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Anne 2003
CARDIOMYOPATHIES FELINES
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Prsente et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le
par
Marianne Rouby
N (e) le 4 aot 1975 Paris 13 me (Paris)
JURY
Prsident : Monsieur
Professeur la Facult de Mdecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Monsieur Pouchelon
Professeur lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort
Assesseur : Monsieur Parodi
Professeur lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort
Cardiomyopathies flines
dilates
et
cardiomyopathies
non
classes.
La
cardiomyopathie
hypertrophique est la plus frquente. Elle est suivie par la cardiomyopathie restrictive puis la
cardiomyopathie dilate. Le diagnostic est chocardiographique. La thrapeutique reste
toutefois pauvre et le pronostic des cardiomyopathies sombre.
Mots cls :
Fline - cardiomyopathies - oedme pulmonaire - thromboembolie - chocardiographie radiographie.
Jury :
Prsident :
M. le Pr.
Directeur :
M. le Pr. Pouchelon
Assesseur :
M. le Pr. Parodi
Adresse de lauteur :
9, alle des vergers
75012 Paris..
Feline cardiomyopathies
Keywords:
Feline - cardiomyopathies - pulmonary oedema - ultrasonography - radiolography.
Jury :
Prsident :
Pr.
Director :
Pr. Pouchelon
Assesor :
Pr. Parodi
Authors address:
9, alle des vergers
75012 Paris..
REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur
Professeur la facult de mdecine de Crteil
Qui nous a fait lhonneur daccepter la prsidence de notre jury de thse,
Hommage respectueux.
A la patience, le soutien et lamour de mes parents sans qui je naurais pas pu faire ces
longues tudes vtrinaires Alfort.
A mon Papi et ma Mamie qui ont toujours t fiers de leur petite fille.
A mon frre, Yves, avec qui jai grandi et partag tous les moments merveilleux de
mon enfance.
A Edouard, mon Doudou damour. Jespre faire avec toi encore de nombreux colliers,
coussins, enchres Larrt cardiaque, aprs cette thse, nest plus crdible et sera toujours
bien gr. Que nos chemins soient toujours lis.
A Florentin, Moumouth, Georgito, Ulysse, mon gros Sirius et ma toute petite Turbine
dite trois patte ainsi que tous les matous qui mont donn lenvie de les soigner et de faire
ce beau mtier .
A mes amies de longue date, Julia, Sophie et Elonor dont le contenu de cette thse
sera jamais obscur et qui ont toujours t l mes cts.
A la Dream Team dite galement les drles de dames et toutes mes cops de lcole
fan de radio ragot et de la Coinche: Caro, Stef, Carole, Anne-So, Karine, Charlotte, Hlne,
Barbara, Zaza.
Au 11 rue Girard, ses habitants et leurs priples au bout du monde : Juju, Caro et
leurs multiples co-loc.
A Nono pour les belles vacances que nous avons partages (merci de mavoir fait
rencontrer Donald).
A mes amis de la promo 2001, avec qui jai partag une trs belle histoire.
Le chat
Rvolution cardiaque...................................................................................................... 6
1/ Rappel anatomique..................................................................................................... 6
2/ Hmodynamique cardiaque........................................................................................ 8
3/ Activit lectrique du cur ........................................................................................ 8
B. B-Mcanismes de rgulation de la fonction cardiaque .................................................. 9
1/ Nerveux ...................................................................................................................... 9
2/ Hormonaux [130] ..................................................................................................... 10
a) La noradrnaline et ladrnaline........................................................................... 10
b) La vasopressine ou ADH...................................................................................... 11
c) Le systme rnine-angiotensine ........................................................................... 11
d) Le facteur auriculaire natriurtique ( NAF ) ........................................................ 13
C. Consquences physiopathologiques............................................................................. 13
1/ Dfaillances systolique et diastolique ...................................................................... 13
a) Dfaillance systolique .......................................................................................... 13
b) Dfaillance diastolique......................................................................................... 14
2/ Insuffisance cardiaque.............................................................................................. 16
a) Mcanismes physiopathologiques et compensatoires .......................................... 16
b) Insuffisances cardiaques gauche, droite et globale .............................................. 17
II.
A.
B.
III.
A.
D.
I.
Dfinition et pidmiologie.......................................................................................... 44
Etiologie ....................................................................................................................... 45
1/ Primaire .................................................................................................................... 45
2/ Secondaire ................................................................................................................ 46
a) Dysendocrinie....................................................................................................... 46
b) Lhypertension artrielle ...................................................................................... 46
c) Myocardite ........................................................................................................... 49
C. Pathognie .................................................................................................................... 49
1/ Donnes histopathologiques..................................................................................... 49
2/ Mcanisme pathognique......................................................................................... 49
D. Diagnostic..................................................................................................................... 52
1/ Conduite tenir ........................................................................................................ 52
2/ Electrocardiogramme ............................................................................................... 52
3/ Echocardiographie.................................................................................................... 52
4/ Examens biochimiques............................................................................................. 56
E. Traitement .................................................................................................................... 57
1/ Amlioration de la fonction diastolique ................................................................... 57
a) Les bta-bloquants................................................................................................ 57
b) Les inhibiteurs calciques ...................................................................................... 58
2/ Traitement de linsuffisance cardiaque congestive .................................................. 59
a) Les Inhibiteurs de lEnzyme de Conversion de lAngiotensine........................... 59
b) Les diurtiques ..................................................................................................... 60
3/ Prvention des thrombo-embolies............................................................................ 60
4/ Conduite thrapeutique ............................................................................................ 61
F. Pronostic....................................................................................................................... 64
II.
A.
B.
C.
D.
Dfinition et pidmiologie.......................................................................................... 64
Etiologie ....................................................................................................................... 65
Pathognie .................................................................................................................... 65
Diagnostic..................................................................................................................... 66
1/ Examens sanguins .................................................................................................... 66
2/ Electrocardiogramme ............................................................................................... 67
3/ Radiographie ............................................................................................................ 67
4/ Echocardiographie.................................................................................................... 67
a) Forme sous- endocardique ................................................................................... 67
b) Forme myocardique.............................................................................................. 68
E. Traitement et pronostic................................................................................................. 68
III.
A.
B.
C.
D.
Dfinition et pidmiologie.......................................................................................... 69
Etiologie ....................................................................................................................... 70
Pathognie .................................................................................................................... 71
Diagnostic..................................................................................................................... 71
1/ Dosages sanguins ..................................................................................................... 71
2/ Electrocardiogramme ............................................................................................... 72
3/ Echocardiographie.................................................................................................... 72
E. Pronostic et traitement.................................................................................................. 73
2
1/
2/
IV.
Pronostic................................................................................................................... 73
Traitement ................................................................................................................ 73
a) En urgence............................................................................................................ 73
A.
Conclusion........................................................................................................... 78
Bibliographie...79
Cardiomyopathies flines
Introduction
La cardiologie fline tient une place centrale en mdecine vtrinaire. Un chat sur cinq
est atteint par une maladie cardiaque au cours de son existence. Les maladies cardiaques les
plus frquentes chez le chat sont les cardiomyopathies.
La cardiologie fline est une discipline rcente. Elle existe seulement depuis 30 ans.
En 1970, Luis met en vidence la premire affection cardiaque chez le chat [16]. En 1977, il
tudie, post mortem, lincidence des affections cardiaques dans cette espce. Il montre que 10
% des chats autopsis sont atteints par une maladie cardiaque. Tilley classe les
cardiomyopathies en 1977 [16]. La cardiomyopathie la plus frquente est la cardiomyopathie
dilate (CMD), suivi par la cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Des formes
intermdiaires et restrictives sont galement identifies.
La dcouverte de Pion, en 1987 [123] a boulevers la cardiologie fline. La CMD,
considre jusque l comme une forme idiopathique, est en fait due, dans une grande partie
des cas, une carence alimentaire en taurine. La supplmentation de lalimentation en cet
acide amin a fait reculer la CMD au second plan des affections cardiaques laissant la place
aux CMH.
Lessor actuel de la cardiologie fline rsulte galement des progrs faits en matire de
techniques dinvestigations non invasives : lchocardiographie. Celle-ci permet de
dterminer la nature de laffection cardiaque, contrairement aux autres examens. Ainsi le
diagnostic de cardiomyopathie, difficile tablir autrefois du vivant de lanimal, devient
beaucoup plus accessible la plupart des vtrinaires. Lergonomie et la facilit dutilisation
des chographes rend cette technique facilement accessible un nombre croissant de
vtrinaires. Lchographie est une technique essentielle en cardiologie et prend de plus en
plus dimportance en mdecine vtrinaire de part son caractre non invasif et non
traumatisant, caractristique particulirement intressante chez le chat.
A. Rvolution cardiaque
1/ Rappel anatomique
Le cur appartient au systme cardio-vasculaire dont le rle est de vhiculer
loxygne et les diffrents nutriments et dchets de lorganisme. Il est la pompe de ce systme
de transport et est situ dans le thorax. Il est en contact avec les poumons par lintermdiaire
de la plvre et du pricarde. Le coeur se divise en curs gauche et droit spars par le septum.
Le cur gauche reoit le sang hmatos provenant du poumon par les veines pulmonaires et
le distribue lensemble des organes par la grande circulation qui dbute avec laorte. Le
cur droit reoit le sang pauvre en oxygne de la grande circulation par les veines caves et le
propulse vers les poumons o il est hmatos [32].
