LES ETATS DE CHOC

Dr IFOUDJI MAKAO
Anesthésiste Réanimateur
 INTRODUCTION

• Urgence médicale mettant immédiatement en jeu le pronostic vital

• Affection fréquente en réanimation dont la prise en charge adéquate exige la

maîtrise des différentes étiologies, la connaissance des mécanismes
physiopathologiques et le retentissement sur les grandes fonctions de
l’organisme
 DEFINITION
• L'état de choc se définit comme une insuffisance circulatoire aiguë qui altère

de façon durable l'oxygénation et le métabolisme des différents tissus et

organes

• Défaillance du système circulatoire aboutissant à une inadéquation entre

l’apport et les besoins tissulaires périphériques en oxygène

• C’est une urgence diagnostique et thérapeutique

 DEFINITION

• Collapsus: défaillance circulatoire sans atteinte de l’oxygénation tissulaire

 CLASSIFICATION
CHOC CARDIOGENIQUE VRAI
CHOC OBSTRUCTIF
(CMP ischémique ou non
(Embolie pulmonaire,
ischémique)
Tamponnade péricardique)

CARDIOGENIQUE

CHOC

NON
CARDIOGENIQUE

CHOC DISTRIBUTIF
CHOC HYPOVOLEMIQUE VRAI
= Hypovolémique relatif
(Hémorragie, brûlure)
(Anaphylaxie, sepsis)
 CLASSIFICATION
  Transport de l’O2 par :

 Débit cardiaque → choc cardiogénique

 Volume sanguin circulant → choc hypovolémique

 Tonus vasculaire → choc vasoplégique

  Extraction de l’O2 → choc septique

 PHYSIOPATHOLOGIE
• C’est une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë s'accompagnant d'une crise
énergétique cellulaire

• La cellule n'a plus assez O2 ou ne peut plus utiliser O2 pour pouvoir synthétiser sa
principale source énergétique (ATP)

• Le défaut de synthèse d'ATP vient de l'arrêt de fonctionnement de la

phosphorylation oxydative. En amont, le cycle de Krebs s'interrompt et le pyruvate
est transformé en lactate
PHYSIOPATHOLOGIE

CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2): 20 ml/dl

Qc = Ves x Fc = 5L/min

TaO2 = CaO2 x Qc: 450- 650 ml/min/m2

E02 = (CaO2 - CvO2)/CaO2= VO2/TaO2 :30%

VO2= Qc x (CaO2 - CvO2): 200ml/min/m2

 PHYSIOPATHOLOGIE

CHOC CARDIOGENIQUE

• = défaillance de la pompe cardiaque:  Qc avec  pressions de

remplissage (signes d’ICG et/ou droite)

• Baisse de la contractilité myocardique

• Bradycardie ou tachycardie extrême

• Cause mécanique (IM aiguë, IA aiguë, Thrombus, Rupture septale….)

 PHYSIOPATHOLOGIE
CHOC HYPOVOLEMIQUE

• = diminution du volume intravasculaire (diminution de la précharge)

• Hypovolémie absolue

• Mécanismes compensateurs

- Vasoconstriction artérielle périphérique: redistribution des débits régionaux

- Vasoconstriction veineuse:  précharge

- Tachycardie:  Qc
 PHYSIOPATHOLOGIE

CHOC DISTRIBUTIF

• = Altération de la redistribution des débits régionaux et diminution de

l’extraction tissulaire en O2 +  perméabilité capillaire + vasodilatation
périphérique responsable d’une hypovolémie relative

• Choc septique

• Choc distributif non septique (anaphylactique, inflammatoire, choc spinal)…

 PHYSIOPATHOLOGIE

CHOC OBSTRUCTIF

• = obstacle au remplissage ou à l’éjection du cœur

• Tamponnade cardiaque

• Pneumothorax compressif

• Embolie pulmonaire massive

 DIAGNOSTIC: CLINIQUE
HypoTA:

PAS < 90mmHg (ou  > 40mmHg) et / ou PAM < 35mmHg et / ou PAD <
40mmHg

Selon le mécanisme

- PAD effondrée (<40mmHg):  RVP par choc distributif

- PAD conservée (PA différentielle pincée):  VES par Choc

hypovolémique ou cardiogénique + vasoc periph
 DIAGNOSTIC: CLINIQUE

• Signes cutanés: marbrures, extrémités froides, pales ou cyaosées,

allongement du TRC > 3s

• Signes viscéraux: troubles de la conscience, oligurie

• Mécanismes d’adaptation: polypnée, tachycardie avec pouls filant

• Palpation des pouls: radial = PAS > 80mmHg; fémoral ou carotidien = PAS >
50mmHg
 DIAGNOSTIC: CLINIQUE

