REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

UNIVERSITE DE KINSHASA

FACULTE DE MEDECINE

PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE, CLINICO-BIOLOGIQUE ET EVOLUTIF DES

PATIENTS SUIVIS POUR NEPHROPATHIE LUPIQUE AUX CLINIQUES
UNIVERSITAIRES DE KINSHASA DE JANVIER 2010 A DECEMBRE 2020


KAPUTU KABAMA Osée

Gradué en Sciences Biomédicales

Mémoire présenté et défendu en vue de l’obtention du

titre de Docteur en Médecine

Promoteur: Professeur Dr MOKOLI MOMEME Vieux

 ii

ANNEE ACADEMIQUE 2020-2021

 i

EPIGRAPHE

« Si tu es capable de faire mieux et que tu fais bien, cela est un échec
lamentable ».
Confucius.
 ii

DEDICACES
A ma très chère mère MITEKU Eùile Ruth,
Autant de mots aussi expressifs soient-ils, ne sauraient tenir lieu d’expression de
l’immense amour et de l’affection que j’éprouve pour toi. Toi qui m’as comblé de
tendresse et d’affection tout au long de ce parcours ô combien épuisant. Toi qui
m’as soutenu et encouragé sans relâche, consolé pendant des moments
éprouvants. En ce jour mémorable, reçois ce travail en guise de ma vive
reconnaissance.
A mon très cher père Georges KAPUTU NZILA,
Ma gratitude et ma reconnaissance se portent aux nues, pour toi qui m’as
inculqué le sens de la responsabilité, de l’optimisme et de la confiance en soi
face aux épreuves de la vie. Tes conseils ont toujours guidé mes pas vers la
réussite. Ta patience qui surpassa mes épisodes de hardiesse et de faiblesse, ton
encouragement ainsi que ton soutien qui m’accompagnèrent jusqu’ici, ont été la
clé de ma réussite. Je promets de faire l’impossible pourvu que tu restes fier de
moi.
A mes frères, Consolateur Kaputu, Béni Bengi, Gilbert Kaputu, Noel Kaputu,
Israel Bengi; et mes sœurs, Merveille Kaputu, Rachel Bengi, Belle-vie Bengi,
Solange Kaputu.
Les mots ne suffiront pas pour vous exprimer ma reconnaissance. Grâce à vos
sacrifices ainsi qu’à votre soutien, j’ai su présenter ce modeste travail ce jour.
Daigne le Bon Dieu vous le rendre au centuple.
A mon amoureuse Abigaël NGALULA KAZADI,
Je t’aime fort mon trésor, et je te dédie ce travail, expression des vœux que tu
n’as cessé de formuler dans tes prières. Daigne le Tout Puissant nous accorder
une longue vie!
A vous qui lisez ce modeste travail, il vous est également dédié.
KAPUTU KABAMA Osée
 iii

REMERCIEMENTS
Notre gratitude va premièrement à l’endroit de l’Eternel Dieu Tout Puissant,
créateur du ciel et de la terre, maitre de toute vie, pour le souffle de vie qu’il n’a
cessé de nous renouveler durant toutes ces années d’études: louange, gloire,
honneur et puissance te soient rendus pour l’éternité.
Nos remerciements vont particulièrement au Professeur Docteur MOKOLI
MOMEME VIEUX pour la disponibilité, qui malgré ses multiples occupations a
accepté d’assurer la direction de ce mémoire. Votre rigueur dans les petits
détails, vos corrections et vos orientations minutieuses ont permis la réalisation
de ce travail.
Nous pensons également à nos éminents Professeurs de la faculté de médecine
de l’université de Kinshasa pour leur contribution à notre formation. Notre vie
académique a été marqué par leurs qualités morales et professionnelles; qu’ils
trouvent ici notre part de gratitude.
A mes frères et sœurs: Rabbi Kahuka, Aimé Makuta, Naomie Makuta, Aida
Makuta, Coco Bokungu, qui nous ont fortement soutenu durant notre cursus
universitaire, qu’ils trouvent ici l’expression de notre affection. A ma tante, ainsi
qu’à mes grand-parents : Jeanne Mujinga affectuesement Mé Jeanne, José
Bembo et Nana Bondjeka, qu’ils trouvent ici l’expression de nos remerciements.
A nos amis et valeureux compagnons de lutte: Sam Tshibangu, Ange Mbala,
Krispin Muteba, Osée KAPUTU, James Kalunga, Sidy Luvunga, Jérémie Weliheto,
Landry Makayabo, Patient Kalala, Talitha Mbenza, Clarice Tshiela, Louange Kinja,
Gloria seya, Lodie Ngwene, Sylvain Kanyinda, Jerome Tukungu, Daive-Nicolas
Likunde, Daniel Kalala qu’ils trouvent par ces mots une marque de sympathie
pour leur soutien durant tout notre parcours académique.
Enfin, une attention particulière à tous ceux qui n’ont pas été cités nommément
mais qui, de près ou de loin, nous ont apporté leur soutien tant moral que
matériel durant tout notre cursus académique.
KAPUTU KABAMA Osée
 iv

RESUME
Objectif : la presente étude vise à décrire le profil épidémiologique,
anatomoclinique, biologique et évolutif des patients suivis pour néphropathie
lupique (NL) aux CUK.
Méthodologie : il s’agit d’une étude descriptive basée sur les dossiers des
patients suivis pour NL de janvier 2010 à décembre 2020. Des moyennes, des
proportions et des fréquences ont été calculés à partir des variables d’intérêt
récoltées dans l’étude.
Résultats : au total 19 patients étaient suivis pour NL pendant la période
d’étude. Le sexe ratio était de 1/18 en faveur des femmes avec une moyenne
d’âge de 33±14ans et tous étaient de la race noire. L’HTA était retrouvée dans 46
% des cas. La clinique était dominée par la polyarthralgie, l’anémie, le syndrome
œdémateux et les érythèmes dans respectivement 84,2 %, 78,9 %, et 47,4 %. La
néphropathie se manifestait en moyenne au bout de 22,6 mois du diagnostic de
LES et la référence chez le néphrologue se faisait au bout de 2,5 mois. La
néphropathie était associée à l’hypo albuminémie (68,4 %), une protéinurie (100
%), hématurie (78,9 %), HTA (36,8 %), SN (57,9 %) et une IR (42,1 %). Le FAN
(78,9 %) et les Anti-ADNn (68,4 %) étaient les marqueurs les plus retrouvés. Les
lésions prolifératives étaient les plus fréquentes, les classes III et IV
respectivement dans 58% et 32 % des cas. Des tous les patients, 57,9 % étaient
sous l’association CTC+CYP+PQ, 57,8 % en rémission, 42,1 % avaient rechuté,
42,1 % perdus de vue, 36,8 % de schift en HD et 26,3 % de décès.
Conclusion : La NL reste une complication fréquente du LES avec une mortalité
élevée au service de Néphrologie des CUK. Une prise en charge précoce, ciblée
et adéquate est indispensable afin de réduire sa mortalité.
Mots clés : Néphropathie lupique, Lupus érythemateux systémique

LISTE DES ABREVIATIONS ET ACRONYMES

 v
AAN: Anticorps anti-nucléaires
ACR : American college of rheumatology
ADN: acide desoxyribonucléique
ARN: acide ribonucléique
ADNn : ADN natif
Ag : Antigène
Anti-ADNn : Anti-ADN natif
Anti-PCNA : Anti proliferating cell nuclear
antigen
Anti-RNP : Anti-ribonucléoprotéides
Anti-Sm : Anti Smith
APL : Anticorps anti-phospholipidiques
Auto-Ac : Autoanticorps
AZA : Azathioprine
BLys : B Lymphocytes stimulator
BU: bandelette urinaire
CI : Complexes immuns
CD 40:
CRP : Protéine C reactive
CTC: Corticoides
CUK: Cliniques universitaires de Kinshasa
CYC : Cyclophosphamide
ECBU: Examen cytobactériologique urinaire
FAN : Facteur anti-nucléaire
GNL : Glomérulonéphrite lupique
DFG : Débit de filtration glomérulaire
Hb: Hémoglogine
HEp-2: Human epithelioma cells-2
HTA : Hypertension artérielle
IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion
IFI : Immunofluorescence indirecte
IL : Interleukine
INFα : Interféron alpha
IR : Insuffisance rénale
IRCT : Insuffisance rénale chronique terminale.
LED : Lupus érythémateux disséminé
LES : Lupus érythémateux systémique
LCR: liquide céphalo-rachidien
MMF : Mycophénolate Mofétil
NETs: Neutrophil extracellular Trap
NIH : National institutes of health
NL: Néphropathie lupique
PBR : Ponction biopsie rénale
PQ: Plaquénil
SAPL : Syndrome des anti-phospholipides
SN : Syndrome néphrotique
SLICC: Systemic lupus international Collaborating
Clinics
SRAA: système rénine angiotensine aldostérone
VS : Vitesse de sédimentation
 vi

LISTE DES FIGURES

Figure 1. Physiopathologie de la néphropathie lupique.......................................11
Figure 2. Localisation des atteintes glomérulaires................................................13
Figure 3. Lésions histopathologiques en microscopie et immunofluorescence...15
Figure 4. Incidence annuelle de la néphropathie lupique.....................................28
Figure 5. Répartition des cas selon le sexe............................................................30
Figure 6. Répartition des patients selon la race....................................................31
Figure 7. Répartition des patients selon la source de financement......................34
Figure 8. Répartition des patients selon les comorbidités....................................35
Figure 9. Manifestations cliniques des patients à l’admission..............................36
Figure 10. Délai entre le diagnostic du LES et de la NL vs délai entre le diagnostic
de la NL et la référence chez le Néphrologue.......................................................37
Figure 11. Perturbations hématologiques.............................................................39
Figure 12.Répartition des patients selon les lésions histologiques.......................41
Figure 13. Répartition des patients selon les phases du traitement.....................42
Figure 14. Répartition des patients selon l’évolution............................................44
Figure 15. Répartition des patients selon le type de remission............................45
Figure 16. Répartition des patients selon le taux de rechute...............................46
Figure 17. Répartition des patients selon la cause du décès................................47
 vii

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1. Critères de classification ACR.................................................................6
Tableau 2. Critères de classification SLICC...............................................................7
Tableau 3. Classification histologique simplifiée...................................................14
Tableau 4. Age des patients au moment du diagnostic du LES.............................29
Tableau 5. Répartition des cas selon la profession, statut civil et niveau
d’instruction...........................................................................................................32
Tableau 6. Répartition des patients selon la province d’origine...........................33
Tableau 7. Répartition des patients selon le niveau socio-économique...............34
Tableau 8. Bilans hématologiques et ionogramme...............................................38
Tableau 9. Fréquence des signes rénaux...............................................................39
Tableau 10. Différents auto-anticorps retrouvés dans la NL.................................40
Tableau 11. Proportion des patients selon schéma thérapeutique......................43
Tableau 12. Comparaisons des perturbations clininico-biologiques de la NL.......52
 viii

