Les états de choc

Dr Kahloul Mohamed
Anesthésie réanimation
CHU Sahloul
 Cas clinique
• Patient AZ, âgé de 78 ans, coronarien stenté et BPCO est
amené par sa famille aux urgences pour altération de l’état
général.

• A l’examen : patient apyrétique, confus, PA : 80/55 mmHg,

FC : 104 bpm ; FR : 24 c/m ; SPO2 :89 % à l’air ambiant, des
marbrures aux genoux et des conjonctives légèrement
décolorées.

• ACP : quelques râles crépitants à la base droite.

 Cas clinique

• L’interrogatoire a noté que le patient était victime d’un accident

domestique il y a 5 jours (chute de sa propre hauteur). Il a
consulté aux urgences où l’examen et les explorations ont conclu
à une fracture des deux côtes. Le malade a été libéré sous
Paracétamol 1g*4/j et Tramal 50 mg*3/j.

• Planifiez votre prise en charge diagnostique et thérapeutique.

 Définition

Etat de choc = souffrance cellulaire secondaire à une

diminution aigüe et durable des apports en oxygène vers

les tissus aboutissant à une inadéquation entre les apports et

les besoins en oxygène de l’organisme

• Etat de choc = perturbations hémodynamiques et
métaboliques qui surviennent à l’étage de:
– La macrocirculation
– La microcirculation
– La cellule

• A chacun de ces niveaux il existe des mécanismes

d’adaptation qui sont mis en œuvre pour éviter « LA
MORT CELLULAIRE »
 D’un point de vue physiopathologique
Le défaut de perfusion tissulaire peut être du à :
✔ Une hypovolémie absolue dont le modèle est le choc
hémorragique,
✔ Une hypovolémie relative par vasoplégie telle qu’on
peut la constater dans un choc anaphylactique,
✔ Une défaillance initiale de la pompe cardiaque,
entraînant une chute du débit cardiaque comme c’est le
cas lors d’un choc cardiogénique.
D’un point de vue physiopathologique
Le choc septique répond à une physiopathologie
beaucoup plus complexe, pouvant associer certains des
mécanismes précédents à un trouble majeur de la
microcirculation responsable d'une mauvaise
distribution et donc d’une mauvaise utilisation de
l'oxygène à l’étage tissulaire.
• L’état de choc est dans tous les cas une urgence vitale,
grevée d’un mauvais pronostic, justifiant un diagnostic
rapide basé sur la constatation d’anomalies de
l'hémodynamique et de signes de vasoconstriction
cutanée.
• Outre les mesures symptomatiques (oxygénation,
remplissage vasculaire, drogues vaso-actives ou inotropes
positives), le traitement devra avant tout être étiologique.
 Métabolisme aérobie

• Origine de l’énergie cellulaire:

– Glucose

– Acides gras libres

• Formation du pyruvate mitochondrie

• Séries d’oxydo-réduction + phosphorylation oxydative

• Formation in fine de 36 ATP à partir de 1 Glucose

 Mais la productuion d’ATP n’est possible que si
l’oxygène est …

❖ Transporté aux cellules

❑Rôle du cœur (débit cardiaque)

❑Rôle des vaisseaux (tonus vasculaire)

❑Rôle du sang (hémoglobine + plasma)

❖ Extrait du sang pour « brûler les glucides »

❑Rôle de la mitochondrie
 Métabolisme anaérobie
• Mécanismes d’adaptation sont dépassés
• Diminution de l’apport en O2 à la cellule
• Modification du métabolisme énergétique
• Production d’ATP à partir de sources anaérobies = voies
métaboliques peu rentables
• Assurer un « service minimum »
• Accumulation du pyruvate dans le cytoplasme
• Pyruvate Lactate
• Augmentation du rapport NADH/NAD+
• Formation d’ATP à partir de la régénération du NAD+
• Rendement énérgétique faible
1 Glucose 2 ATP
• Accumulation du lactate: acidose lactique
• Lactate: utilisé pour la néoglucogenèse par le foie et le rein
• Lactatémie =
– Marqueur biologique du métabolisme anaérobie
– Temoin de l’inadéquation entre apport et besoins en O2
 Choc: Définition clinique

C’est la survenue d’une hypoTA définie par une PAS < 90

mmHg

OU

Une baisse d’au moins 30% de la TA chez un hypertendu

connu
 Plus signes d’hypoperfusion tissulaire

– Extrémités froides, cyanosées

– Marbrures (genoux+++)
– Tachycardie, pouls rapide et filant
– Oligo-anurie
– Angoisse, agitation, troubles de la conscience
– Pâleur
 Les différents états de choc