Chaque ct du cur se subdivise en un atrium et un ventricule. Le cur comprend
diffrents orifices associs gnralement des valves. Les valves atrio-ventriculaires sparent
latrium du ventricule. A droite, il sagit de la valve tricuspide et gauche de valve mitrale.
Les orifices artriels possdent des valves sigmodes ou semi-lunaire. Les orifices veineux ne
possdent pas de valves (figure 1) [32 ;44].
2/ Hmodynamique cardiaque
Le myocarde est soumis des contractions rythmiques rgulires dans le temps qui
assure la propulsion du sang dans lorganisme. Chaque rvolution cardiaque est constitue
dune systole (phase de contraction du muscle cardiaque) et dune diastole (phase de
relaxation). Le cur se remplit tout dabord passivement au cours de la diastole ventriculaire
grce au retour veineux. Les valves atrio-venticulaires sont ouvertes. La systole auriculaire
achve le remplissage des ventricules. Le ventricule se trouve alors au maximum de son
remplissage. La systole ventriculaire dbute par la mise en tension du ventricule. La pression
ventriculaire augmente ce qui entrane la fermeture des valves atrio-ventriculaires. La
contraction est dite isovolumtrique . Ces phnomnes sont lorigine du premier bruit
cardiaque B1, BOUM . Laugmentation de pression se poursuit et provoque louverture
des valves sigmodes et ljection du sang dans les troncs artriels. La fin de la systole
ventriculaire est marque par la fermeture des valves artrielles ce qui provoque le 2me bruit
cardiaque B2, TA . Une nouvelle diastole ventriculaire dbute. Il reste toujours une
quantit de sang rsiduelle dans les ventricules que lon appelle volume tlsystolique ou
rsidu post systolique [32 ;130].
linflux lectrique de la contraction, des atriums aux ventricules. Le complexe QRS marque la
dpolarisation des ventricules. Londe T est la repolarisation des ventricules. Les dures et les
amplitudes des diffrentes ondes sont rsumes dans le tableau 1.
Dure
PR
QRS
0,04 max
0,05 0,09
0,04
QT
0,12 0,18
(s)
Amplitude
0,4 max
0,9 max
0,3
(mV)
centre cardiomodrateur se trouvant dans le bulbe par les nerfs frnateurs du cur. Si la
pression artrielle augmente, les barorcepteurs sont stimuls induisant une activation du
systme cardiomodrateur et donc une augmentation du tonus vagal. La frquence cardiaque
baisse ce qui tend rduire la pression artrielle. Si la pression artrielle chute, un mcanisme
inverse se met en place [32].
2/ Hormonaux [130]
a) La noradrnaline et ladrnaline
Elles augmentent la pression artrielle en agissant sur les rcepteurs du systme
orthosympathique. Il existe plusieurs types de rcepteurs dans le systme orthosympathique
ayant chacun une fonction diffrente. Les rcepteurs 1, pr-synaptiques, entranent une
vasoconstriction au niveau des reins, de la peau et de lintestin. Les rcepteurs 2, postsynaptiques, exercent une vasodilatation. Les rcepteurs 1 se situent dans le myocarde. Ils
ont une action chronotrope, inotrope, dromotrope et bathmotrope positive. Les rcepteurs 2,
pr-synaptiques, assurent la vasodilatation des vaisseaux coronaires et crbraux. Ils ont
galement une action bronchodilatatrice.
Ladrnaline et la noradrnaline nagissent pas sur les mmes rcepteurs. Ladrnaline
est plus spcifique des rcepteurs 1 et possde une action sur les rcepteurs 1 et 2. Une
libration dadrnaline provoque la stimulation des rcepteurs 1 myocardiques et donc une
augmentation de la frquence cardiaque et de la contractilit des fibres musculaires
cardiaques. Le dbit sanguin alors saccrot.
La noradrnaline est plus spcifique des rcepteurs 1. Elle na aucune action sur les
rcepteurs 2 et une action modre sur les 1. La stimulation de ces rcepteurs induit une
vasoconstriction veineuse et artrielle non homogne : le cur et le cerveau sont peu
concerns alors que la peau, le tube digestif et les reins subissent une vasoconstriction
importante.
10
b) La vasopressine ou ADH
LADH (anti-diurtique hormone) est lhormone dpargne de leau par le rein. Elle
est scrte par la post-hypophyse. Son action est anti-diurtique et vasoconstrictrice. Elle
favorise lhypertension.
c) Le systme rnine-angiotensine
La rnine est synthtise par le rein. Elle stimule la transformation de
langiotensinogne en angiotensine I. Celle-ci va tre transforme en angiotensine II par
lenzyme de conversion. Langiotensine est vasoconstrictrice et stimule la scrtion de
laldostrone. Or laldostrone stimule la rabsorption du sodium et de leau. Ce systme est
donc hypertensif (figure 2).
11
DEBIT CARDIAQUE
VASOCONSTRICTION
STIMULATION SYMPATHIQUE
FLUX RENAL
RENINE
ANGIOTENSINOGENE
ANGIOTENSINE I
Enzyme de conversion
ANGIOTENSINE II
VASOCONSTRICTION
ALDOSTERONE
RETENTION SODIQUE
POSTCHARGE
PRECHARGE
VASOPRESSINE
RETENTION HYDRIQUE
PRECHARGE
C. Consquences physiopathologiques
1/ Dfaillances systolique et diastolique
a) Dfaillance systolique
Il sagit dune dfaillance contractile du myocarde. Le ventricule nassure plus
ljection normale du sang. Cette dfaillance est rencontre dans les cardiomyopathies
dilates ou en phase terminale de CMH lorsquexiste une dilatation cavitaire [2 ;38]. Cette
fonction est rarement modifie chez le chat. La dfaillance systolique volue vers une
insuffisance cardiaque congestive. Nous traiterons, dans la seconde partie de ce paragraphe,
les mcanismes physiopathologiques de linsuffisance cardiaque. La fonction systolique est
value par lchographie Doppler. On peut observer une diminution de la fraction de
raccourcissement notamment lors de cardiomyopathies hypertrophiques avances [38].
Il existe galement des dfaillances de contractilit localise certaines rgions du
muscle cardiaque. Lapex du cur est la zone la plus frquemment touche, celle-ci tant
soumise aux hautes pressions des obstructions dynamiques. Lobstruction dynamique est un
resserrement progressif de la chambre de chasse du ventricule au cours de la systole. Elle
sobserve le plus souvent gauche et est due lhypertrophie du myocarde ainsi qu une
interposition de la valve mitrale. Celle-ci prsente un mouvement systolique antrieur visible
lchographie. La pression dans le ventricule gauche augmente alors. Le flux aortique
sacclre. Ceci conduit une fuite au niveau de la valve mitrale et donc une insuffisance
mitrale [38].
13
b) Dfaillance diastolique
On appelle dfaillance diastolique, les anomalies de relaxation ventriculaire. Le
myocarde nest plus capable de se relaxer lors de la diastole ventriculaire. Il en dcoule des
altrations hmodynamiques conduisant une insuffisance cardiaque en labsence de
dysfonction
systolique.
On
rencontre
cette
anomalie
lors
des
cardiomyopathies
14
15
2/ Insuffisance cardiaque
cardiomyopathie
restrictive
(CMR),
cardiomyopathie
dilate
(CMD)
et
troubles
nutritionnels,
infiltrations
et
surcharges
(glycognose,
18
B. Epidmiologie
La cardiologie tient une place importante en pathologie fline. Un chat sur cinq risque,
au cours de sa vie, de dvelopper une maladie cardiaque [2]. Les cardiomyopathies
secondaires sont les affections cardiaques ayant la plus forte prvalence chez le chat. Les
myocardites (cardiomyopathies secondaires dorigine infectieuse) semblent nanmoins tenir
une place importante et sont sous-estimes. Elles reprsenteraient 10 28 % des
cardiomyopathies acquises diagnostiques en pratique courante, contre 60 % en cas de
diagnostic post-mortem (examen histopathologique du myocarde lors de lautopsie) [38 ;49].
Il est frquent de diagnostiquer une cardiomyopathie sur un jeune chat gurissant
spontanment en labsence de tout traitement spcifique. Tout animal prsentant un pisode
dinsuffisance cardiaque avec hypertrophie, ou des fuites valvulaires associ des signes
infectieux (notamment pulmonaires ou pleuraux) est suspect de myocardite [38].
Avant la dcouverte de Pion [122-123-124-125-126-127], la cardiomyopathie primaire
la plus frquente tait la CMD car lalimentation fline tait carence en taurine.
Actuellement la CMH spcifique est la plus frquemment diagnostique notamment depuis
les avancs de limagerie mdicale. Les CMH idiopathiques ont une prvalence de 10 %.
Elles sont suivies des CMR puis des CMD [44] (figure 3). Les autres maladies cardiaques
sont rares. Les malformations congnitales ont une prvalence faible. Les dysplasies atrioventriculaires sont les malformations les plus souvent rencontres, suivies par les
communications interventriculaires, la fibrolastose endocardique et la persistance du canal
artriel [129 ;161]. Selon divers auteurs , les affections valvulaires (endocardites et
endocardiose) isoles sont rares. Elles sont plus gnralement associes aux cardiomyopathies
[38 ;129]. Toutefois, des lsions dendocardiose mitrale sont frquemment dcouvertes lors de
lexamen chocardiographique de chats gs. Contrairement ce qui est observ dans lespce
canine, celles-ci entranent rarement de complications cardiaques et sont donc la plupart du
temps asymptmatiques.
