Les pulpopathies: étiopathogénie & classification

Les pulpopathies: étiopathogénie et classification

Introduction

La pulpe répond aux différentes agressions par une pathologie dont les caractéristiques
dépendent de la haute spécificité de ce conjonctif très différencié et de son environnement
particulier.
Les classifications des pulpopathies ont mis en évidence plusieurs formes cliniques qui
peuvent être décrites selon les degrés de l’inflammation et qui sont adaptés ordinairement
pour rendre compte de l’atteinte pulpaire à partir de l’anamnèse et des tests pour orienter notre
thérapeutique.
1. Rappels anatomo-histo-physiologique sur la pulpe dentaire

La pulpe dentaire est essentiellement une masse conjonctivo-vasculo-nerveuse, située dans

une loge inextensible en liaison avec le parodonte, principalement par un étroit foramen apical

1.1 Rappel anatomique

a) Pulpe camérale
Occupe la cavité centrale de la dent, elle a grossièrement la forme de la surface externe de la
couronne dentaire. La pulpe diminue de volume avec l’âge en raison du dépôt continu de
dentine à sa périphérie.
b) Pulpe radiculaire
Elle s’étend de la région cervicale de la dent jusqu’à l’apex, elle est reliée aux tissus péri-
apicaux par un foramen de configuration variable
1.2 Rappel histologique
a) Zone centrale
Constituée par un noyau de tissu conjonctif lâche contenant les nerfs les plus gros et les
vaisseaux qui commencent à s’arboriser en se dirigeant vers les zones pulpaires périphériques.
b) Zone périphérique
Comprend les éléments situés au voisinage de la dentine, elle est divisée en 3 zones :
 Couche odontoblastique
 Couche acellulaire de Weil
 Couche cellulaire de Hohl

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c) Les éléments constitutifs de la pulpe dentaire

Les éléments qui constituent la pulpe dentaire sont les mêmes que ceux de tout tissu
conjonctif lâche de l’organisme.
 Les cellules :odontoblastes, fibroblastes
 Les fibres
 La substance fondamentale
1.3 Rappel physiologique
La pulpe contribue à : la formation de la dentine, la nutrition, l’innervation et la protection.

2. La vascularisation
La vascularisation est terminale, le réseau vasculaire comprend des vaisseaux lymphatiques
qui jouent un rôle important dans les réactions anti-inflammatoires et anti-infectieuses.

3. L’innervation
Se présente sous forme de fibres amyéliniques (vaso-motrices) et myéliniques.

4. le mécanisme de l’inflammation pulpaire

L’inflammation Pulpaire résulte des agressions : mécaniques, chimiques, thermiques et
bactériennes
 Facteurs défavorables
Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à parois inextensibles que la circulation
collatérale soit réduite ; constitue un facteur défavorable qui peut expliquer l’extension
fréquente du processus inflammatoire à l’ensemble du tissu pulpaire lorsque l’agression est
violente et continue…
 Facteurs favorables
La capacité de la pulpe à élaborer une barrière calcifiée peut être appréciée ; la formation de la
sclerodentine et de la dentine réactionnelle en réponse à la progression de la carie en est un
aspect. Il en est de même pour le plexus arterio-veineux localisé en périphérie de la pulpe sous
la couche odontoblastiques qui permet une régulation du processus inflammatoire
Tant que l’irritation est discrète, l’augmentation de la pression intra tissulaire reste localisée à
la seule zone enflammée
Si l’irritation cesse, il ya guérison de l’inflammation locale (surtout si la pulpe est jeune :
résistance aux facteurs irritants et sa capacité de réparation sont considérables)
Si l’envahissement bactérien se poursuit : la réaction inflammatoire produit des lésions
irréversibles de la pulpe coronaire puis radiculaire

5. Etiopathogénie

5.1 Etiologies : sont classées en trois grandes catégories :Infectieuses, physiques et

chimiques, dans chaque catégorie, on peut distinguer des causes générales et des causes
locales.

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5.1.1 Infectieuses
a) Causes générales
 On ne doit parler de pulpite hématogène que dans des cas bien déterminés de dents
intactes chez un sujet souffrant d’une infection générale pyogène .
 L’inoculation septique de la pulpe par voie sanguine se manifeste par des pulpites ou plus
fréquemment des gangrènes
 Selon GARRINGTON et CRUMP : Des pulpites hématogènes ont été signalées dans la
grippe, la fièvre typhoïde, la tuberculose.

b) Causes locales
 Le facteur le plus important est la carie dentaire, la pénétration microbienne se fait par les
tubuli dentinaires ou par effraction de la paroi camérale.
 Les érosions, les lacunes cunéiformes, les abrasions mécaniques agissent comme les
caries ; de même les mises à nu dentinaires provoquées par la préparation des dents
vivantes (des fibres de tomes sectionnées, des tubuli ouverts).
 Dans les cas de fractures ou de fêlures, l’inoculation septique se fait par les tubuli (lésions
non pénétrante) ou directement et massivement (lésions dites pénétrantes)
 Les parodontolyses : sont la cause de pulpites et gangrènes pulpaires fermées dites à
retro(ROY)ou ascendantes (RUPPE) par voie desmodontale.
 Le décollement gingival prononcé permet l’arrivée des germes dans le foramen ou au
niveau du canal aberrant, puis leur infiltration centripète vers la pulpe coronaire

Bactériologie pulpaire

Quand il ya effraction de l’email (carie, fracture) la flore est celle de la salive, la pénétration
se fait par les tubuli ou par effraction de la chambre pulpaire. Lorsqu’il s’agit de pulpite à
retro ;la flore est celle des poches parodontales
D’une façon générale, la flore des pulpites est polymorphe et varie selon l’étiologie de
l’inoculation septique,ainsi les anaérobies sont d’autant plus fréquents que la pulpite est
fermée (sans communication directe avec le milieu buccal).