⮚ Transport d’oxygène par:

▪ Débit cardiaque 🡺 choc cardiogénique

▪ Volume sanguin circulant 🡺 choc hypovolémique

▪ Tonus vasculaire 🡺 choc vasoplégique, septique

⮚Extraction de l’oxygène 🡺 choc septique

Mais souvent ils sont intriqués

 Mécanismes adaptatifs à l’étage de la
macrocirculation
• Objectif: maintenir DC + PA

• Stimulation ∑: ↑ noradrénaline par surrénales

• Activation du SRA: production de rénine

• Activation des volorecepteurs OG: production de vasopressine

🡺 Vasoconstriction (syst veineux capacitif): transformation du volume

sanguin non contraint à un volume sanguin contraint => ↑ retour
veineux

🡺 ↑ force contractile

🡺 ↑ Fc
 Mécanismes adaptatifs à l’étage de la
microcirculation

• La microcirculation (microvaisseaux): est un véritable

organe distributeur d’oxygène
• Vasodilatation des sphincters précapillaires
• Par synthèse de NO, PG
🡺 Vasodilatation tend à maintenir constant le débit de
perfusion régional, alors que la pression de perfusion du
territoire concerné diminue = autorégulation métabolique
• Mais l’autorégulation métabolique:
– Ne s’exerce pas de façon homogène dans tous les
territoires vasculaires

– Non homogène

– Surtout cœur + cerveau

– Les moins touchés: peau, muscle, territoire

splanchnique 🡺 subissent l’effet vasoconstricteur
du syst ∑ (riches en récept α1)
 Cas particulier du choc septique
• Dysfonction microcirculatoire sévère
• ↓ éxtraction O2 malgré ouverture capillaires
• Mal distribution du DSg aux tissus
• Modification de la déformabilité des hématies
• Survenu d’un état pro coagulant: formation de thrombis
capillaires
• Anomalies de synthèse du NO
• Dysoxie cellulaire: troubles de l’utilisation cellulaire
d’oxygène
 Les défaillances d’organes

Trois principaux mécanismes

– Ischémie

– Toxicité des médiateurs de l’inflammation

– Ischémie-reperfusion
 Les défaillances d’organes
Défaillance cardiaque:
– Primum movens du choc cardiogénique
– Cardiomyopathie septique (40% des choc septiques)
• Atteinte pulmonaire:
– Précoce, œdème interstitiel, altération du surfactant
– Infiltration des cellules mononuclées
– Rôle de la VM
• Atteinte rénale:
– Hypoperfusion glomérulaire
– Maldistribution DSg entre cortex et médullaire
– Cytokines inflammatoires

• Atteinte hépatique:
– Hypoxie, ischémie-reperfusion
– Maldistribution du débit hépatique
– Toxicité des sub de l’inflammation

• Atteinte cérébrale

• Atteinte hématologique
Le choc hémorragique
• Phase sympatho excitatrice:
– Vasoconstriction artérielle et veineuse
– Augmentation de l’inotropisme
– Activation SRA et sécrétion AVP
– Compensation jusqu’à 25% pertes
• Phase sympatho inhibitrice:
– Pertes > 30%
– Inhibition sympathique centrale
– Bradycardie paradoxale
• L’importance de l’hémorragie est sous estimée
(compensation sympathique, première Hb rassurante)
• Importance de la tachycardie: signe d’alerte
• Facteurs aggravants:
– Saignement + compensation non raisonnée
– Troubles coagulation
– Hypothermie
– Acidose
– Prise médicamenteuse (IEC, β bloquants, AVK…)
Conséquences du choc prolongé: 🠛 flux microcirculatoire

✔ Hypoperfusion hépatosplanchnique
▪ translocation bactérienne
▪ libération de facteurs dépresseurs myocardiques
▪ insuffisance hépatique
✔ Insuffisance rénale
✔ Œdème pulmonaire
✔ Vasodilatation et stase capillaire —> CIVD
✔ Syndrome inflammatoire (cytokines inflammatoires)
✔ Dépression immunitaire (libération de PGE2)

