CHOC CARDIOGENIQUE

6e année

1
 OBJECTIFS

• Décrire les mécanismes physiopathologiques

• Citer et expliquer les causes

• Diagnostiquer

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GENERALITES

3
 Définitions (1)
• Collapsus cardio-vasculaire
– Chute importante, durable et isolée de la pression
artérielle systolique < 90mmHg sans préjuger de la
cause et des conséquences
– Brutal
– Réversible si traité rapidement

4
 Définitions (2)

• Etat de choc cardiogénique

– Définition clinique
• Insuffisance cardio-circulatoire aiguë, brutale et
durable, entraînant une hypoxie/anoxie cellulaire par
hypoperfusion tissulaire sévère en rapport avec une
dysfonction de la pompe cardiaque (après exclusion ou
correction d’une hypovolémie)

5
 Définitions (3)

• Critères hémodynamiques (1)

– PAS < 90 mmHg et/ou PAM < 65 mmHg ou ou chute

de PAS ≥ 30 mmH par rapport à la valeur de base,
pendant une durée minimale de 30 mn

– Bas débit cardiaque (index < 2,2 L/min/m²)

– Pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) > 15

mmHg

6
 Intérêts

• Urgence médicale

• Risques majeurs : complications viscérales,

rénales, hépatique, pulmonaires, décès

• Affection grave + mortalité de 30 à 90%

• Sans traitement => mort

7
Physiopathologie

8
Mécanismes du choc
cardiogénique

9
• Baisse de la contractilité myocardique
– IDM étendu
– Myocardite
– CMD hypokinétique au stade terminal
– Atteinte toxique ou médicamenteuse
(bêtabloquants, ICL, anti-arythmiques,
antidépresseurs tricycliques)
– Troubles métaboliques
– Post-opératoire après CEC
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• Obstacle mécanique au remplissage
ventriculaire
– Tamponnade péricardique

11
• Anomalies de l’écoulement sanguin
intracardiaque ou obstacle à la vidange
ventriculaire
– Valvulopathies chroniques décompensées
– Valvulopathies aiguës : IM par rupture de cordages, IAo,
RAo
– Dysfonctions de prothèses valvulaires
• Thrombose occlusive de prothèse mécanique
• Désinsertion
• Rupture de bioprothèse dégénérée
– CIV (compliquant un IDM)
– Myxome ou thrombus auriculaire occlusif
12
• Bradycardie ou tachycardie extrêmes
– Trouble de l'activité sinusale (bloc sino-auriculaire
ou BSA)
– Bloc auriculo-ventriculaire complet (BAV III)
– Tachycardie supraventriculaire avec réponse
ventriculaire rapide
– Tachycardie ventriculaire
– Fibrillation ventriculaire

13
• Défaillance du VD (choc + IVD)

– IDM du VD

– Tamponnade

– Embolie pulmonaire

– Pneumothorax

14
Adaptation cardio-vasculaire

15
• Réaction adrénergique réflexe  maintien du débit
cardiaque et de la pression artérielle
– Activation du système nerveux sympathique
• Augmentation de la fréquence cardiaque
• Vasoconstriction artérielle et veineuse
– Augmentation de la pré-charge
– Augmentation de la post-charge

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• Activation SRAA (due à hypoperfusion rénale
et activation sympathique) :
– Vasoconstriction
– Retention eau et sodium

• Sécrétion FNA par le cœur qui s'oppose

faiblement aux effets du SRAA

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 Stimulation sympathique et SRAA
=> Le cœur reçoit plus de sang
=> Le cœur a du mal à évacuer

Aggravation du choc cardiogénique

18
 Conséquences
physiopathologiques

19
• Modifications cardio-vasculaires
compensatrices
– privilégient vascularisation de certains territoires

cérébrales

coronaires

rénaux
> cutanées
musculaires
digestifs
splanchniques

20
 Conséquences de la baisse
du débit cardiaque
1) Augmentation des pressions en amont
 Signes congestifs droits et/ou gauches
2) Hypoperfusion des tissus nobles
 Mécanismes compensateurs :
vasoconstriction périphérique, tachycardie,
hyperpnée
 Métabolisme anaérobie (lactates↗)
=> troubles conscience, oligo-anurie,
nécrose cellulaire hépatique

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 Atteintes multiviscérales (1)
(choc prolongé)
• rénale:
– ischémie rénale
– insuffisance rénale fonctionnelle puis organique par nécrose
tubulaire aiguë
• hépatique
– congestion diffuse initiale
– nécrose centro-lobulaire
– cytolyse et/ou choléstase
– insuffisance hépato-cellulaire
• pulmonaire
– hypoxie
– fatigue hypoxique des muscles de la ventilation
– aggravation de la détresse respiratoire

