LES ÉTATS DE CHOC

Dr NDOM NTOCK Ferdinand

Pr METOGO MBENGONO Junette épse NJOKI
MAR
Objectifs
1. Lister les différents types de choc
2. Reconnaitre les différents types de choc
3. Préciser la physiopathologie des différents types de choc
4. Décrire leur prise en charge
Plan
Introduction
1. Rappels
2. Physiopathologie
3. Bilans et PEC
4. Choc cardiogénique
5. Choc hypovolémique
6. Choc anaphylactique
7. Choc septique
Conclusion
Introduction

• Motifs d’admissions en réanimation et de prolongations de séjour.

• Mécanismes différents mais entrainent tous une détresse

hémodynamiques aux patients.

• Pronostic vital+++++

• Les prévenir, les reconnaitre et savoir les prendre en charge reste le

gros challenge du personnel des services de réanimation.
1. Rappels
Définition:

• L’état de choc:
• Insuffisance circulatoire aiguë altérant durablement l’oxygénation et le
métabolisme cellulaire

• hypo TA artérielle (PAM <65mmHg), prolongée, non spontanément réversible,

associée a des dysfonctions d’organe
1. Rappels
Transport en O2

• Délivrance en 02 = CaO2 x DC
• CaO2 = 1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2

• DC = FC x VES
• PA = DC x RAS
1. Rappels

Consommation d’O2 (VO2)

• Etat physiologique : indépendant de la DO2 (DO2 >>> VO2)

• Au repos : environ 250ml/mn
• Augmentation de la demande en O2 entraine augmentation
proportionnelle de l’extraction en O2
• Facteurs augmentant la VO2 :
• Stress, douleur
• Fièvre
• Frissons, activité musculaire
• Travail respiratoire…
1. Rappels
Extraction de l’O2

• Reflétée par la mesure de la SvO2

• EO2 = (CaO2 – CvO2) x DC
• Valeur normale : 25-30%
• Mesure de la SvO2 : Swan-Ganz, artère pulmonaire
• Mesure de la ScvO2 : VVC, veine cave
• bonne corrélation entre les 2, plus simple en pratique
2. Physiopathologie
• Inadéquation entre besoins et délivrance en O2 :
• Anomalie de délivrance.
• DO2 = Fc x VES x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2)
• Trouble de l’extraction

• Métabolisme anaérobie, mort cellulaire

• Production de lactates, défaillance d’organe
2. Physiopathologie
• 4 mécanismes :
• CHOC HYPOVOLEMIQUE ≪ VRAI ≫ ( baisse contenu vasculaire)
• Hémorragie, déshydratation, fuite plasmatique lors de brulures étendues…

• CHOC HYPOVOLEMIQUE ≪ RELATIF ≫ ( augmentation du contenant

vasculaire )
• Vasodilatation du choc anaphylactique ou septique, lors de traumatismes
médullaires , lors d’intoxications par vasodilatateurs…
2. Physiopathologie
• CHOC CARDIOGENIQUE ( chute du débit cardiaque , la pompe )
• Insuffisance cardiaque gauche ou droite, infarctus, tamponnade ….

• CHOC SEPTIQUE ( association des mécanismes )

• Signes de choc avec signes d’infection sévère
2. Physiopathologie
Signes cliniques

• Adaptation physiologique :
• Cardio-vasculaire :
• Tachycardie (augmentation du DC)
• Extrémités froides (vasoconstriction)
• Marbrures (vasoconstriction)
• Respiratoires :
• Polypnée (compensation de l’acidose lactique)
• Rénales :
• Oligo-anurie (< 0,5ml/kg/h) (redistribution vasoconstrictrice des débits vers les organes
prioritaires , le cœur et le cerveau)
2. Physiopathologie
• Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

• Neurologique :
• Confusion
• Angoisse
• Troubles du comportement
• Agitation
• Prostration
• Coma (Galsgow < 8)
2. Physiopathologie
• Cardio-vasculaires :
• PAS < 90mmHg
• PAM < 60mmHg

• Respiratoires :
• Polypnée
• Tirage
• Désaturation
• Acidose lactique
• Evolution vers le SDRA
2. Physiopathologie
• Rénales :
• Oligo-anurie
• Insuffisance rénale aigue
• Fonctionnelle
• Organique

• Hépatiques :
• Cholestase
• Cytolyse hépatique
• Baisse des facteurs de la coagulation (TP)
• Hypoglycémie
2. Physiopathologie
• Digestives :
• Iléus ( occlusion fonctionnelle)
• Ulcère de stress
• Hémorragies digestives
• Ischémie mésentérique par vasoconstriction
• Pancréatite aigue

