Ep Fmos

EMBOLIE PULMONAIRE
Dr Hammadoun DICKO
Maitre de Conférences
Anesthésie-Réanimation - FMOS/USTTB MALI
E-mail: dickoh60@gmail.com
08/11/2023 Embolie Pulmonaire Med 4 FMOS 1

Objectifs
1. Reconnaitre une EP
2. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en
charge
3. Connaitre les grandes lignes de la physiopathologie
4. Mener un raisonnement de la suspicion clinique à la
confirmation diagnostique
5. Connaitre les critères de gravités
6. Connaitre les principes de prise en charge thérapeutique
d’une EP

Plan
Introduction
1. Généralités
1.1. Définition
1.2. Intérêt
1.2. Physiopathologie
2. Démarche Diagnostique
3. Traitement
Conclusion

Introduction
EP = obstruction d’une ou plusieurs artères pulmonaires par
un embole.
Fibrinocruorique +++
Grave si état de choc
Obstruction vasculaire => pronostic.
Terminologie : massives, non massives et sub masives

remplacée par le risque de décès précoce.

Définition
L’embolie pulmonaire (EP) = obstruction d’une ou plusieurs
artères pulmonaires par un embole.
Une EP grave est une EP qui, du fait de son retentissement
hémodynamique ou respiratoire, met en jeu, à court terme, le
pronostic vital.
EP massive définie par la présence de signes périphériques de
choc et/ou d’une hypotension artérielle
EP submassive définie par la présence d’un cœur pulmonaire
aigu (dilatation ventriculaire droite et septum paradoxal) sans
choc ni hypotension.

Etiologie
 Emboles :
Fibrino-cruoriques (Virchow) +++
 Stase sanguine (immobilisation, ICG)
 Lésion endothéliale (trauma, chir)
 Thrombophilie 6 à 7 % (cancer, inflammation, trouble hémostase)
Autres:Carcinomateux, Graisseux,Gazeux, Amniotiques,Septiques,…

Intérêt
Fréquence (plus de 100 000/ an en France) sous-estimée :

- 1/2 TVP proximale présente EP
- 15% des décès sans cause connue
- Principale cause non K de DC pour K,
- Première cause extra-obstétricale de décès.
Difficulté diagnostic : Moins de 40% diagnostiqués
Gravité : PEC rapide et rigoureuse,

- mortalité non TT = 30-40%, 15 à 8% si TT.

Physiopathologie
1. Mécanisme : Origine de l’obstruction :
Veines MI +++
Veines pelviennes Artère pulmo

Veines abdominales
Veines MS
E P peut compliquer TVP
Inaugurale ++++ révélatrice de la MTE

Physiopathologie
2. Conséquences de l’obstruction :
a/ Aspects hémodynamiques : signes de gravité
•
Résist à l’écoulement de sang Résist artérielle/ passage
AP débit idem sur lit vasc réduit
o Post charge
VD
Onde de reflexion sur le caillot Amputation compliance

Physiopathologie
• HTAP Dilat VD; VES, FE, Cons O2

W cond de charge et de distension
défavorable.
o Post charge
VD

Physiopathologie
• DC si VD dépassé, Dilat VD; VES, FE, Cons O2

Remplissage du VG,
W cond de charge et de distension
PAM,
défavorable.
P° perf coronaire dte
Performances du
o VD.
DC par gène remplissage VG par
dilatation du VD et bombement du
septum dans le VG
Interaction ventriculaire.
Physiopathologie
b/ Aspects ventilatoires
• Nle: Amp AP avec ventil conservé => espace mort

o
Libération médiateurs de Bronchoconstriction reflexe
l’inflammation
Vasoconstriction reflexe
Alcalose vent: hypoxie-

hypocapnie= effet shunt
+/- Shunt vrai
Acidose métab si formes sévère
Démarche diagnostique

Circonstances de découverte:
Les signes d’appel sont non spécifiques,

polymorphes, rarement tous présents.

Clinique
•Fièvre
•Tachycardie
•Dyspnée en général d’apparition brutale
•Douleur thoracique en coup de poignard d’apparition brutale,
augmentée à l’inspiration (douleur pleurale)
•Hémoptysie
•Signes de phlébite
•Signes de gravité : état de choc, détresse respiratoire, mort subite

La probabilité clinique (PC) dépend de 4 critères :
1. la présence de signes cliniques évocateurs,

2. la présence de facteurs de risque,
3. les données des examens paracliniques simples et,
4. la présence d’un diagnostic de remplacement
PC forte PC Intermédiaire PC faible

Facteurs de risque majeurs
Odds Ratio > 10

Fracture (hanche ou jambe)
Remplacement de genou ou de hanche
Chirurgie générale majeure
Traumatisme
Lésion moelle épinière

Facteurs de risque modérés

Odds Ratio entre 2 et 10
Chirurgie du genou par arthroscopie
Voie veineuse centrale
Chimiothérapie
Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique
Traitement hormonal substitutif
Cancer
Contraception orale
AVC avec paralysie
Accouchement
Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse
Thrombophilie