Les affections pricardiques primitives sont galement rares. Elles sont gnralement
secondaires aux infiltrations tumorales ou infectieuses du myocarde.
20
70
64
60
56 58
57
51
50
49
46
40
35
30 30
39 38
30
22
16 16
20
10
24
19
19
16 14
9
5
0
1985
CMH
CMD
CMR
35
1987
1989
8
3
1991
28 28 27
20
12 12
12 11 11 13
7
6
6
6
5
4
3
1993
1995
1997
50
Maine Coon
14
47
Persian
Abyssin
14
Siamois
13
0
50
33
20
CMH
CMD
18
CMR
15
24
40
60
80
% des affects
21
22
2/ Examen gnral
b) Temprature
Une hypothermie est retrouve lors de choc cardiognique. Lhyperthermie est
associe aux maladies infectieuses comme la pritonite infectieuse fline et parfois lors de
processus tumoraux comme le lymphosarcome [2].
3/ Examen de lappareil cardio-vasculaire
a) Inspection
Lobservation des veines jugulaires permet de rvler une stase des veines
priphriques indiquant une insuffisance cardiaque congestive droite. Le chat est maintenu
dans la position de prise de sang la veine jugulaire et on humidifie les poils. En cas de stase
veineuse, on observe un battement anormal des veines jugulaires ( pouls veineux ) [2].
Linspection de la rgion du cou inclut la palpation des thyrodes afin de rechercher
une hypertrophie ou un nodule voquant une hyperthyrodie [2 ;130].
Linspection est un temps fondamental de lexamen clinique pour mettre en vidence
une thrombo-embolie, complication frquente chez le chat cardiaque. A lexamen
ncroscopique 48 % des chats atteints de CMH prsentent des lsions de thrombo-embolie
23
contre 25 % pour les chats atteints de CMD et 14 % chez les chats atteints de CMR [49]. La
prvalence clinique est diffrente : 16 % pour la CMD et 12 % pour la CMH. Les signes
cliniques caractristiques de thrombo-embolie dpendent de la localisation du thrombus. Dans
90 % cas, il sagit de la bifurcation de lartre iliaque [44]. Lors de thrombo-embolie des
artres des membres, les signes cliniques sont regroups sous la rgle des 4 P : pain
(douleur), pallor (pleur), paralysis (paralysie) et pulselesness (absence de pouls). Le pouls
fmoral disparat. Cette disparition est associe une parsie ou une paralysie flasque, une
froideur et une pleur du membre postrieur atteint. La prise du pouls rvle galement des
troubles du rythme [2 ;129]. Parfois, un seul ct est atteint. Si lembolie se trouve dans les
artres brachiales, les membres antrieurs sont atteints. Dautres sites dembolisation sont
possibles : circulation artrielle rnale, intestinale ou pulmonaire. Ils entranent une
dfaillance des fonctions associes et souvent un dcs brutal de lanimal [44 ;49].
Laccident thrombo-embolique est extrmement douloureux. Il se traduit par un abattement
marqu ou des vocalises importantes, signe caractristique de la douleur chez le chat.
Lensemble des signes cliniques de thrombo-embolie est rsum dans lencadr 3.
La respiration peut tre modifie au cours des affections cardiaques. Ceci est souvent
remarqu par les propritaires qui dcident alors de consulter. Lanimal est prsent pour
dyspne, discordance ou dtresse respiratoire dapparition brutale [2 ;38 ;44 ;49 ;129 ;130].
Laugmentation de la frquence respiratoire peut tre releve sans pour autant tre
caractristique dune affection cardiaque [2 ;130]. Lors de difficults respiratoires, il faudra
sattacher dterminer si elles sont dorigine cardiaque ou respiratoire en saidant du reste de
lexamen clinique.
24
25
b) Percussion
La percussion est difficile raliser chez le chat de par sa petite taille. Elle peut mettre
toutefois en vidence une matit dclive bilatrale traduisant ainsi la prsence dun
panchement pleural [129 ;130].
c) Auscultation
Lauscultation cardiaque est galement difficile pratiquer chez le chat. Elle reste
pourtant le meilleur moyen de dtecter une cardiomyopathie. On trouve deux anomalies : les
souffles et les bruits de galop [2 ;130]. Le souffle est un bruit supplmentaire, anormal, d au
passage du sang dans un orifice troit. Le sang rentre alors en vibration et provoque ainsi le
bruit supplmentaire qui peut masquer les bruits cardiaques normaux [130]. Le souffle
cardiaque chez le chat est le plus souvent systolique gauche et de faible intensit. Sa
localisation (basale ou sternale) est dlicate dterminer et elle ne permet pas de prjuger de
la nature de laffection cardiaque [129]. Un souffle gauche chez le chat est entendu en cas de
cardiomyopathies, de modifications lies lge, datteinte mitrale, de modification des
structures thoraciques, de stnose sub-aortique ou de stnose pulmonaire. Un souffle droit est
rencontr lors de communication interventriculaire, dune insuffisance triscupidienne, de
modification de la structure thoracique, de stnose sub-aortique [44].
Les souffles congnitaux sont de forte intensit. Un souffle systolo-diastolique trs
crnial rvle une persistance du canal artriel. Chez le chat, il existe de nombreuses causes
extra-cardiaques lorigine de souffles. On peut rencontrer un souffle protosystolique de
faible intensit chez le chaton. Il rsulte de lanmie du jeune, de la frquence et du dbit
cardiaques levs et dune paroi thoracique facilement dpressible. Ce souffle est sans
consquence pathologique et disparat aprs lge de 4 mois. De mme un souffle peut
apparatre chez lanimal g sans avoir aucune signification pathologique. Il est d la
dilatation de laorte. Un souffle peut tre entendu chez un animal choqu, anmi ou sous
perfusion, ou encore chez une chatte gestante proche de la mise bas, sans tre li une
affection cardiaque.
26
B. Examens complmentaires
1/ Radiographie
La radiographie peut confirmer lexistence dune affection cardiaque. Elle apporte peu
dinformations sur le plan tiologique. Le signe radiographique le plus frquemment
rencontr est la cardiomgalie. Contrairement au chien o la cardiomgalie est trs souvent
visible la radiographie, chez le chat, elle est difficile apprcier [2 ;53 ;55 ;129;130]. On
peut valuer une cardiomgalie chez le chat par la mthode de Buchanan. Le calcul se fait
partir du clich thoracique de profil. Le cur prsente une augmentation de taille si la somme
de sa largeur et de sa longueur dpasse 8,5 longueurs de vertbres mesures depuis la 4me
vertbre thoracique (radiographie 1) [15 ;130]. Toute augmentation de la taille du cur
conduit le clinicien une suspicion de cardiomyopathie. Chez le chat g, le cur se couche
sur le sternum, pouvant induire une impression de cardiomgalie lexamen radiographique.
Les signes radiographiques sont, pour les formes hypertrophiques, une cardiomgalie globale
discrte modre et une dilatation atriale modre grave. Les formes dilates se traduisent
la radiographie par une silhouette cardiaque souvent globode sur les deux projections avec
un apex arrondi (image de cur en besace), une veine cave caudale parfois dilate et une
hpatomgalie [15].
27
La radiographie tient une place importante dans lvaluation des complications des
affections cardiaques. Elle permet de diagnostiquer un dme du poumon et de prciser son
stade (tableau 2). Sa localisation, chez le chat, est priphrique et diffuse intressant les lobes
caudaux et crniaux. Lpanchement pleural est galement visible lexamen radiographique.
Il se traduit par des scissures interlobaires visibles, une augmentation diffuse de la densit
thoracique, une rtraction et un arrondissement des lobes caudaux et un loignement des lobes
pulmonaires de la paroi thoracique (tableau 3).
28
de chat g.
UP dimagerie mdicale ENVA
29
30
Signes radiographiques
OP interstitiel (II)
OP alvolaire (III)
masquant
et
pouvant
les
vaisseaux
stendre
le
priphrie
Densification pulmonaire floconneuse, en
plages coalescentes
Apparition de bronchogrammes de petite
taille
Signes radiographiques
scissures interlobaires visibles (liquide entre deux lobes pulmonaires)
augmentation diffuse de la radiodensit thoracique
loignement des lobes pulmonaires de la paroi thoracique
rtraction et arrondissement des lobes caudaux (vue de profil)
largissement du ligament cardiophrnique et du mdiastin
31
2/ Electrocardiographie [31]
Cet examen est difficile raliser chez le chat du fait de la frquence cardiaque leve
dans cette espce et de la faible amplitude des ondes enregistres. Il est important de signaler
que plus dun tiers des chats atteints de cardiomyopathie ont un ECG normal [2]. LECG
permet de mettre en vidence les troubles du rythme associs aux cardiomyopathies. La
moiti des chats atteints de cardiomyopathie prsentent des arythmies [54 ;129]. Les
diffrents troubles du rythme observs sont rsums dans le tableau 4.
