Vous êtes sur la page 1sur 102

COLE NATIONALE VETERINAIRE DALFORT

Anne 2003

CARDIOMYOPATHIES FELINES

THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Prsente et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le

par

Marianne Rouby
N (e) le 4 aot 1975 Paris 13 me (Paris)
JURY

Prsident : Monsieur
Professeur la Facult de Mdecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Monsieur Pouchelon
Professeur lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort
Assesseur : Monsieur Parodi
Professeur lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort

LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT


Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs PARODI Andr-Laurent, PILET Charles
Professeurs honoraires : MM. BORDET Roger, BUSSIERAS Jean, LE BARS Henri, MILHAUD Guy, ROZIER Jacques, THERET Marcel,
VUILLAUME Robert

DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)


Chef du dpartement : M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur - Adjoint : M. BRUGERE Henri, Professeur
-U.P. DANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES
-U.P. DHISTOLOGIE , ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur*
M. CRESPEAU Franois, Professeur *
M. DEGUEURCE Christophe, Matre de confrences
M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur
Mlle ROBERT Cline, Matre de confrences
Mlle BERNEX Florence, Matre de confrences
M. CHATEAU Henri, AERC
Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Matre de confrences
-U.P. DE PATHOLOGIE GENERALE , MICROBIOLOGIE,
-U.P. DE BIOCHIMIE
M. BELLIER, Matre de confrences*
IMMUNOLOGIE
Mme QUINTIN-COLONNA Franoise, Professeur*
M. MICHAUX Jean-Michel, Matre de confrences
M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
-U.P. DE VIROLOGIE
Mme VIALE Anne-Claire, Matre de confrences
M. ELOIT Marc, Professeur * (rattach au DEPEC)
Mme ALCON Sophie, Matre de confrences contractuel
-U.P. DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE
M. BRUGERE Henri, Professeur *
-DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET
Mme COMBRISSON Hlne, Professeur
MEDICALES
M. TIRET Laurent, Matre de confrences
M. MOUTHON Gilbert, Professeur (rattach au DPASP)
-U.P. DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
-DISCIPLINE : BIOLOGIE MOLECULAIRE
Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur *
Melle ABITBOL Marie, Matre de c259 7.98 347.68674 549.5602670952.56015 Tm(CULAI
Mme HUYNH-DELERME, Matre de confrences contractuel
M. TISSIER Renaud, Matre de confrences contractuel

Cardiomyopathies flines

Auteur : ROUBY Marianne


Rsum :
Les cardiomyopathies ont une prvalence de plus en plus importante dans lespce
fline. La premire partie de ce travail expose lanatomie et la physiologie cardiaques chez le
chat. Une prsentation des grands symptmes communs ainsi que les conduites diagnostiques
et thrapeutique sont galement abordes. La deuxime partie est ltude spciale des
cardiomyopathies flines : cardiomyopathies hypertrophiques, cardiomyopathies restrictives,
cardiomyopathies

dilates

et

cardiomyopathies

non

classes.

La

cardiomyopathie

hypertrophique est la plus frquente. Elle est suivie par la cardiomyopathie restrictive puis la
cardiomyopathie dilate. Le diagnostic est chocardiographique. La thrapeutique reste
toutefois pauvre et le pronostic des cardiomyopathies sombre.

Mots cls :
Fline - cardiomyopathies - oedme pulmonaire - thromboembolie - chocardiographie radiographie.
Jury :
Prsident :

M. le Pr.

Directeur :

M. le Pr. Pouchelon

Assesseur :

M. le Pr. Parodi

Adresse de lauteur :
9, alle des vergers
75012 Paris..

Feline cardiomyopathies

Author: ROUBY Marianne


Summary:
Feline cardiomyopathies have an increasing prevalence. The first part of this study
briefly reviews feline cardiac anatomy and physiology and describes the main clinical
symptoms as well as diagnostic and therapeutic procedures. The second part describes the
specific presentation of hypertrophic, restrictive, dilated and unclassified cardiomyopathies.
Hypertrophic cardiomyopathy is the most frequently observed form followed by restrictive
and dilated cardiomyopathies. Echocardiography is the main diagnostic tool. Therapeutic
means remain limited and the final outcome is poor.

Keywords:
Feline - cardiomyopathies - pulmonary oedema - ultrasonography - radiolography.
Jury :
Prsident :

Pr.

Director :

Pr. Pouchelon

Assesor :

Pr. Parodi

Authors address:
9, alle des vergers
75012 Paris..

REMERCIEMENTS

A notre jury de thse,

A Monsieur le Professeur
Professeur la facult de mdecine de Crteil
Qui nous a fait lhonneur daccepter la prsidence de notre jury de thse,
Hommage respectueux.

A Monsieur le Professeur POUCHELON


Professeur lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort
Qui nous a fait lhonneur daccepter de diriger cette thse,
Quil soit assur de notre vive reconnaissance.

A Monsieur le Professeur PARODI


Professeur lEcole Vtrinaire dAlfort
Qui a bien voulu participer notre jury de thse,
Quil soit assur de notre gratitude.

A Madame le Professeur CHETBOUL


Professeur lEcole nationale Vtrinaire dAlfort
Pour son aide et son temps consacr la ralisation de cette thse,
Quelle soit assure de notre vive reconnaissance.

A la patience, le soutien et lamour de mes parents sans qui je naurais pas pu faire ces
longues tudes vtrinaires Alfort.

A mon Papi et ma Mamie qui ont toujours t fiers de leur petite fille.

A mon frre, Yves, avec qui jai grandi et partag tous les moments merveilleux de
mon enfance.

A Edouard, mon Doudou damour. Jespre faire avec toi encore de nombreux colliers,
coussins, enchres Larrt cardiaque, aprs cette thse, nest plus crdible et sera toujours
bien gr. Que nos chemins soient toujours lis.

A Florentin, Moumouth, Georgito, Ulysse, mon gros Sirius et ma toute petite Turbine
dite trois patte ainsi que tous les matous qui mont donn lenvie de les soigner et de faire
ce beau mtier .

A mes amies de longue date, Julia, Sophie et Elonor dont le contenu de cette thse
sera jamais obscur et qui ont toujours t l mes cts.

A la Dream Team dite galement les drles de dames et toutes mes cops de lcole
fan de radio ragot et de la Coinche: Caro, Stef, Carole, Anne-So, Karine, Charlotte, Hlne,
Barbara, Zaza.

A Alex et Pierre, les plus vieux vto, mes 2 compagnons de GSH.

Au 11 rue Girard, ses habitants et leurs priples au bout du monde : Juju, Caro et
leurs multiples co-loc.

A Nono pour les belles vacances que nous avons partages (merci de mavoir fait
rencontrer Donald).

A mes amis de la promo 2001, avec qui jai partag une trs belle histoire.

A Julie, mon ancienne, qui ma introduite et guide dans lcole.

A Jrome, mon papa de clinique qui ma inculqu les bases de la clinique.

A Vanessa, ma fille de clinique et Emilie, ma poulotte qui ont t de merveilleuses


partenaires et amies. Quelles vivent les mmes annes alforiennes que moi.

Aux internes, Edouard, Bertrand, Roselyne, Guillaume, Sandra, Zym, Catherine,


Stphanie, Julien, Cdric, Vronique, Arnaud, Franois et Claire, avec qui jai partag cette
exprience unique de linternat et de lassistanat, ses joies et ses angoisses.
Mention supplmentaire pour 3 dames de cette cole qui ont t un merveilleux
soutien au cours de ces 2 annes : Agns, Audrey et Jose.

A tous ceux de cette cole que jai rencontrs.

A ceux partis trop tt, je pense vous.

Le chat

Dans ma cervelle se promne,


Ainsi quen son appartement,
Un beau chat, fort, doux et charmant.
Quand il miaule, on lentend peine, ()

De sa fourrure blonde et brune


Sort un parfum si doux, quun soir
Jen fus embaum, pour lavoir
Caresse une fois, rien quune.

Quand mes yeux, vers ce chat que jaime


Tirs comme par un aimant,
Se retournent docilement
Et que je regarde en moi-mme,

Je vois avec tonnement


Le feu de ses prunelles ples,
Clairs fanaux, vivantes opales,
Qui me contemplent fixement.

Charles Baudelaire, Les fleurs du mal.

TABLE DES MATIERES :


Introduction ........................................................................................................... 5
I. Physiologie cardiaque du chat........................................................................ 6
A.

Rvolution cardiaque...................................................................................................... 6
1/ Rappel anatomique..................................................................................................... 6
2/ Hmodynamique cardiaque........................................................................................ 8
3/ Activit lectrique du cur ........................................................................................ 8
B. B-Mcanismes de rgulation de la fonction cardiaque .................................................. 9
1/ Nerveux ...................................................................................................................... 9
2/ Hormonaux [130] ..................................................................................................... 10
a) La noradrnaline et ladrnaline........................................................................... 10
b) La vasopressine ou ADH...................................................................................... 11
c) Le systme rnine-angiotensine ........................................................................... 11
d) Le facteur auriculaire natriurtique ( NAF ) ........................................................ 13
C. Consquences physiopathologiques............................................................................. 13
1/ Dfaillances systolique et diastolique ...................................................................... 13
a) Dfaillance systolique .......................................................................................... 13
b) Dfaillance diastolique......................................................................................... 14
2/ Insuffisance cardiaque.............................................................................................. 16
a) Mcanismes physiopathologiques et compensatoires .......................................... 16
b) Insuffisances cardiaques gauche, droite et globale .............................................. 17

II.
A.
B.

III.
A.

Dfinition et pidmiologie ...................................................................... 18


Dfinition et classification des cardiomyopathies........................................................ 18
Epidmiologie .............................................................................................................. 20

Etude clinique ........................................................................................... 22

Examen clinique du chat cardiaque.............................................................................. 22


1/ Anamnse et motif de consultation .......................................................................... 22
2/ Examen gnral ........................................................................................................ 23
a) Muqueuses et temps de remplissage capillaire (TRC) ......................................... 23
b) Temprature ......................................................................................................... 23
3/ Examen de lappareil cardio-vasculaire ................................................................... 23
a) Inspection ............................................................................................................. 23
b) Percussion............................................................................................................. 26
c) Auscultation ......................................................................................................... 26
B. Examens complmentaires........................................................................................... 27
1/ Radiographie ............................................................................................................ 27
2/ Electrocardiographie [31]......................................................................................... 32
3/ Echocardiographie.................................................................................................... 33
a) Gnralits............................................................................................................ 33
b) Le mode bidimensionnel en temps rel (BD)....................................................... 33
c) Le mode Temps Mouvement (TM) ...................................................................... 35
d) Le doppler ............................................................................................................ 36
4/ Angiographie............................................................................................................ 37
C. Traitement durgence ................................................................................................... 38
1/ Traitement de la dtresse respiratoire....................................................................... 38
2/ Traitement des thrombo-embolies............................................................................ 39
a) Suppression du thrombus ..................................................................................... 39

D.

I.

b) Limiter lextension du thrombus .......................................................................... 40


c) Calmer la douleur ................................................................................................. 41
Conclusion.................................................................................................................... 42

Cardiomyopathie hypertrophique (CMH).................................................... 44


A.
B.

Dfinition et pidmiologie.......................................................................................... 44
Etiologie ....................................................................................................................... 45
1/ Primaire .................................................................................................................... 45
2/ Secondaire ................................................................................................................ 46
a) Dysendocrinie....................................................................................................... 46
b) Lhypertension artrielle ...................................................................................... 46
c) Myocardite ........................................................................................................... 49
C. Pathognie .................................................................................................................... 49
1/ Donnes histopathologiques..................................................................................... 49
2/ Mcanisme pathognique......................................................................................... 49
D. Diagnostic..................................................................................................................... 52
1/ Conduite tenir ........................................................................................................ 52
2/ Electrocardiogramme ............................................................................................... 52
3/ Echocardiographie.................................................................................................... 52
4/ Examens biochimiques............................................................................................. 56
E. Traitement .................................................................................................................... 57
1/ Amlioration de la fonction diastolique ................................................................... 57
a) Les bta-bloquants................................................................................................ 57
b) Les inhibiteurs calciques ...................................................................................... 58
2/ Traitement de linsuffisance cardiaque congestive .................................................. 59
a) Les Inhibiteurs de lEnzyme de Conversion de lAngiotensine........................... 59
b) Les diurtiques ..................................................................................................... 60
3/ Prvention des thrombo-embolies............................................................................ 60
4/ Conduite thrapeutique ............................................................................................ 61
F. Pronostic....................................................................................................................... 64

II.

Cardiomyopathie restrictive (CMR) ......................................................... 64

A.
B.
C.
D.

Dfinition et pidmiologie.......................................................................................... 64
Etiologie ....................................................................................................................... 65
Pathognie .................................................................................................................... 65
Diagnostic..................................................................................................................... 66
1/ Examens sanguins .................................................................................................... 66
2/ Electrocardiogramme ............................................................................................... 67
3/ Radiographie ............................................................................................................ 67
4/ Echocardiographie.................................................................................................... 67
a) Forme sous- endocardique ................................................................................... 67
b) Forme myocardique.............................................................................................. 68
E. Traitement et pronostic................................................................................................. 68

III.

Cardiomyopathie dilate ........................................................................... 69

A.
B.
C.
D.

Dfinition et pidmiologie.......................................................................................... 69
Etiologie ....................................................................................................................... 70
Pathognie .................................................................................................................... 71
Diagnostic..................................................................................................................... 71
1/ Dosages sanguins ..................................................................................................... 71
2/ Electrocardiogramme ............................................................................................... 72
3/ Echocardiographie.................................................................................................... 72
E. Pronostic et traitement.................................................................................................. 73
2

1/
2/

IV.

Pronostic................................................................................................................... 73
Traitement ................................................................................................................ 73
a) En urgence............................................................................................................ 73

Cardiomyopathies non classes ................................................................ 75

A.

Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogne (CVDA) [44 ;132] ...................... 75


1/ Dfinition et pidmiologie...................................................................................... 75
2/ Pathognie ................................................................................................................ 76
3/ Diagnostic................................................................................................................. 76
4/ Pronostic et traitement.............................................................................................. 76
B. Autres cardiomyopathies non classes ......................................................................... 77

Conclusion........................................................................................................... 78

Bibliographie...79

TABLE DES FIGURES, DES ENCADRES, DES


RADIOGRAPHIES, ET DES TABLEAUX :

Figure 1 : Anatomie du cur de chat [44] ................................................................................. 7


Figure 2 : Activation du systme rnine-angiotensine-aldostrone dans linsuffisance
cardiaque[130].................................................................................................................. 12
Figure 3 : Evolution de la prvalence des cardiomyopathies flines (daprs 6522 examens
chographiques raliss lAnimal Medical Center entre 1985 et 1998)........................ 21
Figure 4 : Prvalence des cardiomyopathies en fonction de la race (ralise partir de 5672
examens chographiques ralises lAMC) [49]........................................................... 21
Figure 5 : Localisation des artres permettant le placement du brassard [32 ;121] ................. 48
Figure 6 : Appareil Doppler et utilisation [121 ;139]............................................................... 48
Figure 7 : Exemples de coupes chocardiographiques obtenus chez des chats atteints de CMH
.......................................................................................................................................... 55
Figure 8: Conduite diagnostique en cas de CMH .................................................................... 56
Figure 9 Aspect chocardiographique dune cardiomyopathie restrictive............................... 68
Encadr 1 : Evaluation de la fonction diastolique par analyse des ondes E et A [49] ............. 15
Encadr 2 : Classification des cardiomyopathies du chat [2]................................................... 19
Encadr 3 : Signes cliniques des thrombo-embolies chez le chat [28] .................................... 25
Encadr 4 : Conduite thrapeutique en cas dinsuffisance cardiaque aigu [3]....................... 43
Encadr 5 : Stratgie thrapeutique du traitement au cours des CMH [44] ............................. 63
Radiographie 1 : Schma de Buchanan.................................................................................... 29
Radiographie 2 : image du cur normale de chat g. ............................................................ 29
Radiographies 3 et 4 :Face ( gauche) et profil ( droite) de cardiomgalie (mme animal). . 29
Radiographie 5 et 6 : face ( gauche) et profil ( droite) ddme pulmonaire (mme chat). 30
Radiographie 7 : profil dun panchement pleural................................................................... 30
Tableau 1 :Normes lectrocardiographiques chez le chat [49 ;130] .......................................... 9
Tableau 2 : Aspect radiographique des 3 stades ddme pulmonaire [15]........................... 31
Tableau 3 : Signes radiographiques dpanchement pleural [15] ............................................ 31
Tableau 4 : Modifications de lECG chez les chats atteints de cardiomyopathies [2]............. 32
Tableau 5 : Diffrentes coupes lors dexamens chocardiographiques [7 ;8 ;94 ;31] ............. 34
Tableau 6 : Valeurs chographiques TM normales chez le chat sans anesthsie [31 ;94]....... 36
Tableau 7 : Physiopathognie des cardiomyopathies hypertrophiques [44] ............................ 51
Tableau 8 : Comparaison entre les bta-bloquants et les inhibiteurs calciques [23]................ 59
Tableau 9 : classification clinique ISACHC [3]....................................................................... 62

Cardiomyopathies flines

Introduction

La cardiologie fline tient une place centrale en mdecine vtrinaire. Un chat sur cinq
est atteint par une maladie cardiaque au cours de son existence. Les maladies cardiaques les
plus frquentes chez le chat sont les cardiomyopathies.
La cardiologie fline est une discipline rcente. Elle existe seulement depuis 30 ans.
En 1970, Luis met en vidence la premire affection cardiaque chez le chat [16]. En 1977, il
tudie, post mortem, lincidence des affections cardiaques dans cette espce. Il montre que 10
% des chats autopsis sont atteints par une maladie cardiaque. Tilley classe les
cardiomyopathies en 1977 [16]. La cardiomyopathie la plus frquente est la cardiomyopathie
dilate (CMD), suivi par la cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Des formes
intermdiaires et restrictives sont galement identifies.
La dcouverte de Pion, en 1987 [123] a boulevers la cardiologie fline. La CMD,
considre jusque l comme une forme idiopathique, est en fait due, dans une grande partie
des cas, une carence alimentaire en taurine. La supplmentation de lalimentation en cet
acide amin a fait reculer la CMD au second plan des affections cardiaques laissant la place
aux CMH.
Lessor actuel de la cardiologie fline rsulte galement des progrs faits en matire de
techniques dinvestigations non invasives : lchocardiographie. Celle-ci permet de
dterminer la nature de laffection cardiaque, contrairement aux autres examens. Ainsi le
diagnostic de cardiomyopathie, difficile tablir autrefois du vivant de lanimal, devient
beaucoup plus accessible la plupart des vtrinaires. Lergonomie et la facilit dutilisation
des chographes rend cette technique facilement accessible un nombre croissant de
vtrinaires. Lchographie est une technique essentielle en cardiologie et prend de plus en
plus dimportance en mdecine vtrinaire de part son caractre non invasif et non
traumatisant, caractristique particulirement intressante chez le chat.

