Les états de choc

Pr Chafik ELKETTANI

LES ETATS DE CHOC

Urgences , Réanimation/douleurs et soins palliatifs
Urgences , Réanimation
Concepts généraux 1er semestre
2020-2021
 Plan du cours :

• Définitions
• Physiopathologie
• Démarche diagnostique devant un état de
choc
• Traitement : principes généraux
• Choc hémorragique
• Choc cardiogénique
• Choc anaphylactique
• Choc septique
 I . Définition de l’état de choc

L'état de choc se définit comme un

tableau d'insuffisance circulatoire aiguë
qui altère de façon durable l'oxygénation
et le métabolisme des différents tissus et
organes.
Définition≪ classique ≫de l’état de choc

• Tension artérielle systolique < 90 mm Hg

• Diminution de la TA > 40 mm Hg ou
> 30 % TA habituelle

• Limite : ne permet pas toujours d’identifier

un état de choc.
 II . Physiopathologie
Mécanismes physiologiques généraux (1)

Les déterminants de l’état hémodynamique

1. La volémie

2. La pompe cardiaque

1. Le système circulatoire
Système circulatoire
 II . Physiopathologie
Mécanismes physiologiques généraux (2)

1 . La volémie

le volume intra vasculaire détermine le retour

veineux

2 . La pompe cardiaque

la contractilité, la fréquence cardiaque, les

conditions de charge déterminent le débit
cardiaque
 II. Physiopathologie
Mécanismes physiologiques généraux (3)
3 . Le système circulatoire
le réseau de conductance: est formé par des gros
vaisseaux artériels et pulmonaires.

le circuit de résistance : formé par les artérioles .

le lit capillaire : le site d’échanges (passifs) .

le système de capacitance veineuse: constitue un

réservoir (environ 70 à 80 % du sang total).
III . La démarche diagnostique

1. L'état de choc est une urgence .

1. Le diagnostic est d’abord clinique.

2. Le tableau clinique initial peut se réduire ou

associer :
–Des signes de compensation .
–Des signes de dysfonction d'organes .
–Des signes de la pathologie qui cause le choc.
 III . La démarche diagnostique

A . La reconnaissance des signes de compensation

(1)
Redistribution vasoconstrictrice des débits vers
les organes ≪ prioritaires ≫ a basse réserve.
1. Cardio-vasculaires

• Tachycardie reflexe.
• Extrémités froides et cyanosées .
• Marbrures cutanées par vasoconstriction reflexe.
 III . La démarche diagnostique

A . La reconnaissance des signes de compensation

(2)
Redistribution vasoconstrictrice des débits vers les
organes ≪ prioritaires ≫ a basse réserve.
2 . Respiratoires
Polypnée (> 20 cycles/min) de compensation
face a l’acidose lactique.
3 . Rénales
Oligo-anurie (< 0.5 ml/kg/h)
 III . La démarche diagnostique

B . La reconnaissance des signes d'hypoperfusion

/ de défaillances d'organe / de Gravite (1)

1 . Neurologiques

• Angoisse, confusion, troubles du comportement .

• Agitation, prostration, coma (score de Glasgow < 8).
III . La démarche diagnostique

B . La reconnaissance des signes d'hypoperfusion / de

défaillances d'organe / de Gravite (2)

2 . Cardio-vasculaires

• Hypotension systolique < 90 mm Hg .

• Pression artérielle moyenne < 65 mm Hg .
• Ischémie myocardique (modifications électriques
élévation des troponines) .
• Troubles du rythme, arrêt cardiaque .
III . La démarche diagnostique

B . La reconnaissance des signes d'hypoperfusion

/ de défaillances d'organe / de Gravite (3)

3 . Respiratoires

• Polypnée superficielle, tirage, désaturation .

• Acidose lactique : lactates > 2mmol/l ,
PaO2 < 60 mm Hg , PaO2/FiO2 < 300.
• Arrêt respiratoire
III . La démarche diagnostique
B . La reconnaissance des signes d'hypoperfusion / de
défaillances d'organe / de Gravite (4)

4 . Rénales
• Oligurie, anurie .
• Créatininémie > 20 mg/l ou élévation plus de 50 %.

5 . Hépatiques
• Cholestase (bilirubinémie > 34 μmol/l ).
• Cytolyse .
• Diminution des facteurs de la coagulation plus 30 %.
III . La démarche diagnostique
B . La reconnaissance des signes d'hypoperfusion / de
défaillances d'organe / de Gravite (5)

6 . Digestive
• Iléus, abdomen aigu +/- .
• Hémorragie digestive sur ischémie mésentérique.

7 . Coagulation
• Saignements incontrôlables, diffus en nappe .
• Thromboses ischémiques des extrémités, purpura.
• Thrombopénie < 100 000/mm3, Taux de prothrombine <
50 %,
• CIVD.
III . La démarche diagnostique

C . Les signes de la pathologie qui cause le choc (1)

1 . Des signes de cardiopathie :

• Auscultation des valves.