Altration de lECG
CMH
CMR
Dfaillance contractile
bloc atrio-ventriculaire
<5
> 35
bloc fasciculaire
15
10
<5
extrasystoles atriales
10
25
15
fibrillation atriale
10
<5
<5
extrasystole ventriculaire
41
55
43
tachycardie ventriculaire
10
23
onde P>40 ms
25
50
35
onde R>0,9 mV
40
50
30
dpression ou lvation de
>5
>5
<10
<10
>20
ST>0,2 Mv
bradyarythmies
32
rythme devient alors lent, idioventriculaire et aboutit une asystolie qui rsulte du relargage
massif de potassium par les tissus ischmis et ncrotiques en aval du thrombus.
3/ Echocardiographie
a) Gnralits
Cest lexamen de choix pour le diagnostic des cardiomyopathies [142 ;31]. En cas de
suspicion clinique dune affection cardiaque, lchocardiographie est le seul examen donnant
un diagnostic prcis sur la nature de la maladie. Cest un examen non invasif simple
pratiquer permettant la visualisation du cur en mouvement. Il est galement utilis dans
lvaluation des complications des cardiomyopathies (panchement thoracique, ascite et
thrombose) et pour le suivi de la maladie. Lchocardiographie permet de connatre la nature
du dysfonctionnement cardiaque (systolique ou diastolique), dvaluer les pressions de
remplissage et les diffrents volumes cardiaques. Les limites de lchocardiographie rsident
dans la difficult de lacquisition et de linterprtation des images et dans le manque de
coopration du chat. Lanesthsie ou la sdation sont viter car elles modifient les
paramtres cardiaques. La structure cardiaque est estime par le mode bidimensionnel en
temps rel et le mode temps-mouvement. Pour cela, on utilise une srie de coupes dont les
repres anatomiques sont importants connatre afin que lexamen soit reproductible et
comparable dun patient lautre et pour chaque oprateur. Le doppler tudie
lhmodynamique intracardiaque.
33
Coupes
Intrt
2 ventricules, atrium
bonne vision de la
Grand axe ;
droit et gauche,
structure du VG et de
5 cavits
perpendiculaire au
v.tricuspide et aorte
laorte
septum
mme
Grand axe ; 4 cavits
plan
prcdemment,
la structure du septum
vertical
interventriculaire
90
de coupes
Apicale ; 4 cavits
choc
prcordial,
parallle au septum
axe remplissage
de Utilisation
pour
le
ventricules et atria
de
la
veine
pulmonaire
mme incidence que chambre de chasse utilisation
Apicale ; 5cavits
prcdament
plus du VG et aorte
verticale
pour
le
doppler valuation du
temps de relaxation
volumique
crnial
34
35
Dd (cm)
Ds (cm)
VDd (cm)
PPVGd (cm)
PPVGs (cm)
0,4-0,9
Sd (cm)
Ss (cm)
0,5-0,9
AG (cm)
Ao (cm)
FR (%)
Frquence cardiaque
Poids (kg)
Tableau 6 : Valeurs chographiques TM normales chez le chat sans anesthsie [31 ;94]
La troisime incidence est lincidence trans-mitrale. Elle permet dapprcier les
mouvements de la valve mitrale et celui du septum. Lincidence trans-aortique est obtenue
partir de la coupe 5 cavits par abord parasternal droit en mode bidimensionnel. On visualise
ainsi les mouvements de la racine aortique, de latrium gauche et de la chambre de chasse du
ventricule droit. On peut comparer les tailles de latrium gauche et de laorte qui doivent tre
galessur cette coupe (comparaison des diamtres tldiastolique de la racine aortique et
tlsystolique de latrium gauche).
d) Le doppler
Le doppler permet ltude des vlocits des diffrents flux intracardiaques. Le doppler
est obtenu partir des coupes en mode bidimensionnel non conventionnel. Chez le chat,
lobtention du doppler par labord apical gauche, a t standardise. Cette coupe fournit
dexcellentes images doppler [140]. Le doppler permet de mesurer la vitesse des flux sanguins
au travers du cur. Il existe 3 types dexamen : le doppler puls, le doppler continu et le
doppler couleur. Chez le chat sain, lge est le seul facteur influenant les paramtres du
doppler en modifiant le rapport E/A [140]. Lors de cardiomyopathie fline, le doppler tient
une place importante. Il diffrencie, par lvaluation du flux mitral et du flux aortique (voir le
36
paragraphe sur les dfaillances), les formes restrictives, des formes hypertrophiques [7]. Chez
lhomme, le doppler est galement ralis laide dune sonde transoesophagienne (ETO). Ce
type dabord permet lobtention de meilleures images car en mdecine humaine laccs au
cur est plus difficile : par voie transthoracique une grande quantit de poumon ar
sinterpose entre le cur et la sonde doppler. Chez les carnivores, cette technique
chographique tend se dvelopper. Chez le chat, le doppler obtenu par ETO a une qualit
lgrement suprieure. La ETO semble tre un bon complment lincidence transthoracique
[74]. Chez lhomme, la fonction diastolique est value par le doppler tissulaire. Cette
technique value les mouvements de fragments tissulaires du myocarde. Le doppler tissulaire
permet dexplorer la fonction diastolique des patients ayant un rapport E/A pseudo-normal
obtenu par doppler des flux [31 ;62].
4/ Angiographie
Il sagit dune technique ancienne, peu utilise actuellement. Elle reste lunique
solution pour le praticien dsireux de faire un diagnostic et ne disposant pas dchographe
mais dun appareil radiographique. Elle permet de distinguer une malformation congnitale,
ou un panchement pricardique, dune cardiomyopathie. Lanimal est plac en dcubitus
latral. On injecte dans la veine cphalique 1 2 ml/kg de produit de contraste. Les
radiographies de profil sont faites avant linjection, puis 3 secondes, 5 secondes et 7 secondes
aprs. Le chat doit tre immobile pendant toute la dure de lexamen ce qui ncessite une
anesthsie [2 ;52]. Cette technique est lourde par rapport lchocardiographie. Elle est donc
de moins en moins utilise au profit de lchocardiographie.
37
C. Traitement durgence
a) Suppression du thrombus
Il existe deux possibilits : mdicale ou chirurgicale. Le traitement mdical utilise des
agents thrombolytiques qui dissolvent le thrombus. Chez le chat, peu dtudes ont t mene
sur leffet de ces molcules. Le risque majeur de ce type de traitement est le syndrome de
reperfusion aigu qui entrane une acidose mtabolique et une hyperkalimie pouvant
entraner la mort brutale. Lanimal doit tre plac sous monitoring (ECG) et surveillance
troite afin de dceler les signes dhyperkalimie : bradycardie avec largissement du
complexe QRS, disparition des onde P, onde T symtrique et pointue. Si ces modifications
lectriques apparaissent un traitement durgence doit tre mis en place.
Pour dissoudre le thrombus, on utilise la streptokinase ou lactivateur du plasminogne
tissulaire. La streptokinase est un activateur non spcifique du plasminogne. Elle entrane
une transformation du plasminogne en plasmine qui lyse le caillot de fibrine. Par son
caractre non spcifique, elle risque dinduire une fibrinolyse systmique et des hmorragies.
Chez lhomme, on dcrit comme autres effets secondaires : un choc anaphylactique, des
vomissements, des diarrhes, des tachycardies et des arythmies. Son utilisation chez lhomme
a t abandonne [3 ;50 ;137]. Chez le chat peu dtudes ont t faites. Une grande partie des
animaux (environ 50 %) sont morts subitement au cours de la perfusion [44]. Ceci est peut
tre d un protocole peu adapt lespce fline. Il faudrait peut tre diminuer la dose et
39
ladministrer sur une priode plus longue [50 ;137]. Aucun autre effet secondaire na t not
chez le chat.
Lactivateur du plasminogne tissulaire prsente moins deffets secondaires car son
action est spcifique de la fibrine des thrombus. Il nentrane pas de fibrinolyse systmique.
Les essais en mdecine vtrinaire ont montr une fois encore que 50 % des animaux ayant
reu de lactivateur du plasminogne sont dcds au cours de la perfusion [44 ;50 ;137].
Parmi les 50 % ayant survcu au traitement, 43 % sont ambulatoires 48 h aprs
ladministration du produit. Celui-ci est administr la dose de 1 10 mg/kg au rythme de
0,25 1 mg/kg/h. Linconvnient majeur de ce produit est son cot lev. Toutefois il serait
intressant de conduire dautres tudes afin de dterminer le protocole thrapeutique le plus
adapt et prsentant le moins deffets secondaires.
