Congrès SRLF 2010

« Résumé urgences »
Dr B Maire
Réanimation CH Verdun
Coordonnateur RLU
 Choc hémorragique
Stratégie transfusionnelle
( Philippe Van Der Linden: Bruxelles)

Management of bleeding following trauma:

a updated european guideline:
(Spahn DR et al.
al. Crit Care 11:R17,2007)

• A target hemoglobin concentration of 7-9 g/dl is recommended

• Mais grade 1 c donc forte recommandation mais avec un faible
niveau de preuve
• Pas d’étude prospective randomisée de puissance suffisante pour
démontrer l’intérêt d’une stratégie restrictive versus une stratégie
libérale même en cas de TC grave associé
• Guideline 2010 en attente de parution: pas de changement
concernant cette stratégie
 Choc hémorragique
Stratégie transfusionnelle (2)
( Philippe Van Der Linden: Bruxelles)

Éléments pouvant conduire à majorer

le seuil transfusionnel
• Hypovolémie (majoration du retentissement de l’anémie
du fait de la baisse du débit cardiaque)
• Patients sous bêta bloquants
• Cardiopathies sous jacentes
• Anesthésie (baisse du débit cardiaque même avec la
ketamine)
• Choc traumatique versus choc hémorragique simple (RIS
induit par les lésions musculo-nerveuses)
 Choc hémorragique
Quelle est la place des vasopresseurs?
( Pierre ASFAR: CHU Angers)

Rationnel à l’utilisation précoce des vasopresseurs

• 2 phases du choc hémorragique: phase sympatho excitatrice et

phase sympatho inhibitrice ( mais terminale, pre mortem)
• Réponse au saignement variable en fonction des territoires et de
l’importance de la spoliation:
- saignement modéré avec vasodilatation des a rénales et
vasoconstriction splanchnique
- saignement important avec vasoconstriction y compris rénale
• Vasoplégie liée à la RIS (syndrome d’ischémie reperfusion)
• Dénervation chimique liée à l’anesthésie
 Choc hémorragique
Quelle est la place des vasopresseurs? (2)
( Pierre ASFAR: CHU Angers)

• Arguments Evidence Base Medecine ? = NON

• Quid des études expérimentales ? Plusieurs études sur
les animaux en utilisant différents vasopresseurs: pas de
résultat univoque avec plutôt un effet délétère de
l’utilisation précoce des vasopresseurs
• Quid des guidelines:
- Conférence de consensus des Gynéco – Obstétriciens
Canadiens : pas lieu d’utiliser précocement les
vasopresseurs Grade III B
- Base type UpToDate: Pas d’utilisation précoce
- European Guideline 2007: pas une ligne sur l’utilisation
précoce des vasopresseurs
 Choc hémorragique
Quelle est la place des vasopresseurs? (3)
( Pierre ASFAR: CHU Angers)

Proposition de l’auteur

• Phase initiale: transfusion +++ et vasopresseurs

qu’en situation de sauvetage

• Phase secondaire ( avec présence d’une réponse

inflammatoire systémique): vasopresseurs
possibles sous réserve de l’absence
d’hypovolémie
 Choc hémorragique
Quelle place pour les facteurs de coagulation?
( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris)

• Pratique « ancienne » à oublier: traitement du

choc hémorragique en utilisant successivement
cristalloïdes ou colloïdes puis concentrés
globulaires puis PFC puis concentrés
plaquettaires puis fibrinogène…
• Guidelines sur la transfusion de plasma y
compris britannique de 2004 et américaine de
2006 faisant état d’une transfusion de 10 à 15
ml/kg : totalement dépassés selon l’auteur.
 Choc hémorragique
Quelle place pour les facteurs de coagulation? (2)
( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris)
Quid du PFC?

• Impact du ratio PFC – CG: Expérience de la guerre d’Irak

(J Trauma 2007)
- Low ratio 1/8 : mortalité de 65%
- Medium ratio 1 / 2.5: mortalité de 34%
- High ratio 1 / 1.4: mortalité 19%
• Impact du volume de PFC apporté (BJ Haematology 2004)
- Apport standard de 10 à 15 ml/kg: augmentation de 0.4 g/l du
fibrinogène, de 16% du facteur II, de 10% du facteur V….
- Apport de 30 ml/kg: augmentation de 1 g/l du fibrinogène, de 41%
du facteur II, de 28% du facteur V.
 Choc hémorragique
Quelle place pour les facteurs de coagulation? (3)
( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris)

Quid des plaquettes?