TABLE DES MATIERES

EPIGRAPHE................................................................................................................i
DEDICACES...............................................................................................................ii
REMERCIEMENTS....................................................................................................iii
RESUME...................................................................................................................iv
LISTE DES ABREVIATIONS.........................................................................................v
LISTE DES FIGURES..................................................................................................vi
LISTE DES TABLEAUX..............................................................................................vii
TABLE DES MATIERES............................................................................................viii
INTRODUCTION........................................................................................................1
1. Problématique................................................................................................1
2. But..................................................................................................................2
3. Objectifs..........................................................................................................2
CHAPITRE I: GENERALITES.......................................................................................4
1. Le lupus erythemateux systemique..................................................................4
2. La nephropathie lupique..................................................................................8
3. Traitement......................................................................................................22
CHAPITRE II: MATERIEL ET METHODES.................................................................23
1. Lieu et durée d’étude...................................................................................23
2. Population d’étude.......................................................................................23
3. Critères d’inclusion.......................................................................................23
4. Critères d’exclusion......................................................................................23
5. Matériels non humains................................................................................23
6. Méthodes.....................................................................................................23
7. Variables d’intérêts......................................................................................24
8. Procédure.....................................................................................................25
 ix

9. Gestion des données et analyse statistique.................................................25

10. Considération éthique...............................................................................25
11. Definitions opérationnelles.......................................................................25
CHAPITRE III : RESULTATS......................................................................................28
1. Caracteristiques sociodemographiques.......................................................28
2. Caracteristiques cliniques............................................................................35
3. Manifestations biologiques..........................................................................38
4. Traitement....................................................................................................42
5. Evolution des patients..................................................................................44
CHAPITRE IV: DISCUSSION.....................................................................................48
1. Paramètres socio-démographiques.............................................................48
2. Caractéristiques cliniques............................................................................50
3. Manifestations biologiques..........................................................................51
4. Manifestations immunologiques.................................................................53
5. Lésions anatomopathologiques...................................................................53
6. Traitement....................................................................................................54
7. Evolution.......................................................................................................54
CONCLUSION.........................................................................................................57
RECOMMANDATIONS............................................................................................58
REFERENCES...........................................................................................................59
 1

INTRODUCTION
1. Problématique
Le lupus systémique est une maladie auto-immune ubiquitaire qui revêt une
présentation polymorphe.
A l’échelle mondiale, sa répartition est hétérogène. En fonction d’un certain
nombre des facteurs génétiques, endocriniens et environnementaux, le LES
touche 0.04 à 0.2 % de la population mondiale [1].
Sa prévalence varie selon les ethnies, elle est de 30 à 40 cas pour 100.000
personnes en Europe du Nord et jusqu’à 200 cas pour 100.000 personnes dans
les populations Noires [1,2].
Aux Etats-Unis, le nombre des patients atteints de lupus dépasse 250.000, avec
un sex-ratio de 9 femmes sur 1 homme, femmes dont la tranche d’âge est
comprise entre 20 et 40 ans [2].
Une autre étude nationale exhaustive menée aux USA de 2000 à 2015 classe le
lupus au 6ème rang des causes de mortalité des patientes afro-américaines de 25
à 34 ans et au 10ème rang des causes de mortalité des patientes de 15 à 24 ans.
Durant cette période, 28.511 femmes sont décédées du fait de leur lupus aux
USA [3].
En effet, notons que cette affection systémique est à la base de plusieurs
complications graves pouvant compromettre la survie des patients ; parmi celles-
ci, il y a la néphropathie lupique qui est retrouvée dans 40 à 45 % des cas et qui
revêt une importance majeure dans le pronostic de la maladie [4].
D’ailleurs, Mok a trouvé en 2013 que les patients lupiques sans atteintes rénales
décédaient 5 fois plus que la population générale de même âge et de même
sexe. Le risque relatif de mortalité pouvait monter jusqu’à 10 en cas de
néphropathie proliférative sur la biopsie [5].
En Tunisie, Moez S a ressorti dans son étude un taux de mortalité lié au lupus de
7.5% et a identifié le syndrome néphrotique comme facteur de mauvais
pronostic [6]. Plusieurs autres pays d’Afrique tels le Cameroun, le Sénégal, le
Maroc et l’Afrique du sud ont des données locales (qui ont montré quoi ?)en
 2

rapport avec le lupus et la néphropathie lupique et adaptent les thérapeutiques

selon les particularités anatomo-cliniques de la maladie au sein de leurs peuples.
Cependant, en RDC, la prévalence réelle de la maladie n’est pas connue. Ce
faisant, Mokoli et al ont mené une étude documentaire descriptive sur « les
aspects anatomo-cliniques et évolutions des patients suivis pour néphropathie
lupiques aux cliniques universitaires de Kinshasa » où ils ressortent une faible
fréquence de la NL calculée à 0.79% [7].
Après cette étude, aucune autre n’a été mené sur la NL et jusqu’à présent les
données épidémiologiques de cette pathologie restent méconnues et non mises
à jour, non seulement au niveau national mais aussi au sein de notre institution
sanitaire que sont les Cliniques Universitaires de Kinshasa.

Etant donné cette absence des données et le rôle joué par cette atteinte dans la
mortalité due au lupus, nous nous sommes proposés de décrire le profil
épidémiologique, anatomo-clinique, biologique, et évolutif de la néphropathie
lupique des patients suivis aux Cliniques Universitaires de Kinshasa de la période
allant de janvier 2010 à décembre 2020.
2. But

Le but de la présente étude est de mieux comprendre les particularités propres à

la NL du Congolais sur le plan épidémiologique, anatomo-clinique, biologique et
évolutif afin d’adopter les attitudes thérapeutiques adéquates.
3. Objectifs

3.1. Objectif général

L’objectif général de notre travail est de décrire le profil épidémiologique,

anatomo-clinique, biologique et évolutif des patients suivis pour néphropathie
lupique aux Cliniques Universitaires de Kinshasa de janvier 2010 à décembre
2020.
 3

3.2. Objectifs spécifiques

Pour mener à bien cette étude, nous nous sommes fixés comme objectifs
spécifiques :
1. Décrire le profil sociodémographique des patients avec néphropathie
lupique aux CUK ;
2. Décrire les aspects cliniques, biologiques et anatomopathologiques des
patients avec néphropathie lupique aux CUK ;
3. Déterminer la prise en charge des patients suivis pour néphropathie
lupique aux CUK ;
4. Décrire l’issue de ces patients.
 4

CHAPITRE I: GENERALITES
1. Le lupus erythemateux systemique

1.1. Définition

Le lupus érythémateux systémique (LES), anciennement lupus érythémateux

disséminé, représente l'archétype des maladies auto-immunes systémiques. Son
expression clinique est très hétérogène avec deux types de tableaux cliniques :
des formes bénignes et fréquentes cutanéo-articulaires et des formes plus rares
et sévères avec atteintes viscérales. Sur le plan biologique, la pathologie se
caractérise par une hyper gammaglobulinémie poly clonale souvent retrouvée au
diagnostic, ainsi que la présence d'auto anticorps dirigés contre des antigènes
d'origine nucléaire [1].

Le Lupus Erythémateux Systémique (LES) est une affection assimilée au groupe

des maladies auto-immunes, désignées autrefois par le terme « maladies du
collagène » ou « collagénose » [2]. Le syndrome de Gougerot-Sjögren, les
sclérodermies, la polyarthrite rhumatoïde, les polymyosites et les
dermatomyosites sont également des exemples de maladies dites du collagène.
Ce terme qui lui admet une équivalence avec celui de « connectivite » est
considéré comme obsolète : on lui préfère aujourd’hui celui de maladies
systémiques [8].
1.2. Epidémiologie

Le LES est la maladie systémique la plus fréquente après le syndrome de

Gougerot-Sjögren. La prévalence du LES dans la population générale française en
2010 était de 41 cas pour 100000 habitants (donc inférieure au seuil de 1/2000
définissant les maladies rares) avec un taux d'incidence de 3 à 4 nouveaux cas
annuels pour 100000 habitants [1,3]. Il existe une surprévalence aux Antilles
(94/100000 en Guadeloupe et 127/100000 en Martinique) [3]. Il affecte neuf
femmes pour un homme et survient préférentiellement au cours des 2 e et 3e
décennies.
Il existe une distribution raciale et géographique de la maladie. Les populations
noires et asiatiques des États-Unis ou vivant dans les territoires des Caraïbes ont
 5

une prévalence de lupus plus forte que les sujets blancs. A contrario, les
populations noires vivant en Afrique ont une prévalence faible de la maladie.
Le lupus peut s'associer à une autre maladie auto-immune systémique (surtout
le syndrome de Gougerot-Sjögren) ou spécifique d'organes (thyroïdite, maladie
de Biermer, etc.), ou à un syndrome des anti phospholipides. Ces associations
peuvent parfois compliquer le diagnostic et surtout la prise en charge [1].