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 Atteintes multiviscérales (2)
• tube digestif
– iléus fonctionnel
– ulcération aiguë (hémorragie, perforation)
– colite ischémique
• pancréatique
– congestion pancréatique œdémateuse
– troubles de la glycorégulation et/ou production enzymatique
• cérébrale
– troubles de la conscience
– AVC ischémique en cas de sténose carotidienne pré-existante
• cardiaque chez les coronariens
– Diminution débit coronarien
– extension de la nécrose

23
3) Hypoperfusion des organes :
– état inflammatoire généralisé
• fièvre
• hyperleucocytose
• cytokines proinflammatoire => peroxynitrite et NO =>
dimnutino contractilité myocardique et vasodilatation
intense (essai SHOCK dans IDM)
– activation de la coagulation

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Stades physiopathologiques
du choc

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• Stade I : choc compensé (hypotension
compensée)
– diminution du débit cardiaque
– vasodilatation périphérique
– tachycardie
=> les mécanismes compensateurs restaurent la
PA et la perfusion tissulaire

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• Stades II : choc décompensé (hypotension
décompensée)
– diminution des perfusions
• cérébrale
• rénale
• cardiaque
=> traduit l'échec des mécanismes
compensateurs

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• Stade III : choc irréversible (hypoperfusion
tissulaire prolongée)
– vasoconstriction sévère

– acidose

– insuffisance rénale aiguë

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 SIGNES

TDD : CHOC CARDIOGENIQUE AU

STADE II (DECOMPENSE)

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 Circonstances de découverte

• Hypo-TA systolique < 90 – 100 mmHg

• Altération de la conscience (agitation,

confusion, coma)

• Complications viscérales majeures

• Aggravation d'une cardiopathie connue

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 Syndrome de choc
(insuffisance circulatoire aiguë)

• Troubles hémodynamiques :

– PAS < 90 mmHg

– Pincement de la PA différentielle

– Pouls rapide, filant, imprenable

– Insuffisance coronaire fonctionnelle (angor)

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• Signes de vasoconstriction ou
d’hypoperfusion cutanée
– Extrémités (nez, oreilles, lèvres, mains, pieds)
froides, moites, cyanosées)
– Temps de recoloration cutanée allongé > 3
secondes
– Teint livide, pâleur
– Marbrures cutanées (débutant aux genoux,
pouvant se généraliser)
– Sueurs (libération de catécholamines)
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• Signes rénaux
– Oligo-anurie  30ml / h de diurèse
• Signes neurologiques
– anxiété, angoisse, agitation
– altération de la conscience : torpeur, prostration,
obnibulation, confusion, somnolence,
désorientation, coma
– convulsion

33
• Signes hépatiques:
– Insuffisance hépato-cellulaire

– Augmentation de la glycogènolyse +
hyperglycémie

– Ictère cholostatique

34
• Signes digestifs :
– Nausée, vomissement, diarrhée, distension
abdominale par iléus réflexe
– Pancréatite, ulcère de stress, hémorragie digestive

• Signes pulmonaires :
– Polypnée, œdème aigu du poumon, fibrose
pulmonaire

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 Signes en rapport avec la nature
cardiologique du choc
• Signes de congestion (insuffisance cardiaque)
– Gauche: galop, râles crépitants ou OAP
– Droite: hépatomégalie, turgescence des veines
jugulaires, reflux hépato-jugulaire, OMI, galop
• Troubles du rythme : tachycardie ou
bradycardie
• Souffle cardiaque
• Signes de tamponnade

36
Signes paracliniques
(en urgence)

37
 Gazométrie artérielle

• Hypoxie + PaO2 vers 55-60 mmHg

• Hypocapnie initialement
• Acidose métabolique ou mixte
– pH < 7,35
– CO3H- < 25 mmol /l

• Hyperlactatémie
38
• Trouble de la coagulation : CIVD
– Diminution de la production des fibrinogènes
– Thrombopénie
– Augmentation de TCA, PDF
• Altération de la fonction rénale (fonctionnelle
ou organique)
– Elévation créatinémie, urée plasmatique

39
• Ionogramme sanguin
– Désordre électrolytique
– Hyponatrémie = de mauvais pronostic
• Glycémie
• Marqueurs cardiaques : troponine, myoglobine, CPK-
MB, ASAT
• BNP (diagnostic et pronostic)
• Hémogramme + plaquettes (hyperleucocytose possible
: réponse inflammatoire systémique)
• CRP
• Bilan hépatique : cytolyse (ALAT>ASAT), cholestase