Impact de l’apport précoce de plaquettes

• Toujours l’expérience de la guerre d’Irak « The combination of high

plasma and high platelet to RBC ratios (red blood cell) were
associated with decreased truncal hemorrhage, increased 6-hour,
24-hour, and 30-day survival… » (Ann Surg 2008)
• Notion déjà retrouvée dans les propositions de l’AFSSAPS de 2003
ou il est écrit : En présence d’un saignement clinique et d’anomalies
biologiques (Plaquettes< 50 000; fibrinogène < 0.5 à0.8 g/l ; TQ <
40% et/ou TCA>1.5 à 1.8 fois le témoin) ALORS transfusion de CP
et de PFC selon les résultats biologiques et en privilégiant dans
l’ordre l ’apport de CP.
 Choc hémorragique
Quelle place pour les facteurs de coagulation? (4)
( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris)

Quid du fibrinogène?
• L’hypofibrinogénémie est une composante fréquente de
la coagulopathie des hémorragies sévères
• Premier facteur de la coagulation qui chute: seuil critique
de 1g atteint avec une perte de 1.4 masse sanguine
versus 2 MS pour un seuil de prothrombine à 20% et 2.3
MS pour un seuil de plaquettes à 50 000
• Cas particulier des hémorragies obstétricales ou le seuil
de fibrinogène à maintenir n’est pas à 1 mais
probablement à 2 voire à 4g/l (J Thromb Haemost 2007)
 Choc hémorragique
Quelle place pour les facteurs de coagulation? (5)
( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris)

Quid du PPSB (II,VII,IX,X)

• Utilisé en France pour la réversion des traitements anti Vit K

• Mais beaucoup utilisé en Europe de l’Est dans les hémorragies
massives
• Effets secondaires thrombotiques mais surtout avec les anciennes
formules trop riches en prothrombine, sans protéines C et S…
• Peu d’études, une expérimentale chez le porc qui montre une
supériorité du PPSB versus 40ml /kg de PFC et une rétrospective
sans intérêt
• Au total, pas de données suffisantes pour l’intégrer dans notre
stratégie (mais pour autant fait partie des guidelines autrichiennes
2009 ou il est proposé d’utiliser soit 50 mg / kg de fibrinogène soit
30 u / kg de PPSB)
 Choc hémorragique
Quelle place pour les facteurs de coagulation? (6)
( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris)
Quid du facteur VII activé (rFVII: NovoSeven)

• Plusieurs études avec des résultats favorables (grand registre de Nouvelle

Zélande avec 69% d’efficacité sur une population de 694 patients en
utilisant une dose de 91 microg/kg : Internal Medecine Journal 2008) mais
étude Trauma moins évidente…(J Trauma 2005)
• Par contre, effets secondaires thrombotiques importants
• Recommandations Européennes:
- Recommendation for use in blunt trauma (grade B)
- Might also be beneficial in post partum hemorrhage (grade E); in
uncontrolled bleeding in surgical patients (grade E); in bleeding following
cardiac surgery (grade D)

Avis de l’auteur :
éventuellement lorsqu’ on a tout tenté au préalable
 Choc hémorragique
Quelle place pour les facteurs de coagulation? (7)
( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris)

La pratique actuelle (en cours de validation)

Apport de sang le plus précocement possible

et très rapidement du PFC en quantité
importante (30 ml/kg) probablement en
bolus mais aussi des plaquettes puis du
fibrinogène
 Choc hémorragique
Quand appeler le radiologue ou le chirurgien?
( J. Duranteau: Hôpital de Bicêtre Paris)

• Rappel sur la nécessité de diriger les patients sur des centres

spécialisés, d’avoir une approche multidisciplinaire entre
réanimateur, chirurgien et radiologue
• Vital dans la prise en charge des fractures pelviennes (Fr P) qui
témoignent d’un traumatisme à haute énergie, qui sont souvent
associées à d’autres lésions hémorragiques et qui sont à l’origine
d’une importante mortalité (30 à 40% si fractures pelviennes avec
instabilité hémodynamique)
• Dans ces Fr P le saignement est le plus souvent veineux (90%) mais
les lésions artérielles sont les plus fréquentes en cas d’instabilité
hémodynamique. A noter que lorsque l’anneau pelvien est ouvert,
l’espace rétro péritonéal cesse d’être un espace clos ce qui exclut
l’effet tamponnade.
 Choc hémorragique
Quand appeler le radiologue ou le chirurgien ? (2)
( J. Duranteau: Hôpital de Bicêtre Paris)

Comment contrôler l’hémorragie dans ces Fr P?