Premire partie : tude gnrale et particularits des


maladies cardiaques du chat.

I. Physiologie cardiaque du chat

A. Rvolution cardiaque

1/ Rappel anatomique
Le cur appartient au systme cardio-vasculaire dont le rle est de vhiculer
loxygne et les diffrents nutriments et dchets de lorganisme. Il est la pompe de ce systme
de transport et est situ dans le thorax. Il est en contact avec les poumons par lintermdiaire
de la plvre et du pricarde. Le coeur se divise en curs gauche et droit spars par le septum.
Le cur gauche reoit le sang hmatos provenant du poumon par les veines pulmonaires et
le distribue lensemble des organes par la grande circulation qui dbute avec laorte. Le
cur droit reoit le sang pauvre en oxygne de la grande circulation par les veines caves et le
propulse vers les poumons o il est hmatos [32].
Chaque ct du cur se subdivise en un atrium et un ventricule. Le cur comprend
diffrents orifices associs gnralement des valves. Les valves atrio-ventriculaires sparent
latrium du ventricule. A droite, il sagit de la valve tricuspide et gauche de valve mitrale.
Les orifices artriels possdent des valves sigmodes ou semi-lunaire. Les orifices veineux ne
possdent pas de valves (figure 1) [32 ;44].

Figure 1 : Anatomie du cur de chat [44]


A-cur et vaisseaux principaux, vue latrale droite ; B-cur et principaux vaisseaux, vue latrale gauche ; Ccur et vaisseaux principaux vue dorsale ; l-gauche ; r-droite ; 1-veine cave crniale ; 2-veine cave caudale ; 3veine azygos ; 4-atrium droit (graisse sur la figure A) ; 5-auricule de latrium droit ; 6-ventricule droit ; 7ventricule gauche ; 8-apex ; 9-artre et veine subsinusale ; 10-sinus coronaire ; 11-artre coronaire droite ; 12veine pulmonaire ; 13-tronc pulmonaire ; 14-aorte ; 15-auricule de latrium gauche ; 16-artre paraconale ; 17artre angulaire (inconstante) ; 18-artre pulmonaire droite et gauche ; 19-ligament artriel ; 20-tronc
brachiocphalique ; 21-artre subclavire gauche ; 22-artre intercostale ; 23-atrium gauche ; 24-septum
interventriculaire ; 25-valve atrioventriculaire droite ; 26-valve atrioventriculaire droite ; 27-corde ; 28-muscle
papillaire ; 29-trabecula septomarginalis ; 30-trabeculae carneae ; 31-valve aortique.

2/ Hmodynamique cardiaque
Le myocarde est soumis des contractions rythmiques rgulires dans le temps qui
assure la propulsion du sang dans lorganisme. Chaque rvolution cardiaque est constitue
dune systole (phase de contraction du muscle cardiaque) et dune diastole (phase de
relaxation). Le cur se remplit tout dabord passivement au cours de la diastole ventriculaire
grce au retour veineux. Les valves atrio-venticulaires sont ouvertes. La systole auriculaire
achve le remplissage des ventricules. Le ventricule se trouve alors au maximum de son
remplissage. La systole ventriculaire dbute par la mise en tension du ventricule. La pression
ventriculaire augmente ce qui entrane la fermeture des valves atrio-ventriculaires. La
contraction est dite isovolumtrique . Ces phnomnes sont lorigine du premier bruit
cardiaque B1, BOUM . Laugmentation de pression se poursuit et provoque louverture
des valves sigmodes et ljection du sang dans les troncs artriels. La fin de la systole
ventriculaire est marque par la fermeture des valves artrielles ce qui provoque le 2me bruit
cardiaque B2, TA . Une nouvelle diastole ventriculaire dbute. Il reste toujours une
quantit de sang rsiduelle dans les ventricules que lon appelle volume tlsystolique ou
rsidu post systolique [32 ;130].

3/ Activit lectrique du cur


Les contractions du cur rsultent de lactivit lectrique dun rseau intrinsque ou
tissu nodal. Tout mouvement cardiaque est prcd dun phnomne lectrique. Les cellules
cardiaques sont capables de se dpolariser spontanment et rythmiquement. Le noeud sinusal
(ou noeud de Keith et Flack) donne le rythme de dpolarisation lensemble du cur. Cest le
pacemaker du cur. Sa dpolarisation entrane la contraction des atriums. Puis il transmet
cette activit au nud atrio-ventriculaire, au faisceau de His et au rseau de Purkinj ce qui
induit la contraction des ventricules [32].
Cette activit cardiaque est mesurable par llectrocardiographie. On pose la surface
du corps du patient des lectrodes, au niveau des racines des membres (paules droite et
gauche, cuisses gauche et droite). On obtient un trac que lon lit en gnral sur la drivation
D2. Chez le chat, la lecture de lECG est plus dlicate que chez le chien de par la faible
amplitude lectrique des ondes recueillies et de la frquence cardiaque leve. Londe P
correspond la dpolarisation des atriums. Le segment PR isolectrique est la transmission de

linflux lectrique de la contraction, des atriums aux ventricules. Le complexe QRS marque la
dpolarisation des ventricules. Londe T est la repolarisation des ventricules. Les dures et les
amplitudes des diffrentes ondes sont rsumes dans le tableau 1.

Dure

PR

QRS

0,04 max

0,05 0,09

0,04

QT
0,12 0,18

(s)
Amplitude

0,4 max

0,9 max

0,3

(mV)

Tableau 1 :Normes lectrocardiographiques chez le chat [49 ;130]

B. B-Mcanismes de rgulation de la fonction cardiaque


La fonction cardiaque a pour rle dassurer la perfusion des diffrents tissus en
fonction des besoins de lorganisme. Pour cela, la pression artrielle et le dbit doivent tre
maintenu un niveau suffisant, constant et adapt chaque situation. Le dbit cardiaque est
variable et sadapte aux changements des besoins tissulaires. Il existe diffrents systmes de
rgulation de cette pression artrielle et du dbit : nerveux et hormonaux.
1/ Nerveux
Le cur participe au maintien de la pression artrielle en adaptant le dbit cardiaque.
Celui-ci dpend lui-mme de la frquence cardiaque. La frquence cardiaque rsulte de la
frquence sinusale sous la dpendance dun tonus modrateur et dun tonus acclrateur. La
frquence cardiaque est sous le contrle de deux systmes : cardiomodrateur et
cardioacclarateur. Le cur est innerv par le nerf vague. La partie parasympathique du nerf
vague est responsable du systme cardiomodrateur (stimulation vagale) qui entrane une
diminution de la frquence cardiaque lors de sa stimulation. La partie sympathique du nerf
vague constitue le systme cardioacclrateur et provoque une augmentation de la frquence
cardiaque lors de sa stimulation [32 ;49 ;130].
Il existe dans la crosse de laorte et dans les carotides des barorcepteurs (sinus
aortiques et carotidiens) sensibles aux variations de la pression artrielle. Ils sont relis au
9

centre cardiomodrateur se trouvant dans le bulbe par les nerfs frnateurs du cur. Si la
pression artrielle augmente, les barorcepteurs sont stimuls induisant une activation du
systme cardiomodrateur et donc une augmentation du tonus vagal. La frquence cardiaque
baisse ce qui tend rduire la pression artrielle. Si la pression artrielle chute, un mcanisme
inverse se met en place [32].
2/ Hormonaux [130]

a) La noradrnaline et ladrnaline
Elles augmentent la pression artrielle en agissant sur les rcepteurs du systme
orthosympathique. Il existe plusieurs types de rcepteurs dans le systme orthosympathique
ayant chacun une fonction diffrente. Les rcepteurs 1, pr-synaptiques, entranent une
vasoconstriction au niveau des reins, de la peau et de lintestin. Les rcepteurs 2, postsynaptiques, exercent une vasodilatation. Les rcepteurs 1 se situent dans le myocarde. Ils
ont une action chronotrope, inotrope, dromotrope et bathmotrope positive. Les rcepteurs 2,
pr-synaptiques, assurent la vasodilatation des vaisseaux coronaires et crbraux. Ils ont
galement une action bronchodilatatrice.
Ladrnaline et la noradrnaline nagissent pas sur les mmes rcepteurs. Ladrnaline
est plus spcifique des rcepteurs 1 et possde une action sur les rcepteurs 1 et 2. Une
libration dadrnaline provoque la stimulation des rcepteurs 1 myocardiques et donc une
augmentation de la frquence cardiaque et de la contractilit des fibres musculaires
cardiaques. Le dbit sanguin alors saccrot.
La noradrnaline est plus spcifique des rcepteurs 1. Elle na aucune action sur les
rcepteurs 2 et une action modre sur les 1. La stimulation de ces rcepteurs induit une
vasoconstriction veineuse et artrielle non homogne : le cur et le cerveau sont peu
concerns alors que la peau, le tube digestif et les reins subissent une vasoconstriction
importante.

10

b) La vasopressine ou ADH
LADH (anti-diurtique hormone) est lhormone dpargne de leau par le rein. Elle
est scrte par la post-hypophyse. Son action est anti-diurtique et vasoconstrictrice. Elle
favorise lhypertension.

c) Le systme rnine-angiotensine
La rnine est synthtise par le rein. Elle stimule la transformation de
langiotensinogne en angiotensine I. Celle-ci va tre transforme en angiotensine II par
lenzyme de conversion. Langiotensine est vasoconstrictrice et stimule la scrtion de
laldostrone. Or laldostrone stimule la rabsorption du sodium et de leau. Ce systme est
donc hypertensif (figure 2).

11

DEBIT CARDIAQUE

VASOCONSTRICTION

STIMULATION SYMPATHIQUE

FLUX RENAL

RENINE

ANGIOTENSINOGENE

ANGIOTENSINE I

Enzyme de conversion
ANGIOTENSINE II

VASOCONSTRICTION

ALDOSTERONE

RETENTION SODIQUE

POSTCHARGE

PRECHARGE

VASOPRESSINE

RETENTION HYDRIQUE

PRECHARGE

Figure 2 : Activation du systme rnine-angiotensine-aldostrone dans linsuffisance


cardiaque[130]
12

d) Le facteur auriculaire natriurtique ( NAF )


Il est scrt par les cardiomyocytes de latrium droit lors de distension auriculaire.
Elle tend rduire la volmie, la scrtion de rnine et daldostrone. Il inhibe la vasopressine
et augmente la natriurse. Il favorise la dilatation artrielle. Il a donc une action hypotensive.

C. Consquences physiopathologiques
1/ Dfaillances systolique et diastolique

a) Dfaillance systolique
Il sagit dune dfaillance contractile du myocarde. Le ventricule nassure plus
ljection normale du sang. Cette dfaillance est rencontre dans les cardiomyopathies
dilates ou en phase terminale de CMH lorsquexiste une dilatation cavitaire [2 ;38]. Cette
fonction est rarement modifie chez le chat. La dfaillance systolique volue vers une
insuffisance cardiaque congestive. Nous traiterons, dans la seconde partie de ce paragraphe,
les mcanismes physiopathologiques de linsuffisance cardiaque. La fonction systolique est
value par lchographie Doppler. On peut observer une diminution de la fraction de
raccourcissement notamment lors de cardiomyopathies hypertrophiques avances [38].
Il existe galement des dfaillances de contractilit localise certaines rgions du
muscle cardiaque. Lapex du cur est la zone la plus frquemment touche, celle-ci tant
soumise aux hautes pressions des obstructions dynamiques. Lobstruction dynamique est un
resserrement progressif de la chambre de chasse du ventricule au cours de la systole. Elle
sobserve le plus souvent gauche et est due lhypertrophie du myocarde ainsi qu une
interposition de la valve mitrale. Celle-ci prsente un mouvement systolique antrieur visible
lchographie. La pression dans le ventricule gauche augmente alors. Le flux aortique
sacclre. Ceci conduit une fuite au niveau de la valve mitrale et donc une insuffisance
mitrale [38].

13

b) Dfaillance diastolique
On appelle dfaillance diastolique, les anomalies de relaxation ventriculaire. Le
myocarde nest plus capable de se relaxer lors de la diastole ventriculaire. Il en dcoule des
altrations hmodynamiques conduisant une insuffisance cardiaque en labsence de
dysfonction

systolique.

On

rencontre

cette

anomalie

lors

des

cardiomyopathies

hypertrophiques et restrictives [2 ;44 ;49]. Le remplissage du ventricule gauche dpend de la


relaxation et de la compliance ventriculaire. Les cardiomyopathies altrent la relaxation
ventriculaire par diffrents mcanismes. Les lsions de fibrose entranent une modification de
la compliance passive. Les zones ischmiques, infarctus du myocarde ou les coronarites
modifient lhomognit de la relaxation. Les consquences de cette dfaillance sont une
augmentation de la pression de remplissage ventriculaire et de la pression dans latrium
gauche.
On value la fonction diastolique par lexamen chocardiographique doppler des flux
mitraux et veineux pulmonaires ainsi que par le temps de relaxation isovolumtrique (TRI).
Le flux mitral se divise chez lanimal normal (frquence cardiaque de 150 160 battements
par minute) en 2 ondes : londe E caractrisant le remplissage passif du ventricule gauche, de
grande taille et londe A caractrisant la fin du remplissage li la contraction atriale, de
petite taille. La fin du flux aortique (fin de la systole ventriculaire) et le dbut du flux mitral
(dbut de la diastole ventriculaire) sont spars par le temps de relaxation isovolumtrique
(TRI). On constate deux types danomalies diastoliques : une anomalie de relaxation et une
anomalie de compliance. Lanomalie de relaxation est caractrise par une inversion du
rapport E/A, un allongement du TRI et un allongement du temps de dclration de E. Ce
dysfonctionnement est rencontr lors des cardiomyopathies hypertrophiques. Lanomalie de
compliance se traduit par une diminution du TRI et une augmentation du rapport E/A. Elle
indique alors une cardiomyopathie restrictive [2 ;22 ;38 ;44 ;49].
Le flux mitral peut prsenter un aspect pseudo-normal alors que la relaxation est
anormale. Dans ce cas, cest le flux pulmonaire qui est modifi [38 ;49]. Cette valuation de
la fonction diastolique par le flux mitral est manipuler avec prudence compte tenu de
linsuffisance dtudes sur ce sujet chez le chat et de sa frquence cardiaque leve (fusion de
E et A si la frquence est suprieure 200) (encadr 1) [38].

14

Ce diagramme reprsente le flux transmitral en doppler puls en situation normale et


en cas de dysfonction diastolique. La coupe permettant dobtenir le rapport E/A est la coupe
parasternale apicale gauche 4 cavits.
IVRT=TRI= Temps de relaxation isovolumique
MO = ouverture de la valve mitrale
MC = fermeture de la valve mitrale
AC = fermeture de la valve aortique
AT = temps dacclration
DT = temps de dclration
A-Normale : londe E de grande amplitude reprsente le remplissage passif et est suivi dune
onde A de faible amplitude reprsentant le remplissage par la contraction atriale. Le TRI
reprsente lindex de relaxation du ventricule gauche.
B-Dfaut de relaxation : caractris par une onde E de faible amplitude et une onde A de forte
amplitude. Le TRI est augment, le AT est diminu et le DT est augment. La pression
diastolique ventriculaire gauche est augmente.
C-Pseudonormalisation : tat transitoire entre un dfaut de relaxation et un dfaut de
compliance
D-Dfaut de compliance : caractris par une onde E de grande amplitude et une onde A de
faible amplitude. Le TRI et le DT sont tous 2 plus courts.