40
 Radio thoracique

• Silhouette cardiaque (cardiomégalie…)

• Poumon cardiaque, OAP, épanchement pleural

• Bonne position du cathéter et de la sonde

d’intubation (gestes d’assistance cardio-
respiratoire)

41
 ECG (18 dérivations)

• Signes orientant vers une étiologie du choc

– Ischémie ou nécrose myocardique

– Troubles du rythme cardiaque

– Troubles de conduction

42
 Echo-Doppler cardiaque (ETT  ETO)
• Taille et morphologie des cavités cardiaques
• Fonction systolique et diastolique VG
• Valves, aorte initiale, péricarde (tamponnade)
• Pressions artérielles pulmonaires (PAP)
• Bas débit mitro-aortique
• Diminution débit : index cardiaque < 2,2l/ mn/ m2
• Diagnostic de la cause du choc cardiogénique
• Diagnostic différentiel (inexistence d'atteinte des 3
tuniques en cas de choc septique ou anaphylactique)
• Surveillance évolution
43
 Cathétérisme cardiaque droit
• Augmentation des
– pressions de remplissage (PTDVG, PTDVD)
– PVC, POD, PVD, PAP
– PCP > 18 – 20 mmHg
– résistances artérielles systémiques
– DAV O2 > 5,5 ml/dl
• Diminution de
– index cardiaque < 2,2 ml/mn/m2
– index systolique < 20 ml/m2

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 Evolution spontanée
• Complications en quelques heures
• Insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulo-
interstitielle
• Insuffisance hépato-cellulaire, choléstase,
cytolyse
• Hypoxémie réfractaire
• Décès par ischémie cérébrale

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FORMES CLINIQUES

46
 Selon le stade physiopathologique
• Choc compensé (stade I)
– Signes:
• PCP < 12 mmHg
• IC < 2 l/mn/m2
• PA > 90 mmHg
• Choc décompensé (stade II)
– Signes
• PCP > 20mmHg
• IC < 2 l/mn/m2
• PA < 90mmHg
• Stade de choc irréversible 47
 Autres formes

• Formes évolutives (compliquées ou non)

• Formes étiologiques (signes de la maladie en

cause)

48
DIAGNOSTIC

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 Diagnostic positif
• Se pose devant la clinique : syndrome de "choc"
• Repose sur l’absence d’hémorragie ou de
déshydratation extracellulaire ou d’état septique
ou d’anaphylaxie
• Confirmé par les signes échocardiographiques
et/ou hémodynamiques du choc cardiogénique
– IC < 1,8 – 2 ml/mn/m2
– Pressions de remplissage élevées
– Présence d’une cause cardiaque

50
 Diagnostic différentiel

• Choc septique

• Choc hypovolémique

• Choc anaphylactique

• Autres chocs d'origine neurogène, de causes

endocriniennes

51
 Diagnostic de gravité
• Eléments de mauvais pronostic :
– Terrain fragile (âge, comorbidités)
– Retard du diagnostic
– Retard de la prise en charge
– Signes biologiques
• Acidose
• CIVD
– Défaillance multiviscérale (rénale, cardiaque,
hépatique, cérébrale, pulmonaire, digestive)
52
 Diagnostic étiologique

• Phase aiguë de l'IDM

– Mécanismes
• nécrose étendue (> 40% masse myocardique)
• complications mécaniques:
– rupture septale
– IM aiguë par rupture du pilier mitral
– rupture cardiaque
– IDM du ventricule droit
• Troubles du rythme ventriculaires
53
• Cardiomyopathies

– myocardites

– CMD idiopathique

– CMD secondaire

– CMH obstructive

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• Décompensations aiguës des valvulopathies
– RAo serré
– IM aiguë : endocardite infectieuse (EI), rupture de
cordage (maladie de Barlow)
– IAo aiguë : EI, dissection aortique, traumatisme
thoracique
– Dysfonctions des prothèses valvulaires : EI,
thrombose aiguë, désinsertion

55
• Intoxications médicamenteuses
– carbamates
– anti-dépresseurs tricycliques
– bêta-bloquant, inhibiteurs calciques
– anti-arythmique de classe Ia et Ic
– antimitotiques (Adriamycine)
– colchicine

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• Après CEC
– défaut de protection myocardique per-opératoire
– IDM péri-opératoire
• Contusion myocardique par traumatisme
thoracique
• Trouble du rythme ou de la conduction
– tachycardie supra-ventriculaire ou ventriculaire
rapide
– BAVC