• Ne pas tenter une hémostase chirurgicale

directe (70% de mortalité)
• La prise en charge associe réduction de la Fr P
(ceinture, PAC..), embolisation pelvienne voire
packing pelvien
• Nécessité d’avoir un algorithme décrivant la
chronologie de la prise en charge en fonction de
l’état clinique du patient
 Choc hémorragique
Quand appeler le radiologue ou le chirurgien ? (3)
( J. Duranteau: Hôpital de Bicêtre Paris)
Algorithme de Bicêtre concernant un polytraumatisé
présentant une Fr P

• Première question: le patient est-il, sur le plan hémodynamique, stable (ou

instable maîtrisé) ou instable non maîtrisé.
• Dans le premier cas, réaliser un scanner et discuter une embolisation si
présence de lésions hémorragiques actives
• Dans le second cas, réalisation d’un FAST avec décision de laparotomie
• ( Damage control surgery / packing hépatique par ex) en cas
d’épanchement intrapéritonéal et d’angiographie +/- embolisation dans le
cas contraire (suivie d’un scanner dans un second temps)
• Rq sur le packing pelvien: incision au niveau du pubis avec pose de champs
de part et d’autre de la vessie (nouvel algorithme dans certains Level 1
intégrant ce packing en amont de l’embolisation (Int J. Care Injured 2009)
 Arrêt cardiaque
Le point sur la prise en charge immédiate
(Patrick Plaisance, hôpital Lariboisière, Paris)
• Recommandations 2005 en attendant les recommandations 2010 en cours
d’élaboration
• Rappel sur l’importance de chaque maillon (le médecin ne sert à rien si
absence des maillons précédents); sur l’importance de la distinction entre
absence de respiration versus gasp; sur la non obligation de la recherche
du pouls central; sur les limites du monitorage (cardioscope et faux positifs
mais aussi faux négatifs, SpO2 et surtout PNI sans intérêt, intérêt à
l’inverse du monitorage continu de la PetCO2 et du monitorage
hémodynamique invasif)
• Importance majeure du temps dépensé pour le MCE pendant la RCP (est
passé de 83% dans la période 70-92 à 33% en 92-94 puis 50% seulement
en 98-2000 du fait du l’avènement du DSA). Ce temps dévolu au MCE doit
revenir vers 90%. Exemple de Seattle ou avec 50% de la population formée
et une large implantation de DSA, la survie a augmenté dans un premier
temps puis a baissé). Donc attention à la durée de pose des DSA versus le
temps de MCE
 Arrêt cardiaque
Le point sur la prise en charge immédiate (2)
(Patrick Plaisance, hôpital Lariboisière, Paris)
Quid de la technique de MCE
• La décompression est fondamentale en terme de pression systolique
aortique et de pression de perfusion coronaire
• Au minimum, relever la paume de la main et idéalement
l’association compression - décompression active et valve
d’impédance expiratoire (majore, lors de la décompression
thoracique, la négativation de la pression intrathoracique).
• Techniques automatisées: Autopulse CPR, LUCAS (Lund University
Cardiopulmonary Assist System) reproduisant la CDA. Mais pas de
données significatives en terme de survie.
• Quelle synchronisation? Avant intubation 30 compressions / 2
insufflations. Après intubation 100 compressions, continues,
indépendantes de la ventilation mais attention à la fréquence
ventilatoire (max 10/mn avec Vc à 6-7 ml/kg car l’augmentation de
la fréquence ventilatoire diminue la perfusion coronaire)
 Arrêt cardiaque
Le point sur la prise en charge immédiate (3)
(Patrick Plaisance, hôpital Lariboisière, Paris)
• Intérêt de l’insufflation continue d’O2 par sonde de Boussignac dont
la paroi présente des orifices latéraux, en dehors de la lumière. Ces
orifices permettent l’administration continue d’oxygène et le
maintien d’une sorte de CPAP ( dont le niveau est fonction du débit
d’insufflation :15l/mn générant une CPAP de 10 cm d’eau).
L’utilisation de cette sonde associée au MCE augmente l’oxygénation
tissulaire (versus technique conventionnelle) et la survie chez
l’animal.
• Quand réaliser la défibrillation: D’abord 2 mn de MCE avant de
défibriller si le délai est > à 5 mn.
• Voie d’administration: Voie intra osseuse en seconde intention y
compris chez l’adulte
• Médicaments de l’AC: adrénaline, amiodarone, SO4Mg pour torsades
de pointe, xylocaine terminée, vasopressine terminée, thrombolyse
en per MCE (EP voire IDM mais à suivre)
 Arrêt cardiaque
Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ?
(Alain Carion, Hôpital Cochin, Paris)
Hypothermie

