Principes de prise en charge du choc

hémorragique

Dr Anatole Harrois
Département Anesthésie Réanimation
Hôpital de Bicêtre
3 decembre 2012
 Choc hémorragique

  50 % des décès suite à un polytraumatisme

sont liés à une hémorragie Sauaia et al, J Trauma 1995

  Décès d
hémorragie traumatique surviennent
précocement
Kauvar et al, J Trauma 2004

50 % de décès sur les lieux de l
accident

30 % de décès < 24 heures de choc

hémorragique

20 % de décès tardifs: SDMV

 Choc hémorragique

  Hémorragie et hypotension (208 patients)

  Mortalité précoce

  Défaillance viscérale

  Infection

n %
Défaillance viscérale 28 24
Infection 46 39
Décès < 2 heures 65 31
Décès de 2 à 24
25 12
heures
Décès > 24 heures 23 11

Heckbert et al, J Trauma 1998

Dette en oxygène

Rixen et al, Crit Care 2005

 Identification du choc hémorragique

  Hémorragie par hypovolémie relative

  - 20 mmHg = 500 mL

  - 40 mmHg = 1000 mL

Cooke et al, J Appl Physiol 2004

 Classe I Classe II Classe III Classe IV
Pertes sanguines
- Pourcentage <15 15-30 30-40 >40
- Volume (ml) 750 800-1500 1500-2000 >2000
PAS Normale Normale Réduite Trés basse

FC (bpm) 80-100 100-120 120 >120

Pouls Capillaire Normal ⇓ (>2s) ⇓ (>2s) Non détecté

Fréq. respiratoire Normal Normal >20/min >20/min
Diurèse (mL/h) >30 20-30 10-20 0-10

Extremités normal Pâle Pâle Pâle et froid

Teint Normal Pâle Pâle Livide

Angoisse, Somnolent
Conscience Normale Angoisse inconscienc
somnolence e

Baskett PJ, BMJ 1990

 Insuffisance circulatoire à l
accueil du
polytraumatisé
Hypotension
10-20% 1%
Obstruction cardiogénique

Pneumothorax Contusion
Tamponnade
myocardique

80-90%

Hémorragie

Hémostase: chirurgie/ Prêtre, NEJM 1997

embolisation Edouard A, SFAR 1997
 Phase sympathique

+ -
Circulation coronaire et Circulation cutanée,
cérébrale splanchnique

Circulation rénale
 Phase sympathoinhibitrice
Spoliation sanguine > 30-50%

Mécanorécepteurs intracardiaques

Inhibition sympathique

Bradycardie Vasodilatation

Débit cardiaque ?
 Baisse de PA Sympathique

Rénine
Angiotensinogène ECA

Angiotensine I Sécrétion ADH

Angiotensine II
Vasoconstriction

Aldostérone Réabsorption
hydrosodée
 Maintien oxygénation tissulaire

Identifier l
origine
du saignement
Remplissage vasculaire
+/- Vasopresseurs
Hémostase

PA excessive Perfusion tissulaire

Dilution facteurs coagulation Fonction d
organe
Analyse de cohorte multicentrique, rétrospective de tous les patients polytraumatisés transférés
directement des lieux de l
incident vers un centre niveau I ou II entre janvier 2003 et décembre 2006

Niveau I
1. Hôpital de dimension et de financement régional. Central dans le système de soin en
traumatologie.
2. Permettent de prendre en charge la totalité des traumatismes, y compris les aspects prévention et
réhabilitation.
3. Entretient continuellement les ressources et le personnel (neurochirurgien, orthopédiste 24h/7j)
pour la prise en charge des patients, la formation et la recherche (habituellement dans les hôpitaux
universitaires).
4. Actif dans la formation et la recherche en traumatologie ainsi que dans l
organisation du système
de soin regroupant les hôpitaux régionaux prenant en charge les patients traumatisés.

Niveau II
1. Assure des soins complets en traumatologie, quel que soit la sévérité des lésions.
2. Travaille en collaboration avec un centre niveau I.
3. Assure une disponibilité de personnel, d
équipement et de toutes les disciplines essentielles 24h/
24.

