CAT devant l’hypertension

intracrânienne
Plan

Définition de l’HTIC
Physiopathologie l’HTIC
Diagnostic (clinique –paraclinique-signes de gravité-autres formes)

Complications

Etiologies

Prise en charge thérapeutique

Définition de l’HTIC

L'hypertension intracrânienne (HIC) est définie par

l'existence d'une pression intracrânienne supérieure à 15
mm Hg de façon durable.(Conflit d’espace entre la
boite crânienne et son contenu)
Conséquence de la non- extensibilité de cette boite
crânienne
Urgence vitale+++
À évoquer devant toute céphalée prolongée
Physiopathologie de la PIC

Facteurs affectant la production du LCR

-Augmentation de la PIC
-Stimulation neurogénique
-Tumeurs

Facteurs affectant la résorption du LCR

-Modification de la PIC et de la pression veineuse

Effets médicamenteux
Physiopathologie de la PIC

▪ La boite crânienne est inextensible et rigide, elle

contient 3 compartiments non-compressibles qui sont:

- Le parenchyme cérébral (88%)

- Le liquide céphalo-rachidien (LCR) (09%)

- Le volume sanguin (03%)

Physiopathologie de la PIC

▪ D’après la loi de MONROE – KELLIE

V cerveau + V LCR + V sang = Constante

* Situation normale :
- Equilibre dynamique entre les 3 composantes
* Situation anormale :
- Augmentation du volume d’une des composantes
- Doit entrainer une diminution du volume des autres composantes
SINON
- Augmentation de la PIC
Physiopathologie de la PIC
Mécanismes compensatoires :

❖ LCR:
• Translocation du LCR vers l’espace sous arachnoïdien spinal
• Augmentation de l ’absorption de LCR
• Mécanisme primaire et principal
❖ Volume sanguin cérébral
• Translocation de sang veineux vers les réseaux veineux extra crâniens
• Mécanisme secondaire et limité
❖ Tissu cérébral
• Réduction de volume très limitée
Physiopathologie de la PIC

Lorsque les possibilités de compensation sont dépassés, une très faible

augmentation de volume entraîne une importante élévation de la PIC.
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique

Signes fonctionnels
1 - Les céphalées
typiques :
fréquentes mais inconstantes
• surviennent surtout le matin au réveil ou vers la2ème moitié de la nuit
• par crises de siège variable, diffuses ou localisées
• augmentant à l’effort (toux)
• résistantes aux antalgiques usuels.
atypiques : banales, sans spécificité, calmées par les antalgiques.
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique

2 - Les vomissements sont plus inconstants que les céphalées

• surviennent en fusée, soulageant les céphalées
• et sont fréquents dans les tumeurs de la fossepostérieure.
• parfois il s’agit de malaises digestifs,de nausées.
3 - Les troubles visuels sont tardifs :
• baisse de l’acuité visuelle (AV)
• gène visuelle
• diplopie par paralysie du nerf VI (sans valeur localisatrice)
• Sensation de brouillard devant les yeux
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique

4 – Autres
Moins évocateurs cependant, peuvent être observés dans l’évolution
d’une HIC.
✔ Des acouphènes, uni- ou bilatéraux, à type de grésillements ou de
bourdonnements, ainsi que des phases de vertiges ou d’instabilité
apparaissant de façon paroxystiques
✔ Des troubles psychiques: irritabilité, modification du caractère.
✔ Des modifications vasomotrices du visage, avec des accès de pâleur ou,
à l’inverse, un flush intense ;
✔ Raideur de la nuque
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique
Signes physiques
-Examen général:
▪ bradycardie au moment des poussées hypertensives
▪ La triade de cushing
▪ Augmentation de la PA
▪ Respiration irrégulière
▪ bradycardie
-Examen neurologique : à la recherche de :
▪ signes de focalisation
▪ Hémiplégie , tétraplégie
-Fond d’œil :
▪ Stase papillaire symétrique
▪ Un fond d’œil normal n’ecarte pas le diagnostic
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique
Signes de gravite+++

Signes de focalisation
Troubles de conscience: confusion obnubilation , coma
Troubles végétatifs: polydipsie, vertige, anxiété ,panique , Hypersudation,
etc
Risque accru d’engagement cérébral+++++
 DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique
Paraclinique
TDM CEREBRALE
Hydrocéphalie Augmentation de volume des
ventricules latéraux Visibilité anormale des cornes
temporales du troisième et du quatrième ventricule
Une TDM normale élimine une HTIC dans 90 % des cas
Autres étiologie : Disparition des
sillons corticaux Comblement des
citernes mésencéphaliques
Disparition des ventricules
Déplacement de la ligne médiane
supérieur à 5 mm si PIC > 20 mm Hg
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique
Intérêt de la TDM++++IRM
Objectivent les lésions expansives, les engagements
Identifier l’étiologie de l’ HTIC
Guider le traitement étiologique
Apprécier le retentissement de l’HTIC