CHOC HEMORRAGIQUE
• FdR hémorragiques
• Recherche de saignement non extériorisé

CHOC CARDIOGENIQUE
• Terrain à risque
• Douleur thoracique, souffle valvulaire, signes d’IC
 DIAGNOSTIC: CLINIQUE

CHOC SEPTIQUE
• Contexte infectieux
CHOC OBSTRUCTIF
• Signes d’insuffisance respiratoire
• Signes d’ICD aiguë sans signe d’ICG
• Pouls paradoxal de Kussmaul
CHOC ANAPHYLACTIQUE
• Signes d’exposition à un allergène
• Signes cutanés, digestifs, respiratoires
 DIAGNOSTIC: PARACLINIQUE
• Aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour confirmer la
diagnostic d’état de choc

• BILAN INDISPENSABLE
• NFS: anémie, thrombopénie
• Iono, urée, créat
• CRP, PCT: sd inflammatoire
• Bilan d’hémostase
• Lactates plasmatiques (hypoperfusion tissulaire en l’absence de pathologie hépatique)
• GDS artériels: hypoxie, acidose métabolique, hypercapnie (épuisement)
• Bilan hépatique, LDH, Troponine (souffrance tissulaire)
• Bilan pré transfusionnel
• RP, ECG
 DIAGNOSTIC: PARACLINIQUE
• ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
• = examen de référence pour l’évaluation hémodynamique
• Aide au diagnostic étiologique du choc

• AUTRES EXAMENS ETIOLOGIQUES

• Bilan infectieux complet
• Imagerie
• Cardiologie interventionnelle
 COMPLICATION
défaillance multi viscérale

Cérébrales
• Sd confusionnel, angoisse, agitation, troubles de la conscience

Cardiaques
• IDM, TdR, ACR

Métaboliques
• Acidose métabolique, insulinorésistance

Pulmonaire
• Polypnée superficielle, hypoxémie, arrêt respiratoire
 COMPLICATION
défaillance multi viscérale
Rénale
• Oligurie ou anurie, IRA fonctionnelle ou organique par NTA

Hépatique
• Ictère, cytolyse, hypoalbuminémie, baisse des facteurs de la coagulation

Digestifs
• Iléus paralytique, ischémie mésentérique, colite ischémique, abdomen aigu

Coagulopathie
• Saignement diffus en nappe, purpura, ischémie des extrémités, thrombopénie, TCA > 30s, TP <
50%,  facteurs de la coagulation (>30%)
 TRAITEMENT GENERAL

Oxygénation

• = optimisation de l’oxygénation tissulaire: TaO2 et CaO2

• Au MHC

• Ventilation mécanique
 TRAITEMENT GENERAL

REMPLISSAGE VASCULAIRE

• = rétablissement d’une volémie efficace pour  Qc (si choc avec hypovolémie)

• Epreuve de remplissage
- 500ml sur 20 minutes

- Test de lever des jambes passif

- Position Trendelenburg

• Efficacité = correction de l’hypoTA,  FC,  signes d’hypoperfusion

• En l’absence de réponse → traitement par catécholamines

 TRAITEMENT GENERAL
REMPLISSAGE VASCULAIRE: soluté de remplissage

• Cristalloïdes

- SSI (isotonique), RL (faiblement hypotonique)

- Inconvénients: faible pouvoir d’expansion (diffusion SI), risque d’acidose

hyperchlorémique

• Colloïdes

- Naturel (Albumine), synthétiques (gélatine, HEA)

- Avantages: meilleur pouvoir expanseur volémique

- Inconvénients: cout albumine élevé, risque allergique, toxicité rénale (HEA)