Le traitement chirurgical du thrombus est difficile chez lanimal. Le risque le plus
important est li lanesthsie dun animal en insuffisance cardiaque grave. Lavenir se situe
trs certainement dans le retrait du thrombus par cathtrisme des vaisseaux. Seuls, certains
centres de recherche disposent de lappareillage permettant ce type dintervention
[44 ;50 ;137].
c) Calmer la douleur
La douleur est intense en cas de thrombo-embolie. Cette douleur stresse le chat ce qui
peut potentiellement aggraver son insuffisance cardiaque. Une dyspne respiratoire due un
dme aigu du poumon augmente encore le stress et lagitation de lanimal. Il est donc
intressant de traiter de sdater et analgsier lanimal. Lacpromazine (Calmivet ND) peut
tre utilise vise de sdation la posologie de 0,05 mg/kg 0,1mg/kg par voie intraveineuse et 0,4 mg/kg par voie sous cutane [3 ;50 ;80 ;137]. Les drivs morphiniques par
41
leur puissante action analgsique se rvlent trs efficaces. La morphine est utilise par voie
intra-veineuse lente, intra-musculaire ou sous-cutane, la posologie de 0,1 mg/kg toutes les
6 heures. Le butorphanol peut galement tre utilis (0,1 mg/kg IV ou 0,02 mg/kg 0,4mg/kg
IM ou SC). Il est 5 fois plus analgsique que la morphine [80]. Le fentanyl (Durogsic ND
transdermique) permet une analgsie de longue dure et son administration sous forme de
patch de 25 g est peu stressante pour le chat. Toutefois, les drivs morphiniques sont
potentiellement dpresseurs pour la fonction respiratoire et cardiaque. Une surveillance
clinique attentive doit tre mise en place. Lanimal est plac imprativement sous oxygne
afin dviter lhypoxmie par hypoventilation alvolaire. Lassociation des drivs
morphiniques et dune bonne oxygnothrapie soulage efficacement la douleur du chat
rduisant ainsi son stress [3 ;80].
Les anti-inflammatoires non-strodiens comme le ktoprofen (Ktofen ND) sont
prconiss par certains auteurs la posologie de 1 2 mg/kg en IM ou SC [3].
La conduite thrapeutique en situation durgence est rassemble dans lencadr 4.
D. Conclusion
Le diagnostic de cardiomyopathie est difficile tablir chez le chat. En effet, celui-ci
prsente une symptomatologie frustre et un examen clinique de lappareil cardio-vasculaire
difficile raliser et pas toujours rvlateur. Lexamen de choix est lchocardiographie pour
dterminer la nature de la maladie cardiaque. Le clinicien se rfrera une classification
chographique des cardiomyopathies flines pour son diagnostic. Il recherchera ltiologie de
laffection par diffrents examens complmentaires.
La partie suivante est c
43
A. Dfinition et pidmiologie
La cardiomyopathie hypertrophique se caractrise par une hypertrophie concentrique
de la paroi du ventricule gauche. Secondairement, cette hypertrophie est souvent associe
une dilatation cavitaire, atriale gauche, dans la plupart des cas, parfois droite ou ventriculaire
[16 ;25 ;130]. Lhypertrophie du ventricule droit nest que trs rarement rencontre.
Ce groupe de cardiomyopathies est trs htrogne. Cette affection peut tre primitive
(idiopathique), dorigine inconnue, ou secondaire. Il existe de nombreuses formes
dhypertrophie. Les rgions anatomiques pouvant shypertrophier sont le septum, la paroi
postrieure (paritale) du ventricule gauche et les muscles papillaires. Ceci aboutit une
diminution de la taille de la cavit cardiaque gauche et donc un dfaut de compliance.
Lorsque lhypertrophie est gnralise lensemble du ventricule gauche, on parle
dhypertrophie symtrique. Lorsque lhypertrophie nintresse quune rgion anatomique, il
sagit alors dune hypertrophie asymtrique. La dtermination de la symtrie est faite par
chocardiographie. On calcule le rapport de lpaisseur du septum sur lpaisseur de la paroi
paritale [16]. Si celui-ci nest pas proche de 1, il sagit dune hypertrophie asymtrique. Des
tudes ont montr que la forme asymtrique reprsente 59 % des cardiomyopathies
rencontres [16]. Parmi les formes asymtriques, on distingue les formes obstructives, des
formes non obstructives. La forme dite non obstructive , encore nomme forme
asymtrique paritale, correspond lhypertrophie de la paroi paritale du coeur. La forme
dite obstructive ou forme septale, est rencontre en cas dhypertrophie du septum [3]. Ces
diverses distinctions ont surtout un intrt pronostique. La dernire forme rencontre est la
forme segmentaire. Celle-ci rsulte de lhypertrophie de lapex ou des piliers sous-aortiques.
Certaines races sont prdisposes la CMH : europen, amricain shorthair (plus touchs que
les poils longs), Maine Coon, Persan [97]. Le Maine Coon dveloppe une forme grave de la
maladie dapparition prcoce (vers lge de 6 mois) et dvolution rapide. Dans la littrature,
44
certaines races font lobjet de controverse : British bleu, Chartreux, Siamois et Burmese
[3 ;9 ;16 ;76 ;77 ;79 ;82]. Les mles castrs semblent, selon de nombreux auteurs, plus
frquemment atteints (23 % 87 % selon les tudes). Lge moyen est de 7 ans avec une
fourchette dge allant de 3 mois 17 ans [3 ;9 ;16 ;32 ;80].
B. Etiologie
1/ Primaire
Chez le chat, la cause demeure jour inconnue. Plusieurs hypothses sont retrouves
dans la littrature, mais toutes font de la CMH une affection multifactorielle. Chez lhomme,
la CMH est une maladie gntique autosomale dominante, faible pntrance. La mutation se
trouve sur le gne lourd de la myosine. Lactivit contractile de cette myosine est diminue et
compense par une augmentation de taille de la myosine ce qui induit une hypertrophie
cardiaque [3 ;96]. Chez le chat, une transmission hrditaire a t mise en vidence chez le
Maine Coon, le chat amricain poils courts, le persan o lon retrouve des familles entires
atteintes de CMH [13 ;16 ;76 ;77 ;79 ;105]. Chez le Maine Coon, la transmission est
autosomale dominante, pntrance complte. Toutefois, lexpression phnotypique de la
maladie est sous la dpendance dautres facteurs comme lenvironnement puisque certains
animaux asymptomatiques sont porteur de lanomalie [2 ;76 ;77 ;79]. Dautres causes sont
voques sans toutefois avoir pu tre formellement dmontres. Une augmentation du taux
des catcholamines circulantes est une cause possible notamment dans le cas o la
cardiomyopathie est secondaire une hyperthyrodie. Il serait galement possible que chez les
chats atteints de CMH, le muscle cardiaque rponde de manire anormalement forte aux taux
normaux de catcholamines circulantes, entranant une hypertrophie. Une autre hypothse
serait que lhypertrophie soit secondaire un accident ischmique ou une fibrose du muscle
cardiaque. Chez lhomme, on a montr que les cellules myocardiques des patients atteints de
CMH ont plus de canaux calciques ainsi quune concentration en calcium suprieure la
normale empchant ainsi la relaxation musculaire. Enfin une anomalie du collagne
entranerait une hypertrophie secondaire du muscle cardiaque [9 ;16 ;61]. La CMH primaire a
probablement une tiologie multifactorielle. Le chat est un bon modle exprimental pour la
mdecine humaine [13 ;79 ;91 ;93 ;95].
45
2/ Secondaire
La CMH peut tre secondaire diverses affections.
a) Dysendocrinie
Lhyperthyrodie peut induire une CMH. En effet en cas dhyperthyrodie, le taux de
catcholamines circulantes augmente, entranant une stimulation des rcepteurs cardiaques. Il
en rsulte une tachycardie et donc une augmentation du travail cardiaque. Ceci provoque
lhypertrophie du myocarde. Une tude rtrospective rcente a rvl que 50 % des chats
hyperthyrodiens ont une CMH [81]. Dans cette tude, seul un animal prsentait une
insuffisance cardiaque congestive. Cette hypertrophie est rversible si lhyperthyrodie est
prise en charge suffisamment tt. En revanche, en labsence de traitement, linsuffisance
cardiaque sinstalle et ncessite la mise en place dun traitement vie [16 ;60 ;81].
Lacromgalie entrane galement une CMH. Des tudes ont montr que les chats
atteints de CMH ont un taux dhormone de croissance plus lev que les chats sains ou les
chats atteints dautres cardiomyopathies [78 ;120]. Dans cette tude, une partie des animaux
navait pas de tumeur pituitaire pouvant expliquer laugmentation du taux de GH. Chez
lhomme, toute insuffisance cardiaque est associe une augmentation du taux dhormone de
croissance circulant. A ce jour, chez le chat, il nexiste aucune tude permettant dtablir le
lien de causalit entre lhormone de croissance et la CMH. Laugmentation du taux
dhormone de croissance chez certains chats atteint de CMH pourrait tre la cause ou la
consquence de la maladie [60 ;78 ;80 ;111].
De plus, certaines dysendocrinies sont une cause dhypertension artrielle, elle-mme
responsable dhypertrophie cardiaque.
b) Lhypertension artrielle
Lhypertension artrielle est une affection frquente dans lespce fline : 10 % des
chats sont atteints. Son tiologie est rnale (insuffisance rnale chronique), endocrinienne
(hyperthyrodie) ou essentielle dans 1 % des cas [32 ;60 ;94 ;121]. La rpercussion cardiaque
se traduit par une hypertrophie du ventricule gauche. Une tude rcente a montr que 85 %
des animaux hypertendus prsentaient une anomalie lauscultation (souffle ou bruit de
galop) et une anomalie ventriculaire gauche lchocardiographie [32 ;121]. Chez lhomme,
46
47
48
c) Myocardite
Les agents responsables sont viraux, bactriens et mycosiques. Les virus de la
Pritonite Infectieuse Fline (PIF), de la leucose fline (FelV) et le virus immunodficience
flin (FIV) sont capables dinduire une hypertrophie du muscle cardiaque. La fibrolastose
endocardique du jeune chat, paississement de la paroi du ventricule gauche, du une
prolifration du tissu lastique et fibreux de lendocarde serait une squelle dune infection
myocardique virale, dabord classe parmi les affections congnitales, puisquelle tait
essentiellement retrouve chez des animaux de race Siamoise et Burmese, elle est
actuellement dcrite chez les chats europens [114 ;136 ;158 ;159].