Encadr 1 : Evaluation de la fonction diastolique par analyse des ondes E et A [49]

15

2/ Insuffisance cardiaque

a) Mcanismes physiopathologiques et compensatoires


Linsuffisance cardiaque est une diminution de la valeur fonctionnelle de la pompe
cardiaque. Elle se caractrise par une diminution de la contractilit des fibres musculaires
cardiaques, par une augmentation de la pr-charge et de la post-charge. La pression de
perfusion tissulaire nest plus maintenue niveau suffisant. Lorganisme met alors en place
des mcanismes compensatoires aboutissant un quilibre subtil entre vasoconstriction et
vasodilatation [130].
Comme nous lavons vu prcdemment, une chute de la pression artrielle stimule le systme
neuro-vgtatif, ce qui induit une augmentation de la frquence cardiaque et une
vasoconstriction. Cette tachycardie, si elle est trop importante, diminue le remplissage
ventriculaire. Une vasoconstriction trop forte augmente le retour veineux, donc la pr-charge
ainsi que la pression artrielle, donc la post-charge. La stimulation des rcepteurs de
lappareil juxtaglomrulaire par les catcholamines libres par le systme nerveux
sympathique, induit la stimulation du systme rnine-angiotensine-aldostrone. Ce systme
est galement stimul, comme nous lavons dj vu, par la chute de la pression artrielle. Il en
rsulte une vaosoconstriction, une rtention du sodium et de leau et une augmentation des
pressions de remplissage. Ceci entrane la formation doedmes. Il existe une production
locale dangiotensine II au niveau du muscle cardiaque qui conduit une hypertrophie
cardiaque. Langiotensine II et la chute de la pression artrielle entranent lactivation de
lADH. Ceci entrane une fois de plus une vasoconstriction et une rtention deau.
Paralllement ces mcanismes vasoconstricteurs, 2 systmes vasodilatateurs se
mettent en place. Les taux de prostaglandines E2 et I2 augmentent lors de linsuffisance
cardiaque probablement par lvation de langiotensine II. La vasodilatation induite soppose
la vasoconstriction. Le facteur atrial natriurtique est le 2me systme vasodilatateur mis en
jeu. Il permet de diminuer la pr-charge et la post-charge. Pour maintenir la pression
artrielle, laction des systmes vasoconstricteurs est plus importante que celle des systmes
vasodilatateurs.
En conclusion, lors dinsuffisance cardiaque, lorganisme, afin de maintenir la
pression de perfusion tissulaire un niveau suffisant dans le cerveau et le myocarde, met en
place des mcanismes compensateurs qui peuvent aboutir un cercle vicieux aggravant
linsuffisance circulatoire. La rtention sode entrane un hypervolmie induisant une
16

augmentation de la pr-charge et de la post-charge. Le travail cardiaque est accru et


linsuffisance cardiaque majore.

b) Insuffisances cardiaques gauche, droite et globale


Les consquences physiopathologiques de linsuffisance cardiaque sont dabord
circulatoires. Les complications dpendent de la cavit cardiaque touche (droite, gauche) ou
les deux en cas dinsuffisance cardiaque globale. Il sagit le plus souvent de consquence
dune dfaillance situeen amont de la pompe cardiaque.
Ldme pulmonaire cardiognique, aigu ou chronique, traduit une insuffisance
cardiaque gauche. Il rsulte dune augmentation de la pression hydrostatique dans les
capillaires pulmonaires. Le liquide intra-vasculaire passe dans lespace pulmonaire interstitiel
voire alvolaire. Ldme pulmonaire aigu est bien souvent le signe rvlateur dune
insuffisance cardiaque gauche chez le chat. En effet, dans ce cas, celui-ci ne tousse pas
contrairement au chien.
Linsuffisance cardiaque droite se traduit par des oedmes en amont de la pompe.
Chez le chat, il sagit essentiellement dpanchements pleuraux ou abdominaux (ascite).
Linsuffisance cardiaque globale associe les complications droite et gauche et aboutit un
hydrothorax (panchement et dme pulmonaire). Le chat insuffisant cardiaque est
frquemment prsent pour difficults respiratoires dapparition brutale.
Les autres complications de linsuffisance cardiaque fline sont reprsentes par les
troubles de la coagulation lorigine daccidents thromboliques. En cas de baisse du dbit
cardiaque, des thrombi prcds de volutes pr-thrombiques se forment dans les cavits
cardiaques notamment dans latrium gauche et le ventricule gauche [16 ;38]. Ils peuvent
ensuite migrer dans la circulation systmique. Le site dembolisation le plus frquent est la
bifurcation aortique iliaque entranant une paralysie flasque des membres postrieurs. Il existe
dautres sites : rnal, crbral, hpatique, membres antrieurs. Les thrombi rsultent dune
augmentation de laggrgation plaquettaire [16]. Les chats atteints de cardiomyoapthie ont des
plaquettes plus ractives aux facteurs de la coagulation que les chats sains. Ils possdent un
nombre normal de plaquettes mais celles-ci sont plus sensibles aux aggrgants plaquettaires
[71]. De plus, en cas de cardiomyopathie, les lsions de lendocarde entranent une stase
circulatoire induisant laugmentation des facteurs de la coagulation dorigine hpatique. Le
sang des chats atteints de cardiomyopathie coagule plus vite, plus fort et pour des
concentrations faibles de facteurs de la coagulation.
17

II. Dfinition et pidmiologie

A. Dfinition et classification des cardiomyopathies


Le terme de cardiomyopathie a t dfini par lOrganisation Mondiale de la Sant en
1995. Il regroupe toutes les affections du muscle cardiaque [2 ;135].
Les cardiomyopathies flines regroupent des affections trs htrognes rendant leur
classification difficile. Il existe de nombreuses classifications plus ou moins rigoureuses et
compltes. Actuellement, on distingue les cardiomyopathies primaires (ou idiopathiques) dont
la cause est inconnue, des cardiomyopathies secondaires (ou spcifiques) consquence dun
trouble organique [2].
Les cardiomyopathies primaires se subdivisent en cardiomyopathie hypertrophique
(CMH),

cardiomyopathie

restrictive

(CMR),

cardiomyopathie

dilate

(CMD)

et

cardiomyopathies non classes. Leur tiologie est inconnue.


Les cardiomyopathies secondaires sont conscutives diffrents troubles : affections
mtaboliques,

troubles

nutritionnels,

infiltrations

et

surcharges

(glycognose,

mucopolysacharides,), tumeurs, fibrose, infections et inflammations (encadr 2)


[31 ;39 ;88 ;119 ;133 ;151 ;152].
Toutefois, cette classification est difficile dutilisation pour le clinicien. Une
classification clinique se fondant sur les caractristiques chographiques de la
cardiomyopathie semble plus adapte. Lchographie, comme nous le verrons par la suite, est
lexamen de choix pour dterminer la nature dune cardiomyopathie chez le chat [38]. Le
clinicien utilisera donc cette classification chographique qui distingue 4 formes :
hypertrophique, restrictive, dilate et non classes.

18

Cardiomyopathies primaires ou idiopathiques


A Cardiomyopathie hypertophique (CMH)
B Cardiomyopathie restrictive (CMR)
C Cardiomyopathie dilate (CMD)
D Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmognique (CVDA)
Cardiomyopathies secondaires ou spcifiques
A- Mtaboliques
endocrinienne : * hyperthyrodie
*hyperscrtion de laxe somatotrope(acromgalie)
* diabte (ctose diabtique avec hypokalimie chronique
mtabolique : * urmie, hypertension, hyperkalimie
nutritionnelle : * dficience en taurine
* obsit
toxique :
* agents antitumoraux anthracycline type adriamycine
B- Infiltratives
noplasie (lymphosarcome)
leucmie (avec myocardite septique secondaire associe)
anomalie du stockage du glycogne
mucopolysaccharidose
C- Fibroblastiques
fibrose endomyocardique
fibrolastose endocardique
D- Inflammatoire / infectieuse
virale
bactrienne
parasitaire (toxoplasmose) / mycosique
E- Autre
gntique : * dystrophie musculaire hypertrophique fline
vasculaire : * ischmie suite une vascularite, infarctus myocardique
thrombo-embolie
mcanique : * traumatisme, coup de chaleur, choc lctrique
non classe : * prsence de bandes excessives modratrices
(forme volutive suite une myocardite non dcele)
* syndrome de loreillette silencieuse
(fibrose nodale suite une myocardite)
* fibrose des tissus de conduction (faisceau de His)

Encadr 2 : Classification des cardiomyopathies du chat [2]


19

B. Epidmiologie
La cardiologie tient une place importante en pathologie fline. Un chat sur cinq risque,
au cours de sa vie, de dvelopper une maladie cardiaque [2]. Les cardiomyopathies
secondaires sont les affections cardiaques ayant la plus forte prvalence chez le chat. Les
myocardites (cardiomyopathies secondaires dorigine infectieuse) semblent nanmoins tenir
une place importante et sont sous-estimes. Elles reprsenteraient 10 28 % des
cardiomyopathies acquises diagnostiques en pratique courante, contre 60 % en cas de
diagnostic post-mortem (examen histopathologique du myocarde lors de lautopsie) [38 ;49].
Il est frquent de diagnostiquer une cardiomyopathie sur un jeune chat gurissant
spontanment en labsence de tout traitement spcifique. Tout animal prsentant un pisode
dinsuffisance cardiaque avec hypertrophie, ou des fuites valvulaires associ des signes
infectieux (notamment pulmonaires ou pleuraux) est suspect de myocardite [38].
Avant la dcouverte de Pion [122-123-124-125-126-127], la cardiomyopathie primaire
la plus frquente tait la CMD car lalimentation fline tait carence en taurine.
Actuellement la CMH spcifique est la plus frquemment diagnostique notamment depuis
les avancs de limagerie mdicale. Les CMH idiopathiques ont une prvalence de 10 %.
Elles sont suivies des CMR puis des CMD [44] (figure 3). Les autres maladies cardiaques
sont rares. Les malformations congnitales ont une prvalence faible. Les dysplasies atrioventriculaires sont les malformations les plus souvent rencontres, suivies par les
communications interventriculaires, la fibrolastose endocardique et la persistance du canal
artriel [129 ;161]. Selon divers auteurs , les affections valvulaires (endocardites et
endocardiose) isoles sont rares. Elles sont plus gnralement associes aux cardiomyopathies
[38 ;129]. Toutefois, des lsions dendocardiose mitrale sont frquemment dcouvertes lors de
lexamen chocardiographique de chats gs. Contrairement ce qui est observ dans lespce
canine, celles-ci entranent rarement de complications cardiaques et sont donc la plupart du
temps asymptmatiques.
Les affections pricardiques primitives sont galement rares. Elles sont gnralement
secondaires aux infiltrations tumorales ou infectieuses du myocarde.

20

70
64

60

56 58

57
51

50

49

46

40

35
30 30

39 38
30

22
16 16

20
10

24
19
19
16 14
9
5

0
1985

CMH
CMD
CMR

35

1987

1989

8
3
1991

28 28 27
20
12 12
12 11 11 13
7
6
6
6
5
4
3
1993

1995

1997

Figure 3 : Evolution de la prvalence des cardiomyopathies flines (daprs 6522 examens


chographiques raliss lAnimal Medical Center entre 1985 et 1998)
Daprs Fox (AMC) [49]

50

Maine Coon

14

47

Persian

Abyssin

14

Siamois

13
0

50

33
20

CMH
CMD

18

CMR

15

24
40

60

80

% des affects

Figure 4 : Prvalence des cardiomyopathies en fonction de la race (ralise partir de 5672


examens chographiques ralises lAMC) [49]

21

III. Etude clinique

A. Examen clinique du chat cardiaque


1/ Anamnse et motif de consultation
Il existe deux situations cliniques. Soit lanimal prsente des symptmes vocateurs
dune maladie cardiaque, soit la dcouverte de cette affection est fortuite. On notera que 48 %
des chats atteints de cardiomyopathies sont asymptmatiques [2].
Une dtresse respiratoire, un pisode de parsie ou de paralysie des membres
dapparition brutale, ou une syncope conduisent les propritaires consulter et doivent faire
souponner une affection cardiaque.
Le chat exprime peu de symptmes lors de maladie. Les animaux sont souvent
prsents pour abattement, anorexie et maigreur, symptomatologie qui caractrise la quasi
totalit des affections flines [2 ;16 ;38 ;44 ;130]. Contrairement au chien, lintolrance
leffort est rarement remarque par les propritaires. Est-il utile de rappeler que le sport
prfr du chat non libre est de dormir sur le lit de son propritaire 20 H par jour, sport
demandant un effort rduit ! Enfin, le chat cardiaque, la diffrence du chien, ne tousse
presque jamais [56 ;130 ;157].
Il est important de recueillir lge de lanimal. Un jeune sera atteint plutt par une
malformation congnitale. Il convient galement de se renseigner sur le rgime alimentaire de
lanimal afin de rechercher dventuelles carences (notamment en taurine).
Enfin, le dernier cas de figure est la mort subite de lanimal, celui-ci nayant pas
prsent de signe avant-coureur dinsuffisance cardiaque. Le mcanisme de celle-ci est
inconnue. Son incidence est de 8 % selon une tude rcente. Elle est probablement sousestime, les propritaires ne rapportant que rarement cet vnement leur vtrinaire. Les
affections cardiaques arrivent au deuxime rang des causes de mort subite (derrire les
accidents de la voie publique) [117 ;129].

22

2/ Examen gnral

a) Muqueuses et temps de remplissage capillaire (TRC)


La couleur des muqueuses est value par linspection des muqueuses buccales,
oculaires et gnitales notamment chez les animaux dont la pigmentation est fonce. Lorsque
leur couleur est bleue, elle signe une cyanose. Elle caractrise les malformations congnitales
du type shunt droit-gauche. Chez le chat, la malformation la plus frquemment rencontre est
la ttralogie de Fallot. La cyanose peut galement tre le signe dun dficit en oxygne du
un dme aigue du poumon compliqu dun panchement pleural [2].
Les muqueuses peuvent encore prsenter une couleur rouge brique marquant ainsi une
congestion priphrique.
Le TRC est augment lors de chute du dbit cardiaque : la perfusion priphrique tant
alors diminue [2].

b) Temprature
Une hypothermie est retrouve lors de choc cardiognique. Lhyperthermie est
associe aux maladies infectieuses comme la pritonite infectieuse fline et parfois lors de
processus tumoraux comme le lymphosarcome [2].
3/ Examen de lappareil cardio-vasculaire

a) Inspection
Lobservation des veines jugulaires permet de rvler une stase des veines
priphriques indiquant une insuffisance cardiaque congestive droite. Le chat est maintenu
dans la position de prise de sang la veine jugulaire et on humidifie les poils. En cas de stase
veineuse, on observe un battement anormal des veines jugulaires ( pouls veineux ) [2].
Linspection de la rgion du cou inclut la palpation des thyrodes afin de rechercher
une hypertrophie ou un nodule voquant une hyperthyrodie [2 ;130].
Linspection est un temps fondamental de lexamen clinique pour mettre en vidence
une thrombo-embolie, complication frquente chez le chat cardiaque. A lexamen
ncroscopique 48 % des chats atteints de CMH prsentent des lsions de thrombo-embolie
23

contre 25 % pour les chats atteints de CMD et 14 % chez les chats atteints de CMR [49]. La
prvalence clinique est diffrente : 16 % pour la CMD et 12 % pour la CMH. Les signes
cliniques caractristiques de thrombo-embolie dpendent de la localisation du thrombus. Dans
90 % cas, il sagit de la bifurcation de lartre iliaque [44]. Lors de thrombo-embolie des
artres des membres, les signes cliniques sont regroups sous la rgle des 4 P : pain
(douleur), pallor (pleur), paralysis (paralysie) et pulselesness (absence de pouls). Le pouls
fmoral disparat. Cette disparition est associe une parsie ou une paralysie flasque, une
froideur et une pleur du membre postrieur atteint. La prise du pouls rvle galement des
troubles du rythme [2 ;129]. Parfois, un seul ct est atteint. Si lembolie se trouve dans les
artres brachiales, les membres antrieurs sont atteints. Dautres sites dembolisation sont
possibles : circulation artrielle rnale, intestinale ou pulmonaire. Ils entranent une
dfaillance des fonctions associes et souvent un dcs brutal de lanimal [44 ;49].
Laccident thrombo-embolique est extrmement douloureux. Il se traduit par un abattement
marqu ou des vocalises importantes, signe caractristique de la douleur chez le chat.
Lensemble des signes cliniques de thrombo-embolie est rsum dans lencadr 3.
La respiration peut tre modifie au cours des affections cardiaques. Ceci est souvent
remarqu par les propritaires qui dcident alors de consulter. Lanimal est prsent pour
dyspne, discordance ou dtresse respiratoire dapparition brutale [2 ;38 ;44 ;49 ;129 ;130].
Laugmentation de la frquence respiratoire peut tre releve sans pour autant tre
caractristique dune affection cardiaque [2 ;130]. Lors de difficults respiratoires, il faudra
sattacher dterminer si elles sont dorigine cardiaque ou respiratoire en saidant du reste de
lexamen clinique.