AUTRES
IRM
MESURE DE LA PIC: chez les patients comateux en réanimation
Artériographie , angioscanner
FX DE L’ETIOLOGIE

LA PL EST UNE CONTRE INDICATION ABSOLUE+++(risque d’engagement

et de décès )
Etiologies de l’HTIC

1° Parenchymateuses
❖ Tumeurs cérébrales
Toutes les tumeurs parenchymateuses
❖ Pathologie infectieuse:
abcès
méningo-encéphalite
empyèmes
Etiologies de l’HTIC
2° Vasculaires
❖ Pathologie vasculaire ischémique (œdème)
❖ Pathologie hémorragique:
- Hémorragie méningée par rupture d’anévrysme ou de malformation
- Hématome intracérébral spontané
Causes des Hématomes intra parenchymateux : HTA - Malformations vasculaires -malformation artério veineuses (MAV)…

3° Liquidiennes Hydrocéphalie
4° Traumatiques
5 ° Œdèmes cérébraux secondaires à:
Encéphalite
Thrombophlébite cérébrale
HTA maligne
7 ° En rapport avec une prise médicamenteuse ou certaines intoxications
En l’abscence de cause ,on parle alors d’hypertension intracrânienne
idiopathique
Etiologies de l’HTIC
Etiologies de l’HTIC

Abcès cérébral
Etiologies de l’HTIC
Conséquences de l’HTIC
Conséquences de l’HTIC
A. L’engagement cérébral
1-sous-falcoriel ou cingulaire : engagement du gyrus cingulaire sous la faux du cerveau

2.ENGAGEMENT TEMPORAL :engagement de la partie médiale du lobe temporal

entre le bord libre de la tente du cervelet et le mésencéphale
3.ENGAGEMENT AMYGDALIEN : engagement des amygdales cérébelleuses à travers
le foramen magnum. La gravité de cet engagement est liée à la compression du bulbe (risque de
décès brutal).

signes d’engagement :
-cervicalgies, torticolis, attitude guindée,
- bradycardie, TA instable, hyperthermie, trouble du rythme et de la fréquence
respiratoire, un encombrement pulmonaire, de même que des signes de localisation
-et la présence ou l’absence de crises convulsives.

DANGER ++++ de la PL
Conséquences de l’HTIC

B-L’ischémie cérébrale
▪ L’ischémie cérébrale, globale ou focale, est la
conséquence d’une diminution du DSC par baisse de la
PPC en dessous du seuil d’autorégulation cérébrale.

▪ Les signes d’ischémie cérébrale en cas d’HTIC (coma,

disparition des réflexes du tronc cérébral, HTA, troubles
respiratoires) ne sont pas spécifiques.
Prise en charge thérapeutique

TTT SYMPTOMATIQUE
• Position demi-assise
• Surveillance des fonctions vitales
• Maintien d’une ventilation efficace, aspirations bronchiques,
intubation-ventilation en hypocapnie(si troubles de la conscience )
• TTT des crises convulsives éventuelles
Prise en charge thérapeutique

TTT médical :
-Diurétiques:
-Lasilix(1mg/kg/24h)
-Mannitol 25%
-Corticothérapie (œdèmes tumoraux ,abcès tumoraux )
-hyperventilation assistée (vasoconstriction secondaire à l’hypocapnie)
-hypothermie cérébrale (vasoconstriction)
-Administration de barbituriques(vasoconstricteur) en réanimation
Prise en charge thérapeutique

TTT de l’hydrocéphalie
-Dérivations ventriculo-péritoneales
-Dérivations ventriculo-atriales
-Dérivations externes
TTT ETIOLOGIQUE
Selon l’etiologie
❑ chirurgie (évacuer un hématome , exérèse tumorale, traitement d’une
hydrocéphalie, etc.)
❑ Médical (thrombophlébites infectieuses, méningo-encéphalites, abcès )
conclusion

Un diagnostic précoce ,une prise en

charge thérapeutique urgente et
prudente et une surveillance étroite en
milieu spécialisé, permettant d’éviter l’
évolution vers des complications
graves