C. Pathognie
1/ Donnes histopathologiques
Il sagit dune lsion hypertrophique concentrique de la paroi latrale et du septum.
Sur le plan cellulaire, on observe une dsorganisation des fibres myocardiques associe une
ncrose cellulaire, une fibrose du tissu de conduction et des anomalies des vaisseaux
coronaires. Il existe un risque augment dinfarctus du myocarde [92].
2/ Mcanisme pathognique
Le premier stade de la CMH est la dfaillance de la fonction diastolique.
Lhypertrophie myocardique entrane une rduction de la compliance et du remplissage
ventriculaire, responsables dune dysfonction diastolique affectant la relaxation ventriculaire.
A ce stade, il existe des arythmies supraventriculaires. Celles-ci rsultent dune tachycardie
rflexe dorigine sympathique assurant le maintien de ljection ventriculaire. Laugmentation
de lpaisseur du muscle cardiaque entrane une rduction du diamtre des artres coronaires
ayant pour consquence une diminution de la perfusion du myocarde. Paralllement,
laugmentation de la masse ventriculaire augmente les besoins du muscle cardiaque. Il en
rsulte une ischmie myocardique avec infarctus du muscle cardiaque se traduisant par des
arythmies ventriculaires [3 ;16 ;25 ;43 ;44 ;60 ;65 ;80]. Laugmentation de la pression
49
50
Modifications structurelles
Dysfonction diastolique
Ischmie myocardique
Arythmies supraventriculaires et
ventriculaires
Rgurgitation mitrale
51
D. Diagnostic
1/ Conduite tenir
Comme nous lavons vu dans la premire partie, les symptmes ne sont pas
spcifiques de la cardiomyopathie. Le chat cardiaque peut rester asymptomatique pendant
plusieurs annes linsu de son propritaire. Les animaux sont prsents en gnral, en
urgence, pour dtresse respiratoire aigu, paralysie flasque des membres postrieurs ou
dautres modifications de thrombo-embolies. Lauscultation rvle souvent un bruit de galop,
un souffle systolique gauche ou des arythmies. Le clinicien retiendra comme premire
hypothse la CMH, compte tenu de la frquence leve de cette affection en cardiologie
fline. La confirmation de cette hypothse est faite par un examen chocardiographique
complt dun ECG et dune radiographie thoracique afin dvaluer les rpercussions de
linsuffisance cardiaque. Une fois lhypothse de CMH confirme, on sattachera dterminer
si celle-ci est primaire ou secondaire.
2/ Electrocardiogramme
Dans la plupart des cas, lECG est normal ou les troubles constats sont non
spcifiques [9 ;43 ;44 ;49]. Il existe une anomalie, rarement observe dans les autres
affections myocardiques du chat : la dviation axiale gauche. On observe aussi des troubles
ventriculaires et supraventriculaires.
3/ Echocardiographie
Cest lexamen de choix pour confirmer le diagnostic de CMH. Lchocardiographie
permet de dterminer si la CMH est symtrique ou asymtrique [17 ;156]. Le ventricule
gauche peut tre hyperkintique. Lun des signes les plus caractristiques est lhypertrophie
du ventricule gauche. On parle dhypertrophie lorsque lpaisseur du ventricule gauche est
suprieur 6 mm en diastole. Lhypertrophie concerne soit lensemble du ventricule gauche,
soit sa paroi postrieure, soit les muscles papillaires ou le septum. Associe cette
hypertrophie, le volume de la cavit gauche est diminu dans les stades prcoces et redevient
normal ou est augment lors des stades plus avancs. Une dilatation atriale peut tre
52
53
54
Figure 7 : Exemples de coupes chocardiographiques obtenus chez des chats atteints de CMH
55
4/ Examens biochimiques
Ils permettent de trancher entre lorigine primaire ou secondaire de la CMH. On
recherchera alors les principales causes de CMH secondaire. Un bilan de la fonction rnale est
ralis par la mesure de lure et de la cratinine sanguine. Un dosage de lhormone
thyrodienne (dosage de T4) rvlera si le chat est ventuelle hyperthyrodie, notamment chez
les sujets gs de plus de 8 ans. Dans certain cas dinsulino-rsistance, on recherchera une
ventuelle acromgalie. Lhypertension artrielle peut entraner une CMH. Il est donc
indispensable de la rechercher. Toute valeur de pression artrielle systolique suprieure 160165 mmHg (plusieurs mesures afin de limiter leffet blouse blanche ) doit tre considre
comme pathologique. La dmarche diagnostique est rsume dans la figure 8.
Echocardiographie :
confirmation de la CMH
Mesure de la PA
Dosage de la T4
Bilan rnal : ure/ cratinine
Rsultats NEGATIFS
Rsultats POSITIFS
CMH
Idiopathique
CMH
secondaire
56
E. Traitement
Dans la premire partie, nous avons abord le traitement durgence mettre en oeuvre
en cas de dfaillance cardiaque. Lobjectif du traitement de fond des CMH est damliorer la
fonction diastolique et de rduire lischmie du myocarde, de combattre linsuffisance
cardiaque congestive quand elle est prsente, den diminuer les complications et de prvenir
les thrombo-embolies [17 ;44 ;50 ;137]. Lors de cardiomyopathie secondaire, il faut
galement traiter la cause initiale (hyperthyrodie, hypertension artrielle,).
1/ Amlioration de la fonction diastolique
Lamlioration de la fonction diastolique est obtenue en diminuant la frquence
cardiaque. Plus la frquence cardiaque est leve, plus la diastole est courte, limitant le
remplissage ventriculaire et donc le dbit cardiaque. Deux catgories de mdicaments
allongent la diastole : les bta-bloquants et les inhibiteurs calciques (tableau 8).
a) Les bta-bloquants
Les bta-bloquants sont utiliss par analogie avec leur utilisation en cardiologie
humaine o ils sont le traitement de rfrence de la CMH. Chez lhomme, ils amliorent ltat
clinique du patient sans que le mcanisme exact soit connu. Chez le chat, aucune tude na t
conduite ce jour pour valuer leur efficacit [44 ;46 ;80].
Les bta-bloquants, en inhibant le systme nerveux sympathique, rduisent la
frquence cardiaque, le besoin en oxygne du myocarde et permettent le contrle des troubles
du rythme ventriculaires et supraventriculaires [44 ;50 ;137].Ils rduisent galement le risque
de mort subite. Linconvnient majeur des bta-bloquants est dinduire une hypotension et
une lthargie dans les heures suivant ladministration chez certains animaux. Il existe trois
molcules disponibles : le propranolol, latnolol et lesmolol [44 ;50 ;80 ;137].
Le propranolol (Propranolol ND, Avlocardyl ND) est un bta-bloquant non
spcifique : il agit la fois sur les rcepteurs adrnergiques 1 et 2. Sa pharmacocintique
implique quil soit administr 3 fois par jour. Le traitement dbute avec les doses les plus
faibles : 2,5 mg par chat soit 0,5 mg/kg. Les doses sont adaptes afin dobtenir une diminution
de la frquence cardiaque (FC< 150/min) et une suppression des arythmies. On peut
57
58
une fois par jour la posologie de 10 mg/kg par 24 heures. Lamlodipine est prfre en cas
dhypertension artrielle. Elle est utilise la posologie de 0,625 mg/kg 1,25 mg/kg toutes
les 24 heures.
Bta-bloquants
Diminution de la contractilit
Inhibiteurs calciques
Diminution de la contractilit
chasse
Cibacne ND) sont utiliss la posologie de 0,25 mg/kg 0,5 mg/kg une fois par jour. En
raison de leurs effets sur les reins, il est ncessaire contrler la fonction rnale (dosage de
lure et de la cratinine sanguine) avant la mise en place du traitement et deux cinq jours
aprs. Le bnazpril est prfr lnalapril de sa toxicit rnale moindre. Il existe dautres
IECA dusage moins frquent.
b) Les diurtiques
Nous avons vu plus haut lintrt du furosmide dans le traitement durgence. En cas
ddme pulmonaire chronique il est intressant de changer de diurtique. Il existe une
accoutumance au furosmide. Il provoque une dilatation et une hypertrophie des nphrons.
De plus, il entrane des pertes potassiques importantes. Lors de dfaillance, il faut alors
augmenter les doses de furosmide. On utilise pour traiter ldme pulmonaire chronique
lhydrochlorothiazide-spironolactone (HCS, Aldactazine ND) la posologie de 2 5 mg/kg
par 24 heures [26 ;44]. Sa place vient aprs ladministration du furosmide comme traitement
durgence de ldme pulmonaire. On administre alors HCS en mme temps que le
furosmide puis on diminue progressivement les doses de furosmide pour ne laisser terme
et dans la mesure du possible que lHCS. Il faut parfois associer furosmide et HCS pour
maintenir un tat clinique satisfaisant. Lors de traitement chronique par des diurtiques, il est
indispensable de faire des contrles rguliers de la fonction rnale (ure et cratinine) et un
ionogramme (Na+ et K+) [80]. On risque en effet dinduire une dpltion sode avec
hyponatrmie et une hypokalimie profonde.