🠛 Syndrome de défaillance
multiviscérale
 Signes cliniques
• cardio-vasculaires :
-PAS <90 ou PAM<60
-oligo-anurie
-pouls rapide et filant
-bradycardie extrême
-veines plates ou au remplissage lent
• cutanés :
-marbrures des genoux
-sueurs froides
-augmentation du temps de recoloration capillaire.
• neuro-sensoriels :
-agitation, angoisse, obnubilation, prostration, coma
• respiratoires :
-polypnée superficielle, cyanose
• généraux :
-soif, hypothermie.
La réponse cardio-vasculaire en fonction de la perte sanguine

Pertes: % Quantité Signes cliniques

volume sanguin

10 % 500 ml éventuellement hypotension orthostatique

20 % 1000 ml tachycardie, hypotension orthostatique, π capillaire ralenti

30 % 1500 ml tachycardie, hypotension légère à modérée

40 % 2000 ml π filant, bas débit cardiaque, hypotension sévère,

tachypnée
50 % 2500 ml collapsus sévère, décès
 SIGNES DE GRAVITE DU CHOC
HEMORRAGIQUE

1 – Bradycardie paradoxale

2 – Acidose lactique

3 – Hypotension prolongée (> 30 minutes )

4 – Défaillance multiviscérale :
• défaillance cardiaque réversible
• vasoplégie imposant la Noradrénaline
• syndrome de détresse respiratoire aigüe
• insuffisance rénale aigüe organique
• translocation bactérienne
 Principales étiologies des chocs hémorragiques

• Traumatismes ++ (! Fractures femur ou bassin !)

• Saignements gastro-intestinaux
- rupture de VO
- perforation d’ulcère, de diverticule…
• Traumatismes abdominaux
• Gynéco-obstétricaux
- hémorragie de la délivrance
- GEU
- kyste ovarien rompu
- placenta previae...
• Rupture d’anévrysme
• Hématome rétropéritonéal
• Accident d’anticoagulants, coagulopathie
 Fracture Volume de sang (ml)
Côte 125
Vertèbre, radius/cubitus 250
Humérus 500
Tibia 1000
Fémur 2000
Bassin 500 à 5000

Evaluation approximative du volume de sang perdu

pendant les 6 premières heures post-traumatiques
 Objectifs de prise en charge

▪ Identifier le foyer hémorragique pour arrêter le saignement

rapidement

▪ Bilan sanguin (GS Rh, Hb et coagulation)

▪ Maintenir un état hémodynamique minimal

• Arreter le saignement
– Compression
– Garrot
– Suture du scalp
– Pantalon anti choc
– Chirurgie…
• Objectifs hémodynamiques:
– PAM = 60 mmHg / PAS 90 mmHg
– Eviter désamorçage pompe cardiaque
– Traumatisé cranien: PAS > 120 mmHg
• Restaurer une volémie éfficace par le remplissage
• Contrôle de la PA par une mesure sanglante
• Deux VVP courtes (14 et 16 G)
• Remplissage doit être guidé par la PAM
• Assurer les besoins cellulaires en oxygène
– En saturant l’Hb restante par O2 à fort débit
– Parfois IOT et VM (diminuer la consommation O2)
– Lutte contre la douleur
– Lutte contre l’hypothermie
• Attention au remplissage massif
– Majore pertes sanguines (↑ PAS, PAM)

– Dilution facteurs de coagulation

– Hypothermie

🡺 Expansion massive = critère prédictif de survenue de

SDMV
• Transfusion Iso-groupe Iso-rhésus
• Sauf urgence extrême: O nég
• Stratégie transfusionnelle:
– CG iso-groupe iso-rhésus
– PFC
– Concentrés plaquettaires
• Ne pas oublier de rechauffer ces produits
• Le ratio CG/PFC = 1/1
• Fibrinogène (Clottafact® 1,5 g)
• Ne pas oublier que les CG ne contiennent pas les facteurs de
coagulations
• Les amines vasoactives: NORADRENALINE =
adjuvant du traitement du choc hémorragique

🡺 Evite le remplissage excéssif

=
concept du « small volume resussitation »

• Action rapide sur la composante vasoplégique des

états de choc hémorragiques

• Interêt dans les traumatismes craniens

 Noradrénaline… quand?
– devant un remplissage inefficace ?
– dès 1500 ou 1000 ml de perfusion?
– précocément et à faible dose devant une
hémorragie active ?
 Objectifs de la réanimation
• Hb > 8 g/dl
• Plq > 50.000
• TP > 50%
• Fibrinogène > 1 g/l
 Le choc
cardiogénique
• Définition: baisse du DC avec hypoxie tissulaire
en l’absence d’hypovolémie
– PAS ≤ 90 mmHg

