sévère, en rapport avec la pénétration des germes dans la
cavité pulpaire.
 La pulpe est nécrosée et les tests de sensibilité pulpaire sont négatifs.
 La douleur est spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression.
 La palpation, en regard de l’apex, est positive.
 Les changements dans le périapex deviennent visibles radiographiquement sous la
forme d’une zone radioclaire.

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4-1 Abcès apical aigu (AAA):

 L’abcès apical aigu est un diagnostic commun d’urgence périapicale. Quand il ne
s’accompagne pas de tuméfaction, il est confiné à l’os.
 L’abcès apical aigu, correspond à une rupture d’équilibre entre les bactéries
intracanalaires et les défenses péri-apicales de l’hôte avec passage d’agents
pathogènes dans le péri-apex et formation d’une collection suppurée.
 Cet abcès peut être primaire ou secondaire (abcès Phoenix) en cas de lésion
inflammatoire préexistante et par la suite se fistuliser.

**La parodontite apicale aiguë primaire abcédée:

 Encore dénommée abcès apical aigu, elle correspond à une suppuration localisée du
périapex. La pulpe est nécrosée, et la réponse aux tests de sensibilité pulpaire est
négative. La douleur est spontanée et permanente.
 C’est le stade le plus douloureux. Le contact de la dent est intolérable et la percussion
doit être évitée.
 Des signes parodontaux sont généralement présents.
 La palpation en regard de l’apex est douloureuse, faisant suspecter la présence de pus.
 Une tuméfaction sous-périostée ou sous muqueuse est possible.
 Un abcès péri-apical aigu primaire n’est pas nécessairement visible
radiographiquement (abcès entièrement intraosseux, sans atteinte des corticales).

**La parodontite apicale aiguë secondaire abcédée :

 Elle correspond à l’abcès péri-apical récurrent ou abcès Phoenix. C’est une
exacerbation d’une lésion chronique (granulomateuse).
 Les symptômes sont sensiblement voisins de ceux de l’abcès primaire.
 Les critères diagnostiques sont identiques à ceux du stade précédent avec une
caractéristique : une image radio-claire est toujours décelable du fait de la destruction
osseuse préexistante.

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Tableau récapitulatif des signes des parodontites apicales aigues :

2- Les parodontites apicales chroniques :

 La lignée des parodontites apicales chroniques correspond à des pathologies pulpo-

parodontales sans douleurs (ou avec des douleurs minimes).
 Il s’agit d’une réponse inflammatoire de défense des tissus périapicaux, dans
laquelle la composante proliférative (tissu de granulation) l’emporte sur la
composante exsudative (abcès). L’absence de douleur s’explique par l’absence de
surpression du fait de la réaction osseuse périphérique.
 Les lésions sont en général découvertes à la suite d’un changement de teinte de la
couronne ou lors des bilans radiographiques de recherche de foyers infectieux.
 Les tests de sensibilité pulpaire sont négatifs, ainsi que les réponses à la percussion
et à la palpation, sauf dans les cas d’exacerbation aiguë secondaire.

1-2 L’ostéite condensante ou ostéosclérose périapicale:

 Il s’agit d’une réaction en rapport avec une pulpe vitale asymptomatique à rattacher à
la catégorie des pulpites chroniques.
 Cette réaction traduit l’hyperactivité du tissu osseux irrité. Diagnosticable
radiographiquement (image péri-apicale radio-dense), elle disparaît lentement après
une thérapeutique canalaire adéquate.

2-2 La parodontite apicale chronique:

 Le diagnostic positif des granulomes et kystes périapicaux est avant tout

radiographique et doit être corrélé à l’absence de réponse aux tests de sensibilité
pulpaire.
 Lorsque les lésions augmentent de taille, des rapports de contiguïté s’établissent avec
les apex des racines voisines, rendant parfois difficile la détermination de l’apex de la

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dent causale, ce qui implique de tester la sensibilité de toutes les dents de la région
considérée.
 La croissance des lésions peut entraîner des versions/migrations dentaires, voire des
mobilités, repérables cliniquement.
 Lorsque la lésion est volumineuse, une voussure dure au palper digital peut siéger
dans le vestibule.
 Seul le prélèvement biopsique permet de faire le diagnostic différentiel entre kyste et
granulome.
 Cependant, celui-ci n’est pas nécessaire dans la mesure où le traitement
endodontique est indiqué en première intention dans les deux cas.

3-2 Les parodontites apicales avec fistule:

 Une fistule correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires
apicaux. Avec le temps, le trajet fistuleux peut s’épithélialiser.
 Bien que son apparition soit souvent ignorée par le patient, la fistule se crée à la suite
d’épisodes aigus primaire ou secondaire : le drainage de l’abcès par la fistule entraîne
la disparition des phénomènes de surpression et il s’ensuit la régression de la douleur
et de la tuméfaction.
 Le trajet et l’émergence de la fistule sont aléatoires ; c’est la raison pour laquelle
l’origine de la lésion doit être localisée à l’aide d’une radiographie prise après
introduction d’un cône de gutta percha dans la fistule.
 Généralement, l’élimination de l’infection canalaire provoque la disparition de la
fistule, ce qui est le signe d’une guérison en cours permettant de pronostiquer la
cicatrisation de la lésion.
 Le diagnostic différentiel entre la fistule d’origine endodontique et un défaut
parodontal marginal implique une démarche diagnostique précise. « COURS 5éme
Année »

Conclusion :
Les P.A. séquelles de l’infection endodontique, sont de nature inflammatoire; elles
traduisent le combat dynamique qui oppose les facteurs bactériens intracanalaires et
les facteurs de défense périapicaux.
Le concept du traitement des P.A. réside dans la conservation de la dent causale après
désinfection de l’endodonte.

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Annexe :

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