Facteurs de risque mineurs

Odds Ratio < 2
Alitement > 3 jours
Voyage avec station assise prolongée (> 5H)
Vieillissement
Chirurgie laparoscopique
Grossesse
Obésité
Varices

Probabilité clinique d’une embolie pulmonaire
Scores cliniques

Probabilité clinique d’une embolie pulmonaire
Scores cliniques

1/ Examen à visée d’orientation :
o La gazométrie artérielle : Hypocapnie-hypoxie
o Les D-dimères : Valeur prédictive négative +++si < 500 microg/l
o La radiographie thoracique :
• Signe de Westermark : hyperclarté localisée du parenchyme
• ascension de la coupole diaphragmatique
• atelectasie en bande,
• élargissement des artères pulmonaires,
• opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire),
• grosse artère pulmonaire,
• épanchement pleural habituellement modéré

o L’ECG :
• tachycardie avec + S1Q3T3
• BB Droit complet ou incomplet,
• troubles du rythme : fibrillation, flutter, TV.
• T négatives dans le précordium
o L’échographie-doppler veineux :
• thrombus VMI +++
• non compressibilité d’une veine +++.
• visualisation directe du caillot +++.

L’échographie-doppler transthoracique :
• dilatation du coeur droit, une dilatation du tronc de l’artère pulmonaire,
• diminution de la contractilité du ventricule droit (signe de gravité).
• perméabilité du foramen ovale +/- (shunt droit gauche, embolie paradoxale)
• apprécie la pression pulmonaire systolique.
• caillot (en transit) dans le ventricule droit.
• Echographie trans-oesophagienne :
• visualisation du premier segment des artères pulmonaires

2/ Examens de confirmation :
o Le scanner spiralé :
bonne visualisation des AP
o La scintigraphie pulmonaire :
territoires bien ventilés mais non perfusés
o L’angiographie pulmonaire :
• Artériographie pulmonaire numérisée

• Méthode diagnostique de référence
• Examen invasif


Diagnostics différentiels
 Ils sont très nombreux : crise d'asthme, pneumopathie,
cancer bronchique, spasme oesophagien, crise d'angoisse,
infarctus du myocarde, dissection aortique
 Importance de la stratégie diagnostique

Diagnostic de Gravité/ pronostic

Critères de Gravité
 EP Massive
Choc et/ou
PAS < 90 mmHg et/ou
PAS  40 mmHg pdt 15 min sans autre cause (sepsis, arythmie,
hypovolémie)
 EP non massive
Avec défaillance VD
Sans défaillance VD
08/11/2023 [European Society

Embolie Pulmonaire Med 4 FMOS of Cardiology, Eur. Heart
31 J., 200
Complications
 Décès, mort subite
 Récidives emboliques
 Choc
 Infarctus pulmonaire
 CPC post embolique
 Complications iatrogènes

Conduite pratique du traitement
Deux cas de figures
Suspicion d’EP sans signes de choc ni troubles de la

conscience : on a le temps de faire le diagnostic de certitude,
Suspicion d’EP avec signes de choc et/ou troubles de la

conscience : assurer survie patient et diagnostiquer au plus
vite l’EP pour avoir recours sans délai à la thrombolyse.

Absence de signe de choc et/ou troubles de la
conscience
But= prévenir les récidives
• Tinzaparine : 175 mg/kg/j en SC
• Enoxaparine : 100 UI/kg x 2/j.
> Surveillance activité anti-Xa à J2 6 à 7 heures après une injection SC. > Si
insuffisance rénale sévère (cl < 30 ml/min) => HNF
Fondaparinux: 5 mg/24 h SC (poids < 50 kg)

7,5 mg/24 h SC (poids 50-100 kg)
10 mg/24 h SC (poids >100 kg)

conscience
HNF: 80 unités par Kg en bolus suivi d’une perf de 18 UI/Kg/h.
vérifier le TCA à la 6ème heure et adapter la dose :

- si TCA < 1,2 T : bolus de 80 U/kg puis 4 U/kg/h,
- si TCA entre 1,2 et 1,5 T: bolus de 40 U/kg et 2 U/kg/h,
- si TCA entre 1,5 et 2,3 T : aucun changement,
- si TCA entre 2,3 et 3 T : 2U/kg/h,
- si TCA > 3T: Stop pendant 1 h et de 3 U/kg/h.
 Plaquettes ( X 2/sem) +++ => TPIH

conscience :
Un relais par Anti-vitamine K à J0
5 mg de Coumadine® (warfarine)
20 mg de Previscan® (Fluindione) à ajuster dés les premiers
INR de contrôle.
Stop héparine si 2 INR successifs à plus de 2 auront été

atteints à 24 h d’intervalle et jamais avant 4 à 5 jours;
ils seront poursuivis pendant 6 mois.