3/ Prvention des thrombo-embolies
Le traitement durgence des thrombo-embolies et son relai per os ont t traits dans
un paragraphe prcdent. Nous ne verrons donc que le traitement prventif. Celui-ci implique
ladministration dun anti-plaquettaire, lacide actyl salicylique (AAS ou aspirine) qui bloque
la cyclooxygnase, enzyme responsable de la conversion de lacide arachidonique en
thromboxane A2. Le thromboxane A2 induit lagrgation plaquettaire et la vasoconstriction.
Linactivation de la cyclooxygnase par lAAS est irrversible. Elle dure toute la dure de vie
des plaquettes de soit 5 7 jours [44 ;67]. La posologie chez le chat est de 10 30 mg/kg tous
les 48 72 heures. LAAS est mtabolis lentement chez le chat et prsente une certaine
toxicit lors dadministrations trop rapproches dans le temps. Les effets secondaires sont
60
61
CLASSE
I
Description clinique
Patient asymptomatique.
Il nexiste aucun signe clinique alors que le trouble cardiaque est dcelable
(souffle,
arythmie,
cardiomgalie
sur
les
radiographies
ou
lchocardiographie)
IA
Symptomatologie
cardiaque
sans
apparition
des
mcanismes
de
II
III
IIIA
IIIB
62
63
F. Pronostic
A. Dfinition et pidmiologie
La CMR est reconnue comme entit pathologique chez le chat depuis seulement
quelques annes par analogie avec la pathologie humaine. Auparavant, elle tait classe soit
comme CMH, soit parmi les cardiomyopathies non classes. Actuellement, toute affection
cardiaque caractrise par une dysfonction diastolique et ne correspondant pas aux critres
diagnostiques de CMH est considre comme une CMR [8].
La cardiomyopathie restrictive (CMR) se dfinit comme une fibrose myocardique ou
sous-endocardique diffuse ou localise. Elle est responsable dun dysfonctionnement
diastolique, avec maintien dune fonction systolique normale. Il existe deux entits
pathologiques reconnues chez lhomme et chez le chat : une forme myocardique et une forme
sous-endocardique. Chez lhomme, elle peut tre primaire ou secondaire des troubles
mtaboliques ou systmiques [86]. Chez le chat, la CMR est actuellement considre comme
idiopathique. La forme prdominante est la forme myocardique bien que celle-ci soit mal
64
caractrise dans cette espce. Chez lhomme, elle rsulte la plupart du temps, dune
infiltration de type amylode. La prvalence exacte nest pas connue. Toutefois, elle arrive au
2me rang des cardiomyopathies aprs la CMH. Aucune prdisposition de race ou de sexe na
t identifi. La CMR est retrouv tous les ges, avec une prdominance des animaux dge
moyen avanc [44 ;89].
B. Etiologie
Chez le chat, les 2 formes sont classiquement considres comme idiopathiques.
Cependant, il est fort probable que la forme endocardique de la CMR soit secondaire une
endomyocardite dorigine virale. Linfection virale induirait une forte stimulation du systme
immunitaire et des lsions graves responsable de la CMR. Cette hypothse a t conforte par
lisolement de gnome de parvovirus au sein du tissu cardiaque danimaux ayant une CMR
[64].
Certaines infections bactriennes peuvent galement induire une endocardite, elle
mme provoquant une CMR. Cest notamment le cas des foyers infectieux pulmonaires qui
entranent une dfaillance cardiaque dans 70 % cas [149].
Dans le syndrome hyperosinophilique flin avec atteinte de nombreux organes, le
cur est galement infiltr et prsente une cardiomyopathie restrictive [102 ;141 ;143 ;160].
Dans certains processus tumoraux (lymphosarcome), les chats peuvent prsenter une CMR
[27 ;107]. Lensemble de ces hypothses ne sont pas pour linstant clairement tablies. Cest
pourquoi la CMR est encore considre comme idiopathique [48].
C. Pathognie
Il sagit dune fibrose sous-endocardique ou myocardique (prsence de tissus trs
blancs et brillants) avec un paississement ventriculaire modr et une dilatation atriale
massive. Cette fibrose altre les capacits lastiques du myocarde induisant ainsi un dfaut de
relaxation. Il en rsulte une lvation de la pression de remplissage du coeur entranant une
congestion pulmonaire et systmique. La contractilit cardiaque reste normale ou diminue
lgrement. La CMR peut voluer vers une dilatation de toutes les cavits cardiaques et vers
linsuffisance cardiaque globale [4 ;6].
65
D. Diagnostic
La clinique est semblable celle des cardiomyopathies en gnral dcrite dans la
premire partie. Le diagnostic des CMR est difficile. Il est surtout chocardiographique. Le
doppler permet de mettre en vidence une anomalie de la fonction diastolique. Il faut alors
exclure une CMH et mettre en vidence les lsions caractristiques de CMR. Ces lsions ne
doivent pas tre confondues avec des infarctus cardiaques ou dautres cardiomyopathies
[44 ;48].
1/ Examens sanguins
Si dautres symptmes vocateurs dun syndrome hyperosinophilique flin (
amaigrissement, vomissements, diarrhe) sont prsents, une numration formule permet de
rvler une hyperosinophilie. Le diagnostic doit tre alors complt par une ponction de
moelle osseuse qui montrera galement une hyperosinophilie centrale. La CMR sera
considre comme la consquence du syndrome hyperosinophilique. Cette entit
pathologique est rare. Le mme syndrome est retrouv chez lhomme. Linfiltration
osinophilique touche plusieurs organes dont le cur. Le pronostic de cette affection est
sombre. Il nexiste lheure actuel aucun traitement efficace. Une corticothrapie dose
immunosuppressive peut tre envisage [102 ;141 ;143 ;160].
66
2/ Electrocardiogramme
LECG rvle de nombreuses arythmies. Un allongement de londe P (> 40 ms) traduit
une dilatation atriale gauche. Une augmentation damplitude du QRS signe une dilatation du
ventricule gauche. Ces anomalies sont frquemment retrouves lors de CMR [4 ;44 ;48].
3/ Radiographie
On suspecte une CMR la radiographie lors de dilatation atriale majeure associe
des ventricules radiologiquement normaux. Il est toutefois difficile davoir des certitudes
lexamen radiographique.
Langiographie montre galement des atriums largis associs une cavit
ventriculaire gauche irrgulire. La rgion de lapex est souvent masque par des lsions
cicatricielles rgionales. Le ventricule gauche peut encore sembler constrict en rgion
moyenne. Des thrombus peuvent tre visibles dans les atriums.
4/ Echocardiographie
67
Echographie 5, coupe grand axe 4cavits : CMR, forme endocardique avec dilatation biatriale svre. Les parois ventriculaires sont daspect htrogne avec des zones
hyperchognes.
UP de cardiologie, Pr V.Chetboul
b) Forme myocardique
Elle est caractrise par une dilatation bi-atriale importante. La paroi postrieure du
ventricule gauche est discrtement paissie. Le septum interventriculaire est normal. On
retrouve galement une insuffisance valvulaire modre [4 ;6 ;20 ;44 ;48].
E. Traitement et pronostic
A. Dfinition et pidmiologie
69
B. Etiologie
Il existe deux formes de CMD : primaire et secondaire. Actuellement la forme
idiopathique prdomine. La forme secondaire est essentiellement due un dficit en taurine
[122-123-124-125-126-127-128;147-148]. La taurine est un acide amin indispensable
lespce fline. Le chat synthtise peu de taurine partir de la cystine et de la mthionine
[103 ;109 ;112 ;118]. Il possde trs peu denzymes permettant cette synthse partir de ces
deux acides amins. Un dficit en taurine a de graves rpercussions sur lorganisme du chat :
CMD, ccit par dgnrescence rtinienne, retard de croissance, atteinte du systme nerveux
central, troubles de la reproduction, hyperagrgation plaquettaire, troubles de la reproduction
et baisse de limmunit [150 ;155]. Ce dficit en taurine peut tre dorigine alimentaire (rare
lheure
actuel)
ou
du
un
dfaut
dutilisation
de
la
taurine
par
le
chat
[12 ;35 ;57 ;58 ;72 ;115 ;154]. Une hypokalimie chronique est responsable dune perte de la
taurine par lorganisme [36]. Lhypokalimie chronique peut tre secondaire lingestion de
rgime acidifiant [36]. Le potassium est ncessaire au cur pour capturer la taurine. Une
modification de la flore intestinale et la nature des protines du rgime alimentaire peuvent
entraner une diminution de la disponibilit de la taurine et de son taux plasmatique [110].
Elle peut tre galement secondaire une malformation congnitale avec surcharge
(persistance du canal artriel, rgurgitation mitrale ou aortique, shunt droit-gauche). La CMD
peut tre la consquence dune chimiothrapie par ladriamycine [100 ;116]. Toutefois, elle
est beaucoup moins frquente que chez le chien, les doses ncessaires dadriamycine pour
induire une CMD tant leves.