• Signes d'insuffisance ventriculaire gauche.
• Signes d'insuffisance ventriculaire droite .
III . La démarche diagnostique

C . Les signes de la pathologie qui cause le choc (2)

2 . Des signes d'infection :

• Infection .
• SRIS.
• Sepsis .
• Point d’appel infectieux : brûlures mictionnelles, toux
et expectoration... .
III . La démarche diagnostique

C . Les signes de la pathologie qui cause le choc (3)

3 . Des éléments en faveur d'une perte volémique :

• Saignement extériorisé: méléna ou hématémèse...

• Signes de saignement interne .
• Signes de déshydratation .
III . La démarche diagnostique

C . Les signes de la pathologie qui cause le choc (4)

4 . Des éléments en faveur d’une allergie :

– Terrain connu, prise médicamenteuse ou alimentaire .

– Précédant l’épisode, éruption cutanée urticarienne…
Diagnostic étiologique des états de choc

• Hypovolémiques • Cardiogéniques

-Hémorragies -Infarctus du Myocarde

-Déshydratations -Cardiomyopathies
-Plasmarragies -Cœur Pulmonaire
-Tamponnade

• Distributifs
- Septique - Anaphylactique - Toxiques
 VI . Traitement de l’état de choc
Principes généraux

1. Mise en condition
2. Oxygénation
3. Rétablir la volémie
4. Traitements vasopresseurs ou inotropes
 VI . Traitement de l’état de choc
Principes généraux
1. Mise en condition
2. Oxygénation
3. Rétablissement de la volémie

3 .a Abord vasculaire
• Deux vois veineuses périphériques .
• Abord direct des gros axes veineux .

3 .b Volume de remplissage
• La quantité de remplissage dépend du terrain et de la sévérité et le type de
choc.
• Débuter par un test de remplissage de 100 à 200 mL de soluté sur une
période de 10 minutes.
• En l’absence de pathologie valvulaire mitrale, la pression de remplissage
optimale est située entre 12 et 18 mmHg.
 VI . Traitement de l’état de choc
Principes généraux

3 .c Solutés de remplissage : cristalloïde ou

colloïde

• Le choix du soluté de remplissage dépend de la cause

de l’hypovolémie.

• En cas d’hémorragie il pourra être nécessaire de

transfuser des culots globulaires.

• L’albumine n’est pas un soluté de remplissage

systématique dans les états de chocs.
 VI . Traitement de l’état de choc
Principes généraux

1. Mise en condition
2. Oxygénation
3. Rétablir la volémie
4. Traitements vasopresseurs ou inotropes
 VI . Traitement de l’état de choc
Principes généraux

4. Traitements vasopresseurs ou inotropes

• Substances adrénergiques dont les actions

cardiovasculaires dépendent de leurs effets ß ou α
adrénergiques prédominants .

• Le choix du médicament dépend des objectifs

thérapeutiques pour un patient donné.
VI . Traitement de l’état de choc
Principes généraux

4. Traitements vasopresseurs ou inotropes

• Schématiquement:

• l’agent vasoconstricteur de première intention est la

Noradrénaline .
• l’agent inotrope positif de première intention est la
dobutamine.
• L’ adrénaline est utilisée pour pour un effet ß et α
adrénergiques
 Les chocs Hypovolémiques

• Diminution de la masse sanguine circulante .

• Inadéquation entre apports et besoins cellulaires .
• Etiologies :
• Hémorragie .
• Fuites plasmatiques .
• Pertes liquidiennes .
 Le choc Hémorragique

• Les 3 phases du choc hémorragique

• Compensé
• Décompensé
• Dépassé

• Le diagnostic (positif, étiologique et de gravité)

• Anamnèse
• Signes cliniques
• Biologie
• Imagerie
Physiopathologie du choc hémorragique
Physiopathologie du choc hémorragique
 Le choc Hémorragique
Le traitement
1. Maitrise de l’hémorragie
2. Compensation des pertes sanguines (respects des
règles transfusionnelles)
3. Remplissage vasculaire
1. Colloïdes
2. Cristalloïdes
4. Recours aux sympathomimétiques
5. Traitement des conséquences de la transfusion
 Choc cardiogénique

• Définition:
Incapacité de la pompe ventriculaire a générer un
débit sanguin suffisant pour subvenir aux besoins
métaboliques des organes périphériques
• Diagnostic :
• PAS < 90 mm Hg
• Indexe Cardiaque< 2.2L/min/m2
• PAPO> 18 mm Hg
 Choc cardiogénique

• Etiologies
• Infarctus du myocarde
• Complications mécaniques de l’IDM
• Myocardites
• Fuites valvulaires
• Valvulopathies obstructives
• Troubles du rythme et de la conduction
• Tamponnade
• L’embolie pulmonaire
• Choc septique sévère
 Choc cardiogénique

• Physiopathologie

• Bas débit
• Augmentation des pressions de remplissage
• Augmentation des résistances périphériques
• SIRS
• Cercle d’auto-aggravation
 Choc cardiogénique