Cudnik MT, J Trauma, 2009

Outcomes of Stratified Analysis of Those With
Severe Injuries (ISS >15), Severe Head Injuries
(GCS 18103 patients
<9), or Blunt Trauma Taken to a Level I Center

Odds of Mortality by Stratified

Analysis of Those With Specific
Injuries by ICD-9 Codes Taken to a
Level I Center

Cudnik MT, J Trauma, 2009

 Organisation de la prise en charge

Prise en charge en centre spécialisé

Cudnik et al, J Trauma 2009

Prise en charge protocolée

Cotton et al, J Trauma 2008

Stratégie claire et prise de décision

Adéquation de la mise en œuvre et de la prise en

charge influent directement sur le pronostic
 Radiographies

Répondre aux questions simples

Hémothorax ?
Fracture de bassin ?
Pneumothorax ?
Peytel E, ICM 2001
 Fast Echographie

 Abdomen: péritoine ?? Sens: 70-90%

 Thorax: plèvre ?? Spé: 90-100%

 Coeur: péricarde ?? Si instabilité, Sens = 100%
Wherrett LJ, J Trauma 1996

Lésions d
organes solides, lésions d
organes creux,

rétropéritoine: FAST < Scanner
Miller MT, J Trauma 1996
 Soluté de remplissage

  Débat intense cristalloides/colloides

  Cristalloides

  Pouvoir d
expansion = 0,3

  Acidose hyperchlorémique

  Colloides

  Pouvoir d
expansion = 1

  Hémostase/fonction rénale ?

Groeneveld, Ann surg 2011

 Colloides/cristalloides

Groupe Etudes (n) Patients (n) Effet

Albumine 23 7754 1,01 (0,92-1,10)

Hydroxyethyla
17 1172 1,18 (0,96-1,44)
midon

Gélatine 11 506 0,91 (0,49-1,72)

Dextran 9 834 1,24 (0,94-1,65)

Perel P, Cochrane database 2011

7000 patients de réanimation

Myburgh JA, NEJM 2012


  PAS < 100 mmHg ou signes cliniques de choc

  Remplissage vasculaire guidé sur la PVC (> 12
mmHg)

  Débit urinaire

  ScVO2

  Transfusion de CGR si tx hb < 8 g/dL

  PFC et plaquettes selon le TEG
 Remplissage vasculaire

  115 patients

  70 traumas pénétrants

  45 trauma fermés

HES-P SAL-P HES-B SAL-B

Remplissage,
5093 (2733) * 7473 (4321) 6113 (1919) 6295 (2197)
mL
Concentrés
érythrocytaires, 1553 (1562) 1796 (1361) 2943 (1628) # 1473 (1071)
mL

PFC, mL 503 (773) 640 (788) 1045 (894) # 349 (732)

Plaquettes, mL 80 (168) 85 (142) 225 (291) 45 (125)

ISS 18 (9-45) 18 (8-34) 30 (9-57) § 18 (9-66)

James, BJA 2011

 Remplissage vasculaire

Insuffisance rénale (R ou I, RIFLE): 35 % vs 3 %

James, BJA 2011

 Remplissage vasculaire en traumatologie

« We recommend that crystalloids be applied initially to

treat the bleeding trauma patient (grade 1B) »

« We suggest that hypertonic solutions also be

considered during initial treatment » (grade2B) »

« We suggest that the addition of colloids be

considered within the prescribed limits for each
solution in haemodynamically unstable patients (grade
2C) »

Rossaint R, Crit Care 2010

Cathéterisme artériel et veineux fémoral
Transfuseurs massifs
 Sérum salé hypertonique

  853 patients

  PAM < 70 mmHg ou 70-90 mmHg avec FC = 108/min

  Trois groupes

SSH dextran NaCl 0,9% (n =

SSH (n = 256) p
(n=220) 376)

Mortalité J28 25,5 27 26,6 NS

SDRA J28 33,2 33,7 34,4 NS

Mortalité J28 (pas de

10 12,2 4,8 < 0,01
transfusion)

Bulger et al, AnnSurg 2011

 Volume de remplissage

80
Perte sanguine (% vol totale)

60

40

20

sham Non traité RL-35 RL-70 RL-105

Traitement Hatoum, J Trauma 2002

 Remplissage vasculaire préhospitalier

Remplissage Remplissage
p
immédiat (n = 309) différé (n = 289)
Préhospitalier
Ringer Lactate, mL 870 ± 667 92 ± 309 < 0,001
Hospitalier
Ringer Lactate, mL 1608 ± 1201 283 ± 722 < 0,001
Concentrés
133 ± 393 11 ± 88 < 0,001
érythrocytaires
Survie 193 (62%) 203 (70%) 0,04
PAS préhospitalier 58 ± 35 59 ± 34
PAS à l
arrivée 79 ± 46 72 ± 43 0,02