• L’utilisation de l’hypothermie dans les ACR récupérés sur FV n’est plus

discutable
• International Consensus Conference 2009 (ATS, ERS, ESICM,SCCM, SRLF)
« The jury recommends strongly for TTM to a targed of 32-34 °as prefered
treatment (versus unstructured temperature management) of out of
hospital adult cardiac arrest victims with a first registered ECG rythm of
ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia and still
unconscious after restoration of spontaneous circulation »
• Bénéfice important: 6 malades traités = une survie avec bon pronostic
neurologique (rapport à 6, versus 11 pour la ventilation protectrice dans le
SDRA, versus 16 pour la protéine C activée dans le sepsis, versus 33 pour
l’aspirine dans les AVC et versus 37-91 pour la thrombolyse dans l’infarctus;
Resp Care 2007)
• Mais pas encore assez utilisée avec des barrières essentiellement
organisationnelles récemment identifiées (Crit Care Med 2010)
 Arrêt cardiaque
Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ? (2)
(Alain Carion, Hôpital Cochin, Paris)
Quelques incertitudes sur cette hypothermie thérapeutique

• Quels patients traiter? Traiter tout le monde (arrêt

cardiaque non FV). Quid femme enceinte, enfant, sujet
très âgé ?
• Niveau d’hypothermie et durée de l’hypothermie ?
(notion de dose d’hypothermie)
• Meilleure méthode ? (externe versus interne)
• Quid de la curarisation systématique ?
• Timing = pré hospitalier: impact à préciser mais sécurité
démontrée.
 Arrêt cardiaque
Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ? (3)
(Alain Carion, Hôpital Cochin, Paris)

Neuroprotecteurs
• Nombreuses voies actuelles de recherche
• 3 particulièrement intéressantes selon l’auteur
(limiteraient la progression des lésions)
• Erythropoietin ( très tôt et à forte dose, étude
nationale multicentrique en cours)
• Ubiquinone
• Ciclosporine (idem IDM)
 OAP cardiogénique
Les troubles de la fonction diastolique
(C Charron, CHU A Paré, Boulogne Billancourt,France)

• Fréquence des dysfonctions diastoliques: pourraient concerner 50%

des patients hospitalisés pour défaillance cardiaque
• Correspond à une incapacité du VG à se relaxer, se distendre et se
remplir
• Conférence de consensus européenne de cardiologie en 2007 (Eur
Heart J) qui ne parle plus d’ OAP diastolique mais de dysfonction
cardiaque à fraction d’éjection normale (HFNEF) avec 4 critères
retenus:
- Signes ou symptômes d’insuffisance cardiaque
- Fonction systolique du VG normale (> 50% avec VG non dilaté)
- Absence de valvulopathie sévère
-Pressions de remplissage VG élevées
• Population type : plutôt plus âgée, surtout des femmes, souvent
HTA et ACFA et souvent porteuse d’une cardiopathie hypertrophique
 OAP cardiogénique
Les troubles de la fonction diastolique (2)
(C Charron, CHU A Paré, Boulogne Billancourt,France)
Comment affirmer l’élévation des pressions de remplissage du VG ?