24

1) Parsie ou paralysie aigu des membres (Atteinte postrieure ou antrieure)


Froideur distale du membre
Dcoloration des coussinets
Absence de pouls fmoral
Contraction des muscles (surtout des muscles gastrocnmiens ou du tibial crnial)
2) Vocalisations (douleur)
3) Signes dinsuffisance cardiaque
Dyspne/tachypne
Anorexie/lthargie
Souffle systolique/bruit galop
Arythmie/cardiomgalie
Oedme pulmonaire/panchement
4) Modifications biochimiques
Urmie (en cas de thrombo-embolie rnale)
ALAT 12 36 heures aprs la thrombo-embolie (lsions hpatique et musculaire)
Cratinine Kinase et lactate dshydrognase (rapidement aprs la thrombo-embolie)
persistant plusieurs semaines.
Glycmie
Lymphopnie
Coagulation intravasculaire dissmine

Encadr 3 : Signes cliniques des thrombo-embolies chez le chat [28]

25

b) Percussion
La percussion est difficile raliser chez le chat de par sa petite taille. Elle peut mettre
toutefois en vidence une matit dclive bilatrale traduisant ainsi la prsence dun
panchement pleural [129 ;130].

c) Auscultation
Lauscultation cardiaque est galement difficile pratiquer chez le chat. Elle reste
pourtant le meilleur moyen de dtecter une cardiomyopathie. On trouve deux anomalies : les
souffles et les bruits de galop [2 ;130]. Le souffle est un bruit supplmentaire, anormal, d au
passage du sang dans un orifice troit. Le sang rentre alors en vibration et provoque ainsi le
bruit supplmentaire qui peut masquer les bruits cardiaques normaux [130]. Le souffle
cardiaque chez le chat est le plus souvent systolique gauche et de faible intensit. Sa
localisation (basale ou sternale) est dlicate dterminer et elle ne permet pas de prjuger de
la nature de laffection cardiaque [129]. Un souffle gauche chez le chat est entendu en cas de
cardiomyopathies, de modifications lies lge, datteinte mitrale, de modification des
structures thoraciques, de stnose sub-aortique ou de stnose pulmonaire. Un souffle droit est
rencontr lors de communication interventriculaire, dune insuffisance triscupidienne, de
modification de la structure thoracique, de stnose sub-aortique [44].
Les souffles congnitaux sont de forte intensit. Un souffle systolo-diastolique trs
crnial rvle une persistance du canal artriel. Chez le chat, il existe de nombreuses causes
extra-cardiaques lorigine de souffles. On peut rencontrer un souffle protosystolique de
faible intensit chez le chaton. Il rsulte de lanmie du jeune, de la frquence et du dbit
cardiaques levs et dune paroi thoracique facilement dpressible. Ce souffle est sans
consquence pathologique et disparat aprs lge de 4 mois. De mme un souffle peut
apparatre chez lanimal g sans avoir aucune signification pathologique. Il est d la
dilatation de laorte. Un souffle peut tre entendu chez un animal choqu, anmi ou sous
perfusion, ou encore chez une chatte gestante proche de la mise bas, sans tre li une
affection cardiaque.

26

Le bruit de galop est un bruit supplmentaire diastolique semblable un galop de


cheval. Il correspond au bruit B3 (protodiastole) ou B4 (prsystole) inaudible chez lanimal
normal. Chez le chat, laudition de ce bruit est anormal et toujours caractristique de
cardiomyopathies. Il est difficile lors de laudition dun bruit de galop de dterminer sil sagit
de B3 ou de B4. De plus celui-ci nest spcifique daucune cardiomyopathie [129 ;130].
Lauscultation est parfois rvlatrice dune arythmie. Elle est un point cl de lexamen
clinique mais reste insuffisante pour dterminer la nature de la cardiomyopathie. La prsence
dun souffle conduit le praticien sinterroger sur lutilit dexamens complmentaires
souvent coteux. On retiendra que pour un souffle de faible intensit, protosystolique sur un
trs jeune animal (moins de 10 semaines) ou sur un animal trs g (12 ans et plus), on peut
attendre quelques semaines avant de se lancer dans des explorations plus sophistiques.

B. Examens complmentaires
1/ Radiographie
La radiographie peut confirmer lexistence dune affection cardiaque. Elle apporte peu
dinformations sur le plan tiologique. Le signe radiographique le plus frquemment
rencontr est la cardiomgalie. Contrairement au chien o la cardiomgalie est trs souvent
visible la radiographie, chez le chat, elle est difficile apprcier [2 ;53 ;55 ;129;130]. On
peut valuer une cardiomgalie chez le chat par la mthode de Buchanan. Le calcul se fait
partir du clich thoracique de profil. Le cur prsente une augmentation de taille si la somme
de sa largeur et de sa longueur dpasse 8,5 longueurs de vertbres mesures depuis la 4me
vertbre thoracique (radiographie 1) [15 ;130]. Toute augmentation de la taille du cur
conduit le clinicien une suspicion de cardiomyopathie. Chez le chat g, le cur se couche
sur le sternum, pouvant induire une impression de cardiomgalie lexamen radiographique.
Les signes radiographiques sont, pour les formes hypertrophiques, une cardiomgalie globale
discrte modre et une dilatation atriale modre grave. Les formes dilates se traduisent
la radiographie par une silhouette cardiaque souvent globode sur les deux projections avec
un apex arrondi (image de cur en besace), une veine cave caudale parfois dilate et une
hpatomgalie [15].
27

La radiographie tient une place importante dans lvaluation des complications des
affections cardiaques. Elle permet de diagnostiquer un dme du poumon et de prciser son
stade (tableau 2). Sa localisation, chez le chat, est priphrique et diffuse intressant les lobes
caudaux et crniaux. Lpanchement pleural est galement visible lexamen radiographique.
Il se traduit par des scissures interlobaires visibles, une augmentation diffuse de la densit
thoracique, une rtraction et un arrondissement des lobes caudaux et un loignement des lobes
pulmonaires de la paroi thoracique (tableau 3).

28

Radiographie 2 : image du cur normale


Radiographie 1 : Schma de Buchanan

de chat g.
UP dimagerie mdicale ENVA

Radiographies 3 et 4 :Face ( gauche) et


profil ( droite) de cardiomgalie (mme
animal).
UP dimagerie mdicale ENVA

29

Radiographie 5 et 6 : face ( gauche) et


profil ( droite) ddme pulmonaire
(mme chat).
UP dimagerie mdicale ENVA

Radiographie 7 : profil dun panchement pleural.


UP dimagerie mdicale ENVA

30

Stades ddme pulmonaire (OP)

Signes radiographiques

Congestion pulmonaire (I)

Augmentation de la taille des veines


pulmonaires par rapport aux artres
Augmentation de la radiodensit du champ
pulmonaire hilaire

OP interstitiel (II)

Vaisseaux pulmonaires contour flou


Parois bronchiques paissies et densifications
pribronchiques
Augmentation marque de la radiodensit
pulmonaire
prihilaires

OP alvolaire (III)

masquant
et

pouvant

les

vaisseaux

stendre

le

priphrie
Densification pulmonaire floconneuse, en
plages coalescentes
Apparition de bronchogrammes de petite
taille

Tableau 2 : Aspect radiographique des 3 stades ddme pulmonaire [15]

Signes radiographiques
scissures interlobaires visibles (liquide entre deux lobes pulmonaires)
augmentation diffuse de la radiodensit thoracique
loignement des lobes pulmonaires de la paroi thoracique
rtraction et arrondissement des lobes caudaux (vue de profil)
largissement du ligament cardiophrnique et du mdiastin

Tableau 3 : Signes radiographiques dpanchement pleural [15]

31

2/ Electrocardiographie [31]
Cet examen est difficile raliser chez le chat du fait de la frquence cardiaque leve
dans cette espce et de la faible amplitude des ondes enregistres. Il est important de signaler
que plus dun tiers des chats atteints de cardiomyopathie ont un ECG normal [2]. LECG
permet de mettre en vidence les troubles du rythme associs aux cardiomyopathies. La
moiti des chats atteints de cardiomyopathie prsentent des arythmies [54 ;129]. Les
diffrents troubles du rythme observs sont rsums dans le tableau 4.
Altration de lECG

CMH

CMR

Dfaillance contractile

bloc atrio-ventriculaire

<5

> 35

bloc fasciculaire

15

10

<5

extrasystoles atriales

10

25

15

fibrillation atriale

10

<5

<5

extrasystole ventriculaire

41

55

43

tachycardie ventriculaire

10

23

onde P>40 ms

25

50

35

onde R>0,9 mV

40

50

30

dpression ou lvation de

>5

>5

<10

<10

>20

ST>0,2 Mv
bradyarythmies

Tableau 4 : Modifications de lECG chez les chats atteints de cardiomyopathies [2]


Aucun trouble du rythme nest caractristique dune affection en particulier. Ils
voquent cependant une atteinte cardiaque [129]. Nanmoins, certains troubles du rythme
voquent plus particulirement certaines cardiomyopathies comme nous le verrons lors de
leur tude spcifique. La plus part des arythmies sont asymptmatiques. Le suivi par Holter a
mis vidence que les chats cardiaques faisaient des syncopes de 8 secondes environ. Cette
mthode a montr que les chats souffrant de thrombo-embolie mourraient en fait dune
hyperkalimie. Celle-ci entrane des troubles de la conduction intraventriculaire avec risque
de tachycardie ventriculaire (accompagne de QRS large). En labsence de traitement, le

32

rythme devient alors lent, idioventriculaire et aboutit une asystolie qui rsulte du relargage
massif de potassium par les tissus ischmis et ncrotiques en aval du thrombus.
3/ Echocardiographie

a) Gnralits
Cest lexamen de choix pour le diagnostic des cardiomyopathies [142 ;31]. En cas de
suspicion clinique dune affection cardiaque, lchocardiographie est le seul examen donnant
un diagnostic prcis sur la nature de la maladie. Cest un examen non invasif simple
pratiquer permettant la visualisation du cur en mouvement. Il est galement utilis dans
lvaluation des complications des cardiomyopathies (panchement thoracique, ascite et
thrombose) et pour le suivi de la maladie. Lchocardiographie permet de connatre la nature
du dysfonctionnement cardiaque (systolique ou diastolique), dvaluer les pressions de
remplissage et les diffrents volumes cardiaques. Les limites de lchocardiographie rsident
dans la difficult de lacquisition et de linterprtation des images et dans le manque de
coopration du chat. Lanesthsie ou la sdation sont viter car elles modifient les
paramtres cardiaques. La structure cardiaque est estime par le mode bidimensionnel en
temps rel et le mode temps-mouvement. Pour cela, on utilise une srie de coupes dont les
repres anatomiques sont importants connatre afin que lexamen soit reproductible et
comparable dun patient lautre et pour chaque oprateur. Le doppler tudie
lhmodynamique intracardiaque.

b) Le mode bidimensionnel en temps rel (BD)


Chez le chat, on utilise une sonde de 7,5 MHz. La fentre acoustique se trouve 5 cm
dorsolatralement au sternum. On choisit lespace intercostal o le choc prcordial est le
mieux peru. En gnral, il sagit du 4me ou du 5me espace intercostal chez le chat [40 ;94]. Il
existe 2 incidences parasternales droites, grand axe et petit axe, 2 incidences parasternales
gauches, caudale et crniale et une incidence sous-costale (tableaux 5 et 6).

33

Coupes

Obtention de limage Visualisation

Intrt

Incidence parasternale droite (trs utilise en pratique)


faisceau dans le plan

2 ventricules, atrium

bonne vision de la

Grand axe ;

apex grande artre,

droit et gauche,

structure du VG et de

5 cavits

perpendiculaire au

v.tricuspide et aorte

laorte

septum
mme
Grand axe ; 4 cavits

plan

prcdemment,

que 2 ventricules et 2 coupe de choix pour


plus atriums

la structure du septum

vertical

interventriculaire

tourner la sonde de 1) Apex : fond du VG 2) MP : VG, VD, MP


petit axe ; 5 niveaux

90

3) cordage tendineux (mode TM) 4) Valve

de coupes

mitrale 5) tronc pulmonaire


Incidence parasternale gauche
faisceau au niveau du chambre

Apicale ; 4 cavits

choc

prcordial,

parallle au septum

axe remplissage

de Utilisation

pour

le

des doppler flux mitral et

ventricules et atria

de

la

veine

pulmonaire
mme incidence que chambre de chasse utilisation
Apicale ; 5cavits

prcdament

plus du VG et aorte

verticale

pour

le

doppler valuation du
temps de relaxation
volumique

sonde au niveau du 5me aorte descendante, chambre de chasse du


parasternale

gauche espace intercostal

crnial

VD, veine pulmonaire, atrium droit avec la


veine cave caudale

sonde derrire les ctes quivaut la vue 5 cavits apicale


Incidence sous costale au travers du foie
VG = Ventricule Gauche, VD = Ventricule Droit, v.= valve, MP = Muscle Papillaire, TM =
Temps-mouvement

Tableau 5 : Diffrentes coupes lors dexamens chocardiographiques [7 ;8 ;94 ;31]

34

Lexamen chocardiographique dans lespce fline dbute par les incidences


parasternales droites puis les incidences parasternales gauches donnant les meilleur coupes
pour lobtention des images doppler. Lpaisseur septale ou des paroi du ventricule gauche
sont difficilement apprciables de manire objective par le mode bidimensionnel. On
prfrera le mode Temps Mouvement qui tient compte de la phase de la rvolution cardiaque
(systole ou diastole) sous contrle dun ECG.

c) Le mode Temps Mouvement (TM)


Le mode Temps Mouvement permet la visualisation des mouvements cardiaques en
fonction du temps. Il sagit dune tude dynamique. On choisit les images en mode
bidimensionnel de la structure tudier. Le faisceau dultrasons doit tre orient de faon
couper la structure explorer. Il permet dvaluer de manire objective lpaisseur des parois,
la taille des cavits, et la fonction myocardique. Il existe 4 incidences. Lincidence transapexienne est peu utilise. Lincidence trans-ventriculaire quatoriale permet de dterminer de
nombreux paramtres indispensables lvaluation des fonctions diastolique et systolique :
diamtre interne tldiastolique du ventricule droit (VDd) et du ventricule gauche (Dd ou
LVDd en anglais), diamtre interne tlsystolique du ventricule gauche (Ds ou LVDs),
paisseur tldiastolique et tlsystolique de la paroi postrieure du ventricule gauche
(PPVGd et PPVGs ou LVPWd et LVPWs) et lpaisseur tldiastolique et tlsystolique du
septum interventriculaire (Sd et Ss ou IVSd et IVSs). Ces mesures permettent de calculer la
fraction de raccourcissement (FR), reflet de la contractilit cardiaque. Ces diffrentes valeurs
sont rsumes dans le tableau 6 [94].

35

Dd (cm)

1,1-1,6 [1,6 (+/- 0,2)]

Ds (cm)

0,6-1 [0,8 (+/- 0,1)]

VDd (cm)

0,6 (+/- 0,2)

PPVGd (cm)

0,25-0,5 [0,3 (+/- 0,1)]

PPVGs (cm)

0,4-0,9

Sd (cm)

0,25-0,5 [0,3 (+/- 0,05)]

Ss (cm)

0,5-0,9

AG (cm)

0,85-1,25 [1,2 (+/- 0,1)]

Ao (cm)

0,65-1,1 [1,0 (+/- 0,1)]

FR (%)

29-55 [49,8 (+/-5,3)]

Frquence cardiaque
Poids (kg)

194,0 (+/- 23,0)


4,1 (+/- 1,1)

Tableau 6 : Valeurs chographiques TM normales chez le chat sans anesthsie [31 ;94]
La troisime incidence est lincidence trans-mitrale. Elle permet dapprcier les
mouvements de la valve mitrale et celui du septum. Lincidence trans-aortique est obtenue
partir de la coupe 5 cavits par abord parasternal droit en mode bidimensionnel. On visualise
ainsi les mouvements de la racine aortique, de latrium gauche et de la chambre de chasse du
ventricule droit. On peut comparer les tailles de latrium gauche et de laorte qui doivent tre
galessur cette coupe (comparaison des diamtres tldiastolique de la racine aortique et
tlsystolique de latrium gauche).

d) Le doppler
Le doppler permet ltude des vlocits des diffrents flux intracardiaques. Le doppler
est obtenu partir des coupes en mode bidimensionnel non conventionnel. Chez le chat,
lobtention du doppler par labord apical gauche, a t standardise. Cette coupe fournit
dexcellentes images doppler [140]. Le doppler permet de mesurer la vitesse des flux sanguins
au travers du cur. Il existe 3 types dexamen : le doppler puls, le doppler continu et le
doppler couleur. Chez le chat sain, lge est le seul facteur influenant les paramtres du
doppler en modifiant le rapport E/A [140]. Lors de cardiomyopathie fline, le doppler tient
une place importante. Il diffrencie, par lvaluation du flux mitral et du flux aortique (voir le
36

paragraphe sur les dfaillances), les formes restrictives, des formes hypertrophiques [7]. Chez
lhomme, le doppler est galement ralis laide dune sonde transoesophagienne (ETO). Ce
type dabord permet lobtention de meilleures images car en mdecine humaine laccs au
cur est plus difficile : par voie transthoracique une grande quantit de poumon ar
sinterpose entre le cur et la sonde doppler. Chez les carnivores, cette technique
chographique tend se dvelopper. Chez le chat, le doppler obtenu par ETO a une qualit
lgrement suprieure. La ETO semble tre un bon complment lincidence transthoracique
[74]. Chez lhomme, la fonction diastolique est value par le doppler tissulaire. Cette
technique value les mouvements de fragments tissulaires du myocarde. Le doppler tissulaire
permet dexplorer la fonction diastolique des patients ayant un rapport E/A pseudo-normal
obtenu par doppler des flux [31 ;62].
4/ Angiographie
Il sagit dune technique ancienne, peu utilise actuellement. Elle reste lunique
solution pour le praticien dsireux de faire un diagnostic et ne disposant pas dchographe
mais dun appareil radiographique. Elle permet de distinguer une malformation congnitale,
ou un panchement pricardique, dune cardiomyopathie. Lanimal est plac en dcubitus
latral. On injecte dans la veine cphalique 1 2 ml/kg de produit de contraste. Les
radiographies de profil sont faites avant linjection, puis 3 secondes, 5 secondes et 7 secondes
aprs. Le chat doit tre immobile pendant toute la dure de lexamen ce qui ncessite une
anesthsie [2 ;52]. Cette technique est lourde par rapport lchocardiographie. Elle est donc
de moins en moins utilise au profit de lchocardiographie.