Bickell, NEJM 1994

 PAM de resaignement
PAM de resaignement
PAM en
(mm Hg)

70

60

50

40

30

20

10

Délais réanimation
5 15 30 (min)
PAM = 64 +- 2 mm Hg

Sondeen, J Trauma 2003

 90 patients traumatisés
2 groupes

PAM = 50 mmHg PAM = 65 mmHg p

Cristalloides
2883 (2299-3467) 3282 (2667-3866) 0,34
(mL)

Colloides 512 (367-656) 609 (469-748) 0,33

GR (mL) 1335 (784-1886) 2244 (1512-2977) 0,05

PFC (mL) 198 (54-341) 528 (272-783) 0,02

Produits
1594 (897-2291) 2898 (1918-3877) 0,03
sanguins
Pertes
1964 (1290-2637) 3008 (2132-3883) 0,06
sanguines

Morisson et al, J Trauma 2011

 PAM = 50 mmHg PAM = 65 mmHg p

TP 14 (13,3-14,6) 21,7 (13,7-29,6) 0,04

TCA 39,1 (31,8-46,3) 44,8 (41,1-70,9) 0,03

Hematocrite 28,3 (27-29,7) 29,6 (27,2-32) 0,36

PAM effective groupe « PAM

= 50 » est à 64 mmHg !!!!!!

Morisson et al, J Trauma 2011

Eviter l
effet d
une réanimation initiale agressive tout en
maintenant un niveau de perfusion tissulaire qui, bien
qu
inférieur à la normale est bien toléré sur de courtes
périodes

PAM = 60-65 mmHg

PAM > 80 mmHg si traumatisme crânien

Rossaint, Critical Care 2010

 Réanimation initiale

Choc hémorragique
PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg

Remplissage vasculaire

1000 - 1500 mL

PAS < 80; PAM < 60 mmHg

PA
Vasopresseur - Norepinephrine
80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg Débute 0.5 mg/h ou 0.1 μg/kg/min
60 ≤ PAM ≤ 65 mmHg

∆PP
VES
 Choc hémorragique
PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg

Traumatisme cranien
CGS ≤ 8 Remplissage vasculaire

1000 - 1500 mL

PAS < 120; PAM < 90 mmHg

PA
Vasopresseur - Norepinephrine
PAS 120 mmHg Débute 0.5 mg/h ou 0.1 μg/kg/min
PAM ≥ 90 mmHg

∆PP
Hb 7-9 g.dL-1 VES
TP > 40%
Plaquettes ≥ 50.109 L-1 TC-

Transfusion produits
dérivés du sang
Hb 10 g.dL-1 Vélocité diastolique < 25 cm/s
TP > 50% IP = (V Syst- V Diast)/ V moyenne > 1,3
TC+
Plaquettes ≥ 80-100.109 L-1 ⇓
Hypertension intracranienne
Hémostase chirugicale
ou artérioembolisation
 Noradrénaline

  Vasoplégie

  Sédation

  Choc prolongé

  Eviter l
excès de remplissage

  Dilution

  Coagulopathie

 Hémorragie chez le chien (35 mL/kg)

 Animaux sédatés ventilés

 Infusion
de noradrénaline sans
remplissage vasculaire

Nouira et al, CCM 2005

 Vasopresseur: lequel?
Une augmentation de la post-charge ne peut altérer le DC que si posologie
déraisonnable ou altération de la fonction myocardique

Noradrénaline

β1 α1
0,5 0,1 1 2 µg/kg/min
Effet inotrope
positif Augmentation du retour veineux
Diminution de la capacitance veineuse

OD OD
Hémorragie Hémorragie
(ml/100g) PAM 40 (ml/100g) PAM 80

2,0 2,0

1,6 1,6

1,2 1,2

0,8 0,8

0,4 0,4

0 0
Contrôle NE 0 NE 5 NE 50 Contrôle NE 0 NE 5 NE 50
 NaCl 0,9%
(ml/100g) PAM 80
NaCl 0,9% 16
(ml/100g) PAM 40
14