5.1.2Physiques
a) Générales
Les variations atmosphériques engendrées par la montée en altitude (1500-8000m) ou la
plongée sous -marine, peuvent être à l’origine de douleurs violentes appelées :aerodontalgie
par apparition d’aéroembolie (formation de bulles gazeuses dans le sang)
Celles-ci envahissent les vaisseaux et entrainent des troubles circulatoires au niveau de la
pulpe occasionnant des douleurs.
b) Causes locales
Les causes iatrogènes physiques sont toujours d’ordre local, les agents traumatogènes peuvent
être d’origine mécanique, thermique, électrique et radiothérapique
 Mécaniques :
 Traumatismes brusques

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 Les mouvements orthodontiques : trop rapides peuvent produire des dommages pulpaires
secondaires suite à une compression vasculaire au niveau du péri-apex.
 Polymicrotraumatismes
 Préparation sur dents pulpées

 Thermiques :
La chaleur dégagée par le fraisage, le meulage ou le polissage peut provoquer des lésions
pulpaires à l’origine d’une douleur. Quelle que soit la source thermogène (physique,
chimique) une T>46° provoque des dommages irréversibles au niveau de l’ensemble pulpo-
dentinaire.
 Electriques
La présence de 2 métaux dans la salive est à l’origine d’un choc galvanique qui produit une
certaine tension électrique. Des chocs électriques peuvent être causés aussi par l’emploi
inadéquat d’instruments électriques tel que le pulp-tester
 Radiotherapiques
‘’CERNEA et BATAILLE’’ au cours des traitements par les rayons X effectués non
seulement sur les maxillaires mais même à distance dans la région cervicale, engendre des
troubles de calcification avec dégénérescence pulpaire (atrophie et production de pulpolithes)

5.1.3 Chimiques
a) Causes générales
Il s’agit de l’intoxication de la pulpe par 2 voies : endogène :diabète, nephrites...,
exogène :plomb, mercure, arsenic
Causes locales
 Les médicaments dentaires : phénol, alcool, formocresol, eugénol…., provoquent des
irritations tolérables ou graves sur le complexe pulpo-dentinaire selon leur composition
chimique et leur toxicité.
 Les produits dentaires :Ciments dentaires, résines composites ont un potentiel d’irritation
fort
 Les amalgames :leur agressivité dépend de leur composition et de leur proximité à la
pulpe(tolérable au-delà de 3mm mais important à partir 0,6mm)

6. Pathogénie
Tous les facteurs étiologiques des pulpites déclenchent des phénomènes inflammatoires au
sein du tissu pulpaire. Ces facteurs étiologiques ont des actions sur la pulpe de durée et
d’intensité tout à fait variables. En effet l’action du stimulus peut être de courte durée,
brève, voire instantanée (chutes, coups, manœuvres opératoires intempestives).Ces chocs
sont généralement uniques et d’intensité variable bien que souvent forte, ou au contraire,
d’action prolongée ou répétée pendant des jours et des mois.
Les traumas peuvent être aussi répétés, ils se rapprochent alors des causes d’action
continue (exp : polymicrotraumatismes occlusaux).
Il existe, enfin des processus continus, comme la carie ou la toxicité de certains produits
de restauration, l’intensité de ces stimuli prolongés ou répétés est habituellement faible.
On peut prévoir que les réponses pulpaires à ces diverses sortes d’agression seront variées
et que l’inflammation provoquée par une irritation de courte durée sera bien différente de
celle due à une action prolongée.

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Dans une fracture, il se produira d’emblée une inflammation aigue (action brève), dans la
carie ou le trauma occlusal, l’inflammation évoluera vers la chronicité (action continue)
Il existe des stimuli dont l’action est suffisamment fugace pour ne pas déclencher des
phénomènes inflammatoires, mais la répétition d’actions très légères peut à longue durée
engendrer des phénomènes inflammatoires.
L’expérience montre qu’il peut exister un passage de l’aigue vers le chronique et vis-
versa.
Ceci peut résulter: d’une modification du caractère étiologique, de l’apparition d’un
facteur supplémentaire, de la défaillance ou du renforcement des éléments de défense de
l’organisme.
Les praticiens parlent alors de refroidissement ou de réchauffement.
Il arrive même que l’on assiste à une guérison apparemment spontanée de la pulpite.
Si à l’action d’un stimulus sur la pulpe, on voit apparaitre une réponse inflammatoire, on
sait aussi maintenant que celle-ci peut se doubler d’une réponse immunitaire
Il a été démontré la présence d’anticorps dans la pulpe enflammée, signifiant la présence
sur place d’éléments de défense de l’organisme (immunité de protection dans le système
de défense pulpaire).
Pour SELTZER, la pathogénie des pulpites peut se résumer dans le schéma suivant :