La forme idiopathique aurait lune des origines suivantes. Une transmission gntique
de la maladie semble possible par analogie avec lhomme [11 ;68;85]. Une forme hrditaire a
t mise en vidence dans une famille de chats [85]. Ce pourrait tre encore la squelle dune
myocardite virale. Du gnome de parvovirus a t identifi dans du tissu myocardique de chat
atteint de CMD [87 ;98 ;105]. Un troisime mcanisme mettrait en jeu des anomalies du
systme immunitaire cellulaire ou humorale [34 ;83 ;113]. Il faut enfin rappeler que la CMD
peut tre le stade terminale dune CMH.
70
C. Pathognie
D. Diagnostic
Le tableau clinique est le mme que celui des autres cardiomyopathies. Le diagnostic
est l encore chocardiographique. Un dficit en taurine doit tre exclu.
1/ Dosages sanguins
Ils ont pour but daffirmer ou dexclure un dficit en taurine. Le dosage de la taurine
se fait de prfrence sur sang total (prlvement sur hparine) car ce taux varie peu
contrairement au taux mesur sur plasma. En effet, le taux plasmatique est variable : il baisse
la suite dune priode danorexie de plusieurs jours. Les valeurs normales de taurine
plasmatique sont > 60 nmol/L et > 200 nmol/L pour la valeur en sang total. Pour des valeurs
infrieures 25-30 nmol/L en taurine plasmatique et 100 nmol/L pour la taurine du sang total,
les animaux sont risque. Le dosage des acides amins nest ralis quen milieu hospitalier.
Lorsquun dficit en taurine est dcouvert, un examen ophtalmologique doit tre fait. Son but
est dvaluer si le chat est atteint dune dgnrescence rtinienne centrale, affection
secondaire la carence en taurine [125 ;127 ;128].
71
72
E. Pronostic et traitement
1/ Pronostic
Le pronostic de cette affection est sombre sauf en cas de carence en taurine associe
une insuffisance cardiaque congestive modre car les lsions sont rversibles. Un contrle
chocardiographique doit tre fait dans les 3 16 semaines aprs le dbut du traitement de
complmentation en taurine afin de vrifier lvolution. La mortalit a lieu essentiellement
dans le premier mois aprs le diagnostic. Pour les chats passant ce cap, le temps de retour la
normale est trs variable. Une fois les lsions disparues, un arrt du traitement avec un apport
en taurine dorigine alimentaire suffisant, est possible. Pour les animaux atteints de CMD
idiopathique, le pronostic est sombre. La mdiane de survie de ces animaux est dune
quinzaine de jours.
2/ Traitement
a) En urgence
Le traitement durgence est le mme que celui expos dans la premire partie. Si on
tablit le diagnostic en urgence, on peut adjoindre ce traitement un inotrope par voie intraveineuse. On dispose de deux molcules : la dobutamine et la dopamine, la premire tant
prfre la seconde. La dobutamine a un effet spcifique direct sur les rcepteurs btaadrnergique du myocarde. Elle ne stimule pas les rcepteurs bta-adrnergique rnaux. La
dopamine a une action plus systmique, notamment sur la fonction rnale. La dobutamine est
administre la posologie de 2 10 g/kg/min IV. Le mieux est de ladministrer sous forme
de perfusion lente pour viter un surdosage lorigine de troubles du rythme [44 ;49 ;50 ;75].
b) Traitement chronique
On utilisera les diurtiques selon les mmes modalits que pour la CMH (furosmide
et aldactazine ), avec les mmes indications et les mmes contrles (voir le paragraphe I-E2/b).
73
Les IECA sont indiqus. Ils permetttent de limiter la prcharge et la postcharge et ainsi
de rompre le cercle inluctable de linsuffisance cardiaque. Ils limitent galement le
remaniement myocardique. On utilisera les molcules habituelles : nalapril et bnazpril aux
posologies classiquement admises de 0,25 0,5 mg/kg en une prise [26 ;41 ;42 ;44 ;49].
La digoxine est indiqu en cas de dfaillance contractile. Toutefois, elle est difficile
demploi chez le chat du fait de la complexit de son mtabolisme. Llimination de la
digoxine est rnale. Il faut donc vrifier la fonction rnale avant son administration. On
attendra que lanimal se nourrisse et shydrate par lui-mme avant dinitier le traitement. La
demi-vie de la digoxine est plus longue chez les mles que chez les femelles. Son absorption
est diminue si elle est administre au cours dun repas. La demi-vie chez le chat est en
moyenne de 64 heures et on retrouve des traces de digoxine jusqu 10 jours aprs
ladministration. La posologie dadministration sera variable en fonction du poids du chat
[10]. Les recommandations sont 0,031 mg/chat (soit comprim de 0,125 mg dHmigoxine
ND) tous les 3 jours pour un chat de 2,5 kg, tous les 2 jours pour un chat de 5 kg et tous les
jours pour un chat de plus de 5 kg. Un dosage de la digoxine doit tre fait 10 14 jours aprs
le dbut du traitement. Le propritaire doit bien surveiller ltat clinique de lanimal afin de
dceler les signes prcoces de toxicit de la digoxine : anorexie et abattement [10]. Un animal
sous digoxine aura un segment ST dit en cupule et un segment PR augment mme aux doses
thrapeutiques. Un surdosage en digoxine entrane des troubles svres de la conduction et de
lexcitabilit cardiaque conduisant parfois jusqu la mort. La digoxine est formellement
contre indiqu en cas de CMH et de CMR, ce qui implique que le diagnostic de CMD soit fait
avant de lemployer [44 ;49 ;99 ;101].
La taurine sera employe en cas de dficit. Les doses prconise sont empiriques : 250
mg par chat tous 12 24 heures. Compte tenu de la facilit dadministration (avec la
nourriture) et du prix peu lev, toute dfaillance myocardique est une indication de
prescription de taurine. Un contrle chocardiographique sera fait quelques semaines aprs le
dbut du traitement. La difficult de doser la taurine limite les contrles sanguins.
En cas darythmies graves, les bloquants sont indiqus. Ils permettent de rduire les
besoins en oxygne du myocarde et amliorent la fonction diastolique. Ces effets nont pas t
vrifi chez le chat insuffisant cardiaque. Leur emploi est fait la dose la plus basse (voir E1-a).
74
1/ Dfinition et pidmiologie
La CVDA rsulte de linfiltration progressive fibro-adipeuse du ventricule droit.
Linfiltration est au dpart localise une petite rgion puis stend lensemble du
ventricule droit et parfois au ventricule gauche et au septum interventriculaire. Elle est
galement appele dysplasie ventriculaire droite arythmogne. Toutefois le terme de
cardiomyopathie semble plus adquat puisquil sagit dune affection du muscle cardiaque
dont ltiologie est inconnue. Il existe galement des formes ischmiques avec fibrose ou
fibro-lastose progressive [14 ;29 ;51].
Cette affection est trs probablement sous-diagnostique. En effet, elle est souvent
confondue avec une dysplasie de la valve tricuspide. Elle reprsenterait 2 % 4 % des
cardiomyopathies flines. Lge des chats atteints varie de 2 20 ans.
Ltiologie de la CVDA est inconnue. Dans 80 % des cas chez lhomme et chez le
chat, une infiltration lymphocytaire et adipeuse est retrouve. En fin de processus
inflammatoire, une fibrose cicatricielle se dveloppe. Cette infiltration est diagnostique
partir dune biopsie du myocarde, geste technique bien videmment dlicat. Diverses
hypothses ont t formules : myocardites rptition, affection auto-immune, apoptose
cellulaire et origine familiale [14 ;32].
75
2/ Pathognie
Il sagit dun processus volutif. Le tissu cardiaque est peu peu remplac par du tissu
fibro-adipeux entranant des troubles de la conduction lectrique intrinsque. Cette infiltration
altre gravement les capacits de contractilit du ventricule droit induisant une dfaillance. Le
ventricule droit et latrium droit se dilatent. La paroi du ventricule droit samincit. Ceci est d
une dsorganisation et une disparition des fibres myocardiques. La valve tricuspide a un
aspect tortueux conscutif au remaniement de lanneau et des muscles papillaires.
3/ Diagnostic
Les signes cliniques sont peu caractristiques. Ils sont ceux dune insuffisance
cardiaque droite (ascite, distension des veines jugulaires, panchement pleural). Un souffle
holosystolique droit discret modr est souvent prsent. Le pouls fmoral est filant et non
synchrone.
LECG rvle de nombreuses arythmies supraventriculaires (tachycardies), des
troubles de la conduction (bloc de branche gauche) et des ectopies ventriculaires.
Lchocardiographie met en vidence une dilatation ventriculaire droite importante
associe des troubles de la cintique ventriculaire (dyskinsie, zone danvrisme
ventriculaire totalement akintique). Une dilatation biatriale est galement prsente. Le
ventricule gauche reste la plupart du temps normal. Le doppler couleur montre une
rgurgitation discrte modre de la valve tricuspide.
4/ Pronostic et traitement
Le pronostic reste rserv. Le peu de connaissances actuelles ne permet pas dtablir
un pronostic. Le traitement repose sur lutilisation des diurtiques et dIECA lors de
dfaillance myocardique. En cas darythmies graves, on combine les bta-bloquants
(atnolol), la digoxine et les inhibiteurs calciques (diltiazem).
76
77
Conclusion
78
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