 TRAITEMENT GENERAL

REMPLISSAGE VASCULAIRE: PSL

• = en cas de choc hémorragique

• CG

• PFC

• CPA
 TRAITEMENT GENERAL
CATECHOLAMINES
• Molécules avec action sympathomimétique directe par stimulation des récepteurs
adrénergiques
• Naturels: ADR, NOR, Dopamine
• Synthétiques: Dobutamine, Isoprénaline
• Effets variables selon les affinités avec les récepteurs
• Modalités d’administration
• Continue au PSE
• VVC
 TRAITEMENT GENERAL
Alpha 1 Béta 1 Béta 2 Effet principal Indication principale

Dobutamine 0 +++ ++ Inotrope marqué Choc cardiogénique

Adrénaline +++ ++ +++ Inotrope et Choc anaphylactique

vasoconstricteur

Noradrénaline +++ ++ + Vasoconstricteur Choc septique

marqué Choc hypovolémique
Choc hémorragique

Isoprénaline 0 +++ +++ Effet chronotrope Bradycardie

 TRAITEMENT SPECIFIQUE
• CHOC HEMORRAGIQUE

- Contrôle de la source d’hémorragie

- Transfusion des PSL

• CHOC SEPTIQUE

- Antibiothérapie probabiliste large spectre en urgence

- Eradication d’un foyer infectieux

- hydrocortisone
 TRAITEMENT SPECIFIQUE
• CHOC ANAPHYLACTIQUE

- Eviction de l’allergène

- Autres moyens

• Choc obstructif

Levée rapide de l’obstacle: thrombolyse, thrombectomie chirurgicale, drainage

péricardique, drainage pleural, ...

• CHOC CARDIOGENIQUE

SCA: revascularisation coronaire

 SURVEILLANCE
• Clinique

- Constantes: TA (au mieux par un KT artériel), FC, Scope ECG, saturation,

FR, T°

- Signes cutanés d’hypoperfusion (marbrures, TRC…), signes congestifs droit

et gauche

• Paracliniques

- Lactates

- GDS, NFS, Iono, Bilan hépatique, Hémostase, Hémoculture, RP, ECG

 SURVEILLANCE
• Surveillance hémodynamique spécialisée

- PVC (peu d’intérêt)

- Mesure des indices dérivés des variations respiratoires de la PA

- Monitorage continu du Qc

- Mesure de la SvcO2
CHOC SEPTIQUE
 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
PS= Qc x RVS
Qc = Fc x VES (2.6 -4.6l/min/m2)
Qc :
• Précharge
• Postcharge
• Contractilité (ou inotropisme)
CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2): 20 ml/dl
TaO2 = CaO2 x Qc: 450- 650 ml/min/m2
E02= (CaO2 - CvO2)/CaO2= VO2/TaO2 :30%
VO2= Qc x (CaO2 - CvO2): 200ml/min/m2
 infection déclenchante

Médiateurs de la réaction inflammatoire généralisée

État hyperkinétique

État hyperkinétique grave État hyperkinétique résolutif (< 48h)

30 à 40% 60 à 70%

Choc Choc Choc contrôlé

réfractaire Hypokinétique >48h
10% 40% >50%

SDMV

décès guérison
 ATTEINTE VASCULAIRE (1)
vasodilatation inappropriée (hypovolémie relative)

✓redistribution anormale du débit cardiaque

❑Vasoconstriction: intestin-rein-peau (α)
❑Vasodilatation: muscle squel. – vx coronaire (β)

✓Altération de la vasorégulation et de la microcirculation

✓La cellule endothéliale est l’élément central du Profil hémodynamique initial:

hyperkinétique (↓ PA et ↑ DC) et baisse des RVS

✓augmentation de la production locale de médiateurs vasodilatateurs, (monoxyde

d'azote (NO) )
✓shunts artério-veineux
 ATTEINTE VASCULAIRE (2)

✓ Sd de fuite capillaire: aug. permeabilité cap. passage de petites et

moyennes molécules ds secteur interstitiel
❑ Œdème viscéral: perturbat° diffus° O2
❑ Séquestration liquidienne : hypovolémie absolue

✓ CIVD: causes multiples

❑ micro circulatoire :
ralentissement microC
Altération de la distribution du flux sanguin locorégional
de la viscosité sanguine
Œdème cellulaire endoth: réduction de lumière capillaire
❑ biochimique : activation des facteurs de la coagulation par médiateurs pro-
inflammatoires
conséquences
- Réduction du nombre des capillaires perfusés
- Augmentation de l’hétérogénéité de la perfusion
- Élévation des vélocités des GR
- Dysfonction mitochondriale