Diagnostic
• Signes cliniques

• Examens complémentaires
• Biologie: troponine, BNP, gazométrie, ….
• ECG .
• Echocardiographie .
• Coronarographie .
• Etude hémodynamique invasive.
 Choc cardiogénique
Traitement
• Mesures générales
• Traitement symptomatique:
–Inotropes positifs :dobutamine et adrénaline .
–Ballon de contre-pulsion intra-aortique .
–ECMO .
• Traitement spécifique
–Angioplastie coronaire .
–Drainage péricardique .
–Entrainement electrosystolique .
 Le choc anaphylactique

• Libération massive de médiateurs inflammatoires

(mastocytes et basophiles) suite a une exposition a
un allergène

• Les deux étapes de la sensibilisation ( ne sont pas

toujours présentes)

• Hypotension profonde et prolongée secondaire a

une Vasoplégie
• Urgence extrême
 Le choc anaphylactique

Médiateurs

–Préformés :histamine
–Synthétisés :PAF, leucotriene, Prostaglandines

• Bronchoconstriction .
• Vasodilatation .
• Augmentation de la perméabilité capillaire .
• Action directe cardiaque .
 Le choc anaphylactique

Symptomatologie

• Signes d’ hypovolémie relative : choc vasoplegique .

• Manifestations cliniques :
• broncho-pulmonaires .
• Cutanéomuqueuses .
• Digestives .

• Biologie : spécifique et non spécifique

 Le choc anaphylactique

Le traitement

• Urgence extrême
• Arrêt de l’exposition a l’ allergène
• Remplissage vasculaire
• Contrôle des voies aériennes et oxygénothérapie
• Adrénaline
• Bronchodilatateurs
• Corticoïdes
 Le choc septique

• Défaillance circulatoire aigue .

• Déclenchés par un agent infectieux .
• Désordres hémodynamiques, métaboliques et
viscéraux .
• Réaction immuno-inflammatoire de l’ hôte
infecté .
• Modification de la perméabilité capillaire .
• Mortalité élevée .
 Le choc septique

Modifications hémodynamiques et de perméabilité

capillaire

Evolution en plusieurs phases

• Phase hyper-kinétique .
• Phase hypo-kinétique .
• Troubles de la microcirculation .
• Atteinte tissulaire .
Physiopathologie du choc septique
Le choc septique (définition classique)

• Infection .

• Syndrome de réponses inflammatoire

systémique (SIRS) .

• Sepsis .

• Sepsis grave .

• Choc septique .
Le choc septique (définition classique)
• Syndrome inflammatoire de réponse
systémique (SIRS):
Réponse inflammatoire générale non nécessairement
spécifique a une infection
• température > 38 °C ou< 36 °C,
• fréquence cardiaque > 90/min,
• fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mm
Hg,
• leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4000/mm3 ou
présence de polynucléaires neutrophiles immatures >
12 %.

• Sepsis : SIRS associé à une infection confirmée.

Sepsis et choc septique : Nouvelles définitions

• Sepsis : défini comme une dysfonction d’organe

menaçant le pronostic vital et causé par une réponse
inappropriée de l’hôte à une infection.
• Il n’y a plus de distinguo sepsis/sepsis grave.
• La mortalité́ hospitalière est estimée autour de 10%
• Définition opérationnelle pratique:
Augmentation du score SOFA d’au moins 2 points liée à
l’infection
Sequential Organ Failure Assessment
SOFA
Sepsis et choc septique : Nouvelles définitions
Sepsis :

• Des critères simplifiés, utilisables hors réanimation,

sont proposés en dépistage de patients pouvant
avoir un sepsis:
– Pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg
– Fréquence respiratoire ≥ 22/mn
– Confusion

• La présence de 2 critères quick SOFA (qSOFA)

identifie des patients risquant d’avoir un mauvais
pronostic
Sepsis et choc septique : Nouvelles définitions
Sepsis et choc septique : Nouvelles définitions

• Choc septique : sous groupe du sepsis avec anomalies

importantes circulatoires et métaboliques .

• Mortalité d’environ 40%.

• Il est défini par l’association de :
– Sepsis
– Besoin de drogues vasopressives pour maintenir une PAM
≥ 65 mm Hg
– Lactates > 2 mmol/l (18mg/dl) malgré un remplissage
adéquat
Sepsis et choc septique : Nouvelles définitions
Sepsis et choc septique : Nouvelles définitions
 Le choc septique

Bilan infectieux
–Biologie : hémoculture, ECBU ,Ponction
lombaire
–Rx pulmonaire
–Echographie
–Echocardiographie
–TDM ,cérébrale ,abdominale….

Urgence thérapeutique
 Le choc septique

Traitement symptomatique
• Optimisation de la volémie
• Les sympathomimétiques
• Optimisation de la ventilation
• Correction des troubles métaboliques
• L’ hemofiltration
• La corticothérapie

Le traitement de l’infection
• L’ antibiothérapie
• Le traitement de la porte d’entrée