37

C. Traitement durgence

Le traitement mettre en uvre en cas durgence est le mme quelque soit le


type de cardiomyopathie. De plus, dans de nombreux cas, laffection cardiaque est suspecte
au cours de lexamen clinique mais son origine exacte est inconnue. On distingue deux
situations durgence, les deux pouvant tre associes: les animaux prsents pour dtresse
respiratoire et ceux ayant des symptmes de thrombo-embolie.
1/ Traitement de la dtresse respiratoire
La dtresse respiratoire rsulte soit dun dme aigu du poumon, soit dun
panchement pleural soit de lassociation des deux. Une ascite peut aggraver la dtresse
respiratoire si elle est volumineuse. Lobjectif du traitement est de rduire lhypoxie rsultant
de ces lsions pulmonaires et de soutenir la fonction cardiaque dfaillante. On placera le chat
sous oxygne (cage oxygne, sonde oxygne, collerette). La cage oxygne est la
technique la moins stressante. Elle ne permet pas de contrler le dbit administr et entrane
une consommation en oxygne norme. Le choix dune sonde oxygne reste une excellente
solution dans la mesure o elle permet de connatre le dbit doxygne administr. En
revanche, sa pose augmente langoisse de lanimal. Le seuil de tolrance au stress chez
lanimal cardiaque est diminu surtout si celui-ci est en dtresse respiratoire [21].
Ladministration de diurtiques par voie intra-veineuse permet de rduire la pr-charge et
dliminer ldme pulmonaire ainsi que les panchements pleuraux et abdominaux. Le
furosmide par voie intra-veineuse est le diurtique de choix en urgence de par son action
rapide. On utilisera des doses de 1 4 mg/kg. Ladministration de furosmide peut tre
rpte tous les 6 8 h [47 ;50 ;137]. Le chat est trs sensible aux effets secondaires des
diurtiques : hypovolmie et hypotension. Il faut surveiller rgulirement lhydratation du
chat lors dutilisation de fortes doses. Le dbit cardiaque est alors fortement rduit. Les autres
effets secondaires des diurtiques sont une hyponatrmie, une hypokalimie et une
augmentation de lurmie [3 ;17 ;50 ;137]. En cas dpanchement thoracique important,
ladministration de diurtiques peut se rvler insuffisante. Il faut alors avoir recourt la
thoracocenthse afin de soulager lanimal [50 ;137]. Cet acte nest pas sans risque. La
rduction de la pr-charge est galement obtenue par ladministration de vasodilatateurs nitrs
du type trinitrine (Lnitral ND) percutane (une noix dans la face interne de loreille) toute les
38

6 8 heures [3 ;153]. La trinitrine permet galement damliorer la circulation sanguine dans


les vaisseaux coronaires et ainsi damliorer la perfusion du muscle cardiaque [50 ;137].
2/ Traitement des thrombo-embolies
Le traitement de laccident thrombo-embolique est dlicat en mdecine vtrinaire car
il ncessite des techniques impliquant un suivi rapproch de lanimal. Les diffrentes
thrapeutiques utilises sinspirent toutes de la mdecine humaine. Actuellement, le recul sur
celles-ci en mdecine vtrinaire est faible. En urgence, lobjectif est de supprimer le plus
rapidement possible le thrombus quand lobstruction est complte ou de rduire lextension
du thrombus en cas dobstruction incomplte du vaisseau. Le traitement doit tre prcoce,
dans les 2 4 heures aprs lapparition des symptmes [44 ;50 ;131 ;137]. Enfin, laccident
thrombo-embolique est extrmement douloureux. Cette douleur doit tre prise en compte et
traite efficacement.

a) Suppression du thrombus
Il existe deux possibilits : mdicale ou chirurgicale. Le traitement mdical utilise des
agents thrombolytiques qui dissolvent le thrombus. Chez le chat, peu dtudes ont t mene
sur leffet de ces molcules. Le risque majeur de ce type de traitement est le syndrome de
reperfusion aigu qui entrane une acidose mtabolique et une hyperkalimie pouvant
entraner la mort brutale. Lanimal doit tre plac sous monitoring (ECG) et surveillance
troite afin de dceler les signes dhyperkalimie : bradycardie avec largissement du
complexe QRS, disparition des onde P, onde T symtrique et pointue. Si ces modifications
lectriques apparaissent un traitement durgence doit tre mis en place.
Pour dissoudre le thrombus, on utilise la streptokinase ou lactivateur du plasminogne
tissulaire. La streptokinase est un activateur non spcifique du plasminogne. Elle entrane
une transformation du plasminogne en plasmine qui lyse le caillot de fibrine. Par son
caractre non spcifique, elle risque dinduire une fibrinolyse systmique et des hmorragies.
Chez lhomme, on dcrit comme autres effets secondaires : un choc anaphylactique, des
vomissements, des diarrhes, des tachycardies et des arythmies. Son utilisation chez lhomme
a t abandonne [3 ;50 ;137]. Chez le chat peu dtudes ont t faites. Une grande partie des
animaux (environ 50 %) sont morts subitement au cours de la perfusion [44]. Ceci est peut
tre d un protocole peu adapt lespce fline. Il faudrait peut tre diminuer la dose et
39

ladministrer sur une priode plus longue [50 ;137]. Aucun autre effet secondaire na t not
chez le chat.
Lactivateur du plasminogne tissulaire prsente moins deffets secondaires car son
action est spcifique de la fibrine des thrombus. Il nentrane pas de fibrinolyse systmique.
Les essais en mdecine vtrinaire ont montr une fois encore que 50 % des animaux ayant
reu de lactivateur du plasminogne sont dcds au cours de la perfusion [44 ;50 ;137].
Parmi les 50 % ayant survcu au traitement, 43 % sont ambulatoires 48 h aprs
ladministration du produit. Celui-ci est administr la dose de 1 10 mg/kg au rythme de
0,25 1 mg/kg/h. Linconvnient majeur de ce produit est son cot lev. Toutefois il serait
intressant de conduire dautres tudes afin de dterminer le protocole thrapeutique le plus
adapt et prsentant le moins deffets secondaires.
Le traitement chirurgical du thrombus est difficile chez lanimal. Le risque le plus
important est li lanesthsie dun animal en insuffisance cardiaque grave. Lavenir se situe
trs certainement dans le retrait du thrombus par cathtrisme des vaisseaux. Seuls, certains
centres de recherche disposent de lappareillage permettant ce type dintervention
[44 ;50 ;137].

b) Limiter lextension du thrombus


Il existe diverses molcules permettant de limiter lextension du thrombus. Lhparine
prvient lactivation du processus de coagulation [44]. Cest un cofacteur de lanti-thrombine
III. Elle neutralise les facteurs IX, X, XI, XII de la coagulation ainsi que la thrombine (facteur
II). De par son mode dadministration (sous-cutane ou intraveineuse) et son dlai daction
rapide, lhparine est utilise lors de lhospitalisation de lanimal [44 ;49]. Le relais oral sera
pris avec dautres molcules lorsque lanimal rentera chez lui. La dose initiale est leve : 200
300 UI/kg. Elle est administre par voie intraveineuse en bolus. La suite du protocole
thrapeutique est variable suivant les auteurs. Certains prconisent ladministration, 3 heures
plus tard, dhparine la dose de 50 UI/kg en sous-cutane, rpte toutes les 6 8 heures
[50 ;137]. Dautres conseillent de rpter les injections dhparine la posologie de 200 300
UI/kg toutes les 6 8 heures en sous-cutane ou de ladministrer en perfusion continue
[18 ;50 ;137]. Lvaluation du temps de prothrombine ou du temps de cphaline activ doit
tre pratique toutes les 24 heures. Ladministration dhparine doit tre ajuste en fonction
de ces temps. La dose dhparine administre doit augmenter de 1.5 2.5 fois le temps de
cphaline activ initial. Les effets secondaires sont laugmentation du risque dhmorragie
40

notamment en cas de surdosage [18;50;137]. En cas daccident hmorragique, on peut


administrer du sulfate de protamine la posologie de 1mg/100 UI dhparine si lhparine a
t donne dans lheure prcdente, ou 0.5mg/100 UI dhparine si linjection dhparine
remonte 1 2 heures, ou 0.25mg/100 UI dhparine si ladministration dhparine date de
plus de 2 heures. Paradoxalement, le sulfate de protamine peut induire et aggraver
lhmorragie [18 ;50 ;137]. Larrt de lhparine est conditionn par le dbut du relais oral du
traitement laide de warfarine (Coumadine ND) ou de la coumarine. Il faut environ 48
heures pour que ces molcules soient efficaces. Chez lhomme, on prconise dadministrer
lhparine et la warfarine ou la coumarine conjointement pendant 4 jours [18]. La warfarine et
la coumarine inhibent la synthse de la vitamine K1 par le foie ce qui empche lactivation
des facteurs de coagulation (facteurs II, VII, IX, X) [18 ;44 ;50 ;137]. La quantit
administrer dpend galement du temps de prothrombine. Lobjectif thrapeutique est atteint
lorsque le temps de prothrombine initial est multipli par 1,5 3. Ceci correspond environ
une posologie de 0,25 mg/chat toutes les 48 heures 0,5 mg/chat toutes les 24 heures pour la
warfarine et de 0,06 mg/kg 0,1 mg/kg par jour pour la coumarine [18;50;137]. Les
principales complications sont des saignements, la plupart du temps occultes. Les symptmes
de ces saignements sont une lthargie, une faiblesse et une pleur des muqueuses [50 ;137]. Il
est important de contrler rgulirement les temps de coagulation (temps de prothrombine) et
dadapter la posologie. La premire semaine, on effectue un contrle tous les 3 4 jours. Puis
les contrles sont espacs toutes les semaines pendant le premier mois. Enfin lorsque le
traitement est stabilis, les contrles sont pratiqus tous les mois [50;137]. Ce type de
traitement nest possible que si les propritaires sont motivs et lanimal cooprant. Il
ncessite un suivi assidu et des moyens financiers consquents. Il est exclu de pratiquer un tel
traitement sur un animal agressif ou qui est expos aux traumatismes (chat vivant
lextrieur).

c) Calmer la douleur
La douleur est intense en cas de thrombo-embolie. Cette douleur stresse le chat ce qui
peut potentiellement aggraver son insuffisance cardiaque. Une dyspne respiratoire due un
dme aigu du poumon augmente encore le stress et lagitation de lanimal. Il est donc
intressant de traiter de sdater et analgsier lanimal. Lacpromazine (Calmivet ND) peut
tre utilise vise de sdation la posologie de 0,05 mg/kg 0,1mg/kg par voie intraveineuse et 0,4 mg/kg par voie sous cutane [3 ;50 ;80 ;137]. Les drivs morphiniques par
41

leur puissante action analgsique se rvlent trs efficaces. La morphine est utilise par voie
intra-veineuse lente, intra-musculaire ou sous-cutane, la posologie de 0,1 mg/kg toutes les
6 heures. Le butorphanol peut galement tre utilis (0,1 mg/kg IV ou 0,02 mg/kg 0,4mg/kg
IM ou SC). Il est 5 fois plus analgsique que la morphine [80]. Le fentanyl (Durogsic ND
transdermique) permet une analgsie de longue dure et son administration sous forme de
patch de 25 g est peu stressante pour le chat. Toutefois, les drivs morphiniques sont
potentiellement dpresseurs pour la fonction respiratoire et cardiaque. Une surveillance
clinique attentive doit tre mise en place. Lanimal est plac imprativement sous oxygne
afin dviter lhypoxmie par hypoventilation alvolaire. Lassociation des drivs
morphiniques et dune bonne oxygnothrapie soulage efficacement la douleur du chat
rduisant ainsi son stress [3 ;80].
Les anti-inflammatoires non-strodiens comme le ktoprofen (Ktofen ND) sont
prconiss par certains auteurs la posologie de 1 2 mg/kg en IM ou SC [3].
La conduite thrapeutique en situation durgence est rassemble dans lencadr 4.

D. Conclusion
Le diagnostic de cardiomyopathie est difficile tablir chez le chat. En effet, celui-ci
prsente une symptomatologie frustre et un examen clinique de lappareil cardio-vasculaire
difficile raliser et pas toujours rvlateur. Lexamen de choix est lchocardiographie pour
dterminer la nature de la maladie cardiaque. Le clinicien se rfrera une classification
chographique des cardiomyopathies flines pour son diagnostic. Il recherchera ltiologie de
laffection par diffrents examens complmentaires.
La partie suivante est c

I- Cardiomyopathies avec insuffisance cardiaque compliques dune dyspne par


panchement pleural ou dme pulmonaire
Manipulation a minima (radiographie de profil comme premier bilan)
Furosmide IV (ou IM si difficile)
Trinitrine per cutan dans la face interne de loreille
Oxygnothrapie (cage, sonde, collerette)
Thoracocenthse si panchement thoracique volumineux
Esmolol IV si tachycardie rfractaire > 220/min

II- Cardiomyopathies avec thrombo-embolie


Thrombolytique : urokinase, streptokinase, activateur du plasminogne (difficile en
pratique demploi).
Anticoagulant : hparine puis relais avec warfarine
Analgsie : morphine ou dfaut AINS (ktoprofne, acide tolfnamique) ou
acpromazine ( viter car hypotension)
Rchauffement par convection et lampe infrarouge

Encadr 4 : Conduite thrapeutique en cas dinsuffisance cardiaque aigu [3]

43

Deuxime partie : tude des diffrentes cardiomyopathies

I. Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)

A. Dfinition et pidmiologie
La cardiomyopathie hypertrophique se caractrise par une hypertrophie concentrique
de la paroi du ventricule gauche. Secondairement, cette hypertrophie est souvent associe
une dilatation cavitaire, atriale gauche, dans la plupart des cas, parfois droite ou ventriculaire
[16 ;25 ;130]. Lhypertrophie du ventricule droit nest que trs rarement rencontre.
Ce groupe de cardiomyopathies est trs htrogne. Cette affection peut tre primitive
(idiopathique), dorigine inconnue, ou secondaire. Il existe de nombreuses formes
dhypertrophie. Les rgions anatomiques pouvant shypertrophier sont le septum, la paroi
postrieure (paritale) du ventricule gauche et les muscles papillaires. Ceci aboutit une
diminution de la taille de la cavit cardiaque gauche et donc un dfaut de compliance.
Lorsque lhypertrophie est gnralise lensemble du ventricule gauche, on parle
dhypertrophie symtrique. Lorsque lhypertrophie nintresse quune rgion anatomique, il
sagit alors dune hypertrophie asymtrique. La dtermination de la symtrie est faite par
chocardiographie. On calcule le rapport de lpaisseur du septum sur lpaisseur de la paroi
paritale [16]. Si celui-ci nest pas proche de 1, il sagit dune hypertrophie asymtrique. Des
tudes ont montr que la forme asymtrique reprsente 59 % des cardiomyopathies
rencontres [16]. Parmi les formes asymtriques, on distingue les formes obstructives, des
formes non obstructives. La forme dite non obstructive , encore nomme forme
asymtrique paritale, correspond lhypertrophie de la paroi paritale du coeur. La forme
dite obstructive ou forme septale, est rencontre en cas dhypertrophie du septum [3]. Ces
diverses distinctions ont surtout un intrt pronostique. La dernire forme rencontre est la
forme segmentaire. Celle-ci rsulte de lhypertrophie de lapex ou des piliers sous-aortiques.
Certaines races sont prdisposes la CMH : europen, amricain shorthair (plus touchs que
les poils longs), Maine Coon, Persan [97]. Le Maine Coon dveloppe une forme grave de la
maladie dapparition prcoce (vers lge de 6 mois) et dvolution rapide. Dans la littrature,
44

certaines races font lobjet de controverse : British bleu, Chartreux, Siamois et Burmese
[3 ;9 ;16 ;76 ;77 ;79 ;82]. Les mles castrs semblent, selon de nombreux auteurs, plus
frquemment atteints (23 % 87 % selon les tudes). Lge moyen est de 7 ans avec une
fourchette dge allant de 3 mois 17 ans [3 ;9 ;16 ;32 ;80].

B. Etiologie
1/ Primaire
Chez le chat, la cause demeure jour inconnue. Plusieurs hypothses sont retrouves
dans la littrature, mais toutes font de la CMH une affection multifactorielle. Chez lhomme,
la CMH est une maladie gntique autosomale dominante, faible pntrance. La mutation se
trouve sur le gne lourd de la myosine. Lactivit contractile de cette myosine est diminue et
compense par une augmentation de taille de la myosine ce qui induit une hypertrophie
cardiaque [3 ;96]. Chez le chat, une transmission hrditaire a t mise en vidence chez le
Maine Coon, le chat amricain poils courts, le persan o lon retrouve des familles entires
atteintes de CMH [13 ;16 ;76 ;77 ;79 ;105]. Chez le Maine Coon, la transmission est
autosomale dominante, pntrance complte. Toutefois, lexpression phnotypique de la
maladie est sous la dpendance dautres facteurs comme lenvironnement puisque certains
animaux asymptomatiques sont porteur de lanomalie [2 ;76 ;77 ;79]. Dautres causes sont
voques sans toutefois avoir pu tre formellement dmontres. Une augmentation du taux
des catcholamines circulantes est une cause possible notamment dans le cas o la
cardiomyopathie est secondaire une hyperthyrodie. Il serait galement possible que chez les
chats atteints de CMH, le muscle cardiaque rponde de manire anormalement forte aux taux
normaux de catcholamines circulantes, entranant une hypertrophie. Une autre hypothse
serait que lhypertrophie soit secondaire un accident ischmique ou une fibrose du muscle
cardiaque. Chez lhomme, on a montr que les cellules myocardiques des patients atteints de
CMH ont plus de canaux calciques ainsi quune concentration en calcium suprieure la
normale empchant ainsi la relaxation musculaire. Enfin une anomalie du collagne
entranerait une hypertrophie secondaire du muscle cardiaque [9 ;16 ;61]. La CMH primaire a
probablement une tiologie multifactorielle. Le chat est un bon modle exprimental pour la
mdecine humaine [13 ;79 ;91 ;93 ;95].