• KT pulmonaire mais invasif et non contributif par rapport aux autres critères
• Intérêt de l’échographie: Étudie le flux mitral et en particulier le profil mitral (rapport
E/A). Si profil restrictif E>>A (E/A >2): pressions de remplissage élevées donc très
probable OAP cardiogénique
• Si profil type trouble de la relaxation avec E <<A, pressions de remplissage basses
donc OAP cardiogénique très peu probable
• Mais parfois moins évident en cas de profil pseudonormal ou l’examen doit être
complété par un doppler tissulaire sur l’anneau mitral pour déterminer le rapport E/E’
• Au total, si FE >45%, E/A > 2 = OAP cardiogénique, E/A < 1= pas d’OAP
cardiogénique, E/A entre 1 et 2 : faire un doppler tissulaire mitral : E/E’ > 8 = OAP
cardiogénique probable, E/E’ < 6 = pas d’OAP cardiogénique
• Une réserve: suppose de faire l’échographie précocement et de tenir compte du
traitement préalable. Cas particulier des OAP Flash avec une fuite plasmatique
alvéolaire massive qui normalise les pressions de remplissage
• Donc, penser à cette forme d’ OAP, probablement sous diagnostiquée.
 Traitement médicamenteux de
l’insuffisance cardiaque aigue
(S Laribi, Hôpital Lariboisière, Paris)
• Pathologie en augmentation
• 40 à 50% des patients se présentant pour dyspnée aux
urgences
• Importance du bon diagnostic et du bon traitement aux
urgences en terme de réduction de mortalité
• Référence: ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure; Eur Heart J
2008
• Classification clinique des insuffisances cardiaques
aigues de 5 types: IC avec poussée hypertensive,
décompensation d’une IC chronique, IC avec syndrome
coronarien, IC avec choc cardiogénique, IC droite. La
différenciation est importante car le traitement et le
pronostic ne sont pas les mêmes.
 Traitement médicamenteux de
l’insuffisance cardiaque aigue (2)
(S Laribi, Hôpital Lariboisière, Paris)
• Scénario 1 avec dyspnée et/ou congestion et PAS >140 mmHg :
65% des IC aux urgences, dyspnée d’apparition brutale, peu
d’oedème systémique, volontiers normovolémique (voire
hypovolémique) et avec une FEVG le plus souvent normale. RP avec
syndrome alvéolaire systématique.
• Scénario 2 avec dyspnée et/ou congestion et PAS entre 100 et 140:
25% des IC aux urgences. Tableau d’insuffisance cardiaque
chronique avec dyspnée d’apparition plus progressive, notion de
prise de poids, oedème systémique fréquent, +/- altération de la
fonction rénale, +/- anémie, +/- hypoalbuminémie. RP avec
syndrome alvéolaire mais parfois sub normale
• Scénario 3 d’IC avec PAS <100: signes d’hypoperfusion avec choc
cardiogénique et pas ou peu d’œdème pulmonaire
• Scenario 4 d’IC avec SCA
• Scénario 5 d’IC droite isolée sans oedème pulmonaire
 Traitement médicamenteux de
l’insuffisance cardiaque aigue (3)
(S Laribi, Hôpital Lariboisière, Paris)
Quel traitement médicamenteux ?

• Diurétiques: Niveau IB , en première intention dans le scénario 2

mais pas dans le scénario 1. Dose initiale à 20/40 mg de furosémide
et max 240 mg sur 24h
• Vasodilatateurs: Niveau IB concernant la TNT et en première
intention dans le scénario 1
• Inotropes (Dobutamine, Milrinone) : II B en cas d’hypotension et
d’hypoperfusion. Que dans les ICA systoliques. Améliorent la
fraction d’éjection mais au prix d’une augmentation de la
consommation myocardique en O2 et d’un risque d’arythmie.
• Quid du levosimendan versus dobutamine: gain à un mois en terme
de mortalité chez les patients aux atcds d’IC dans le groupe
levosimendan (Mebazaa et al. Jama 2007)
 Traitement médicamenteux de
l’insuffisance cardiaque aigue (4)
(S Laribi, Hôpital Lariboisière, Paris)
Practical recommendations for prehospital and early in-hospital
management of patients presenting with acute heart failure
syndromes (Mebazaa et al. Crit Care Medecine 2008)

• Scénario 1 = VNI et TNT (diurétiques rarement utiles)

• Scénario 2 : VNI, TNT et diurétiques
• Scénario 3: vérifier la volémie, inotropes voire vasoconstricteurs si
persistance du choc
• Scénario 4 = VNI, TNT, revascularisation et ttt spécifique SCA
• Scénario 5 = diurétiques si PAS > 90 et œdème systémique,
inotropes si PAS < 90 voire vasoconstricteurs si persistance du choc
 Congrès SRLF 2010
« Résumé urgences »
Mais aussi ….

• Biomarqueurs aux urgences

• Faut-il réaliser une assistance circulatoire dans l’ACR
réfractaire extra-hospitalier ?
• Immunodépression et urgences
• Urgences vasculaires interventionnelles (hémoptysie,
hémorragie digestive, ischémie aigue de membres)
• Prise en charge hémodynamique du choc septique…