→ diminution E02 = ↑ SV02

 DYSFONCTION MYOCARDIQUE

✓ Multifactorielle, précoce, d’intensité variable, réversible

✓Globale mais conséquences sur VD > VG:

❑ HTAP/aug. RVP
❑ Baisse post-charge VG / Dim. RVS
✓Médiateurs dépresseurs → baisse FE
✓Dilatation ventriculaire / Aug. de compliance ou œdème
myocardique → Baisse de compliance
✓Att. Coronaire / lésions endothéliales, tendance procoag.
✓Vasodilatation coronaire / effet β2 de l’adrénaline
 ATTEINTE PULMONAIRE

✓Complication fréquente : 40 %
✓Intensité variable : ALI (acute lung injury), SDRA
✓Phase d’agression : Nécrose des cellules épith.,
Exsudat intra-alvéolaire (protéines,
macrophages…)
✓Phase de réparation : Infiltrat mononucléé,
fibroproliférations intra et extra-alvéolaire

Rétablissement structurel et fonctionnel

Fibrose pulmonaire
 ATTEINTE RENALE

✓Dysoxie + hypoperfusion rénale → hypoxie cellulaire

✓œdème du tubule proximal +++ : demande métabolique du tube proximal >>>

tube distal

✓reins prédisposé à une souffrance précoce/ structure de la microcirculation à

contre courant

✓Aggravation secondaire : ATB, produits de contraste

ATTEINTE HEPATIQUE

✓Foie : organe essentiel dans le choc

❑ synthèse des protéines de l'inflammation
❑ rôlede filtre du territoire splanchnique (cellules de Kupffer), lutte contre la
translocation bactérienne
❑ Rôle épurateur du lactate

✓Mécanismes :
❑ Cytotoxicité directe des LPS de la paroi bactérienne
❑ Troubles de la perfusion tissulaire
 ATTEINTE INTESTINALE

✓Intestin grêle en situation de fragilité

✓Sensibilté à l’hypoperfusion: VC intense

✓Aug. de perméabilité intestinale aux germes (translocation bactérienne) et

endotoxines: risque SDMV

✓Modification de la flore intestinale (germes nosocomiaux)

ATTEINTE NEUROLOGIQUE

Causes:
✓Hypotension
✓Insuffisance hépatocellulaire
✓Insuffisance rénale
✓Défaillance respiratoire
 PERTURBATIONS METABOLIQUES

Hormones: ° de catécholamines, cortisol, glucagon

✓ ° glycémie
✓ ° lipolyse
✓ ° catabolisme musculaire
 MANIFESTATIONS PRECOCES DU CHOC SEPTIQUE

✓Signes de l'insuffisance circulatoire aigue:

❑ PA < 90 mm Hg malgré remplissage vasopresseurs
❑ Altération de la conscience
❑ Signes cutanés: Marbrures, froideur des extremités
❑ Oligurie

✓Tachycardie, polypnée
✓Fièvre, hypothermie.
✓Biologie:
❑ ° urée et créat, °Bil conj
❑Hyperleucocytose ou leucopénie, thrombopénie
❑hypoalbuminémie - hyperglycémie
❑acidose lactique
 DIAGNOSTIC
LE DIAGNOSTIC DU CHOC SEPTIQUE EST CLINIQUE

✓Contexte évocateur;
✓Examen physique  Identifier la porte d'entrée.
✓Profil hémodynamique
❑RVS basses, élargissement de la différentielle - RVPul ée

❑ °DC ; °PV O2 ; °lactate (marqueur pc);

✓Prélèvements:
❑ Sg, urine, LCR;
❑ Ponction de collection liquidienne
❑ Ablation de cathéters

✓Rx thorax systématique. pneumopathie , SDRA

✓TDM cérébrale , abd abcès
 PARAMETRES HEMODYNAMIQUES

Choc septique Choc Choc cardiogénique

hypovolémie anaphy-
hyperk hypok Dysfonction
lactique VG
tamponnade EP

PVC ↓↓ ↑N ↓↓ ↓↓ ↑ ↑↑ ↑↑
PA ↓ ↓↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓
PAP ↓ ↑ ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑ ↑↑
PCP ↓ ↑ ↓↓ ↓↓ ↑↑ N ↑
DC ↑ ↓↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓
RVS ↓↓ ↑N ↑ ↓↓ ↑ ↑ ↑
Etat de choc septique : implications thérapeutiques
- Réduction d’une demande en O2 trop élevée