5 12

10
4

3 8

2 6

1 4

0 2

Contrôle NE 0 NE 5 NE 50 0
Contrôle NE 0 NE 5 NE 50
 Survie (%) PAM 40 Survie (%) PAM 80
100 100 *
*
80 80

60 60

40 40

20 20

0 0
Contrôle NE 0 NE 5 NE 50 Contrôle NE 0 NE 5 NE 50

ANOVA, p< 0,05 * NE50/controle ANOVA, p< 0,05 * NE50/controle

 Vasoconstricteurs

 «EV use » quel que soit le

vasopresseur

 «agressive ECR »: > 16 L de
remplissage à 12 heures, > 20 L
de remplissage à 24 heures

 Etude à posteriori à partir du registre d
une étude multicentrique

réalisée pour étudier le devenir des patients traumatisés en état de choc
hémorragique

 Pas de définition à priori de l
indication des catécholamines

 La
population « EV use » est plus grave que la population « agressive
ECR »
Sperry et al, J Trauma 2008
 Pas de
Vasopresseurs
vasopresseurs
ISS 30,4 34,1
Early laparotomy, % 40,8 51,3
Early thoracotomy, % 4,4 18,5
Agressive early cristalloid, % 17,1 32,8
Hypotension à l
arrivée, % 62,4 79,8
Apache II 27,6 34
 Effet de la sédation

PAM (% niveau
de base)
0
10
20
30
40
50

60
0 5 10 15 20 25
conscient Hémorragie (mL/kg)
conscient dénervation sympathique
Vatner et al, NEJM 1975
pentobarbital
 Effet de la sédation

Hysteresis = Vasoplégie
sympathique
Dalibon et al, BJA 1999
 Triade délétère

  Hypothermie

  Acidose

  Coagulopathie
 Dilution
Acidose
Hypothermie

Consommation,
fibrinolyse
Attrition tissulaire /
inflammation

Troubles de la
coagulation

Saignement
 Transfusion

  CGR dilue les facteurs

  Au maximum, le sang « séparé » reconstitue une volémie

sanguine à 30% d
hématocrite

  La transfusion doit être organisée et anticipée

 Damage control

Chirurgie et contrôle du saignement:

contrôle simple du saignement même si la
chirurgie reste imparfaite

Fermeture rapide

Correction de l
hypothermie, de
l
acidose, de l
hémostase

Réintervention pour chirurgie réparatrice

dans les 24 à 48 heures
Rotondo et al, J Trauma 1993

Asensio et al, Am J Surg 2001

 SDMV
précoce
SIRS
TNF, IL 1, 6, 8, 12, 15, 18

Immunosupression

Infection
TRAUMA

SDMV
TGF beta, IL 10 tardif

Moore, J Trauma 1996

168 patients Cohen, Crit Care 2010
Prélèvement 10 minutes après
l
arrivée
 Après la phase aigue

Paramètre Doppler Contrôle

p
(n=80) (n=82)
ISS 38 ± 10 36 ± 11
Lactates (mmol/L) 2,9 ± 0,5 3,2 ± 0,5 0,0003
Cristalloides (mL) 1293 ± 300 1334 ±320 0,38
Colloides (mL) 1667 ± 426 682 ± 322 < 0,0001
Noradrénaline (n) 18 (23%) 33 (40%) 0,018
Durée hospitalisation réanimation 7 (6-11) 8,5 (6-16) 0,031
Complications infectieuses (n) 15 (18,8%) 28 (34,1%) 0,032

  Patients polytraumatisés, ventilés

  Estimation des pertes sanguines > 2000 mL

  Pendant 12 heures

Chytra et al, Critical Care 2007;(11),1 R24

 Conclusion

  Prise en charge rapide, précoce, organisée

  Remplissage vasculaire

  Précoce

  Modéré (1000-1500 mL)

  Vasoconstricteurs

  Précoce

  Faible dose

  Pression artérielle

  PAM = 65 sauf trauma crânien (PAM = 90)

  Prévention hypothermie
 Conclusion

  Localisation de l
hémorragie (priorité)

  Hiérarchisation des lésions

  Lutte contre l
acidose

  Thérapeutique adéquat

  Trauma pelvis

  Damage control