Faculté de médecine d’Alger

Département de médecine dentaire

Service d’Odontologie Conservatrice-Endodontie

Diagnostic et formes cliniques des lésions

inflammatoires périapicale d’origine
endodontique (LIPOE)

Dr. A. FERDJAOUI
 Objectifs pédagogiques
A l’issu de ce cours l'étudiant doit :
• Connaitre les différentes formes cliniques des
LIPOE et leur classification
• Connaitre les signes cliniques et radiologiques
de chaque forme
• Être en mesure de diagnostiquer chaque
forme clinique
Plan
• Introduction

1.Définition des LIPOE

2.Rappel anatomique

3.Terminologie et classifications

4. Formes cliniques et diagnostic

• Conclusion

• Bibliographie
 INTRODUCTION
• Une fois la pulpe contaminée, le processus infectieux s’étend
progressivement à l’ensemble de l’endodonte, en l’absence
d’intervention thérapeutique, l’endodonte est colonisé par
des bactéries.
• cette colonisation bactérienne entraîne des réactions
immunitaires dans le parodonte périradiculaire en regard du
ou des foramina apicaux et latéraux des canaux infectés qui
aboutiront à la formation d’une lésion inflammatoire
périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE).
 1- Définition

Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte

profond périradiculaire, principalement de la région périapicale . Elles
sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe
dentaire et aboutissant a l'infection bactérienne de I'endodonte, dont :
- la carie
- les traumatismes
- les actes opératoires iatrogènes
Cette réaction inflammatoire est favorisée par la continuité anatomique et
conjonctive qui existe au niveau des voies de passage naturelles
foraminales, entre d'une part I 'espace canalaire pulpaire et d'autre part
I'espace desmodontal
 2-Rappel anatomique
• La cavité endodontique qui abrite la pulpe dentaire
se devise en une partie coronaire, la chambre
pulpaire et une partie radiculaire, le canal radiculaire,
qui émerge au niveau de l’apex par le foramen apical.
• Le canal principal comporte des branches accessoires
: canaux de la furcation, canaux latéraux, canaux
apicaux
• Ces canaux accessoires représentent autant de
portes de sortie canalaire et autant de voie de
propagation de l'inflammation pulpaire.
Fig 1- Rappel de l’anatomie endodontique
Dans sa portion apicale, le canal radiculaire se rétrécit jusqu’à la jonction
cémentodentinaire qui marque la frontière entre I'endodonte et le parodonte.
Cette limite se situe à une distance de 0,5 et 3 mm du sommet du dôme apical
anatomique.
L’espace physiologique communément décrit sous la forme d'un tronc de cône
court à sommet pulpaire et à base desmodontale « le cône cémentaire de
Kuttler ».
C'est à ce niveau que débute la région périapicale, siège des parodontites
apicales.

Fig 2- Représentation schématique de

l’ultrastructure apicale (d’après Kuttler 1955)
 3- CLASSIFICATION
• Selon la nature aigue ou chronique de la parodontite
apicale, Les maladies inflammatoires du péri apex
d’origine pulpaire peuvent être classées de la façon
suivante:
Classification dynamique des auteurs

1-Parodontites apicales aigues (PAA) :