• Coagulation :
• Thromboses ischémiques des extrémités
• Purpura
• Bio : thrombopénie ( < 100 000/mm3)
• TP < 50%, ¯ facteurs de coagulation
3. Bilan et prise en charge
• Mise en conditions « de base »
• Appel réa, transfert en milieu adapte
• Surveillance scopée :
• TA : toutes les 5mn au minimum
• Fc
• SatO2
• O2 au MHC DO2 = Fc x VES x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2)
• Mise en place de 2 VVP de bon calibre
• Sondage urinaire
• Préparation pose KTA, VVC…
3. Bilan et prise en charge
• Gaz du sang : acidose métabolique avec hyperlactactemie
• Ionogrammes sanguin et urinaire
• Bilan hépatique : cytolyse, cholestase hépatique dans le cadre d’un ≪
foie de choc ≫,
• NFS-plaquettes
• TP-INR, TCA, fibrinogène : recherche d'une CIVD (choc septique ou
anaphylactique surtout),
• Enzymes cardiaques (CPK, Myoglobine, Troponine),
• ECG et RP
3. Bilan et prise en charge
• Bilan étiologique
• Etiologie parfois evidente : choc hemorragique, choc anaphylactique…
• Parfois mecanisme plus complexe : choc septique, patient avec
cardiopathie sous-jacente…

==> exploration hemodynamique ++

• ETT/ETO
• Picco
• Swan-Ganz…
4.Choc cardiogénique
• Mécanisme principal : chute du DC
• DO2 = FC x VES x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2

• Etiologies multiples :
• Baisse de la contractilité́ myocardique (le plus fréquent)
• Bradycardie ou tachycardie extrême
• Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque
• Dysfonction ventriculaire droite
4.Choc cardiogénique
Signes cliniques spécifiques :

• Signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite

• Anomalie auscultatoire (souffle, galop)
• Signes de TVP
• Pouls paradoxal
4.Choc cardiogénique
• PEC specifique : dpdt du mecanisme ++
• RV guide par les donnees hemodynamique
• Support hemodynamique : NAD, dobutamine…
• Traitement specifique
5. Choc hypovolémique
• Mécanisme principal : chute du VES par diminution de la pre-charge
• DO2 = FC x VES x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2)

• Etiologies :
• Hémorragie
• Déshydratation extrême
• Brulure
• 3eme secteur
• ↘de 30% de la VST (jeunes, enfants!)
5. Choc hypovolémique
Signes cliniques specifiques :

• TA souvent pincee
• Signes de deshydratation : pli cutane…
• Paleur cutaneo-muqueuse (hemorragie)
• Hemorragie exteriorisee
• 3eme secteur (pathologie digestive : occlusion, peritonite…)
5. Choc hypovolémique
PEC spécifique :
• Remplissage vasculaire ++
• Cristalloïdes
• Colloïdes
• PSL
• Support vasopresseur
• Traitement étiologique :
• Arrêt du saignement en cas de choc hémorragique
• PEC chirurgicale en cas de pathologie digestive avec 3eme secteur…
6. Choc anaphylactique
• Mécanisme principal : diminution des RAS + hypovolémie vraie
• secondaire par augmentation de la perméabilité capillaire
• PA = DC x RAS
• DO2 = PA / RAS x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2)

• Etiologies :
• Médicaments : pénicilline, curares…
• Alimentaire
• Piqures d’insecte (hyménoptères)
6. Choc anaphylactique
• Signes cliniques spécifiques :
• rash cutané́ (urticaire)
• œdème de Quincke
• bronchospasme
• dyspnée laryngée
• douleurs abdominales
• nausées, vomissements.
6. Choc anaphylactique
• PEC spécifique :
• Arrêt immédiat de l’administration du ttt
• 02
• RV : cristalloïdes 30ml/kg
• Bronchospasme : Ventoline (aérosols, voir IV)
• Adrénaline en titration
7. Choc septique
• Mecanisme : complexe ++
• Vasoplegie : baisse des RAS
• Anomalies de l’extraction de l’O2 (anormalement ≪ normal ≫)

• Souvent, 2 phases :
• Hyperkinetique : baisse des RAS compensee par augmentation du DC
• Puis hypokinetique : mediateurs de l’inflammation entraine effet inotrope
entraine negatif
• baisse du DC
• • Etiologies : tous les états septiques (BGN et CG+ ++)
7. Choc septique
Signes cliniques spécifiques :

• Fièvre ou hypothermie
• Frissons
• Signes infectieux focalises
• Baisse TAD ++
7. Choc septique
• PEC spécifique :
• RV ++
• Support vasopresseurs
• Antibiothérapie : précoce ++ (Golden hour)
• PEC chirurgicale si nécessaire
7. Choc septique
8. Surveillance
Clinique
• Objectifs PAM fixes par le MAR, fonction :
• Etiologie
• Stade de PEC
• Co-morbidites
• Obj satO2> 94%
• T°
• Clinique : marbrures ; diurèse
• Glycemie
8. Surveillance
Paraclinique

• GDS arteriels et lactates

• GDS veineux : ScvO2
• Bilans reguliers prescrits par le MAR (recherche de complications…)
Conclusion
• Etats de choc = dette en O2 évolution vers la DMV

• Urgence vitale :
• Reconnaissance précoce
• Urgence thérapeutique
• Traitement symptomatique et étiologique
Références
• Moulaire V. ETATS DE CHOC. Juin 2007
• ETCHEBARNE I. Etats de choc. DU IDE en réanimation, 2/03/2017
« Se réunir est un début ; rester ensemble est un progrès ;
travailler ensemble est la réussite. »
Henry Ford

Merci 38