– Index cardiaque < 2,2 l/min/m²

– PAPO > 18 mmHg

– SvO2 < 60%

• L’état le plus avanvcé de l’insuffisance

cardiaque aigüe
Physiopathologie
 Etiologies
• IDM
– Étiologie la plus fréquente
– Perte > 40 % masse myocardique
– Complique 5 à 10% des IDM
• Troubles du rythme
• Embolie pulmonaire massive
• Tamponnade
 Signes cliniques
- Marbrures, le plus souvent aux genoux.
- Extrémités froides, cyanosées.
- HypoTA avec différentielle pincée.
- Tachycardie, polypnée, oligoanurie.
- Signes neuro

SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE

- droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug,
oedèmes des MI
- gauche : crépitants, galop
 catécholamines
• Agent de premier choix:
– dobutamine selon PA
– Inotrope et chronotrope +
– Améliore la fonction VG et respecte la balance
apport/consommation O2 (sauf si Tc)
– Effets secondaires: Tc, arythmies, hypotension (effet
β₂ +)
– Ne permet pas toujours de restaurer une PA:
association avec noradrénaline
• Deuxième intention:
– adrénaline
 En pratique…que choisir?

• La dobutamine: agent inotrope de première

intention
• La noradrénaline peut être associée à la
dobutamine si:
– état de choc sévère
– Choc refractaire
– RVS basses (choc septique)
🡺 Pour améliorer la perfusion coronaire +++
 En pratique…que choisir?

• Adrénaline:
– Traitement prudent de dernière intention
– Surtout dans les situations ischémiques
– Puissants effets vasoconstricteurs et métaboliques

• La dopamine: il faut oublier

 Posologie Dilution

Dobutamine 5 à 20 µg/kg/min 250 mg/ 50 ml

SSI

Adrénaline 0,025 à 0,25 µg/kg/min 10 mg / 50 ml SSI

Astuce: pour la dobutamine

Poids (Kg) X 3 [en mg] à diluer dans 50 ml SSI
Vitesse SE = x µg/kg/min
Exemple: vitesse 4 = 4 µg/kg/min
 Prise en charge respiratoire

= le deuxième volet du traitement médical du choc

cardiogénique surtout avec OAP
• O2 thérapie à haut débit: masque à haute
concentration
• CPAP via la valve de Boussignac (VS-PEP)
• VNI (VS-AI-PEP)
• Intubation et ventilation mécanique si instabilité
hémodynamique, troubles de conscience (GCS <
8) ou détresse respiratoire
• La valve de Boussignac:
– Ventilation spontanée, masque naso-buccal
– Débit d’O2 de 20 à 30 l/min
– Réglage de la pression par manomètre (5 cm H2O)
• Ventilation non invasive: VS-AI-PEP
– Effet de la PEP sur les performances VG, en
augmentant le DC, en diminuant le retour veineux (↓
précharge)

Diminuent le travail respiratoire

Diminuent le shunt intra pulmonaire
La ventilation mécanique en pression positive

1. Effets respiratoires:
– Correction de l’hypoxémie
– Diminution du shunt intra pulmonaire
– Recrutement alvéolaire
– Diminue le W respiratoire
2. Effets hémodynamiques:
– Diminution précharge cardiaque droite (↓ retour veineux)
– Diminution de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
– Diminution de la précharge du VG (par ↓ du
retour veineux pulmonaire) mais sans diminution
du DC

– Diminue consommation myocardique d’O2, et

diminue les effets ischémiques
• CPAP (VS-PEP):
– débit d’O2 entre 20 et 30 l/min
– Pression réglée entre 10 et 12 cm H2O
– Pas de complications décrites
• VNI (VS-AI-PEP)
– Ne doit pas retarder l’intubation
– Respecter les CI
– PEP à 5 cmH2O
– Pression inspiratoire à 15 cmH2O
Le choc anaphylactique
 Physiopathologie
• C’est la manifestation la plus grave
d’hypersensibilité immédiate
• Urgence médicale absolue
• Dégranulation des mastocytes et PNB
• Les médiateurs:
– Histamine +++
– PG, serotonine, leucotriènes
• Vasoplégie intense 🡺 hypovolémie relative
 Étiologies
• Angents anesthésiques et apparentés 24%
• Piqure d’hyménoptères 17%
• Antalgiques et AINS 15%
• Produits de contraste iodés 13%
• Antibiotiques 9%
• Produits de remplissage vasculaire 2,5%
• Autres:
– Aliments
– Vit B1, B12
– Enzymes et hormones
– sérothérapie
 Signes cliniques
• Grade I: signes cutanéo-muqueux généralisés
– Erythème, urticaire
• Grade II: atteinte multiviscérale modérée avec signes
cutanéo-muqueux
– Hypotension, tachycardie inhabituelle
– Hyper réactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire)
• Grade III: atteinte mutiviscérale sévère menaçant la vie
et imposant un traitement spécifique
– Collapsus, tachycardie, bradycardie, TDR, bronchospasme.
– Les signes cutanés peuevent êtres absents
• Grade IV: ACR
 Traitement