-Parodontite apicale aigue primaire : débutante, puis installée
-Parodontite apicale aigue primaire : abcédée
-Parodontite apicale aigue secondaire
2-Parodontites apicales chroniques (PAC) :
-PAC Granulomateuse
-PAC Kystique : poche kystique (lumière en continuité avec le
canal) et kyste vrai (lumière close)
• -Parodontite apicale chronique avec fistule (abcés)
• -Parodontite apicale chronique avec :
• -osteite condensante
• -hypercémentose
CLASSIFICATION DE L’OMS
1-Périodontites apicales aigues :
-PAA d’origine pulpaire
-Abcès péri apical sans fistule
-Abcès péri apical fistulisé
2-Périodontites apicales chroniques :
-Granulome apical
-Kyste radiculaire : apical et latéral, résiduel, paradental,
inflammatoire
-Abcès péri apical avec fistule (s’ouvrant dans le sinus maxillaire, fosse
nasale, cavité buccale, fistule dermique)
-Maladies de la pulpe et des tissus péri apicaux, autres et sans
précision
4- FORMES CLINIQUES ET DIAGNOSTIC
Les parodontites apicales peuvent êtres asymptomatiques et
n’etre révélées que par l’examen clinique et radiologique.
Dans certains cas, elles peuvent conduire les patients a consulter
en urgence pour une douleur.
Les trois critères clés permettant de poser un diagnostic de P.A.
sont l‘existence d'une voie de contamination bactérienne endo-
parodontale, une réponse négative aux tests de vitalité pulpaire,
une image osseuse radioclaire d’origine endodontique. Les
autres signes et symptômes - douleur, réponses positives aux tests
de percussion et palpation, fistule et tuméfaction sont inconstants
et dépendent du statut des différentes formes de lésions péri
apicales.
Un diagnostic différentiel clair et précis est nécessaire car les
protocole opératoires et le pronostic dépendent de la situation
clinique.
1. PARODONTITE APICALE AIGUE PRIMAIRE DEBUTANTE
communément appelée pulpo-desmodontite, elle
correspond au passage initial de l’inflammation pulpaire
dans le péri apex.

Signes subjectifs :
-Douleur spontanée, confuse (qui donne une sensation de
pesanteur).
-Douleur provoquée au simple contact de la dent, toujours
reconnue à la pression.
Signes objectifs
-A l’inspection, la muqueuse au niveau de l’apex , est lisse, peu
modifiée ou inchangée , ou légèrement saillante.
Tests
*tests de sensibilité pulpaire : + en cas d’inflammation pulpaire
- en cas de nécrose pulpaire
*Percussion axiale +
*Percussion transversale – (atteinte localisée du desmodonte)
*Palpation => douloureuse en regard de la racine concernée.
Signes Radiographiques
*Généralement nuls ; rarement un léger voile sombre au niveau de la
zone péri apicale ( = processus inflammatoire bien localisé).
Evolution
En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers la PARODONTITE
APICALE AIGUE PRIMAIRE INSTALLEE.
2- PARODONTITE APICALE AIGUE PRIMAIRE INSTALLEE:
L’inflammation s’installe dans le péri apex .c’est une inflammation
exsudative sévère en rapport avec la pénétration des germes dans la cavité
pulpaire.

• Signes subjectifs
-Douleur spontanée , continue, lancinante, exacerbée par la pression et le
chaud
-le patient arrive à localiser la dent ;
-la sensation d’extrusion de la dent est nette et particulièrement
douloureuse au point que le patient reste la bouche ouverte pour éviter le
contact des dents antagonistes.

• Signes objectifs
La muqueuse gingivale correspondant à la dent malade est hyperhémiée
(afflux de sang excessif) et Œdématiée.
• Tests
-tests de vitalité pulpaire négatifs (la pulpe est nécrosée)
-test à la percussion : douloureux (signe pathognomonique)
-palpation en regard de l’apex sensible +

• Signes Radiologiques
* Image Radioclaire péri apicale traduisant un élargissement desmodontal.

• Diagnostic Différentiel
Il se fait avec :
-la pulpite symptomatique( douleur discontinue, tests de vitalité +)
-l’atteinte septale( carie ou obturation proximales ; papille congestionnée).

• EVOLUTION
-Soit vers la guérison ; l’inflammation s’atténue Progressivement et le processus
cicatriciel s’amorce par un début de fibrose.
-Soit vers une aggravation ; l’ inflammation s’accentue et abouttie à la suppuration
avec destruction + ou – étendue du tissu péri-Apical.
 3-PARODONTITE APICALE AIGUE PRIMAIRE ABCEDEE
( ABCES APICAL AIGU)
C’est une inflammatoire suppurative avancée et sévèrement symptomatique
des tissus conjonctifs péri apicaux.