Les données épidémiologiques du lupus et de sa manifestation rénale varient

selon les séries et les régions géographiques. La néphropathie survient chez 30 à
75% des patients lupiques selon les critères utilisés pour définir l’atteinte rénale
et le type de population étudiée [9]. Dans une analyse rétrospective récente, il
apparaît que la néphropathie est bien plus fréquente dans les populations
asiatiques (70 %) que hispaniques et noires (40–50 %) ou caucasiennes (20 %).
Ces mêmes auteurs rapportent que l’âge < 33 ans, le sexe masculin et l’origine
ethnique non-Caucasienne sont des facteurs de risque de l’atteinte rénale
précoce [10].
1.3. Diagnostic

Le début d'un LES peut être progressif, marqué par l'apparition successive de
plusieurs signes cliniques, ou assez brutal, déclenché par une exposition solaire,
une grossesse, un épisode infectieux, un traumatisme psychique ou physique ou
la prise d'un médicament. Les critères de l'ACR (American College of
Rheumatology), et ceux plus récent du groupe SLICC (Systemic Lupus
International Collaborating Clinics) font désormais référence pour classer la
maladie lupique. Les critères ACR nécessitent la présence de quatre critères,
présents soit de façon simultanée soit successive, parmi onze critères (tableau
1).
 6

Tableau 1. Critères de classification ACR

Les critères SLICC permettent la classification de la maladie lupique en présence

là aussi de quatre critères dont 1 clinique et 1 immunologique parmi une liste de
manifestations (tableau 2) ou, fait nouveau, en présence d'une néphrite lupique
confirmée histologiquement, associée à des autoanticorps caractéristiques. Il
faut en effet parfois attendre de longues années pour voir apparaître le dernier
critère permettant de classer « correctement » le patient.
 7

Tableau 2. Critères de classification SLICC

On peut toutefois retenir un patient présentant 4 des 11 critères documentés au

fil du suivi médical. Certaines études rapportent néanmoins qu'il faut parfois 9 à
 8

20 ans pour que les 4 critères soient réunis [9]. Dans l’ensemble ; C'est
l'association de manifestations biologiques dans un contexte clinique évocateur
qui permettra le plus souvent de porter le diagnostic.
2. La nephropathie lupique
La néphropathie lupique (NL) est une complication majeure et fréquente du LES.
Cette complication est précoce et s’installe rapidement, puisqu’elle se développe
en quelques jours ou quelques semaines.
La NL consiste, le plus souvent en une atteinte glomérulaire ; certaines données
biologiques peuvent indiquer sa présence (hypertension artérielle récente,
protéinurie importante, hématurie associée à une leucocyturie sans infection
urinaire), mais seule une biopsie rénale permettra d’en préciser la sévérité et le
pronostic.
La fonction glomérulaire s’en trouvant donc altérée, le malade court le risque
d’une insuffisance rénale chronique [1]. On la rencontre dans 25% des cas,
cependant il n’existe pas de corrélation étroite entre la gravité de l’atteinte
rénale et celles des autres atteintes viscérales [10].
2.1. Physiopathologie
Cette affection est caractérisée par une efflorescence d’autoanticorps (auto-Ac),
l’activation du complément, et des dépôts de complexes immuns (CI). Ceux-ci
provoquent des lésions à de multiples organes : la peau, le système nerveux, les
articulations, le système cardiovasculaire, et surtout les reins [3].
Plusieurs pistes étiologiques ont été évoquées à l’origine de l’auto-immunité du
LES, la suractivation du système immunitaire observée dans cette maladie est en
partie favorisée par des facteurs de prédisposition génétique. De nombreuses
études publiées ces dernières années [11] ont confirmé le rôle important de
certains facteurs génétiques portant sur des gènes de régulation de l’immunité,
tels des polymorphismes HLA, des gènes liés à l’interféron alpha (INFα), des
gènes de protéines du complément, des récepteurs d’immunoglobulines ou des
récepteurs Toll-like, des molécules d’adhésion cellulaire ou des molécules
impliquées dans l’activation lymphocytaire.
2.1.1. Formation des auto-anticorps
Le problème du mécanisme de la formation des auto-Ac est loin d’être résolu.
Plusieurs hypothèses s’affrontent encore :
 9

1. Mimétisme moléculaire : l’auto-antigène (Ag) peut reproduire la structure

d’un Ag extérieur.
2. L’auto-Ag peut plutôt être modifié, ce qui le rend immunogène.
3. Des auto Ag peuvent être anormalement exposés au système immunitaire
à cause d’une déficience de la clairance des corps apoptotiques. Il en
résulte une activation anormale des cellules dendritiques et des cellules T
par cet afflux d’auto-Ag et surtout une production importante d’auto-Ac
par des lymphocytes B stimulés de façon excessive [3].
2.1.2. Pathogénicité des auto-anticorps
Les auto-Ac exercent leur pathogénicité par trois mécanismes :
 Des CI d’Ac anti-ADN se fixent à l’ADN, formés dans la circulation ou in
situ, ces CI peuvent se déposer dans les reins et engager une cascade
inflammatoire.
 Le deuxième processus repose sur la théorie de l’Ag « planté » que les
auto-Ac prennent pour cible glomérulaire [12].
 Enfin, une réaction croisée entre un auto-Ac et un constituant du
glomérule rénal, tels l’α-actinine ou la laminine, lance la cascade
immunitaire [13].
2.1.3. Formation de complexes immuns au cours de la néphropathie lupique
En effet, les Ac anti-ADN natifs (ADNn) que l’on injecte à la souris se localisent
dans les glomérules et suscitent une inflammation associée à une protéinurie
[12]. De plus, des auto-Ac obtenus à partir du sérum de patients lupiques
provoquent des lésions glomérulaires chez le rat auquel on les injecte,
phénomène inhibé par l’adjonction d’ADN. Ces observations suggèrent que des
Ac anti-ADNn peuvent se fixer à des cibles glomérulaires.
En dehors de la glomérulonéphrite lupique (GNL), on constate parfois d’autres
types de lésions du parenchyme rénal, comme des lésions vasculaires liées à un
SAPL ou, plus rarement, une infiltration lymphocytaire interstitielle, parfois liée à
un syndrome de Gougerot- Sjögren. [13]
 10

Bref :
1. Un excès de production et/ou un défaut de clairance des cellules en
apoptose induisent l’accumulation de débris cellulaires (corps
apoptotiques, ADN, ARN et protéines nucléaires). Les polynucléaires
neutrophiles fournissent une seconde source d’auto-Ag, les NETs
(Neutrophil Extracellular Trap) : produit de dégradation des
membranes des polynucléaires).
2. Les cellules dendritiques captent ces auto-Ag et activent les
lymphocytes T auto réactifs qui facilitent et contrôlent l’activation et la
sécrétion d’auto-Ac par les lymphocytes B.
3. Les cellules dendritiques, les lymphocytes T CD4 et CD8 et les
lymphocytes B interagissent par l’intermédiaire de molécules de co-
stimulation.
4. Le dépôt tissulaire de complexes immuns, l’activation du complément,
la sécrétion de cytokine et la cytotoxicité lymphocytaire induisent
l’inflammation tissulaire.
5. L’IFNα est la cytokine chef d’orchestre de la réaction auto-immune. Il
est produit par les cellules dendritiques plasmacytoïdes et les
polynucléaires neutrophiles exposés à différents matériels nucléaires
seuls ou sous la forme de complexes immuns. Il active de nombreuses
cellules immunitaires.
6. BLyS augmente la survie et la sélection des lymphocytes B immatures
auto-réactifs, la survie, l’activation et la prolifération des lymphocytes B
matures et la production des plasmoblastes et des plasmocytes auto-
réactifs. Des boucles de régulation entretiennent et amplifient la
réaction auto-immune. [1]
 11

Figure 1. Physiopathologie de la néphropathie lupique.

2.2. Atteintes renales

La néphropathie lupique constitue une atteinte classique du LES intéressant 30 à

60 % des patients au cours de l'évolution de la pathologie, souvent dans les 6 à
36 premiers mois. Elle se caractérise le plus souvent par une atteinte
glomérulaire responsable d'une élévation de la protéinurie sans modification
initiale de la créatininémie. Les patients pédiatriques et les adultes non
caucasiens sont plus fréquemment atteints.
Cette atteinte rénale est fréquemment asymptomatique ce qui explique
quelques fois son diagnostic tardif et justifie un dépistage systématique lors du
diagnostic de lupus et régulièrement au cours du suivi. Certains signes cliniques
 12

(asthénie importante, œdèmes des membres inférieurs, hypertension artérielle)

doivent toutefois alerter le clinicien. Le contrôle de l'atteinte rénale nécessite
donc une mesure régulière de la tension artérielle, un dosage de la
créatininémie, et surtout la recherche d'une protéinurie. La bandelette urinaire
est un test de dépistage simple et peu coûteux. On propose aussi désormais un
simple dosage du rapport protéinurie/créatininurie sur un échantillon
(pathologique si ≥ 0,5 g/g) comme outil de dépistage.
Ces examens ont l'avantage d'être facilement réalisables, au décours immédiat
de la consultation, et permettent ainsi d'éviter tout problème d'observance avec
des bilans sur 24 heures rarement réalisés par les patients. En cas de positivité, il
est nécessaire de compléter par un ECBU pour confirmer l'hématurie, rechercher
une leucocyturie et infirmer l'infection urinaire, mais aussi par une mesure de la
protéinurie sur 24 h. Une hématurie isolée n'est, en revanche, pas une indication
à une biopsie rénale.
La biopsie rénale est justifiée dès qu'il existe des anomalies biologiques urinaires
inexpliquées. L'étude immuno-histologique (en microscopie optique et
immunofluorescence) permet d'identifier différents tableaux de gravité variable
définis par une classification De l‘OMS.
1.2.1. Classification histologique

Les résultats des biopsies rénales systémiques réalisées chez des patients
lupiques ont mis en évidence des atteintes du rein dans plus de 90% des cas.
Cette atteinte rénale n’est cependant responsable de symptômes que dans 30 à
50% des cas. L’étude histologique montre des lésions principalement
glomérulaires, mais aussi tubulo-interstitielles et parfois vasculaires qui
coexistent fréquemment sur une même biopsie.
La biopsie rénale va permettre de classer histologiquement l’atteinte rénale et
en particulier les lésions du glomérule. L’atteinte peut être restreinte aux cellules
mésangiales (hypercellularité et dépôts immuns), affecter les cellules
endothéliales (lésions glomérulaires) ou s’étendre aux cellules épithéliales ou
podocytaires (lésions extra membraneuses).
 13

Figure 2. Localisation des atteintes glomérulaires.