• Arrêt si possible du produit suspecté

• Oxygène pure
• Contrôle des voies aériennes
• Voie veineuse efficace
• Appel aide urgente
• ADRENALINE IV par titration toutes les 1 à 2 min
en fonction du grade
– Grade I: pas d’adrénaline
– Grade II: bolus de 10 à 20 µg
– Grade III: bolus de 100 à 200 µg
– Grade IV: MCE + Adrénaline bolus de 1 mg toute les 1 à
2 min puis 5 mg à partir de la 3ème injection + mesures
habituelles de réanimation d’ACR
(relais par la suite en continue: 0,05 à 0,1 µg/kg/min +
remplissage concomittent: cristalloïdes isotoniques 30
ml/kg)
• Si bronchospasme associé:
– Ventoline
– Si résistance: salbutamol IV 100 à 200 µg puis 5 à 25
µg/kg/min
• Femme enceinte:
– Ephedrine 10 mg en IVD toutes les 1 à 2 min
– DLG
– Si inefficacité: adrénaline
• Patient sous β bloquants:
– Augmenter dose adrénaline
– Si inefficacité: Glucagon (1à 2 mg IVD) à renouveller
– Si collapsus réfractaire: Noradrénaline (0,1 µg/kg/min)
Le choc septique
• Son incidence ne cesse d’augmenter
• Patients de plus en plus agés et immuno-
déprimés
• Reduction de la mortalité ses dernières années
• Établissement de recommandations
consensuelles
 Physiopathologie
• Inflammation réactionnelle systémique,
modifiant la fonction cardio-circulatoire
• L’endothélium vasculaire: l’organe à l’origine
des modifications HD:
• Modification de la thrombomodulation
• Anomalies de régulation de la vasomotricité
• Diminution de la réponse contractile de
l’endothélium aux catécholamines
• Il en resulte une vasoplégie + dépression
myocardique
 Physiopathologie (2)

• La coagulopathie intravasculaire et les

anomalies cardiocirculatoires 🡺 anomalies
de perfusion et de dysfonction des organes
• Le pronostic dépend des défaillances
viscérales associées
La défaillance vasculaire du sepsis sévère:
• Hypovolémie absolue: augmentation pathologique
de la perméabilité capillaire 🡺 perte du volume
plasmatique vers secteur interstitiel
• Hypovolémie relative: diminution du tonus veineux
périphérique 🡺 séquestration veineuse stt
splanchnique
• Vasoplégie + hyporéactivité aux agents
vasoconstricteurs
🡺 hypotension
🡺 perturbation du débit sanguin microcirculatoire
• Défaillance cardiaque: bi ventriculaire quasi
constante, mais de degrès variable
• Réduction de la diffusion d’oxygène: en
rapport avec l’œdème interstitiel + trouble de
l’extraction
Le sepsis :

• dysfonction d’organe secondaire à une réponse

inappropriée de l’organisme à une infection qu’elle
soit documentée ou suspectée.

• La notion de dysfonction d’organe repose sur le score

SOFA qui compte six défaillances d’organe cotées
chacune de 0 à 4. Un score ≥ 2 est associé à un risque
de mortalité de 10 %.
Choc septique :

▪ forme grave et continuum du sepsis

▪ Def: sepsis avec hypotension persistante, malgré un

remplissage vasculaire, nécessitant le recours aux
amines vasopressives, afin de maintenir une pression
artérielle moyenne ≥65 mmHg et hyperlactatémie≥ 2
mmol/l.

▪ Risque de mortalité est de 40 %.