Anticoagulants directs
 Rivaroxaban (15 mg 2 fois par jour pendant 3 semaines,
puis 20 mg 1 fois par jour)
 Apixaban (10 mg 2 fois par jour pendant 7 jours, puis 5 mg
2 fois par jour)
 Dabigatran (150 mg 2 fois par jour, ou 110 mg 2 fois par
jour chez les patients âgés de plus de 80 ans)
 Recommandés en alternative à la combinaison d’une
anticoagulation parentérale et d’un AVK

Signes de choc et/ou des troubles de la conscience
C’est la désobstruction sans délai
rtPA (Actilyse*) : 10 mg en bolus puis 45 mg/h pendant 2 heures soit 100 mg en 2
heures ou 0,6 mg/kg/h IV sur 15 min (max 50 mg).
Streptokinase (Streptase*) : 250 000 Ui en 30 min puis 100 000 UI/h pendant 12-24
heures ou 1,5 million UI sur 2 h.
Urokinase: 4400UI/kg IV en dose de charge sur 10 mn, suivies d’une perf IV de 4400
UI/kg/h sur 12-24 h ou 3 millions UI sur 2 h.
Il faudra prendre le relais par les HPBM ou l’HNF et AVK.

Contre-indications aux thrombolytiques

Traitement symptomatique
Remplissage : prudent +++ 500 cc de HEA,

Surveillance du remplissage méthodes non invasives +++ (ETO)
Amines vasopressives
Dobutamine 5 à 15 mcg/kg/min +/- noradrénaline 0,05 à 0,5 mcg/kg/min..
IOT et VM si CGS < 8:

Etomidate, fentanyl et célocurine
Respirateur: moins de charge possible sur le VD: petit volume et pas de PEEP.

Embolectomie chirurgicale et par cathéter

 L’embolectomie chirurgicale sous CEC
EP sévère s’aggravant malgré le traitement symptomatique et la
fibrinolyse médicamenteuse
En cas de contre-indication de cette dernière.
 Morbidité ++++
 Centres spécialisées

Conduite pratique du Traitement
Interruption de veine cave inférieure

 L’embolie pulmonaire grave ne constitue pas en soi une
indication à l’interruption de veine cave inférieure.
 Celle-ci ne devra être discutée
Qu’ en cas de contre-indication (le plus souvent secondaire) au
traitement anticoagulant
Et en cas de récidive embolique documentée sous traitement
anticoagulant bien conduit

Evolution-Pronostic
A la phase aigue:
récidives emboliques,
mort subite,
HTAP => réouverture foramen ovale
A long terme :
Cœur pulmonaire chronique.
Complications liées au TTT:

hémorragiques parfois cataclysmiques,
TIH (extension du processus thrombotique, CIVD, une résistance à l’héparine.
Elévation des transaminases sous héparines,
Nécrose cutanée qui peut être due à l’héparine ou aux AVK chez les patients déficitaires
en protéines C ou S.

Conclusion
EP = affection grave
Diagnostic = difficile
PEC = difficile,
Importance prévention +++

Bibliographie
 Meyer G. Embolie pulmonaire. EMC - Anesthésie-Réanimation

2013;10(2):1-18 [Article 36-827-A-40]
 Embolie pulmonaire grave, Réanimation urgences, 6ème

éd. Collège national des enseignants de Réanimation
médicale. Masson, Paris, 2018
 Manuel de réanimation, soins intensifs et de médecine

d’urgence. 5ème 2éd. Lavoisier, Paris, 2017

Merci de votre Attention…

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08/11/2023 Embolie Pulmonaire Med 4 FMOS 5

Fibrino-cruoriques (Virchow) +++

 Stase sanguine (immobilisation, ICG)

 Lésion endothéliale (trauma, chir)

 Thrombophilie 6 à 7 % (cancer, inflammation, trouble hémostase)

Autres:Carcinomateux, Graisseux,Gazeux, Amniotiques,Septiques,…

08/11/2023 Embolie Pulmonaire Med 4 FMOS 6

Fréquence (plus de 100 000/ an en France) sous-estimée :

Difficulté diagnostic : Moins de 40% diagnostiqués

Gravité : PEC rapide et rigoureuse,

08/11/2023 Embolie Pulmonaire Med 4 FMOS 7

Veines pelviennes Artère pulmo

E P peut compliquer TVP

Inaugurale ++++ révélatrice de la MTE

08/11/2023 Embolie Pulmonaire Med 4 FMOS 8

a/ Aspects hémodynamiques : signes de gravité

Onde de reflexion sur le caillot Amputation compliance

a/ Aspects hémodynamiques : signes de gravité

• HTAP Dilat VD; VES, FE, Cons O2

08/11/2023 Embolie Pulmonaire Med 4 FMOS 10

a/ Aspects hémodynamiques : signes de gravité

• DC si VD dépassé, Dilat VD; VES, FE, Cons O2

• Nle: Amp AP avec ventil conservé => espace mort

Alcalose vent: hypoxie-

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Les signes d’appel sont non spécifiques,

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1. la présence de signes cliniques évocateurs,

PC forte PC Intermédiaire PC faible

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Facteurs de risque majeurs

Odds Ratio > 10

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Facteurs de risque modérés

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Facteurs de risque mineurs

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o La gazométrie artérielle : Hypocapnie-hypoxie

o Les D-dimères : Valeur prédictive négative +++si < 500 microg/l

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• Artériographie pulmonaire numérisée

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