45

2/ Secondaire
La CMH peut tre secondaire diverses affections.

a) Dysendocrinie
Lhyperthyrodie peut induire une CMH. En effet en cas dhyperthyrodie, le taux de
catcholamines circulantes augmente, entranant une stimulation des rcepteurs cardiaques. Il
en rsulte une tachycardie et donc une augmentation du travail cardiaque. Ceci provoque
lhypertrophie du myocarde. Une tude rtrospective rcente a rvl que 50 % des chats
hyperthyrodiens ont une CMH [81]. Dans cette tude, seul un animal prsentait une
insuffisance cardiaque congestive. Cette hypertrophie est rversible si lhyperthyrodie est
prise en charge suffisamment tt. En revanche, en labsence de traitement, linsuffisance
cardiaque sinstalle et ncessite la mise en place dun traitement vie [16 ;60 ;81].
Lacromgalie entrane galement une CMH. Des tudes ont montr que les chats
atteints de CMH ont un taux dhormone de croissance plus lev que les chats sains ou les
chats atteints dautres cardiomyopathies [78 ;120]. Dans cette tude, une partie des animaux
navait pas de tumeur pituitaire pouvant expliquer laugmentation du taux de GH. Chez
lhomme, toute insuffisance cardiaque est associe une augmentation du taux dhormone de
croissance circulant. A ce jour, chez le chat, il nexiste aucune tude permettant dtablir le
lien de causalit entre lhormone de croissance et la CMH. Laugmentation du taux
dhormone de croissance chez certains chats atteint de CMH pourrait tre la cause ou la
consquence de la maladie [60 ;78 ;80 ;111].
De plus, certaines dysendocrinies sont une cause dhypertension artrielle, elle-mme
responsable dhypertrophie cardiaque.

b) Lhypertension artrielle
Lhypertension artrielle est une affection frquente dans lespce fline : 10 % des
chats sont atteints. Son tiologie est rnale (insuffisance rnale chronique), endocrinienne
(hyperthyrodie) ou essentielle dans 1 % des cas [32 ;60 ;94 ;121]. La rpercussion cardiaque
se traduit par une hypertrophie du ventricule gauche. Une tude rcente a montr que 85 %
des animaux hypertendus prsentaient une anomalie lauscultation (souffle ou bruit de
galop) et une anomalie ventriculaire gauche lchocardiographie [32 ;121]. Chez lhomme,
46

la morphologie du remaniement myocardique est un critre pronostic de lhypertension


artrielle. Les patients prsentant un bourrelet septal (hypertrophie localise du septum
interventriculaire) sont un stade prcoce dhypertension artrielle, contrairement aux
patients ayant un hypertrophie concentrique ou excentrique. Chez le chat aucune tude na t
mene ce sujet. Lhypertension artrielle expliquerait 48 % des hypertrophies ventriculaires
gauches du chat. Il est important de souligner que les complications dinsuffisance cardiaque
sont rares chez ces animaux : 2 % des animaux hypertendus prsentent une dfaillance
cardiaque [32 ;121].
La meilleure technique de mesure de la pression artrielle chez le chat est le mthode
doppler. On place un transducteur dultrasons ( la fois metteur et rcepteur) en regard de
lartre choisie (figure 5). On utilise le plus couramment lartre coccigienne. Puis on occlut
cette artre avec un brassard. Lorsque le son rapparat, on obtient la valeur de la pression
systolique (figure 6). Il est difficile par cette mthode dvaluer le pression diastolique. En
pratique, on ralise plusieurs mesures (environ 5) de pression dont on fait la moyenne
arithmtique. Un chat est considr comme hypertendu quand cette moyenne est suprieure
180 mm Hg. Les mesures doivent tre faites dans le calme le plus complet afin de limiter au
maximum une hypertension de stress (effet blouse blanche dcrit chez lhomme).

47

Figure 5 : Localisation des artres permettant le placement du brassard [32 ;121]

Figure 6 : Appareil Doppler et utilisation [121 ;139]

48

c) Myocardite
Les agents responsables sont viraux, bactriens et mycosiques. Les virus de la
Pritonite Infectieuse Fline (PIF), de la leucose fline (FelV) et le virus immunodficience
flin (FIV) sont capables dinduire une hypertrophie du muscle cardiaque. La fibrolastose
endocardique du jeune chat, paississement de la paroi du ventricule gauche, du une
prolifration du tissu lastique et fibreux de lendocarde serait une squelle dune infection
myocardique virale, dabord classe parmi les affections congnitales, puisquelle tait
essentiellement retrouve chez des animaux de race Siamoise et Burmese, elle est
actuellement dcrite chez les chats europens [114 ;136 ;158 ;159].

C. Pathognie

1/ Donnes histopathologiques
Il sagit dune lsion hypertrophique concentrique de la paroi latrale et du septum.
Sur le plan cellulaire, on observe une dsorganisation des fibres myocardiques associe une
ncrose cellulaire, une fibrose du tissu de conduction et des anomalies des vaisseaux
coronaires. Il existe un risque augment dinfarctus du myocarde [92].

2/ Mcanisme pathognique
Le premier stade de la CMH est la dfaillance de la fonction diastolique.
Lhypertrophie myocardique entrane une rduction de la compliance et du remplissage
ventriculaire, responsables dune dysfonction diastolique affectant la relaxation ventriculaire.
A ce stade, il existe des arythmies supraventriculaires. Celles-ci rsultent dune tachycardie
rflexe dorigine sympathique assurant le maintien de ljection ventriculaire. Laugmentation
de lpaisseur du muscle cardiaque entrane une rduction du diamtre des artres coronaires
ayant pour consquence une diminution de la perfusion du myocarde. Paralllement,
laugmentation de la masse ventriculaire augmente les besoins du muscle cardiaque. Il en
rsulte une ischmie myocardique avec infarctus du muscle cardiaque se traduisant par des
arythmies ventriculaires [3 ;16 ;25 ;43 ;44 ;60 ;65 ;80]. Laugmentation de la pression

49

tldiastolique due la diminution de la compliance et la rduction du volume djection


provoquent une dilatation atriale gauche. La pression slve dans le tronc pulmonaire et le
ventricule droit. Il peut apparatre un oedme pulmonaire avec panchement pleural. On
observe une stase sanguine au niveau des atriums. Celle-ci favorise la formation de thrombus
pouvant semboliser. Des remaniements de lanneau mitral se produisent conduisant une
insuffisance mitrale fonctionnelle. Latrium gauche subit peu peu des modifications
structurelles lorigine dune fibrillation atriale qui assombrit le pronostic. La perfusion
priphrique est diminue ce qui peut entraner une urmie pr-rnale. La seconde phase est la
dfaillance de la fonction systolique. Lhypertrophie des muscles papillaires volue de faon
asymtrique. On observe alors une obstruction dynamique de la chambre de chasse du
ventricule gauche et un dysfonctionnement de la valve mitrale. Celle-ci prsente un
mouvement de bascule antrieur. La mise en vidence de lobstruction dynamique est facilite
surtout par laugmentation du tonus adrnergique par une manipulation au cours de lexamen
chographique. Lobstruction dynamique, notamment de la base du cur, peut entraner des
zones de dilatation voir des anvrismes de la rgion apicale du myocarde [37]. Ces lsions
signent une volution de la CMH vers une forme dilate. Lanimal est en insuffisance
cardiaque. Ces chats supportent beaucoup moins bien le stress [104]. Ils meurent souvent de
manire subite suite un vnement stressant. Lvolution chronologique de la CMH est
rsume dans le tableau 7.

50

Evolution chronologique de la CMH

Modifications structurelles

Dysfonction diastolique

Diminution de la relaxation et du remplissage


ventriculaire.

Ischmie myocardique

Remaniement des coronaires, athrosclrose,


infarcissement, augmentation de la dyskinsie
ventriculaire.

Arythmies supraventriculaires et

Fibrose myocardique induisant des r-entres

ventriculaires

surtout sur myocarde ischmique.

Obstruction dynamique du ventricule gauche

Epaississement septal, hypertrophie des


muscles papillaires, mouvement antrieur
systolique de la valvule mitrale antrieure.

Rgurgitation mitrale

Augmentation de la tension sur les cuspides


mitrales due lhypertrophie des muscles
papillaires et la surcharge de pression
intraventriculaire

Progression irrgulire de la fibrose

Dsorganisation cellulaire induisant une


htrognit contractile.

Stade terminal de dfaillance myocardique

Insuffisance cardiaque avec dcompensation


(dme pulmonaire et thrombo-embolie)

Tableau 7 : Physiopathognie des cardiomyopathies hypertrophiques [44]

51

D. Diagnostic

1/ Conduite tenir
Comme nous lavons vu dans la premire partie, les symptmes ne sont pas
spcifiques de la cardiomyopathie. Le chat cardiaque peut rester asymptomatique pendant
plusieurs annes linsu de son propritaire. Les animaux sont prsents en gnral, en
urgence, pour dtresse respiratoire aigu, paralysie flasque des membres postrieurs ou
dautres modifications de thrombo-embolies. Lauscultation rvle souvent un bruit de galop,
un souffle systolique gauche ou des arythmies. Le clinicien retiendra comme premire
hypothse la CMH, compte tenu de la frquence leve de cette affection en cardiologie
fline. La confirmation de cette hypothse est faite par un examen chocardiographique
complt dun ECG et dune radiographie thoracique afin dvaluer les rpercussions de
linsuffisance cardiaque. Une fois lhypothse de CMH confirme, on sattachera dterminer
si celle-ci est primaire ou secondaire.
2/ Electrocardiogramme
Dans la plupart des cas, lECG est normal ou les troubles constats sont non
spcifiques [9 ;43 ;44 ;49]. Il existe une anomalie, rarement observe dans les autres
affections myocardiques du chat : la dviation axiale gauche. On observe aussi des troubles
ventriculaires et supraventriculaires.
3/ Echocardiographie
Cest lexamen de choix pour confirmer le diagnostic de CMH. Lchocardiographie
permet de dterminer si la CMH est symtrique ou asymtrique [17 ;156]. Le ventricule
gauche peut tre hyperkintique. Lun des signes les plus caractristiques est lhypertrophie
du ventricule gauche. On parle dhypertrophie lorsque lpaisseur du ventricule gauche est
suprieur 6 mm en diastole. Lhypertrophie concerne soit lensemble du ventricule gauche,
soit sa paroi postrieure, soit les muscles papillaires ou le septum. Associe cette
hypertrophie, le volume de la cavit gauche est diminu dans les stades prcoces et redevient
normal ou est augment lors des stades plus avancs. Une dilatation atriale peut tre
52

galement rencontre. La fraction de raccourcissement ventriculaire gauche est normale ou


augmente. Les fractions dpaississement septale et paritale sont normales ou augmentes
au stade prcoce et diminues au stade terminal. Lchocardiographie permet parfois de
visualiser les volutes dans les cavits rvlant ainsi une stase hmodynamique prdisposant
aux thrombus. Ceux-ci peuvent tre galement visible dans latrium gauche. Ces 2 signes
assombrissent le pronostic. On recherchera des signes dobstruction dynamique :
paississement septal, mouvement antrieur systolique de la valve mitrale et turbulences
aortiques. En cas de modification de lanneau mitral, le doppler couleur met en vidence une
rgurgitation mitrale. Lchocardiographie peut mettre en vidence des panchements
pleuraux et pricardique [3 ;63]. Diffrents exemples danomalies chographiques sont
reprsentes dans la figure 7.

53

Echocardiographie 1, coupe transventriculaire : CMH - hypertrophie symtrique du VG.


UP de cardiologie ENVA, Pr Chetboul

Echocardiographie 2, Coupe 4 cavits : CMH obstructive - hypertrophie de la paroi


postrieur, bourrelet septal et dilatation atriale gauche.
UP de cardiologie ENVA, Pr Chetboul.

54

Echocardiographie 3, temps mouvement : CMH obstructive de lchographie 3.


UP de cardiologie ENVA, Pr Chetboul.

Echocardiographie 4, coupe transventriculaire : CMH


chez un chat hyperthyrodien.
UP de cardiologie ENVA, Pr Chetboul
AG=Atrium Gauche, AO=aorte, PPVG=Paroi Postrieur du Ventricule Gauche, SIV=Septum
InterVentriculaire, VD=Ventricule Droit, VG=Ventricule Gauche.

Figure 7 : Exemples de coupes chocardiographiques obtenus chez des chats atteints de CMH

55

4/ Examens biochimiques
Ils permettent de trancher entre lorigine primaire ou secondaire de la CMH. On
recherchera alors les principales causes de CMH secondaire. Un bilan de la fonction rnale est
ralis par la mesure de lure et de la cratinine sanguine. Un dosage de lhormone
thyrodienne (dosage de T4) rvlera si le chat est ventuelle hyperthyrodie, notamment chez
les sujets gs de plus de 8 ans. Dans certain cas dinsulino-rsistance, on recherchera une
ventuelle acromgalie. Lhypertension artrielle peut entraner une CMH. Il est donc
indispensable de la rechercher. Toute valeur de pression artrielle systolique suprieure 160165 mmHg (plusieurs mesures afin de limiter leffet blouse blanche ) doit tre considre
comme pathologique. La dmarche diagnostique est rsume dans la figure 8.

Souffle ou autres signes


permettant de suspecter une
CMH

Echocardiographie :
confirmation de la CMH

Mesure de la PA
Dosage de la T4
Bilan rnal : ure/ cratinine
Rsultats NEGATIFS

Rsultats POSITIFS

CMH
Idiopathique

CMH
secondaire

Figure 8: Conduite diagnostique en cas de CMH

56

E. Traitement
Dans la premire partie, nous avons abord le traitement durgence mettre en oeuvre
en cas de dfaillance cardiaque. Lobjectif du traitement de fond des CMH est damliorer la
fonction diastolique et de rduire lischmie du myocarde, de combattre linsuffisance
cardiaque congestive quand elle est prsente, den diminuer les complications et de prvenir
les thrombo-embolies [17 ;44 ;50 ;137]. Lors de cardiomyopathie secondaire, il faut
galement traiter la cause initiale (hyperthyrodie, hypertension artrielle,).
1/ Amlioration de la fonction diastolique
Lamlioration de la fonction diastolique est obtenue en diminuant la frquence
cardiaque. Plus la frquence cardiaque est leve, plus la diastole est courte, limitant le
remplissage ventriculaire et donc le dbit cardiaque. Deux catgories de mdicaments
allongent la diastole : les bta-bloquants et les inhibiteurs calciques (tableau 8).

a) Les bta-bloquants
Les bta-bloquants sont utiliss par analogie avec leur utilisation en cardiologie
humaine o ils sont le traitement de rfrence de la CMH. Chez lhomme, ils amliorent ltat
clinique du patient sans que le mcanisme exact soit connu. Chez le chat, aucune tude na t
conduite ce jour pour valuer leur efficacit [44 ;46 ;80].
Les bta-bloquants, en inhibant le systme nerveux sympathique, rduisent la
frquence cardiaque, le besoin en oxygne du myocarde et permettent le contrle des troubles
du rythme ventriculaires et supraventriculaires [44 ;50 ;137].Ils rduisent galement le risque
de mort subite. Linconvnient majeur des bta-bloquants est dinduire une hypotension et
une lthargie dans les heures suivant ladministration chez certains animaux. Il existe trois
molcules disponibles : le propranolol, latnolol et lesmolol [44 ;50 ;80 ;137].
Le propranolol (Propranolol ND, Avlocardyl ND) est un bta-bloquant non
spcifique : il agit la fois sur les rcepteurs adrnergiques 1 et 2. Sa pharmacocintique
implique quil soit administr 3 fois par jour. Le traitement dbute avec les doses les plus
faibles : 2,5 mg par chat soit 0,5 mg/kg. Les doses sont adaptes afin dobtenir une diminution
de la frquence cardiaque (FC< 150/min) et une suppression des arythmies. On peut
57

administrer jusqu 2 mg/kg. Le propranolol est contre-indiqu en cas ddme aigu du


poumon et lors de thrombo-embolie aortique. En effet, il bloque les rcepteurs 2 du systme
vasculaire permettant la vasodilatation des vaisseaux et entrane une vasoconstriction qui
aggrave la thrombose. Sa biodisponibilit est faible et variable dun chat lautre [44]. Il est
donc peu employ en pratique car ncessitant 3 administrations par jour. De plus il existe
souvent des contre-indications au cours des CMH [44 ;46 ;50 ;137].
Latnolol (Tenormine ND) est un bta-bloquant slectif des rcepteurs 1. Il ne
prsente donc pas les contre-indications du propranolol. De plus son administration nest que
bi-quotidienne. Il est utilis la dose initiale de 6,25 mg par chat toutes les 24h jusqu 12,5
mg par chat toutes les 12 heures en fonction de la frquence cardiaque [44 ;46].
Lesmolol est galement un bta-bloquant spcifique des rcepteurs 1 . Il est peu
employ car sa dure daction est courte. Il possde une prsentation IV permettant de
lutiliser en urgence en cas de tachycardie svre rfractaire aux autres traitements [3].