Plusieurs classifications ont été utilisées pour rapporter les atteintes
glomérulaires du LED ; la dernière en date [3] est désormais celle communément
utilisée. Celle-ci distingue des « lésions mésangiales minimes » avec présence
uniquement de dépôts en immunofluorescence et absence d’anomalie en
microscopie optique (classe I), des «lésions mésangiales prolifératives» avec
dépôts mésangiaux (classe II), des « lésions glomérulaires prolifératives focales
» où les lésions prolifératives endo- et/ou extracapillaires touchent moins de 50
% des glomérules (classe III), des « lésions glomérulaires prolifératives diffuses »
touchant plus de 50 % des glomérules (classe IV),des « lésions extra
membraneuses » (classe V), et enfin des « lésions de sclérose avancée »(classe
VI).
La corrélation entre l’histologie et l’atteinte rénale clinico-biologique n’est pas
parfaite : en effet, des atteintes biologiques de classe IV ou V sans protéinurie, ni
hématurie ayant été rapportées. Pour pallier cette discordance, le caractère actif
ou chronique des lésions se doit d’être également précisé. On distingue les
 14

lésions actives, susceptibles de régresser sous traitement, et les lésions inactives

irréversibles, faisant chacune l’objet d’un indice quantitatif [14].
Tableau 3. Classification histologique simplifiée

La différence sur un seul glomérule entre les classes 3 et 4 n'est pas visible
puisqu'elle est basée sur le pourcentage de glomérules atteints. L'atteinte
tubulo-interstitielle isolée est rare et volontiers associée aux lésions
glomérulaires. La présence de thrombi intravasculaires doit faire rechercher la
présence d'anticorps anti-phospholipides.
 15

Figure 3. Lésions histopathologiques en microscopie et immunofluorescence

 16

 Indication de la biopsie rénale en cas de néphropathie lupique :

a) Au diagnostic
• En cas d'insuffisance rénale.
• Protéinurie supérieure à 500 mg/24 h et/ou sédiment urinaire
pathologique (en dehors d'un contexte d'infection urinaire).
b) Au cours du suivi
L'intérêt d'une deuxième biopsie rénale est discutable, elle se réalise en cas de
rechute ou d’un échec thérapeutique. En effet, le meilleur indicateur d'une
bonne survie rénale à long terme semble être la réponse précoce au traitement
évaluée sur des données cliniques et biologiques (notamment l'amélioration des
chiffres de protéinurie) [1].
2.3. Signes cliniques de la nephropathie lupique

L’atteinte rénale survient, dans la majorité des cas, au cours de la première

année de la maladie, mais peut se manifester cliniquement plus tardivement à
l’occasion d’une poussée [3]. Le caractère silencieux que possède cette
néphropathie sur le plan clinique impose une surveillance étroite des patients
exposés à ce risque. Surveillance tous les 3 à 6 mois de la pression artérielle, de
la créatininémie (ou de la clairance de la créatinine) et de la bandelette urinaire.
Lorsqu’il apparaît une détérioration de la fonction rénale (insuffisance rénale),
une protéinurie significative ou une hématurie, une ponction biopsie rénale
(PBR) doit être envisagée [14].
La symptomatologie de cette atteinte est celle d’une néphropathie glomérulaire;
La protéinurie est souvent massive, permanente au cours du nycthémère, avec
le risque d’installer un syndrome néphrotique, notamment dans les formes
sévères, accompagné d’œdèmes périphériques. Elle s’accompagne d’une
hématurie souvent microscopique, parfois macroscopique et d’une leucocyturie.
La présence de cylindres (hématies altérées) est encore plus prédictive de
l’origine glomérulaire de l’hématurie. Une insuffisance rénale peut être présente
initialement et avoir un caractère rapidement progressif. [5,14]
Les autres modes de présentation possibles de la néphropathie lupiques sont à
prendre en considération lors de son diagnostic, comme :
 17

 La micro-angiopathie thrombotique (anémie hémolytique mécanique,

thrombopénie),
 L’association au SAPL (HTA, micro-infarctus rénaux, faible protéinurie),
 Le syndrome pneumo-rénal (avec GNRP et hémorragie intra-alvéolaire),
 Les formes inaugurales (telle la GN extra-membraneuse isolée, précédent
de quelques années l’apparition d’un véritable lupus extrarénal.
Dans ces cas où l’atteinte rénale peut être initialement la seule manifestation de
la maladie, ce sont les examens biologiques plus spécifiques et la biopsie rénale
qui permettront de rattacher l’atteinte glomérulaire au LED [12]. Le tableau
clinique ne peut pas prédire avec certitude les lésions histologiques, d’où
l’indication large de la PBR, voire même selon certains auteurs en l’absence de
signes rénaux [1].
En outre, l’existence de rares observations de néphropathies histologiquement
sévères sans traduction biologique, entretient une controverse sur l’opportunité
de pratiquer systématiquement une PBR chez toute patiente atteinte de LED. En
l’absence de protéinurie, ce geste semble devoir être réservé aux seuls malades
atteints d’un lupus d’apparition récente, cliniquement et biologiquement sévère.
La PBR demeure donc indispensable pour caractériser le type de néphropathie et
guider le traitement.

2.4. Manifestations biologiques

Les examens de laboratoire constituent un complément indispensable de la

clinique pour le diagnostic de NL. Parmi les signes biologiques, on peut distinguer
les anomalies biologiques non spécifiques reflétant souvent l'existence d'un
syndrome inflammatoire, des anomalies spécifiques immunologiques liées à la
présence d’auto-anticorps.
2.4.1 Anomalies non spécifiques
a) Anomalies de l'hémogramme
- Anémie,
- Leucopénie modérée,
- Thrombopénie.
b) Signes liés au syndrome inflammatoire
 18

- Augmentation de la VS,
- CRP normale ou très légèrement augmentée.
- Les anomalies du profil électrophorétique sont :
 Hypo-albuminémie (50% des cas),
 hypergamma-globulinémie (75% des cas) le plus souvent
polyclonale.
c) Autres signes biologiques non spécifiques :
- Le taux sérique de la béta-2-microglobuline est augmenté notamment au
cours de la NL.
- Une cryoglobulinémie, presque toujours de type III, serait présente dans
20 à 100%.
d) Des anomalies du complément :
- Hypocomplémentémie, détectée par le dosage du complément
hémolytique total CH50 et des fractions C3 et C4. Elle est très fréquente au
cours des lupus avec atteinte rénale, elle s’observe également chez la
moitié des lupus sans atteinte rénale.
Différents facteurs peuvent y contribuer :
 Une activation du système par les complexes immuns,
 La présence d’anticorps anti-C1q ou
 Un déficit génétique partiel ou complet en l’un des composants.
Il est à noter qu’un début dans le jeune âge doit faire rechercher un déficit en C2
ou en C4 [10].
2.4.2. Anomalies spécifiques
On observe, au cours du lupus, l'émergence d'une grande diversité d'auto-
anticorps ciblant plusieurs organes. Ils sont produits par des lymphocytes B auto-
réactifs normalement éliminés dans la moelle osseuse au cours de la sélection
négative. Dans le LES, les autoanticorps sont dirigés contre des constituants
cellulaires variés, principalement des constituants nucléaires.
Le diagnostic immunologique repose sur la mise en évidence de ces anticorps
antinucléaires (AAN) à taux élevé, leur présence permet de conforter le
diagnostic mais pas suffisante pour établir un diagnostic de LES. Les anticorps
antinucléaires (AAN) sont les marqueurs sériques les plus caractéristiques. Leur
cible antigénique est généralement localisée dans des complexes
 19

supramoléculaires comme le nucléosome, le splicéosome, la particule

ribonucléoprotéique Ro et le ribosome [3].
Dans l’immense majorité des cas, leur recherche fait appel à une technique
d’immunofluorescence indirecte (IFI) adaptée sur cellules HEp-2
(HumanEpitheliomacells-2) et/ou à un test Elisa. Le plus souvent, la fluorescence
est de type homogène ou moucheté. Un aspect homogène correspond
habituellement à des anticorps anti-ribonucléoprotéines, anti-ADN natif ou anti-
histones. L’aspect moucheté doit faire rechercher des anticorps spécifiques
d’antigènes nucléaires solubles, anti-U1 RNP, anti-Sm, anti-Ro/SSa ou anti-La/SSb
[6].
1) Anticorps anti-acides nucléiques
 Anticorps anti ADN natif
Les anti-ADNn représentent le marqueur sérologique le plus classique du LED, ils
sont présents chez 70 % des lupus à un moment quelconque de l’évolution (66 %
des lupus actifs, mais 86 % des lupus rénaux actifs) [2]. Lorsqu'ils appartiennent à
l'isotype IgG, ils sont hautement caractéristiques de la maladie. L’association
hypocomplémentémie et taux élevé d'anticorps anti-ADN natif est hautement
suggestive de la maladie lupique [10].
 Anticorps anti-histones
Ils ne sont pas spécifiques mais intéressants par leur présence quasi-constante
au cours des lupus induits [10].
 Anticorps anti-nucléosomes
Les anticorps anti-nucléosomes représentent un bon marqueur puisqu’ils sont
retrouvés chez 74 à 85% des patients lupiques au moment du diagnostic et dans
30 à 65% des cas, ils sont présents chez des patients en l’absence d’anti-ADN
natif [10]. Leur spécificité est proche de 95% mais ils sont autant présents dans le
lupus spontané que médicamenteux. Leur taux serait plus élevé en cas d’atteinte
glomérulaire ou de poussée évolutive [6].
2) Anticorps spécifiques d’antigènes nucléaires solubles (anti ENA)
On regroupe sous ce terme :
 Anticorps anti-Sm et anti-U1 RNP
 20

On les rencontre dans environ 35 à 50 % des lupus. La sensibilité des anti-Sm est
faible (6% des lupus caucasien contre 35 % des lupus noirs africains et
américains), mais sa spécificité est très forte pour la maladie lupique [4].
 Anticorps Anti-SSA et SSB
Leur présence définit un sous-groupe de malades ayant un lupus cutané subaigu
comportant une photosensibilité et parfois une vascularite ou encore expose à la
survenue d’un lupus néonatal [4].
 Anticorps Anti-PNCA (ou Anti-cyclines)
Ils sont rares mais très spécifiques, caractérisent les lupus avec atteintes rénales
et neurologiques mais peu de manifestation hématologiques (moins de 5 %) [4].
Les anticorps anti-nucléaires apparaissent sous une grande diversité ; seuls
certains sont réellement spécifiques de la maladie lupique comme les anticorps
anti-ADN natif, anti-Sm, anti-nucléosome et anti-SSA. La conjonction dans un
même sérum de plusieurs de ces anticorps est hautement évocatrice du
diagnostic de LES.
3) Autres anticorps de valeur diagnostic ou pronostic
 Les facteurs rhumatoïdes
Le test au latex est positif chez environ 20 % des lupus, plus fréquemment chez
les lupus ayant débuté après 50 ans. Les lupus avec FR ont moins souvent
d’atteinte rénale que les lupus sans FR. [2]
 Anticorps anti-phospholipides
 Anticorps anti-ribosomes
 Anticorps dirigés contre les cellules sanguines
 Les anticorps anti-hématies sont présents dans 20% des lupus.
 Anticorps anti-plaquettes,
 Anticorps anti-lymphocytes [10].
4) Cytokines et récepteurs des cytokines circulantes
L’interleukine 6 (IL6) circulante est élevée au cours des poussées de la maladie,
ainsi que le récepteur soluble de l’IL2. BLys, cytokine stimulant la production
d’auto anticorps, est élevée. CD40 ligand soluble pourrait jouer le même rôle. Il
en est de même de l’IL10 et de l’IL4(cytokines TH2) etc. L’intérêt de ces dosages
 21

est en cours d’évaluation et ces examens n’ont pas leur place dans le suivi
clinique d’un patient [6].
2.4.3 auto-anticorps spécifiques de la néphropathie lupique