Stimulus:Pas ou peu de réaction

Pulpite

Aigue chronique

Nécrose pulpaire

7. Classification
Plusieurs classifications ont été émises, les unes basées sur l’anatomie pathologique, les autres
sont symptomatiques à but thérapeutique. On a des conceptions classiques, d’autres modernes

7.1 Conceptions classiques

7.1.1 Classification de REDIER(1900) : Simple mais incomplète

 Classe I :pulpe mise à nu ayant conservé son intégrité anatomique et physiologique.

 Classe II :pulpe dégénérée, infectée, enflammée.
 Classe III :pulpe gangrénée

7.1.2 Classification de PALAZZI(1926) : c‘est une classification anatomopathologique

On a trois catégories :
I : Etats de prépulpite
A : Altération de la couche odontoblastique par suite d’excitations pathologiques
B :Pulpe découverte, mais non enflammée
C : Hyperhémie pulpaire
II : Etats de pulpites
A : Pulpite aigues : Simple (superficielles,partielle, totale), Purulente.

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B : Pulpites chroniques : Gangréneuse, Ulcéreuse, Hyperplasique, Granulomateuse.

III : Etats de pulposes
 Atrophie
 Dégénérescence
 Hémorragie
 Nécrose et métaplasie de la pulpe

7.1.3 Classification de KRIVINE(1939) : il s’agit d’une classification anatomo-

pathologique:

1. Pulpe saine non enflammée

a.Altération odontoblastique simple
b.Exposition de la pulpe
c. Hyperhémie pulpaire
2. Pulpites
a. Avec altération purement vasculaire et la pulpe est vivante, pulpite aigue simple ou
séreuse(superficielle,partielle ou totale)
b. Avec altération vasculaire et parenchymateuse, la pulpe est partiellement mortifiée
1.Pulpite aigue purulente ou nécrosante
2.Pulpite chronique nécrosante hypertrophique ou dystrophique
3.Nécrose pulpaire totale
a. Aseptique(nécrobiose)
b. Septique (gangrène)

7.2 Conceptions modernes

7.2.1 Classification de J.C.HESS(1968)
Pulpe saine :
-pulpe jeune
-pulpe vieille

Pulpe enflammée :

1. Pulpite aigue : Primaire

Secondaire(compliquée)

2. Pulpite chronique : - Fermée(simple)

-Ouverte (Ulcéreuse, Hyperplasique)

7.2.2 Classification de BAUME (1972)

BAUME a considéré 4 catégories, Marmasse y adjoindra quelques modifications qu’il a

jugées nécessaires. Baume en fonction des critères cliniques proposa une classification
symptomatologique à but thérapeutique.

Catégorie I:pulpes vivantes sans symptomatologie, lésées accidentellement ou proches d’une

carie ou d’une cavité profonde, susceptibles d’être protégées par coiffages.

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Catégorie II:Pulpes vivantes avec symptomatologie, dont on tentera surtout chez les jeunes
de conserver la vitalité par coiffage ou biopulpectomie

Catégorie III: Pulpes vivantes dont la biopulpectomie suivie de l’obturation radiculaire

immédiate est indiquée pour des raisons symptomatologiques, prothétiques, iatrogènes ou de
pronostic.

Catégorie IV:Pulpes nécrosées avec infection de la dentine radiculaire, accompagnée ou non

de complications périapicales, exigeant un traitement canalaire antiseptique et une obturation
apicale hermétique.

7.2.3 Classification de BENDER et SELTZER (1975)

BENDER et SELTZER offrent aux dents qui ont un état pathologique pulpaire ou pulpo-
radiculaire 2 deux catégories de traitements :

Catégorie A : s’adresse aux dents dont on tentera de conserver toute ou une partie de la pulpe.

Catégorie B : s’adresse aux dents dans lesquelles on enlèvera toute la pulpe ou celles dont on
désinfectera la racine avant l’obturation.

Cette classification ne s’applique pas à la maladie de la pulpe mais au traitement choisi, c’est
une classification thérapeutique

7.2.4 Classification MARSHALL reprise par F.S.WEINE :1976 il s’agit d’une

classification clinique des maladies inflammatoires de la pulpe dentaire:

A: Hyperhémie(pulpite réversible)
B:Pulpe symptomatique
C:Pulpe asymptomatique
D :Autres altérations pulpaires(asymptomatiques)
a. nécrose pulpaire
b.modifications involutives
1.atrophie et fibrose
2.calcification
c. résorption interne

7.2.5 Classification clinique d’âpres LAURICHESSE et MACHTOU 1983

- Pulpe normale, pulpe hyperémiée: Pas de traitement.
- Pulpite
- Nécrose et gangrène
- Lésion d’origine endodontique Traitement endodontique
- Abcès périapical aigue