b) Les inhibiteurs calciques


Actuellement, les inhibiteurs calciques ont remplac les bta-bloquants. Ils possdent
les mmes qualits que les bta-bloquants sans les effets secondaires systmiques (tableau 8).
Ils amliorent la fonction diastolique en diminuant la frquence cardiaque, la pression
sanguine et le gradient de la chambre de chasse [44 ;80]. Ils amliorent la perfusion du
myocarde en induisant une vasodilatation des artres coronaires. Lensemble des essais
cliniques a montr une trs nette amlioration de ltat clinique des chats associ parfois une
diminution de lpaississement des parois visible lchocardiographie [23 ;44 ;50 ;137].
Leur mcanisme daction concerne directement le myocarde. Ils agissent sur les canaux
calciques myocardiques en inhibant la libration du calcium. Ce mcanisme est
particulirement intressant en cas de cardiomyopathie hypertrophique idiopathique puisque
un des mcanisme pathogniques de la maladie est laugmentation du nombre des canaux
calciques myocardiques.
Il existe plusieurs inhibiteurs calciques : la nicardipine (Loxen ND), le verapamil,
lamlodipine (Amlor ND) et le diltiazem (Diltiazem LP ND). Ils ne prsentent pas tous les
mmes effets. La molcule de choix est le diltiazem : il possde le moins deffets secondaires
priphriques [24 ;46]. Il est administr la posologie de 1,5 mg/kg 2 mg/kg toutes les 8
heures. Une nouvelle prsentation (Diltiazem ND, Monotildiem ND) permet de ladministrer

58

une fois par jour la posologie de 10 mg/kg par 24 heures. Lamlodipine est prfre en cas
dhypertension artrielle. Elle est utilise la posologie de 0,625 mg/kg 1,25 mg/kg toutes
les 24 heures.
Bta-bloquants
Diminution de la contractilit

Inhibiteurs calciques
Diminution de la contractilit

Rduction du gradient de la chambre de Rduction du gradient de la chambre de


chasse

chasse

Diminution de la frquence cardiaque

Diminution de la frquence cardiaque

Rduction du besoin en oxygne du coeur

Rduction du besoin en oxygne du cur


Vasodilatation directe des coronaires
Amlioration de la relaxation myocardique

Tableau 8 : Comparaison entre les bta-bloquants et les inhibiteurs calciques [23]


2/ Traitement de linsuffisance cardiaque congestive

a) Les Inhibiteurs de lEnzyme de Conversion de lAngiotensine


On a longtemps pens que les Inhibiteurs de lEnzyme de Conversion de
lAngiotensine (IECA) taient contre-indiqus lors de CMH . Ils gnrent une hypotension
artrielle en vasodilatant les vaisseaux, ce qui stimule la contractilit cardiaque et aggrave les
lsions du myocarde [1 ;50 ;80 ;134 ;137 ;138]. Ces considrations semblent purement
thoriques puisque de rcents essais cliniques sur diffrents IECA (nalapril, bnazpril,
quinapril, captopril) ont montr quils taient trs bien tolrs chez le chats atteints de CMH
[1 ;108]. Ils sont galement utiliss en cardiologie humaine chez les patients atteints de CMH.
Les IECA semblent amliorer ltat clinique. Ils diminuent lpaississement du myocarde et
limitent le remaniement myocardique. Le mcanisme daction de cet effet direct sur le
myocarde est connu chez lhomme. Les IECA entranent une redistribution des canaux
calciques la surface des cardiomyocytes [44]. Chez le chat, aucune tude na t conduite
pour vrifier ces donnes. Les IECA provoquent toutefois une vasodilatation modre des
vaisseaux permettant une rduction de la post-charge et une amlioration du remplissage
ventriculaire. Lindication des IECA est linsuffisance cardiaque congestive [26 ;44 ;108]. Il
existe plusieurs IECA. Lnalapril (Enacard ND, Mirapril ND) et le bnazpril (Fortekor ND,
59

Cibacne ND) sont utiliss la posologie de 0,25 mg/kg 0,5 mg/kg une fois par jour. En
raison de leurs effets sur les reins, il est ncessaire contrler la fonction rnale (dosage de
lure et de la cratinine sanguine) avant la mise en place du traitement et deux cinq jours
aprs. Le bnazpril est prfr lnalapril de sa toxicit rnale moindre. Il existe dautres
IECA dusage moins frquent.

b) Les diurtiques
Nous avons vu plus haut lintrt du furosmide dans le traitement durgence. En cas
ddme pulmonaire chronique il est intressant de changer de diurtique. Il existe une
accoutumance au furosmide. Il provoque une dilatation et une hypertrophie des nphrons.
De plus, il entrane des pertes potassiques importantes. Lors de dfaillance, il faut alors
augmenter les doses de furosmide. On utilise pour traiter ldme pulmonaire chronique
lhydrochlorothiazide-spironolactone (HCS, Aldactazine ND) la posologie de 2 5 mg/kg
par 24 heures [26 ;44]. Sa place vient aprs ladministration du furosmide comme traitement
durgence de ldme pulmonaire. On administre alors HCS en mme temps que le
furosmide puis on diminue progressivement les doses de furosmide pour ne laisser terme
et dans la mesure du possible que lHCS. Il faut parfois associer furosmide et HCS pour
maintenir un tat clinique satisfaisant. Lors de traitement chronique par des diurtiques, il est
indispensable de faire des contrles rguliers de la fonction rnale (ure et cratinine) et un
ionogramme (Na+ et K+) [80]. On risque en effet dinduire une dpltion sode avec
hyponatrmie et une hypokalimie profonde.
3/ Prvention des thrombo-embolies
Le traitement durgence des thrombo-embolies et son relai per os ont t traits dans
un paragraphe prcdent. Nous ne verrons donc que le traitement prventif. Celui-ci implique
ladministration dun anti-plaquettaire, lacide actyl salicylique (AAS ou aspirine) qui bloque
la cyclooxygnase, enzyme responsable de la conversion de lacide arachidonique en
thromboxane A2. Le thromboxane A2 induit lagrgation plaquettaire et la vasoconstriction.
Linactivation de la cyclooxygnase par lAAS est irrversible. Elle dure toute la dure de vie
des plaquettes de soit 5 7 jours [44 ;67]. La posologie chez le chat est de 10 30 mg/kg tous
les 48 72 heures. LAAS est mtabolis lentement chez le chat et prsente une certaine
toxicit lors dadministrations trop rapproches dans le temps. Les effets secondaires sont
60

essentiellement gastriques (vomissements). Lutilisation conjointe de pansements gastriques


est parfois utile. Lefficacit de laspirine nest pas clairement dmontre puisque de
nombreux animaux sont victimes daccidents thrombo-emboliques malgr son administration.
Toutefois, si lanimal supporte le traitement, certains auteurs conseillent ladministration
daspirine tout animal risque de thrombo-embolie [44 ;50 ;80 ;137].
4/ Conduite thrapeutique
Le traitement de fond des chats atteints de CMH dpend du stade dvolution de la
maladie. Diffrents protocoles thrapeutiques sont proposs en fonction de ltat clinique. On
distingue 3 groupes danimaux : les chats asymptomatiques, les chats prsentant une
insuffisance cardiaque congestive et les chats ayant eu un accident thrombo-embolique. Il
existe une autre classification : ISACHC (tableau 9). Les diffrents traitements possibles sont
rsums dans lencadr 5. Il est vident que la conduite thrapeutique doit tre une synthse
des divers traitements proposs dans la littrature. Chaque clinicien suivra ses habitudes et
son exprience.
Quel que soit le stade dvolution, un traitement hyginique est instaur.
Lalimentation donne doit possder, dans la mesure du possible, une basse teneur en sel
[33 ;59 ;69]. Les situations de stress sont viter tout prix. De nombreux pisodes de
dcompensation semblent tre le rsultat dvnements stressants. Il faut donc informer les
propritaires afin quils mnagent au mieux leur animal.

61

CLASSE
I

Description clinique
Patient asymptomatique.
Il nexiste aucun signe clinique alors que le trouble cardiaque est dcelable
(souffle,

arythmie,

cardiomgalie

sur

les

radiographies

ou

lchocardiographie)
IA

Symptomatologie

cardiaque

sans

apparition

des

mcanismes

de

compensation (surcharge de volume ou de pression, hypertrophie


ventriculaire).
IB

Atteinte cardiaque dcelable, associe la prsence de signes de


compensation sur la radio ou lchocardiographie.

II

Insuffisance cardiaque faible modre.


Signes cliniques dinsuffisance cardiaque vidents au repos ou lors
dexercice modr (toux, tachypne/faible dyspne, ascite discrte)
Pas de signes de mauvaise perfusion priphrique.

III

Insuffisance cardiaque avance.


Signes cliniques marqus dinsuffisance cardiaque congestive (dyspne
importante, ascite et hypoperfusion priphrique).

IIIA

Traitement ambulatoire possible.

IIIB

Hospitalisation indispensable (choc cardiognique, dme pulmonaire


important ou panchement pleural massif).

Tableau 9 : classification clinique ISACHC [3]

62

I- Chat atteint de CMH asymptomatique


Contrle de la frquence cardiaque : inhibiteur calcique diltiazem LP, amlodipine
(hypertension) ou bta-bloquant (atnolol, propranolol) en cas de tachycardie
rfractaire.
Aspirine ou warfarine si volutes prthrombiques dans les cavits cardiaques ou
dilatation atriale gauche.
Eviter le stress, les excitations, les anesthsies, et la nourriture riche en sodium

II- Chat atteint de CMH prsentant une insuffisance cardiaque congestive


Contrle de la frquence cardiaque : diltiazem LP
Aspirine en prvention des thrombi si bien tolre par le chat
Rduire la post-charge et limiter le remaniement myocardique :IECA Bnazpril
enalapril
Diurtique : furosmide ( rserver pour les situations durgence) puis relais par
hydrochlorazide-spironolactone
Eviter le stress, les anesthsies, introduire, la nourriture sans sel si le chat le supporte

III- Chat atteint de CMH prsentant un accident thrombo-embolique


Mme traitement que II associ :
Hparine dose leve au dpart puis rduire ou
Warfarine ou
Hparine de faible poids molculaire
Eviter le propranolol, toute hypotension (acpromazine contre indiqu, se mfier des
fortes doses de diurtiques)
Aspirine

en gras, les molcules recommandes


Encadr 5 : Stratgie thrapeutique du traitement au cours des CMH [44]

63

F. Pronostic

La moyenne de survie est de 2 ans environ toutes catgories de chats confondue. En


matire de pronostic, il est intressant de distinguer 2 types de chats malades : les animaux
symptomatiques et les animaux non symptomatiques. Les animaux ne prsentant pas de
symptmes ont une esprance de vie plus longue que les chats symptomatiques. La moyenne
qui est de 5 ans sans traitement, devient suprieure 5 ans aprs mise en place du traitement.
Les chats ayant une dfaillance cardiaque ont une esprance de vie plus courte : 40 % sont
vivants 6 mois et 20 % 3 ans. Les chats prsentant un pisode de thrombo-embolie ont le
pronostic le plus dfavorable. Leur esprance de vie est infrieure 6 mois [9]. La frquence
cardiaque semble avoir une valeur pronostique. Si celle-ci est en permanence suprieure 200
batt/min, le pronostic est sombre [9].

II. Cardiomyopathie restrictive (CMR)

A. Dfinition et pidmiologie
La CMR est reconnue comme entit pathologique chez le chat depuis seulement
quelques annes par analogie avec la pathologie humaine. Auparavant, elle tait classe soit
comme CMH, soit parmi les cardiomyopathies non classes. Actuellement, toute affection
cardiaque caractrise par une dysfonction diastolique et ne correspondant pas aux critres
diagnostiques de CMH est considre comme une CMR [8].
La cardiomyopathie restrictive (CMR) se dfinit comme une fibrose myocardique ou
sous-endocardique diffuse ou localise. Elle est responsable dun dysfonctionnement
diastolique, avec maintien dune fonction systolique normale. Il existe deux entits
pathologiques reconnues chez lhomme et chez le chat : une forme myocardique et une forme
sous-endocardique. Chez lhomme, elle peut tre primaire ou secondaire des troubles
mtaboliques ou systmiques [86]. Chez le chat, la CMR est actuellement considre comme
idiopathique. La forme prdominante est la forme myocardique bien que celle-ci soit mal
64

caractrise dans cette espce. Chez lhomme, elle rsulte la plupart du temps, dune
infiltration de type amylode. La prvalence exacte nest pas connue. Toutefois, elle arrive au
2me rang des cardiomyopathies aprs la CMH. Aucune prdisposition de race ou de sexe na
t identifi. La CMR est retrouv tous les ges, avec une prdominance des animaux dge
moyen avanc [44 ;89].

B. Etiologie
Chez le chat, les 2 formes sont classiquement considres comme idiopathiques.
Cependant, il est fort probable que la forme endocardique de la CMR soit secondaire une
endomyocardite dorigine virale. Linfection virale induirait une forte stimulation du systme
immunitaire et des lsions graves responsable de la CMR. Cette hypothse a t conforte par
lisolement de gnome de parvovirus au sein du tissu cardiaque danimaux ayant une CMR
[64].
Certaines infections bactriennes peuvent galement induire une endocardite, elle
mme provoquant une CMR. Cest notamment le cas des foyers infectieux pulmonaires qui
entranent une dfaillance cardiaque dans 70 % cas [149].
Dans le syndrome hyperosinophilique flin avec atteinte de nombreux organes, le
cur est galement infiltr et prsente une cardiomyopathie restrictive [102 ;141 ;143 ;160].
Dans certains processus tumoraux (lymphosarcome), les chats peuvent prsenter une CMR
[27 ;107]. Lensemble de ces hypothses ne sont pas pour linstant clairement tablies. Cest
pourquoi la CMR est encore considre comme idiopathique [48].

C. Pathognie
Il sagit dune fibrose sous-endocardique ou myocardique (prsence de tissus trs
blancs et brillants) avec un paississement ventriculaire modr et une dilatation atriale
massive. Cette fibrose altre les capacits lastiques du myocarde induisant ainsi un dfaut de
relaxation. Il en rsulte une lvation de la pression de remplissage du coeur entranant une
congestion pulmonaire et systmique. La contractilit cardiaque reste normale ou diminue
lgrement. La CMR peut voluer vers une dilatation de toutes les cavits cardiaques et vers
linsuffisance cardiaque globale [4 ;6].
65

La forme myocardique est mal caractrise chez le chat. Lexamen histologique


montre une fibrose interstitielle diffuse, htrogne et une ncrose des cardiomyocytes
[19 ;20 ;48].
Dans la forme sous-endocardique, le ventricule gauche prsente des squelles
importantes en rgion centrale ou apicale. Celles-ci obstruent la partie distale du ventricule
gauche et provoquent une stnose en rgion moyenne ou des lsions de lanneau et de la valve
mitrale (fusion ou distorsion). Les lsions histologiques sont un paississement fibreux de
lendocarde, une artriosclrose des coronaires, une fibrose et une ncrose de lendocarde. On
retrouve des cellules infiltrant lendocarde : surtout des neutrophiles, macrophages, et parfois
lymphocytes.

D. Diagnostic
La clinique est semblable celle des cardiomyopathies en gnral dcrite dans la
premire partie. Le diagnostic des CMR est difficile. Il est surtout chocardiographique. Le
doppler permet de mettre en vidence une anomalie de la fonction diastolique. Il faut alors
exclure une CMH et mettre en vidence les lsions caractristiques de CMR. Ces lsions ne
doivent pas tre confondues avec des infarctus cardiaques ou dautres cardiomyopathies
[44 ;48].
1/ Examens sanguins
Si dautres symptmes vocateurs dun syndrome hyperosinophilique flin (
amaigrissement, vomissements, diarrhe) sont prsents, une numration formule permet de
rvler une hyperosinophilie. Le diagnostic doit tre alors complt par une ponction de
moelle osseuse qui montrera galement une hyperosinophilie centrale. La CMR sera
considre comme la consquence du syndrome hyperosinophilique. Cette entit
pathologique est rare. Le mme syndrome est retrouv chez lhomme. Linfiltration
osinophilique touche plusieurs organes dont le cur. Le pronostic de cette affection est
sombre. Il nexiste lheure actuel aucun traitement efficace. Une corticothrapie dose
immunosuppressive peut tre envisage [102 ;141 ;143 ;160].