Au terme de cette revue des anticorps présents au cours du lupus, il apparaît que
certains d'entre eux ont une valeur diagnostique et pronostique en tant que
marqueurs de certaines localisations de la maladie, permettant ainsi d'établir des
corrélations clinico-biologiques.
Des spécificités d’entre eux ont été incriminés dans la NL, tels les anti-ADN natifs
(ADNn), les anti-nucléosomes, les anti- α -actinine et les Ac anti-C1q. Les tests
correspondants ont donc été affinés pour dépister la NL le plus précocement
possible.
a) Les Ac anti-ADN natifs
Leur taux est proportionnel à la sévérité de la NL et rapidement diminué par le
traitement. Un excès d’Ac anti-ADNn précède une exacerbation et la persistance
de taux élevés signe une poussée de NL.
b) Les Ac anti-nucléosomes
Plusieurs études rapportent que le taux des Ac anti-nucléosomes est corrélé à
celui des Ac anti-ADNn, à l’activité du lupus et à la gravité de la NL.
c) Les Ac anti-α actinine
L’α-actinine 4 est une protéine de 100 kDa se liant à l’actine présente à la surface
des cellules mésangiales et sur les podocytes du glomérule rénal. Cette protéine
favorise la survenue d’une néphropathie. Certains Ac anti-ADNn reconnaissent
l’α-actinine glomérulaire. On les trouve dans le LED, mais pas dans les autres
affections voisines où, occasionnellement apparaissent des Ac anti-ADN.
Le taux des Ac anti-α-actinine peut augmenter avant que l’atteinte rénale
s’épanouisse, diminuer avec le succès du traitement et raugmenter en cas de
rechute rénale.
En pratique, on utilise un test ELISA pour doser les Ac anti-α-actinine.
L’association de ces auto-Ac aux Ac anti-ADN de forte affinité (test radio-
 22

immunologique de Farr) évoque le diagnostic de la NL et permet d’en prévoir des

rechutes.

d) Les Ac Anti C1q

Les Ac anti-C1q ne suffisent pas à induire une NL. Ils ne sont pathogènes qu’en
présence d’Ac contre une cible glomérulaire comme l’α1-actinine, la laminine ou
les nucléosomes. L’activation du complément nécessite la fixation de l’auto-AC
sur la cible glomérulaire. Le C1q alors fixé sur l’auto-AC est reconnu par l’anti-
C1q, ce qui amplifie le processus inflammatoire.
La parfaite VPN de ce test permet d’assurer la surveillance de la NL, notamment
celle des formes graves [1].
3. Traitement

Le traitement de la néphropathie lupique vise 2 objectifs dont :

 Obtenir la rémission par un traitement d’induction ;
 Prévenir les rechutes par un traitement d’entretien.
Tous les patients quelle que soit la classe sont mis sous Plaquénil.
 Pour les classes I, II et V sans syndrome néphrotique, les corticoïdes
suffisent avec le Plaquénil aussi bien à l’induction qu’au traitement
d’entretien.
 Pour les classes III, IV et V avec syndrome néphrotique, le traitement se
présente comme suit :
 Induction : CTC+CYC ou MMF
 Entretien : CTC+MMF cependant, s’il s’agit d’une femme enceinte,
on donne l’AZA.
 Traitement adjuvant : les IEC, anticoagulant (SAPL).
 En cas d’échec de traitement, on ajoute les anticorps monoclonaux.
 23

CHAPITRE II: MATERIEL ET METHODES

1. Lieu et durée d’étude
La présente étude s’est déroulée au service de Néphrologie du Département de
Médecine interne des Ciniques Universitaires de Kinshasa (CUK). Elle couvrait
une période de dix ans allant du 1er janvier 2010 au 31 décembre 2020.
2. Population d’étude
Cette étude concernait tous les patients admis et/ou suivis au service de
Néphrologie répondant aux critères d’inclusion.
3. Critères d’inclusion
Etait éligible:
Patient de tout age, ayant été admis et/ou suivi au service de Néphrologie, chez
qui le diagnostic de néphropathie lupique était retenu et dont le dossier médical
contenait tous les paramètres d’intérêt de cette étude.
4. Critères d’exclusion
Était exclu de l’étude, tout patient dont le dossier médical était incomplet.
5. Matériels non humains
Les matériels suivants ont servi pour la présente étude:
- Lettre d’autorisation pour la recherche signée par le Directeur et le Chef de
service
- Les régistres de consultation et d’hospitalisation.
- Dossiers médicaux numérique des patients.
- Fiche de collecte des données.
- Stylo.
-Ordinateur.
- Smartphone.
6. Méthodes

6.1. Type d’étude

Il s’agit d’une étude descriptive documentaire des cas.
 24

6.2. Echantillonnage
6.2.1. Taille de l’échantillon
Tous les patients admis et suivis au service de Néphrologie pendant notre
période d’étude et ayant répondu aux critères d’inclusion ont constitué la taille
de notre échantillon.
6.2.2. Technique de sondage
Dans le présent travail, nous avons opté pour un échantillonnage exhaustif.
7. Variables d’intérêts
 Fréquence
 Caractéristiques sociodémographiques
 Age, Sexe, race, date de naissance, profession, statut civil, niveau
d’instruction, source de financement des soins, province d’origine,
niveau socio-économique.
 Aspects cliniques
 comorbidités, maniffestations cliniques, date de diagnostic du LED,
date de diagnostic de la NL, délai entre le diagnostic de la NL et la
reference chez le néphrologue.
 Bilan paraclinique
 Biologie: hémogramme (Hb, Ht, GB, plaquettes), VS, ionogramme,
urée, créa, albumine.
 Analyse du LCR (aspect, cytologie, biochimie, microbiologie)
 Goutte épaisse
 Bandelette urinaire (protéinurie, hématurie).
 Immunologie
 FAN
 Ac anti-ADNn
 Ac anti-C1q
 Ac anti-cardiolipine
 Histopathologie
 Classe histologique
 Traitement
 Induction
 entretien
 Evolution post-thérapeutique
 25

 Remission totale
 Remission partielle
 Echec thérapeutique
 Rechute
 Schift en dialysse
 Perdue de vue
 Décès
 Cause immediate du décès
8. Procédure
Une fiche ad hoc a été élaborée pour permettre la collecte des données. Après
avoir obtenu l’autorisation du Chef de service de Néphrologie, les malades ont
été sélectionnés à partir des registres du service, des dossiers médicaux et des
dossiers numérisés des patients; et cela, dans le respect des critères d’inclusion.
Les données ont été ensuite transmises sur la fiche de collecte.
9. Gestion des données et analyse statistique
Les données recueillies ont été saisies sur un ordinateur avec le logiciel Microsoft
Excel 2010 puis analysées à l’aide du logiciel d’analyse statistique SPSS version
2020. Elles ont été présentées sous forme des tableaux et des figues en fonction
des objectifs poursuivis dans cette étude.
10. Considération éthique
ce travail a été réalisé dans le respect strict de la confidentialité. Les données ont
bénéficié de l’anonymat et du respect de la déontologie dans leur traitement.
11. Definitions opérationnelles
Il est important d’établir quelques définitions qui vont conditionner
l’interprétation des résultats.
11.1. Clinique
 L’admission est définie comme le moment du diagnostic de la NL à
l’hopital.
 HTA est définie par une valeur de tension artérielle ≥140/90 mmHg.
 Le syndrome néphrotique est retenu devant:
 Oedemes
 Protéinurie >3g/24h ou une protéinurie ≥ +++ à la BU
 26

 Protidémie < 60 g/l

 Albuminémie < 35 g/l
 Rémission complète: normalisation de la fonction rénale, une protéinurie
à l’état de traces (< 0,20 mg/l) et amélioration de l’état général du patient.
 Rémission incomplète: baisse de la protéinurie < 2 g /24 h ou reduction de
moitié de la protéinurie, amélioration de la fonction rénale et de l’état
clinique.
 Echec: Pas de normalisation ou aggravation de l’atteinte et de la fonction
rénale, persistance de la protéinurie à des taux élevés (traitement non
efficace).
 Rechute: Réapparition des signes cliniques de la maladie, de la protéinurie
et altération de la fonction rénale.
11.2. Biochimie
 Protéinurie
- La protéinurie est considérée comme positive si son débit est supérieur
ou égale à 0,3g/24h soit une protéinurie ≥ + à la BU.
- Une protéinurie permanente ≥ 0,5 g/24h ou à +++ est considéré comme
signe d’une atteinte rénale.
- La bandelette urinaire a été utilisée comme test semi-quantitatif dans le
dosage des protéines urinaires en absence du dosage quantitatif des 24
heures.
Appréciation de la protéinurie à la bandelette urinaire:
- Traces 0,10-0,20 g/l
- + 0,30 g/l
- ++ 1 g/l
- +++ 3 g/l
- ++++ 10 g

 L’insuffisance rénale
Fonction rénale selon la clairance de la créatiine
 ≥ 90 Normale
 60 à 89 Insuffisance rénale débutante
 30 à 59 Insuffisance rénale modérée
 27

 15 à 29 Insuffisance rénale sévère

 < 15 Insuffisance rénale terminale
L’insuffisance rénale est définie par une clairance de créatinine < 60
ml/min/1.73m² sc calculée selon la formule de MDRD (Modification of the Diet in
Renal Disease).
11.3. Hématologie
 Le diagnostic d’anémie est retenu lorsque l’hémoglobine (Hb) est
inférieure à 12 g/dl chez la femme et à 13 g/dl chez l’homme
 La thrombopénie est définie par une valeur de référence < 150 000
plaquettes/ mm3,
 la leucopénie par une valeur < 4000 éléments/mm³.
 28

CHAPITRE III : RESULTATS

1. Caracteristiques sociodemographiques
1.1. Fréquence et l’incidence
Durant la période de notre étude (Janvier 2010-Décembre 2020), nous avons
enregistré 19 cas de néphropathie lupique dont 4 cas en 2014, 1 cas en 2015, 4
cas en 2016 pour en fin régresser progressivement jusqu’à 1cas en 2020 comme
décrit dans la figure 4.

4.5

3.5

2.5

1.5

0.5

0
2 0 10 2011 2014 2 0 15 2016 2 0 17 2 0 18 2 0 20

Figure 4. Incidence annuelle de la néphropathie lupique.

 29

1.2. Age
Le tableau 4 donne l’âge des patients selon la répartition au moment du
diagnostic.
Tableau 4. Age des patients au moment du diagnostic du LES
Tranche d'âge n=19 Pourcentages (%)
10- <20 ans 3 15,8
20-29 ans 6 31,6
30-39 ans 5 26,3
40-49 ans 3 15,8
≥50 ans 2 10,5

L’âge des patients dans notre échantillon variait entre 15 et 72 ans avec une
moyenne calculée à 33±14,7 ans. La tranche d’âge de 20-29 ans était la plus
affectée avec 6 patients soit 31,6 %.
 30

1.3. Sexe
La majorité des patients était de sexe féminin soit, 18 femmes (94.7%) contre 1
seul homme (4.3%), avec un sex-ratio de 1/18.