• Signes Généraux
- douleur continue épuisant le malade qui ne dort plus (# pulpite aigue).
-L’état général peut être atteint , le malade est fatigué, teint altéré, les yeux
Cernés ; la prise d’antalgiques est sans effet.
-La fièvre, si elle existe, est due à des complications osseuses et cellulaires.
-On peut trouver des adénopathies dans le territoire ganglionnaire correspondant
à la dent.

• Signes Subjectifs
-C’est le stade le plus douloureux : douleurs spontanées permanentes, intenses,
pulsatiles, localisées, rarement irradiées.
*douleur rebelle aux antalgiques
*contact de la dent intolérable la très forte sensibilité à la pression, fait que le
malade ne ferme plus la bouche ; il a tendance à baver.
• Signes Objectifs
-Une rougeur très nette de la gencive et de la muqueuse en regard de la dent
causale , au niveau du vestibule.
-On peut noter une tuméfaction étendue et diffuse.
-La présence de tartre +ou- importante( le patient évite le brossage et la
mastication de ce côté malade => manque d’hygiène).
-La dent est légèrement mobile , et extrusée (elle est repoussée hors de son alvéole).

• Tests
-Test de vitalité pulpaire Négatif.
-Palpation en regard de l’apex, douloureuse (présence de pus).
-Tuméfaction vestibulaire (s/muqueuse ou s/périostée) possible.
-La percussion étant très douloureuse, il faut l’éviter.

• Signes Radiographiques
-Elargissement desmodontal important.
-Zone de décalcification +ou- importante dans l’os alvéolaire longeant la racine.
-L’abcès PA n’est pas nécessairement visible radiographiquement( intra-osseux, sans attein
des corticales.
• Diagnostic Différentiel
Il se fait avec :
-les pulpites aigues (dents vivantes)
-le syndrome du septum(atteinte interproximale)
-l’évolution de la dent de sagesse
-les fausses odontalgies(d’origine sinusale) ; les algies de la face.

• Evolution:
-Avec le temps, le périoste va se rompre, permettant à l’abcès de devenir
s/muqueux ou s/cutané.
-La fistulisation de l’abcès permet au pus de s’extérioriser au niveau des muqueuses
vestibulaires , linguales ou palatines, en fonction des dents ;
Parfois , elle est située au niveau de la peau.
 4-PARODONTITE APICALE AIGUE SECONDAIRE ABCEDEE
(Abcès péri apical)
C’est une poussée aigue d’une atteinte chronique ( abcès chronique ou granulome
-Il apparait lorsque des éléments émanant du canal radiculaire ( zone de nécrose)
viennent infecter ou contaminer une zone granulomateuse.

• SEMIOLOGIE
-Les symptômes sont identiques à ceux d’un abcès apical aigu.
-Etat inflammatoire chronique présent.

• Signes radiologique:
-L’examen RX révèle une zone de raréfaction osseuse péri apicale.
Importante( image radioclaire).

• Diagnostic différentiel:
-L’abcès p.apical primaire(aigue) ( absence d’image radioclaire)
-L’abcès parodontal latéral( vitalité pulpaire)
• DIAGNOSTIC POSITIF
-Il est basé sur :
*la symptomatologie aigue.
*l’examen radiologique (raréfaction osseuse).
*l’histoire de la maladie.

• EVOLUTION
-La guérison est rendue impossible( sans intervention).
-Passage à la chronicité par fistulisation de la réaction aigue=> évolution
vers la suppuration et diffusion du pus vers l’extérieur
( cavité buccale, à travers la peau, sinus maxillaire) , cellulites aigues,
ostéites localisée.
Différence entre LIPOE et d’origine parodontale