Les 3 critères du quick SOFA sont:
✔ PAS ≤ 100 mmHg
✔ FR ≥ 22 c/min
✔ GCS < 15
Le qSOFA ne constitue pas un critère diagnostique de sepsis
mais un outil permettant une identification rapide des patients
les plus graves ou susceptibles de s’aggraver.

L’association de deux variables sur trois a en effet, démontré

une valeur prédictive en termes de mortalité similaire à celle
du score SOFA.

Cette stratification du risque a pour but de mettre l’accent sur

la précocité de la prise en charge.
Spécificités de la cardiomyopathie septique
biventriculaire
systolo-diastolique
d’intensité variable
précoce
aigue
réversible
 PEC thérapeutique

BUT :

1. Restauration d’un état hémodynamique stable avec

correction de l’hypovolémie

2. Amélioration des dysfonctions d’organes.

 PEC thérapeutique
Objectifs thérapeutiques :
• Paramètres cliniques
✔disparition des marbrures,
✔amélioration de l’état de conscience,
✔ reprise d’une diurèse>0,5 ml/kg/h
✔PAM ≥à 65 mmHg,
✔diminution de la tachycardie et de la polypnée
• Paramètres biologiques
✔normalisation du pH,
✔diminution ou absence d’augmentation des lactates,
✔saturation veineuse en oxygène >70%
 PEC thérapeutique
Moyens thérapeutiques :

1. Remplissage vasculaire
4. Traitement
2. Agents vasopresseurs
anti infectieux
3. Agents inotropes positifs

Thérapeutiques adjuvantes
✔Corticoides Produits Sanguins
✔ Ventilation mécanique Contrôle de la glycémie
✔ Epuration extrarénale thrombo prophylaxie
✔ Prophylaxie de l’ulcère de stress Alimentation
Test du lever de jambes passif
 Variabilité respiratoire de la pression
pulsée = ∆ PP

• Variabilité respiratoire de la pression pulsée

▪ PP = PAS-PAD
▪ ∆ PP = (PP max – PP min) / ((PP max + PP
min)/2)
▪ ∆ PP > 13% prédit une reponse au remplissage
• Nécessite:
– VC, patient sédaté, pas de ventilation spontanée
– Rythme sinusal
– Vt > 7 ml/kg
Principales portes d’entrée d’un choc septique :
✔ pulmonaire (40%)
✔ hépato digestive (30%)
✔ urinaire (10%)
✔ Endo vasculaire sur cathéter (5%)
✔ cutanée et méningée (5%)

Environ un tiers des patients présentant un état septique

n’auront pas de documentation bactériologique.
 Le remplissage vasculaire

• Hypovolémie est constante: remplissage

vasculaire obligatoire (cristalloides +++)
• But du remplissage: augmenter le volume
liquidien dans le reseau veineux capacitif
🡺 ↑ la pression systémique moyenne

🡺 ↑ du retour veineux

🡺 ↑ précharge card et donc du DC

 Quel vasopresseur utiliser?
• Noradrénaline (recommandations)
• Pourquoi?
• Puissant vasoconstricteur
• Rapidité d’action
• Pas de tachycardie
• Augmente DC de 10 à 20%
• Objectifs: PAM ≥ 65 mmHg
pas besoin de normaliser la TA
• Noardrénaline >>>> Dopamine
 Pourquoi pas l’Adrénaline?

• Effet sur PAM passe par l’augmentation du

DC plutôt que l’élévation des RVS
• Accroît la demande en O2
• Augmente le lactate sanguin
• Altère les perfusions loco-régionale

Non recommandé à la phase précoce

du choc septique
 Et la dobutamine??
• Non systématique
• Sauf si cardiomyopathie septique =
dysfonction contractile su choc septique (1/3
des patients)
• Nécessite une preuve échographique (baisse du
DC) ou si SvO2 reste basse.
• Effet tachycardisant et arythmogène
 Corticothérapie et choc septique
• Pourquoi?
– Il existe une Ice surrénalienne relative
– La reponse aux vasopresseurs est fonction de la
réserve surrénalienne
• Les effets:
– augmentent la réponse hémodynamique aux
vasopresseurs
– Sevrage rapide en vasopresseur

Hydrocortisone 50 mg x 4/j pdt 05 jours

 Traitement de la cause

• L’antibiothérapie probabiliste doit être réalisée

le plus rapidement possible
🡺 dans l’heure qui suit le choc septique
• Adaptée selon porte d’entrée suspectée
• ± chirurgie (péritonite, PNA sur obstacle…)
Merci pour votre attention