5%

Masculin
Féminin
95%

Figure 5. Répartition des cas selon le sexe.

 31

1.4. Race
La quasi-totalité des patients était de race noire soit 95 % de cas.

95%
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10 5%
0
Noire
Metis

Figure 6. Répartition des patients selon la race.

 32

1.5. Profession, statut civil et niveau d’instruction

La profession, le statut civil et le niveau d’instruction sont présentés au tableau
5.
Tableau 5. Répartition des cas selon la profession, statut civil et niveau
d’instruction
Variables n=19 Pourcentages (%)
Profession
Ménagère 4 21,1
Agent d'entreprise 1 5,3
Fonctionnaire de l'état 3 15,8
Sans employ 2 10,5
Etudiant 6 31,6
Retraité 3 15,8
Statut civil
Célibataire 9 47,4
Marié(e) 8 42,1
Veuf(ve) 1 5,3
Union libre 1 5,3
Niveaud'instruction
Supérieur/Universitaire 4 21,1
Secondaire 13 68,4
Technique/Professionnel 2 10,5

Il ressort de ce tableau que 6 patients étaient étudiants (31,6 %), 9 patients

célibataires (47,4 %) et 13 patients de niveau d’instruction secondaire (68,4 %).
 33

1.6. Province d’origine

Les différentes provinces d’origines des patients sont présentées au tableau 6.
Tableau 6. Répartition des patients selon la province d’origine

Province d'origine n=19 Pourcentage (%)

Équateur 2 10,5

Haut Katanga 1 5,3

Kasaï 4 21,1

Kasaï oriental 1 5,3

Kinshasa 1 5,3

Kongo central 3 15,8

Kwango 2 10,5

Kwilu 2 10,5

Mai-Ndombe 1 5,3

Nord Kivu 1 5,3

Sankuru 1 5,3

4 cas des étaient patients originaires du Kasaï et 3 de Kongo central.

 34

1.7. Niveau socio-économique

Le tableau 7 présente les patients selon leur niveau socio-économique.
Tableau 7. Répartition des patients selon le niveau socio-économique
Niveau socio-économique n=19 Pourcentage (%)

Bas 5 26,3

Moyen 10 52,6

Elevé 4 21,1

Dans notre série, plus de la moitié des patients souffrant de NL avait un niveau
socio-économique moyen, soit 10 cas (52,6 %).
1.8. Source de financement
Les soins de 90 % des patients de notre échantillon étaient assurés par la famille
comme en témoigne la figure 8.

Le patient lui-même
5%
L'Eta
t
5%

La famille
89%

Figure 7.
Répartition des patients selon la source de financement.
 35

2. CARACTERISTIQUES CLINIQUES

2.1. Les Comorbidités

Plusieurs comorbidités ont été recherchées chez les patients suivis pour NL. De la
liste, l’HTA était présente à 46 % suivie des autres pathologies rhumatismales à
18 % (arthrite rhumatoïde, sclérodermie et goutte).

50%
46%
45% F
40%
i
g
35%
u
30% r
25%
e
8
20%
.
15% 18%
10% 7%
7%
5%
4% 7%
4%
0%
4%
4%
Insuffisance cardiaque
Diabète sucré
Alcoolisme
VIH
Atcd d'avortement à répétition

Répartition des patients selon les comorbidités.

2.2. Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques étaient polymorphes ; elles étaient dominées par la
polyarthralgie (84,2 %), suivie de l’anémie (78,9 %), les œdèmes palpébraux,
l’érythème et l’anasarque (47,4 %).
 36

84.2%
78.9%

F
47.4% 47.4% 47.4%
i
42.1% g
26.3% u
26.3%
21.1%
21.1% r
10.5% 10.5% e
5.3% 5.3% 5.3%

ie n e s I al es
c io gi èm
e le si e ite cit
e
OM br ue ée ue ie
pé e til r al h i ta uré a rd As pé a rq i qu s pn piq é m
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m
c ca Πo rie
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ons i fe é m
ti an H
ra M
l cé
U

9. Manifestations cliniques des patients à l’admission.

2.3. Délai entre le diagnostic du LES et de la NL, et délai entre le

diagnostic de la NL et la référence chez le néphrologue.
Du diagnostic du LES à celui de la NL, ils se sont écoulés en moyenne 22,6 mois
soit 1,8 ans ; avec comme extrêmes 0 et 74 mois. A 10,5 % le diagnostic de la NL
était posé au moment de celui du LES. Le délai moyen entre le diagnostic de la
néphropathie lupique et la référence chez le néphrologue était de 2,5 mois avec
comme extrêmes 0 et 24 mois.
 37

Délai LED-NL
Délai entre le diagnostic de la NL et la référence chez le nephrologue
80

70

60

50

40

30

20

10

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Figure 10. Délai entre le diagnostic du LES et de la NL vs délai entre le

diagnostic de la NL et la référence chez le néphrologue.

3. MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES
3.1. Hématologie et ionogramme sanguin
Les perturbations hématologiques et ioniques sanguins sont présentées au
tableau 8.
Tableau 8. Bilans hématologiques et ionogramme

Biologie Anomalies n/N (%) Moyenne Extrêmes

 38

Créatinémie
˃1,1 mg/dl 16/19 (84,2%) 4,8±3,9 0,6-13,6
(mg/dl)

Urée (mg/dl) ˃40 md/dl 16/19 (84,2 %) 152,2±110,7 22-397

Kaliémie (mEq/l) ˃5,5mEq/l 5/18 (27,7 %) 5±1 3,4-6,7

Calcémie
<8mg/dl 8/10 (80%) 5,4±2,5 2-9,6
(mg/dl)

Hémoglobine Anémie
17/19 (89,4%) 8,2±2,6 4-13
(g/dl) (<12g/dl)

GB Leucopéni
1/16 (6,2%) 11000±5400 3700-22000
(éléments/mm³) e (<4000)

Thrombop
Plaquettes énie 255100±11945 128000-
2/12 (16,6%)
(éléments/mm³) (<150.000 0 398750
)

Albumine (g/l) <30g/L 13/19 (68,4%) 27,7±5,1 13-38

˃20mm/
VS 19/19 (100%) 107,6±27,7 47-148
1H

De ce tableau, il ressort que les paramètres biologiques ci-après étaient

anormalement élevés dans plus 80 % de cas : créatinémie, Le taux d’urée et la
VS. En revanche, Les paramètres ci-après étaient anormalement bas dans plus de
80 % des cas : calcémie et le taux d’hémoglobine. Il y avait également une
leucopénie, une thrombocytopénie et une hypo albuminémie dans
respectivement 6,2 %, 16,6 % et 68,4 %.
Parmi les perturbations hématologiques l’anémie est de loin la plus fréquente
comme le montre la figures 8.
 39

89.4%
90.0%
80.0%
70.0%
60.0%
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0% 6.2% 16.6%
0.0%
Anémie
Leucopénie
Thrombopénie

Figure 11. Perturbations hématologiques.

3.2. Manifestations clinico-biologiques de la néphropathie lupique
Les fréquences des manifestations rénales sont présentées au trableau 9
Tableau 9. Fréquence des signes rénaux
Variables n/N %
Protéinurie 19/19 100
Albuminémie (< 30g/L) 13/19 68,4
Hématurie microscopique 15/19 78,9
HTA 7/19 36,8
SN 11/19 57,9
IR 8/19 42,1
100% des patients avait une protéinurie positive à la bandelette urinaire. 78,9
% des patients présentent de façon concomitante à la protéinurie une
hématurie et à 36,8 % une HTA. 57,9 % présentaient un syndrome
néphrotique impur.
 40

3.3. Bilans immunologiques

Les autos anticorps retrouvés chez les patients avec NL sont présentés au
tableau 9.
Tableau 10. Différents auto-anticorps retrouvés dans la NL

Variables N %

FAN 15/19 78,9

.
Ac anti ADN natif 13/19 68,4  U
n
Ac anti C1q 4/7 57,1

Ac anti phospholipide 1/2 50

taux significatif d’anti ADN natifs a été retrouvé chez 68,4 % des patients ;

3.4. Lésions anatomo-pathologiques

La PBR a été réalisée chez 11 patients, et la néphropathie lupique stade III
domine les formes histologiques (58%), suivie par le stade IV (32%).
 41

11%

32%
58% Classe III
Classe IV
Classe V

Figure 12.Répartition des patients selon les lésions histologiques.

4. Traitement
La prise en charge était majoritairement faite de l’induction et de l’entretien
dans 63 % des cas. Le traitement d’induction était fait essentiellement de
Corticoïdes + cyclophosphamide + plaquenil pour les classes III et IV et l’entretien
 42

fait des corticoïdes + Cyclophosphamide en pulse thérapie. Par ailleurs, pour les
classes V, l’induction était majoritairement faite des glucocorticoïdes +
cyclophosphamides + Hhydroxychloroquine en présence d’un SN et le même
traitement sans CTC+ Anti SRAA en absence du SN.

70 63%
n=12
60

50
37%
n=7
40

30

20

10

Induction seule
Induction + Entretien

Figure 13. Répartition des patients selon les phases du traitement.

Tableau 11. Proportion des patients selon schéma thérapeutique

Traitement
Induction n=19 %
 43

Corticoïdes+cyclophosphamide 5 26,3
Corticoïdes+cyclophosphamide+plaquenil 11 57,9
Corticoïdes+plaquenil 3 15,8
Entretien n=12 %
Corticoïdes+cyclophosphamide 10 63,2
Corticoïdes+plaquenil 2 10,5
Tous nos patients ont débuté le traitement d’induction, à 57,9 % il était fait de
CYC+CTC+PQ. Le traitement d’entretient était à 63,2 % fait des CTC+ CYC.

5. Evolution des patients

Apres traitement, 11 patients étaient en rémission soit 57,8%, 8 ont rechuté soit
42,1 %, 3 ont connu un échec thérapeutique soit 15,7 %, 7 ont schifté en
hémodialyse soit 36,8 %, 8 étaient perdus de vue soit 42,1% et nous avons
déplorés 5 décès soit 26,3 %.
 44

60.00%

50.00% 57.80%

40.00% 42.10% 42.10%

36.80%
30.00%
26.30%

20.00%
15.70%

10.00%

0.00%
n te c e e s
io hu he ys vu cè
is s c Ec ia
l
de D é
m Re od
Ré m rte
hé Pe
en
ift
S ch

Figure 14. Répartition des patients selon l’évolution.