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• Chocs cardiogéniques sans atteinte
myocardique primitive ou secondaire
– dissection aortique
– embolie pulmonaire
– tamponnade
– myxome de l'oreillette gauche
– dysthyroïdie
– hypothermie profonde

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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

59
 Attention !

• Urgence thérapeutique

• Unité de soins intensifs/réanimation

(médicale/chirurgicale)

60
 BUTS

• Restaurer et maintenir la perfusion tissulaire

le plus précocement possible

• Corriger rapidement une cause réversible

61
 MOYENS

• Inotropes positifs
– Inodilatateurs (dobutamine, levosimendan:
inotropes positifs et vasodilatateurs)

– Inopresseurs (noradrénaline) : inotrope positifs et

vasopresseurs

– Combiné = inopresseurs + inodilatateurs

62
Utilisation des vasopresseurs er inotropes
dans le choc cardiogénique

63
Utilisation des vasopresseurs er inotropes
dans le choc cardiogénique

Attention !!!!

64
• Solutés de remplissage vasculaire
– Plasma humain
• frais congelé
• sec (17,5 g) à reconstituer avec 350 ml de soluté)
– Substitut de plasma artificiel (colloïdes)
• Gélatine sans calcium
– Plasmion® (flacon de 500 ml)
– Plasmagel® désodé (flacon de 500 ml)
– Elohes® 6%
» J1 : dose maximale  33 ml /kg/j
» A partir de J2 : dose maximale  20 ml /kg/j
• Gélatine avec calcium (Haemacel®, Dexstran®)
– Albumine humaine concentrée à 5% ou 20%
– Cristalloïdes : ringer lactate, SSI 90/00

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• Mesures générales
– Correction de l'hypoxémie
• O2 : 4 – 8 l/mn
• Ventilation assistée
– Correction de l'acidose métabolique par des solutés
alcalinisants
• SB à 14%; 42%; 84%
• Lactate de sodium molaire à 1120/00,
• Posologies : 0,5 – 1 mmol/kg
– Antalgique
– Anti-arythmique
– Prévention des complications de décubitus

66
• Autres moyens
– Diurétiques de l’anse (furosémide)
– Antiarythmiques (amiodarone, choc éléctrique)
– Pantalon anti-choc
– Assistance hémodynamique mécanique
– Transplantation cardiaque
– Epuration extrarénale

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 INDICATIONS
• Dans tous les cas
• Hospitalisation en USIC ou en milieu de
réanimation
• Patient allongé, tête déclive
• Liberté des voies aériennes, oxygénothérapie
• Abord veineux périphérique de bon calibre
• Monitorage par scope ECG cardiaque, tension
artérielle, pouls, SpO2
• Prévention des complications de décubitus
• Traitement étiologique !!!!
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• Selon la forme clinique
– Choc compensé (stade 1): TA conservée
• Dobutamine
– Choc décompensé (stade 2): hypotension
• Dobutamine et
• Noradrénaline (objectif : PAM 65-70 mmHG)
• Levosimendan en cas d’inefficacité de la dobutamine
ou en première indication chez patient préalablement
traité par bêtabloquant ou montrant des signes
d’intolérance à la dobutamine

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• En cas d’hypovolémie vraie : remplissage
vasculaire prudent sous monitoring
• En l’absence de signes d’OAP ou de surcharge
du VD, un remplissage prudent peut être
pratiqué (surtout en préhospitalier)
• En cas de signes de surcharge : diurétiques de
l’anse
• Troubles du rythme : antiarythmique voir choc
électrique externe
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• En cas d’échec

– Assistance circulatoire temporaire

– Transplantation cardiaque

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 SURVEILLANCE
• Clinique
– État hémodynamique : FC, PA, PAM (moyenne)
– Marbrures et autres signes d’hypoperfusion
périphérique
– Diurèse horaire (>1ml/kg : bon critère)
• Paraclinique
– ECG, Rx thorax, biologie (lactates, rein, foie)
– ETT, hémodynamique

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 Conclusion
• Défaillance aiguë et sévère de la pompe cardiaque

• Altération profonde de la perfusion périphérique, anoxie tissulaire

• Syndrome clinique de choc, confirmé par l’échocardiographie-

Doppler/exploration hémodynamique si doute

• Eliminer autres causes de choc

• Urgence thérapeutique

• Unité de soins intensifs cardiologique ou une réanimation

chirurgicale cardiologique

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