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Accidents Vasculaires Cérébraux

AVC HEMORRAGIQUES

Pr. Said.Hilmani MD, PhD


Service de Neurochirurgie
UH II/ FMP Casablanca
Objectifs

- Connaitre les principales causes et les facteurs de risque

- Etablir le diagnostic topographique de l’accident vasculaire

- Planifier la prise en charge thérapeutique


Plan
Introduction
Physiopathologie
Etiologies
Clinique
Paraclinique
Formes cliniques
Traitement
Evolution
Conclusion
Introduction 1

- Définition: déficit neurologique focal de survenue brutal en


relation avec une hémorragie cérébrale.

- Urgence neurochirurgicale vitale

- AVC hémorragiques / AVC : 10-20 %


(ischémiques plus fréquents: 80 à 85%).
Introduction 2
- AVC hémorragiques Regroupent:

* hémorragies intracérébrales (15% des AVC)

* hémorragies cérébro-méningées (5% des AVC).

- Causes: rupture d’une malformation vasculaire ou petite artère


-
- Facteurs favorisants : HTA et traitements antithrombotiques.

- AVC: 3-ème cause de mortalité


Physiopathologie

- Hémorragie: rupture vasculaire « HTA ou fragilité Vx »

- HTIC ➔ Diminution du débit sanguin cérébral ➔ Ischémie

- HTIC ➔ Engagement cérébral

- Hémorragie intra-ventriculaire ➔ Hydrocéphalie


Etiologies

1. HTA chronique

• 50 % des hémorragies intra-parenchymateuses.

• Rupture des artérioles perforantes,

• Hémorragie intrapa-renchymateuse : typiquement profonde


Etiologies

2. Malformations vasculaires

• 5 à 10 % des hémorragies intra-parenchymateuses,

• chez le sujet jeune.

• malformation artérioveineuse, cavernome


ou Anévrysme « Hgie cérébro-méningée »
Etiologies

3. Trouble de l’hémostase
• Origine congénitale (hémophilie…) ;

• Origine acquise (anticoagulants, alcoolisme chronique…).

4. Tumeurs cérébrales 5 à 10 %

• Les tumeurs malignes sont les plus concernées.

• souvent révélatrice de la tumeur.


Etiologies
5. Autres causes :
- Angiopathies amyloïdes (AVCH lobaires récidivantes + déficit
cognitif), cause fréquente chez le sujet âgé.

- Thrombose veineuse cérébrale.

- Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique).

- Artérites cérébrales.

- Méningo-encéphalite herpétique.
Signes cliniques
- Terrain
Age > 55 ans
HTA, anticoagulants, hémopathies….

- Signes fonctionnelles
* Déficit neurologique brutal pouvant progresser rapidement:
Moteur, sensitif, nerfs crâniens…
* HTIC: céphalées brutales et intenses, nausées, vomissements
* Trouble de la vigilance précoce
* Crise convulsive
Signes cliniques

Signes physiques

- Etat de conscience: selon la taille de l'hématome

- Déficit Neurologique:
* Moteur
* Sensitif
* PF
* Trble du langage: Aphasie
* Trble de la déglutition…..
Signes cliniques

Etat CardioVx

- HTA

- Trouble du rythme « AVC ischémique »

- Autres: peau, muqueuses ……


Imagerie

1- TDM cérébrale sans injection


Hyperdensité intra-parenchymateuse
Taille: variable
Siège: cortical « MLF Vx », capsule interne « HTA »
Signes associes: Hémorragie intraventriculaire, effet de masse,
engagements
Angio-scanner : élimine une MAV ou un anévrisme
Imagerie

2- IRM cérébrale et AngioIRM:

Hypersignal intra-parenchymateux:
- hématomes profonds (noyaux gris) 50%;
- hématomes superficiels (ou « lobaires ») 30-40%
- hématomes sous-tentoriels 6 % (protubérance, cervelet).

précise l’étiologie: malformation vasculaire « MAV, Cavernome.. »


Imagerie

3- Angiographie cérébrale :

- Diagnostic étiologique: MLF Vx

- Normale au début: Hématome compressif, vasospasme


Biologie

- NFS: Thrombopathie

- Bilan hémostase

- Autres selon étiologie

- ECG, Echo-coeur …..


Formes cliniques

- AVC H du sujet jeune: MAV / crises convulsives

- AVC H cervelet: Sd cérébelleux et vertige

- AVC H du Tronc cérébral: Déficit moteur, paralysie facial et trouble


de la déglutition
Traitement

- Urgence : lieux puis structure médicale

- Mesures re réanimation

- But: * Lutter contre HTIC


* Traiter la cause
* Eviter les complications
Traitement
- Moyens:
* Mesures générales: soins intensifs

* Régulation de la TA : 15-18 mmhg

* Traitement antalgique

* Traitement antiepileptique

* Chirurgie: Hématome compressif, Hydrocéphalie


* Traitement de la cause
Traitement

- Moyens:
* Nursing : prévention d’escarres,

* Kinésithérapie motrice précoce et au long court

* Prévention de complications systémiques :


thromboemboliques, ulcère gastrique, etc
Evolution et Pronostic

- 20 % des patients seront indépendants à 6 mois

- complications du décubitus: pneumopathie, Embolie pulmonaire

- Séquelles moteurs, phasiques et cognitives

- la mortalité précoce élevée: 35 % - 50 % et 50 % les 2 premières


semaines
Evolution et Pronostic
- Facteurs pronostiques
+ cliniques (vigilance initial, intensité du déficit moteur),

● radiologiques (volume et siège de l'hématome),

* Précocité de la prise en charge

● Autres facteurs: hyperglycémie, traitement anticoagulant


Conclusion

- AVC hémorragique: urgence vitale.

- Les premières heures sont cruciales

- Intérêt de la prévention « HTA »

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