5.1. Rémission
Parmi les 11
patients en
rémission, 4
Rémission totale
36% s’étaient remis
complètement et
7 partiellement.
Rémission partielle
64%
 45

Figure 15. Répartition des patients selon le type de remission

5.2. Rechute
Au total 8 patients avaient rechuté ; et parmi eux, 3 avant 6 mois, les 3 autres
entre le 7ème et le 12ème mois, enfin les 2 derniers entre le 13ème et le 24ème mois.
 46

25%
38%

0-6 mois
7-12 mois
13-24 mois

38%

Figure 16. Répartition des patients selon le taux de rechute

5.3. Décès
Nous avons enregistré au total 5 décès sur l’ensemble de 19 patients, 2 l’étaient
du fait de leurs comorbidités et 3 du fait de leur néphropathie.
 47

60%

60%

50% 40%

40%

30%

20%

10%

0%

Comorbidité Néphropathie

Figure 17. Répartition des patients selon la cause du décès

 48

CHAPITRE IV: DISCUSSION

1. Paramètres socio-démographiques
1.1. Fréquence de la néphropathie lupique
Ce travail avait pour but d’étudier le profil épidémiologique, anatomo-
clinique et biologique de la néphropathie lupique et l’évolution des patients.
Dans la présente étude, nous avons recensé 19 cas de néphropathie lupique à la
période allant de janvier 2010 à décembre 2020. Dans la même durée (10 ans),
Asri K en Tunisie a recensé 21 patients avec NL sur 61 dossiers des patients
lupiques, soit une prévalence de 34,4% [15] et Mokoli V 21 cas [7], ce qui se
rapproche de nos résultats. Par ailleurs, Hermine D et al au Cameroun ont pu
recensé 20 cas en 5 ans, ce qui parait énorme par rapport à nos résultats [16].
Cependant nous pensons que le lupus dans nos milieux est sous diagnostiqué
vue l’inaccessibilité des populations aux hôpitaux, déficit de formation de
médecin à la maladie lupique et la difficulté de doser les auto AC dans nos
milieux.
La rareté du diagnostic du LED dans nos milieux, due probablement à
une méconnaissance de la maladie aussi bien par la population que par le
personnel médical lui-même, explique en partie la faible fréquence de la
néphropathie lupique. Cette sous-estimation de la NL est aussi liée au fait que
certains patients lupiques sont pris en charge en Rhumatologie et que la
recherche des stigmates de l’atteinte rénale n’y est probablement pas
systématique. D’autre part, le manque de dosage des marqueurs
immunologiques en cas de syndrome néphrotique chez tous les patients suivis
en Néphrologie pour glomérulonéphrites chroniques supposées primitives est à
relever.
1.2. Age et sexe des patients
Selon différentes études, la prévalence de NL est nettement plus
élevée chez la femme que chez l’homme. Notre série n’échappe pas à cette
réalité. Cette prédominance est expliquée par deux hypothèses [2, 3,7] .
Premièrement, il y a le rôle des œstrogènes dans la survenue du lupus.
Deuxièmement, il existe une activité immunitaire différente entre l’homme et la
femme lupique, due essentiellement à une expression différente des gènes de
 49

l’immunité porté par le chromosome X, et parfois à une surproduction de l’INFα

chez la femme.
L’âge moyen de nos patients est de 33±14.7ans, ce qui concorde bien
avec la valeur trouvée par Rabah A au Maroc (33,8 ans), se rapproche de celle de
Benoit O à la Réunion (31,2 ans) et celle de Hermine D au Cameroun (27 ans)
[2,3,15]. Par ailleurs, elle contraste avec les données de Mokoli V à Kinshasa
(22,5 ans) [7]. Ceci pourrait s’expliquer par les âges extrêmes très éloignés dans
notre étude, en effet, nous avons colligé deux cas de NL gériatrique chez des
patientes de 72 ans et 62 ans. L’apparition de NL à cet âge avancé n’est citée que
rarement dans la littérature et semble être exceptionnelle, Mansu S rapporte un
cas similaire en chine [17] et 3 cas de début pédiatrique (15 et 16 ans) marqués
par leurs sévérités, ces résultats rejoignent celui de Daniel et AL [18] qui ont
montré que l’atteinte rénale du LES dans l’âge pédiatrique est sévère et
constitue un facteur de mauvais pronostic.
La tranche d’âge de 20 à 29 ans est celle la plus touchée par la NL dans
notre étude, comptant 6/19 patients soit 31,6%. Nos résultats se rapprochent de
ceux trouvés par Rabah A au Maroc soit 36,1% et Asri K 6/21 soit 29% [2,15].
Ceci est probablement aux œstrogènes, plusieurs études corrèlent la sévérité de
la maladie aux taux élevés d’œstrogènes et surtout la présence des poussées
pendant la grossesse, moment où l’on a des fortes concentrations de ladite
hormone.
1.3. Source de financement et niveau socio-économique
Dans cette série, les soins de la majorité de nos patients (n=17, 90%),
étaient assurés la famille. Le même constat était fait par Hermine D et al (70%)
dans une étude mono centrique menée au Cameroun. Parmi les 19 cas colligés,
5 (26,3%) d’entre eux avaient un niveau socio-économique bas, ce qui se
rapproche des résultats de Hermine D et al qui en dénombrent 7/20 soit 33%
[16].
Canney a montré que plus le revenu moyen du foyer était bas, plus
l’incidence de la NL augmentait [19]. L’analyse multivariée de mortalité au sein
de la cohorte multi-ethnique LUMINA retrouve comme facteur indépendant le
statut socio-économique des patients (ajustement sur plusieurs facteurs dont
l’ethnie). Les patients vivant sous le seuil de pauvreté ont un risque 4 fois
 50

supérieur de décès par rapport aux populations vivant au-dessus de ce seuil [20].
Il est bien établi que l’évolution de la maladie lupique au sein de ces populations
soit plus péjorative. Ceci est expliquée en premier lieu par une inobservance plus
fréquente et un accès plus difficile aux soins.
2. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES
2.1. Comobidités
Dans cette étude, 46% de nos patients présentaient l’HTA comme
antécédent. Rabah A quant à lui en a trouvé 30,5%, Mokoli V 22,7% et Asri K
15%. [2,7,15].
2.2. Manifestations cliniques
Dans notre étude, le tableau d’admission était à 84,2% par les
arthralgies, l’anémie à 78,9%, le syndrome œdémateux et l’érythème à 47,4%
chacun. Ces résultats corroborent les constatations de Benoit O qui trouve
majoritairement les arthralgies (90%) et Asri K (75%), par contre, Mokoli V et
Rabah A trouvèrent le syndrome anémique comme manifestation en tête de fil
du tableau clinique à plus de 75%. Nous attribuons cette divergence au
polymorphisme d’expression clinique que revêt le lupus et sa complication
qu’est la NL [3,15,7,2].
2.3. Délai entre le diagnostic du LES et celui de la NL
La durée moyenne qui s’écoule entre le diagnostic du LES et celui
de la NL est de 22,6 mois dans notre série avec des extrêmes de 0 à 74 mois,
aussi, à 10,5% le diagnostic de la NL était révélateur du LES. Nos résultats se
rapprochent de ceux de Rabah A au Maroc soit, 15 mois de durée moyenne avec
des extrêmes de 0 à 122 mois, cependant la NL était révélatrice du lupus dans 73
% des cas. Asri K et Hermine D trouvent une durée moyenne de la manifestation
de la NL un peu plus tardive, soit 48 mois et que la NL était à 90 % diagnostiquée
concomitamment au LES [2,15,16].
En effet, la grande majorité de nos patients était suivie au service
de Rhumatologie ou provenait des autres hôpitaux de la ville où le diagnostic du
LES était déjà posé et nous était transférée dans un tableau des complications,
ce qui justifie ce faible pourcentage (10,5%) du diagnostic de la NL au moment
de celui du LES.
 51

2.4. Délai entre le diagnostic de la NL et la référence chez le

néphrologue
En moyenne, nos patients consultaient le néphrologue après 2,5 mois
du diagnostic de leur néphropathie avec des extrêmes de 0 à 24 mois. Ces
résultats corroborent ceux de Hermine D au Cameroun qui compte 3 mois avec
des extrêmes de 1 à 24 mois et s’avèrent inferieur par rapport à ceux trouvés par
Moutawaki L au Japon et Asri K au Maroc, soit respectivement 7 et 6 mois
[16,21,15].
Plus ce délai est long plus le pronostic est sombre, la précocité de la
prise en charge influe pour beaucoup sur l’évolution et le pronostic de la NL.
3. MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES
3.1. Perturbations biochimiques
Les perturbations de l’ionogramme sanguin sont quasi constantes
dans la néphropathie lupique. Benoit O a compté parmi ses patients 27,7 %
avec hyperkaliémie, 63,2 % hypocalcémie, 76% avec un taux d’urée
pathologique. Rabah A a trouvé approximativement les mêmes données, soit
une hypocalcémie à 55,6 % des cas, un taux d’urée élevé à 56,3 % mais une
hyperkaliémie à 25 % des cas [3,2].
Dans notre étude par ailleurs, l’hypocalcémie et des taux d’urée
pathologiques sont notés dans plus de 80 % des cas, une hyperkaliémie dans
27,7 %. Ces valeurs sont supérieures à celles trouvées par Asri K notamment
22 % d’hypocalcémie, 14,2% d’hyperkaliémie et 24 % d’urée pathologiques.
Nous pensons que c’est parce que Asri K a mené une étude de cohorte sur
des patients qui avaient un suivie rapproché et chez nous, la plupart des
patients sont référés déjà dans un tableau des complications [15].
Les patients de la présente étude, ont présenté dans 68,4 % une
hypo albuminémie, valeur identique à celle trouvée par Rabah A au Maroc
(68,4 %), proche de Mokoli V (62,7 %) et de loin supérieure à celle de Benoit
O (28,8 %) et Asri K (48%) [2,7,3,15].
78,9% des patients avaient une hématurie microscopique. Des
valeurs approximatives sont signalées chez Hermine D, Mokoli V et Benoit O
soit respectivement 72 %, 59 % et 67,7 %; ASRI, en revanche, a trouvé 43%,
plus bas que dans toutes les autres études [16,7,3].
 52