- Restauration des capacités d’extraction de l’O2

- Augmentation du TaO2 inadéquat face aux deux

anomalies précédentes
 Etat de choc septique:
objectifs thérapeutiques symptomatiques
- Restaurer la pression de perfusion
• remplissage vasculaire, vasopresseurs

- Maintenir ou augmenter le débit cardiaque

• Remplissage vasculaire, inotropes

- Améliorer les circulations régionales (splanchnique, rénale)

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE
 EXPANSION VOLEMIQUE

= 1er objectif du traitementt du choc septique.

✓Comment remplir ?

❑La correction précoce et complète de la volémie est guidée par des critères

cliniques (  FC - PA reprise de diurèse) .

❑Le monitorage des pressions de remplissage et des volumes ventriculaires 

Optimiser le remplissage, minimiser le risque d’œdème pul.

✓Quels solutés de remplissage utiliser ? 2 types : cristalloïdes et les

colloïdes naturels ou synthétiques  pouvoir d’expansion volémique et ½

vie plasmatique.

❑ cristalloïdes : volumes très importants perfusés  surcharge interstitielle

❑ Colloïdes: en présence d’une altération majeur de la perméabilité cap, œdème pul

ou en l’absence de réponse à l’administration de plus de 2 l de cristalloïde.

CATECHOLAMINES

✓Utilisation  après remplissage Vx adéquat

✓Si hypotension après restauration volémie :

❑ Vasodilatation intense vasoconstricteur (α)

❑ Défaillance cardiaque β agoniste

NORADRÉNALINE

✓0,05 – 0,5 mcg/kg/min

✓Effet vasoconstricteur important (α)

✓Effet sur DC = variable

✓Association avec dobu  transport de l’O2

DOBUTAMINE
✓5 – 10 mcg/kg/min
✓Défaillance cardiaque
✓ ° contractilité myocardique β1 +
vasodilatation β2
✓ ° transport de l’O2
✓Association avec vasoconstricteur
ADRENALINE

✓< 0,5 mcg/kg/min β>α

✓> 1 mcg/kg/min α prédomine

✓Utilisé après échec de la dopamine ° PA et DC

 SEVRAGE DES CATECHOLAMINES

✓Objectifs cliniques et hémodynamiques atteints (PA,diurèse…)

✓Après délai minimal : 12 à 24 h de guérison

✓Sevrage progressif : par palier (30 à 60 mn)

✓Echec du sevrage =
❑ persistance du foyer infectieux
❑ IC

❑ hypovolémie masquée par effet α1

❑ Sevrage trop rapide des catécholamines
Thérapeutiques immunomodulatrices:
Modulation de la vasoréactivité
• Inhibiteurs de la NO synthase et bleu de
methylène.
• effets théoriques bénéfiques (vasoconstriction).
• effets secondaires patents : HTAP, shunt, dépression
myocardique, vasoconstriction régionale.
• Arrêt de l’étude de phase 3.

• Corticoïdes.
TRAITEMENT ANTIMICROBIEN
✓1er temps : germe suspecté ATBie empirique
(probabiliste).
• Trt ATB contexte clinique, foyer infectieux découvert, ATCD,
terrain
• Association ATB spectre plus large, bactéricidie plus rapide,
synergie d’action.

✓2ème temps : l’identification de l’agent pathogène

adaptation de l’ATBie
 THÉRAPEUTIQUES ADJUVANTES

✓Détresse respiratoire  ventilation artificielle +++

✓IR oligo anurique  épuration extra-rénale

✓Correction des troubles métaboliques : acidose …

✓transfusion maintenir Hb >10g l et Ht = 30%

 THÉRAPEUTIQUES ADJUVANTES: EER

• Élimination de cytokines et de médiateurs inflammatoires

• Adsorption de l’endotoxine et de médiateurs de l’inflamation

• Modulation de l’activité des cellules inflammatoires

• Amélioration des conditions circulatoires systémiques et régionales

• Maintien / Amélioration de l’état métabolique

 CONCLUSION

• Les états de choc sont des affections graves nécessitant une prise en charge
urgente dans une unité de soins intensifs ou dans un service de réanimation

• Malgré l’accroissement considérable des connaissances sur le choc septique la

mortalité reste élevée