Tous les patients de notre série, soit 100 % ont présenté une
protéinurie et une VS pathologique, des résultats conforment aux données de
la littérature [1,2,4,5,8].
3.2. Perturbations hématologiques
L’anémie est à 89,4% le trouble hématologique le plus en vue dans
notre série. Cela corrobore les données de Mansu S en chine (77,6%), Canney
C aux Etats-Unis (75,8%), de Rabah A au Maroc (93,9%), Mokoli V et Asri
(76%), cependant Benoit O trouve une valeur très faible contrairement à
toutes les autres études. Nous pensons que cette valeur est sous-estimée du
fait que contrairement à d’autres études il a pris en compte une grande
population pédiatrique tout en sachant que le lupus n’est pas fréquent dans
cette population [17,19,2,7,15,3].
Nous n’avons compté que 16,6 % des cas de thrombopénie et 6,2 %
de leucopénie, des valeurs inférieures aux données de la littérature
[1,2,5,8,10]. En effet, dans toutes ces études les patients étaient déjà sous
immunosuppresseurs, justifiant la profondeur des cytopénies dans lesdites
études.
3.3. Manifestations clinico-biologiques de la NL
La comparaison des manifestations clinico-biologiques entres
différentes études est étayée dans le tableau 12.
Tableau 12. Comparaisons des perturbations clininico-biologiques de la NL
Différentes études (%)
Variables Rabah A Asri K Hermine Mokoli V Nous
Protéinurie 100 100 97,4 100 100
Hématurie 80,6 43 72 59 78,9
Albuminémie 68,4 48 62,8 - 68,4
HTA 30,5 15 33,3 22,7 36,8
SN 36,1 43 60 54,5 57,9
IR 51,4 38 55 40,9 42,1
 53

Ce tableau nous montre combien nos résultats rejoignent les

données de la littérature dans la majorité des cas, cela confirme la
particularité et la constance de ces troubles dans la néphropathie lupique.
4. Manifestations immunologiques
Le LES est le prototype des maladies auto-immunes. Plusieurs auto-
anticorps peuvent être retrouvés au cours du LES. Ils ne sont pas tous
pathogènes. Certains sont connus pour leur association avec des atteintes
rénales graves « Ac néphritogènes ». Il n’existe pas de parallélisme entre la
gravité de l’atteinte rénale et le taux circulant des auto-anticorps [22].
Il ressort de cette étude que les anticorps antinucléaires étaient
présent chez 15 patients, soit à 78,9%. Ces valeurs ressemblent à celle
trouvées par Mokoli V (80%) [7], semblent inférieure à celles des pays du
Maghreb (100%,98,6%,90%) [2,3,15] et les données de la littérature.
68,4% des patients ont présenté un titre anormal d’Ac anti-ADN
natif; nos données sont proches de celles de Rabah A (73,9%), Asri K (75%),
Benoit O (78,6%) et largement inférieures à celles de Mokoli V (92%).
Cependant, Hermine D au Cameroun a trouvé moins que ça, soit 50%. Nous
pensons que cette valeur sous-estime la fréquence réelle de cet anticorps car
la recherche n’a été réalisée dans un petit échantillon (n=10) [2,15,3,7].
Quatre sur 7 patients soit 57,1% ont présenté un titre pathologique
d’Ac anti-C1q. Cet Ac n’est souvent pas recherché faute du coût et du plateau
technique qu’il exige, néanmoins son association avec l’Ac anti-alpha-actinine
a une valeur prédictive de la NL à 100% [15] et fait partie des nouveaux
marqueurs immunologiques de cette dernière.
Une seule sur les 2 patientes chez qui l’ont a recherché les Ac anti-
cardiolipines a présenté un titre significatif, soit 50%, résultat proche de la
plupart des études dans le monde [2,3,6,20].
5. Lésions anatomopathologiques.
La PBR a été réalisée chez 11 patients, elle a été pratiquée par voie
percutanée. Les GN prolifératives étaient les plus fréquentes avec 58 % classe
III, 32% de GN classe IV et 10 % de classe V. Les résultats du present travail
vont dans le sens de ce qui est décrit dans la littérature à savoir une
 54

prédominance des lésions prolifératives. Ces chiffres sont proches de ceux

retrouvés par Rabah A (classe III= 56,2%, classe IV=12,5 et classe II= 31,3%) et
Asri K (classe III= 48%, classe IV= 24% et 5% classe V) [2,15]. Cette
prédominance de la classe III est aussi décrite dans les travaux de Mokoli V
(classe III= 38,5%, classe IV= 7,7% et classe V= 23,1%), Benoit O (classe III=
33,6%, classe IV= 28,2% et V= 20,9%) et certaines séries Européennes [7,3,1].
Cependant, la plupart des séries américaines prônent la prédominance des
classes IV [19,20].
6. Traitement
Le pronostic de la NL s’est nettement amélioré ces dernières
années, pour des raisons multiples dont les plus importantes sont :
l’avènement des immunosuppresseurs, l’affinement thérapeutique,
l’amélioration du traitement symptomatique, et la prévention et le
traitement des complications iatrogènes. Cependant il n’existe pas à l’heure
actuelle aucun traitement radical ni du lupus ni de la néphropathie lupique.
Dans la présente étude, 57,9% des patients avaient bénéficié de la
combinaison CTC + CYC + Plaquénil comme schéma d’induction et le
traitement était ensuite entretenu par l’association CTC + CYC à 63,2% des
cas.
Ce traitement est plus proche de celui de Mokoli v chez qui 68,2%
de patients aurait bénéficié de l’association CTC + CYC pour l’induction et
l’entretient. Cependant, plusieurs hôpitaux africains ont déjà introduit le
MMF dans leur schéma thérapeutique et ailleurs dans le monde, la
biothérapie pose déjà ses racines, ce qui n’est pas encore le cas chez nous
[1,2,3,4,10].
7. Evolution
Dans la présente étude, sur les 19 patients, 11 soit 57,8% avaient
évolué vers une rémission et parmi eux, 64% vers une rémission partielle et 36%
une rémission complète. Ces résultats rejoignent ceux de Asri K en Tunisie (57%),
sont supérieurs à ceux de Mokoli V (45,5%) et Hermine au Cameroun (30%).
Cependant, dans la plupart d’études en l’occurrence celles du Maghreb, la
rémission complète est de loin supérieure à la partielle contrastant de ce fait
avec nos résultats [15,7,16]. L’intérêt d’une rémission est souligné par plusieurs
 55

études. L’étude de Korbet a montré que la survie du patient et la survie rénale à

5-10 ans sont corrélées à l’obtention d’une rémission de la néphropathie [22].
L’étude EUROLUPUS TRIAL, a démontré aussi qu’une rémission de la
néphropathie à six mois (définie par une baisse de la créatininémie et de la
protéinurie en dessous d’un gramme par 24 heures) était l’un des meilleurs
éléments prédictifs de l’évolution à long terme de la maladie rénale [23]. Le taux
de rémission de la néphropathie lupique varie de 30 à 81 %. Cette grande
disparité du taux de rémission est liée essentiellement à la variabilité dans la
définition de cette rémission, à la variabilité des caractéristiques et de la sévérité
des patients inclus dans les différentes études (différences liées à l’ethnie) [5], Et
à la variabilité de la thérapeutique. Il important aussi de souligner le rôle que
jouent les lésions histologiques dans la survie rénale. Elle est dans certaines
séries meilleures dans les classes II et III par rapport à la classe IV [2], et dans
d’autres séries équivalentes entre les classes III et IV [5].
Dans la présente étude 8 patients ont réchuté soit 42,1% ; et 3 patients
ont été en échec thérapeutique soit 15,7%. Rabah A, Mokoli V et Asri K ont
enregistré moins de rechute que le pésent travail, soit respectivement 20,9%,
22,7% et 14% [2,7,15]. Asri a noté 14% d’échec parmi les patient suivis, valeur
proche de celle de la présente étude. Par ailleurs, Rabah et Mokoli ont enregistré
un taux d’échec thérapeutique supérieurs au notre, soit 25% et 31%
respectivement. Nous pensons que cela est lié au fait que dans ces 2 études il y
avait beaucoup de patients au stade de MRCT [15,2,7].
Il est courant dans nos hôpitaux de voir disparaitre des patients qui
sont suivis pour une maladie chronique. Dans cette étude, 42,1% soit 8 patients
étaient perdus de vue. Rabah au Maroc et Hermine au Cameroun ont fait le
même constat dans leurs études à 33,3% et 10% respectivement [2,16].
Des patients suivis, 7 soit 36,8% étaient dialysés du fait des
complications de leur néphropathie. Ces chiffres d’admission en hémodialyse
sont supérieurs à ceux trouvés par Benoit O à l’Ile de la Réunion (9,2%) [3]. Cette
difference s’explique du fait d’un dépistagee précoce et d’un arsenal
thérapeutique plus large incluant l’usage du MMF et de la biothérapie.
La présente étude n’a enregistré que 5 décès, soit 26,3%, cette valeur
est de loin inférieure à celle trouvée par Hermine au Cameroun (55%) et Mokoli
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(31,8%) dont la fréquence importante des décès est du au nombre élevé des
patients en MRCT et à l’inaccessibilité à la dialyse. A l’ile de la réunion et au
Maroc par contre, Benoit O et Rabah A ont eu très peu de décès, respectivement
9,2% et 8,3% [16,7,3,2].
Cette étude montre clairement que la prise en charge de la
néphropathie lupique aux cliniques universitaires de Kinshasa a sans nul doute
évolué car les résultats sont nettement supérieurs par rapport aux années
antérieures. En effet, le taux d’échec thérapeutique est passé de 31 à 14%, et la
mortalité 31,8 à 26,3%. La présence du centre de dialyse permet une prise en
charge rapide et adéquates des complications fatales des atteintes rénales
améliorant ainsi le pronostic des patients.
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CONCLUSION
Au terme de la présente étude sur le profil épidémiologique, anatomoclinique,
biologique et évolutif des patients suivis pour NL au CUK de 2010 à 2020, il en
résulte que:
- La néphropathie lupique touche essentiellement les jeunes femmes
célibataires, ménagères, intellectuelles, de niveau socio-économique
moyen et le financement provenait de la famille majoritairement.
- La polyartralgie, l’anémie, le syndrome oedémateux, l’erythème et
l’anasarque ont été les principals plaintes et signes cliniques les plus
rétrouvés.
- La protéinurie, l’hypoalbuminémie, le syndrome néphrotique, l’hématurie
et l’insuffisance rénale ont été les manifestations clinico-biologiques
associées à la néphropathie lupique.
- Les lesions prolifératives de classe III et IV sont les plus fréquement
rencontrées.
- Les FAN et les Anti-ADNn sont les marqueurs immunologiques les plus
recherchés.
- Le schema thérapeutique était dans la majorité des cas une association
CTC+CYC+PQ.
- Un patient sur 3 s’était rémis après le traitement.
La néphropathie lupique démeure une complication majeure dans l’évolution de
la maladie lupique avec une mortalité élévée au service de Néphrologie des CUK.
Une prise en charge précoce, ciblée et adequate est indispensable afin de
réduire la mortalité qui y est associée.
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