66

2/ Electrocardiogramme
LECG rvle de nombreuses arythmies. Un allongement de londe P (> 40 ms) traduit
une dilatation atriale gauche. Une augmentation damplitude du QRS signe une dilatation du
ventricule gauche. Ces anomalies sont frquemment retrouves lors de CMR [4 ;44 ;48].
3/ Radiographie
On suspecte une CMR la radiographie lors de dilatation atriale majeure associe
des ventricules radiologiquement normaux. Il est toutefois difficile davoir des certitudes
lexamen radiographique.
Langiographie montre galement des atriums largis associs une cavit
ventriculaire gauche irrgulire. La rgion de lapex est souvent masque par des lsions
cicatricielles rgionales. Le ventricule gauche peut encore sembler constrict en rgion
moyenne. Des thrombus peuvent tre visibles dans les atriums.
4/ Echocardiographie

a) Forme sous- endocardique


Une dilatation atriale gauche importante et un ventricule gauche normal ou paissi
sont retrouvs lchocardiographie. Les lsions de fibrose cicatricielle donnent des foyers
hyperchognes dans la paroi du ventricule gauche (figure 9). Elles sont parfois responsables
de lobstruction de lapex du ventricule gauche. La taille de la cavit du ventricule gauche est
normale ou discrtement rduite. Latrium droit est souvent dilat. Le ventricule droit est
discrtement hypertrophique et peut voluer vers la dilatation. Une insuffisance mitrale et
tricuspidienne est frquemment retrouve, associe une rgurgitation modr par ces deux
valves. La contractilit cardiaque est en gnral normale. Des thrombus peuvent tre visibles
dans les diffrentes cavits cardiaques [4 ;6 ;20 ;44 ;48 ;66].

67

Echographie 5, coupe grand axe 4cavits : CMR, forme endocardique avec dilatation biatriale svre. Les parois ventriculaires sont daspect htrogne avec des zones
hyperchognes.

UP de cardiologie, Pr V.Chetboul

Figure 9 Aspect chocardiographique dune cardiomyopathie restrictive

b) Forme myocardique
Elle est caractrise par une dilatation bi-atriale importante. La paroi postrieure du
ventricule gauche est discrtement paissie. Le septum interventriculaire est normal. On
retrouve galement une insuffisance valvulaire modre [4 ;6 ;20 ;44 ;48].

E. Traitement et pronostic

Ici encore, deux situations doivent tre distingues: le traitement durgence et le


traitement chronique. Le traitement durgence est le mme quen cas de CMH et doit tre
adapt aux diffrents tableaux cliniques (dtresse respiratoire, thrombo-embolies voir
paragraphe I-C). Le traitement chronique a le mme objectif que celui poursuivi au cours de
la CMH : amliorer la fonction diastolique. Il consiste en ladministration dIECA permettant
68

de limiter le remaniement myocardique. En cas darythmie grave (tachycardie notamment),


les bta-bloquants sont indiqus [4 ;20 ;26 ;44].
Le pronostic est sombre demble car lanimal prsente souvent des signes
dinsuffisance cardiaque grave. La CMR est une maladie dont le dveloppement est insidieux.
Au vu des connaissances actuelles sur cette entit pathologique, il est difficile destimer la
dure dvolution de laffection [44 ;73 ;145].

III. Cardiomyopathie dilate

A. Dfinition et pidmiologie

La fonction systolique reflte la capacit contractile du cur. Une dysfonction


systolique est donc une dfaillance de la contractilit. La cardiomyopathie dilate est
lexemple type de dysfonction systolique. Elle est caractrise par une dilatation dun ou des
deux ventricules, associe un dfaut de contractilit.
Avant 1990, la CMD reprsentait plus de 30 % des maladies cardiaques flines. Elle
tait alors considre comme idiopathique. La dcouverte de Pion en 1987 a chang
compltement les donnes pidmiologiques. Une relation directe entre le taux de taurine
sanguin et lincidence des CMD a t mis en vidence : un dficit en taurine induit une CMD.
Suite cette dcouverte, les industriels de lalimentation des animaux ont complment les
aliments pour chats en taurine. A partir de 1990, lincidence de la CMD a chut.
Actuellement, la CMD a une prvalence de 2 7 % selon les auteurs [5 ;44-45 ;49]. Les mles
sont plus atteints que les femelles. Certaines races semblent prdisposes : abyssin, siamois et
burmese. Lge moyen des animaux atteints est de 9,5 ans avec des extrmes compris entre 6
mois et 20 ans.

69

B. Etiologie
Il existe deux formes de CMD : primaire et secondaire. Actuellement la forme
idiopathique prdomine. La forme secondaire est essentiellement due un dficit en taurine
[122-123-124-125-126-127-128;147-148]. La taurine est un acide amin indispensable
lespce fline. Le chat synthtise peu de taurine partir de la cystine et de la mthionine
[103 ;109 ;112 ;118]. Il possde trs peu denzymes permettant cette synthse partir de ces
deux acides amins. Un dficit en taurine a de graves rpercussions sur lorganisme du chat :
CMD, ccit par dgnrescence rtinienne, retard de croissance, atteinte du systme nerveux
central, troubles de la reproduction, hyperagrgation plaquettaire, troubles de la reproduction
et baisse de limmunit [150 ;155]. Ce dficit en taurine peut tre dorigine alimentaire (rare
lheure

actuel)

ou

du

un

dfaut

dutilisation

de

la

taurine

par

le

chat

[12 ;35 ;57 ;58 ;72 ;115 ;154]. Une hypokalimie chronique est responsable dune perte de la
taurine par lorganisme [36]. Lhypokalimie chronique peut tre secondaire lingestion de
rgime acidifiant [36]. Le potassium est ncessaire au cur pour capturer la taurine. Une
modification de la flore intestinale et la nature des protines du rgime alimentaire peuvent
entraner une diminution de la disponibilit de la taurine et de son taux plasmatique [110].
Elle peut tre galement secondaire une malformation congnitale avec surcharge
(persistance du canal artriel, rgurgitation mitrale ou aortique, shunt droit-gauche). La CMD
peut tre la consquence dune chimiothrapie par ladriamycine [100 ;116]. Toutefois, elle
est beaucoup moins frquente que chez le chien, les doses ncessaires dadriamycine pour
induire une CMD tant leves.
La forme idiopathique aurait lune des origines suivantes. Une transmission gntique
de la maladie semble possible par analogie avec lhomme [11 ;68;85]. Une forme hrditaire a
t mise en vidence dans une famille de chats [85]. Ce pourrait tre encore la squelle dune
myocardite virale. Du gnome de parvovirus a t identifi dans du tissu myocardique de chat
atteint de CMD [87 ;98 ;105]. Un troisime mcanisme mettrait en jeu des anomalies du
systme immunitaire cellulaire ou humorale [34 ;83 ;113]. Il faut enfin rappeler que la CMD
peut tre le stade terminale dune CMH.

70

C. Pathognie

La contractilit du muscle cardiaque est diminue lors de CMD. Le dbit cardiaque


chute. Pour compenser cette insuffisance, le cur va augmenter le volume ventriculaire en fin
de systole (loi de Franck-Starling). Lensemble des systmes nerveux et hormonaux va entrer
en jeu pour maintenir le dbit cardiaque un niveau suffisant. Cette augmentation de volume
a pour consquence la dilatation du ventricule gauche majorant le dfaut de contractilit. Les
4 cavits peuvent tre dilates. Les parois des deux ventricules sont normales ou paissies. En
fin dvolution, les anneaux valvulaires atrioventriculaires sont distendus. Il en rsulte une
rgurgitaion atriale bilatrale provoquant une augmentation des pressions veineuses qui induit
dme pulmonaire et panchement pleural. De nombreux infarctus myocardiques provoquent
une fibrose et un remaniement du muscle cardiaque entranant une dysfonction diastolique.
Des lsions dartriosclrose des coronaires sont galement prsentes. Des thrombus sont
parfois visibles dans les cavits cardiaques [44 ;45 ;49].

D. Diagnostic
Le tableau clinique est le mme que celui des autres cardiomyopathies. Le diagnostic
est l encore chocardiographique. Un dficit en taurine doit tre exclu.
1/ Dosages sanguins
Ils ont pour but daffirmer ou dexclure un dficit en taurine. Le dosage de la taurine
se fait de prfrence sur sang total (prlvement sur hparine) car ce taux varie peu
contrairement au taux mesur sur plasma. En effet, le taux plasmatique est variable : il baisse
la suite dune priode danorexie de plusieurs jours. Les valeurs normales de taurine
plasmatique sont > 60 nmol/L et > 200 nmol/L pour la valeur en sang total. Pour des valeurs
infrieures 25-30 nmol/L en taurine plasmatique et 100 nmol/L pour la taurine du sang total,
les animaux sont risque. Le dosage des acides amins nest ralis quen milieu hospitalier.
Lorsquun dficit en taurine est dcouvert, un examen ophtalmologique doit tre fait. Son but
est dvaluer si le chat est atteint dune dgnrescence rtinienne centrale, affection
secondaire la carence en taurine [125 ;127 ;128].

71

Un dosage de la kalimie est faire afin dexclure une hypokalimie chronique


responsable dune indisponibilit de la taurine.
Sil sagit dun stade terminal de CMH, on recherchera toutes les autres causes
possibles (voir paragraphe I-D-4).
2/ Electrocardiogramme
En cas de CMD, lECG est frquemment anormal. Londe P peut tre largie signant
une dilatation atriale gauche. Londe R peut tre hypovolte et indique un panchemente
pleural ou pricardique. De manire non spcifique, on retrouve de nombreuses arythmies
supraventriculaires et ventriculaires. Les bradyarythmies sont une complication frquente des
CMD.
3/ Echocardiographie
Le diagnostic de CMD est tabli lorsque la fraction de raccourcissement est infrieure
30 % et que le diamtre de la cavit ventriculaire gauche en systole est suprieur 12 mm.
Ces caractristiques chocardiographiques signent une dfaillance myocardique. Plusieurs
types de lsions chocardiographiques ont t identifies. Lors dun dficit en taurine, les
quatres cavits cardiaques sont dilates. La fraction de raccourcissement est trs diminue. En
cas de CMD idiopathique, le ventricule gauche est dilat et peut tre hypertrophi sur une
petite portion. On note parfois des rgions du ventricule gauche hypokintiques, celles en
regard sont alors hyperdynamiques. Une dilatation des 2 atriums et du ventricule droit sont
galement prsents. Une insuffisance mitrale ou triscupidienne est souvent rencontre. Des
thrombus peuvent tre visualiss dans les diffrentes cavits cardiaques [44 ;45 ;49].

72

E. Pronostic et traitement

1/ Pronostic
Le pronostic de cette affection est sombre sauf en cas de carence en taurine associe
une insuffisance cardiaque congestive modre car les lsions sont rversibles. Un contrle
chocardiographique doit tre fait dans les 3 16 semaines aprs le dbut du traitement de
complmentation en taurine afin de vrifier lvolution. La mortalit a lieu essentiellement
dans le premier mois aprs le diagnostic. Pour les chats passant ce cap, le temps de retour la
normale est trs variable. Une fois les lsions disparues, un arrt du traitement avec un apport
en taurine dorigine alimentaire suffisant, est possible. Pour les animaux atteints de CMD
idiopathique, le pronostic est sombre. La mdiane de survie de ces animaux est dune
quinzaine de jours.
2/ Traitement

a) En urgence
Le traitement durgence est le mme que celui expos dans la premire partie. Si on
tablit le diagnostic en urgence, on peut adjoindre ce traitement un inotrope par voie intraveineuse. On dispose de deux molcules : la dobutamine et la dopamine, la premire tant
prfre la seconde. La dobutamine a un effet spcifique direct sur les rcepteurs btaadrnergique du myocarde. Elle ne stimule pas les rcepteurs bta-adrnergique rnaux. La
dopamine a une action plus systmique, notamment sur la fonction rnale. La dobutamine est
administre la posologie de 2 10 g/kg/min IV. Le mieux est de ladministrer sous forme
de perfusion lente pour viter un surdosage lorigine de troubles du rythme [44 ;49 ;50 ;75].

b) Traitement chronique
On utilisera les diurtiques selon les mmes modalits que pour la CMH (furosmide
et aldactazine ), avec les mmes indications et les mmes contrles (voir le paragraphe I-E2/b).

73

Les IECA sont indiqus. Ils permetttent de limiter la prcharge et la postcharge et ainsi
de rompre le cercle inluctable de linsuffisance cardiaque. Ils limitent galement le
remaniement myocardique. On utilisera les molcules habituelles : nalapril et bnazpril aux
posologies classiquement admises de 0,25 0,5 mg/kg en une prise [26 ;41 ;42 ;44 ;49].
La digoxine est indiqu en cas de dfaillance contractile. Toutefois, elle est difficile
demploi chez le chat du fait de la complexit de son mtabolisme. Llimination de la
digoxine est rnale. Il faut donc vrifier la fonction rnale avant son administration. On
attendra que lanimal se nourrisse et shydrate par lui-mme avant dinitier le traitement. La
demi-vie de la digoxine est plus longue chez les mles que chez les femelles. Son absorption
est diminue si elle est administre au cours dun repas. La demi-vie chez le chat est en
moyenne de 64 heures et on retrouve des traces de digoxine jusqu 10 jours aprs
ladministration. La posologie dadministration sera variable en fonction du poids du chat
[10]. Les recommandations sont 0,031 mg/chat (soit comprim de 0,125 mg dHmigoxine
ND) tous les 3 jours pour un chat de 2,5 kg, tous les 2 jours pour un chat de 5 kg et tous les
jours pour un chat de plus de 5 kg. Un dosage de la digoxine doit tre fait 10 14 jours aprs
le dbut du traitement. Le propritaire doit bien surveiller ltat clinique de lanimal afin de
dceler les signes prcoces de toxicit de la digoxine : anorexie et abattement [10]. Un animal
sous digoxine aura un segment ST dit en cupule et un segment PR augment mme aux doses
thrapeutiques. Un surdosage en digoxine entrane des troubles svres de la conduction et de
lexcitabilit cardiaque conduisant parfois jusqu la mort. La digoxine est formellement
contre indiqu en cas de CMH et de CMR, ce qui implique que le diagnostic de CMD soit fait
avant de lemployer [44 ;49 ;99 ;101].
La taurine sera employe en cas de dficit. Les doses prconise sont empiriques : 250
mg par chat tous 12 24 heures. Compte tenu de la facilit dadministration (avec la
nourriture) et du prix peu lev, toute dfaillance myocardique est une indication de
prescription de taurine. Un contrle chocardiographique sera fait quelques semaines aprs le
dbut du traitement. La difficult de doser la taurine limite les contrles sanguins.
En cas darythmies graves, les bloquants sont indiqus. Ils permettent de rduire les
besoins en oxygne du myocarde et amliorent la fonction diastolique. Ces effets nont pas t
vrifi chez le chat insuffisant cardiaque. Leur emploi est fait la dose la plus basse (voir E1-a).

74

IV. Cardiomyopathies non classes

A. Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogne (CVDA) [44 ;132]

1/ Dfinition et pidmiologie
La CVDA rsulte de linfiltration progressive fibro-adipeuse du ventricule droit.
Linfiltration est au dpart localise une petite rgion puis stend lensemble du
ventricule droit et parfois au ventricule gauche et au septum interventriculaire. Elle est
galement appele dysplasie ventriculaire droite arythmogne. Toutefois le terme de
cardiomyopathie semble plus adquat puisquil sagit dune affection du muscle cardiaque
dont ltiologie est inconnue. Il existe galement des formes ischmiques avec fibrose ou
fibro-lastose progressive [14 ;29 ;51].
Cette affection est trs probablement sous-diagnostique. En effet, elle est souvent
confondue avec une dysplasie de la valve tricuspide. Elle reprsenterait 2 % 4 % des
cardiomyopathies flines. Lge des chats atteints varie de 2 20 ans.
Ltiologie de la CVDA est inconnue. Dans 80 % des cas chez lhomme et chez le
chat, une infiltration lymphocytaire et adipeuse est retrouve. En fin de processus
inflammatoire, une fibrose cicatricielle se dveloppe. Cette infiltration est diagnostique
partir dune biopsie du myocarde, geste technique bien videmment dlicat. Diverses
hypothses ont t formules : myocardites rptition, affection auto-immune, apoptose
cellulaire et origine familiale [14 ;32].

75

2/ Pathognie
Il sagit dun processus volutif. Le tissu cardiaque est peu peu remplac par du tissu
fibro-adipeux entranant des troubles de la conduction lectrique intrinsque. Cette infiltration
altre gravement les capacits de contractilit du ventricule droit induisant une dfaillance. Le
ventricule droit et latrium droit se dilatent. La paroi du ventricule droit samincit. Ceci est d
une dsorganisation et une disparition des fibres myocardiques. La valve tricuspide a un
aspect tortueux conscutif au remaniement de lanneau et des muscles papillaires.
3/ Diagnostic
Les signes cliniques sont peu caractristiques. Ils sont ceux dune insuffisance
cardiaque droite (ascite, distension des veines jugulaires, panchement pleural). Un souffle
holosystolique droit discret modr est souvent prsent. Le pouls fmoral est filant et non
synchrone.
LECG rvle de nombreuses arythmies supraventriculaires (tachycardies), des
troubles de la conduction (bloc de branche gauche) et des ectopies ventriculaires.
Lchocardiographie met en vidence une dilatation ventriculaire droite importante
associe des troubles de la cintique ventriculaire (dyskinsie, zone danvrisme
ventriculaire totalement akintique). Une dilatation biatriale est galement prsente. Le
ventricule gauche reste la plupart du temps normal. Le doppler couleur montre une
rgurgitation discrte modre de la valve tricuspide.
4/ Pronostic et traitement
Le pronostic reste rserv. Le peu de connaissances actuelles ne permet pas dtablir
un pronostic. Le traitement repose sur lutilisation des diurtiques et dIECA lors de
dfaillance myocardique. En cas darythmies graves, on combine les bta-bloquants
(atnolol), la digoxine et les inhibiteurs calciques (diltiazem).

76

B. Autres cardiomyopathies non classes


Il existe des cardiomyopathies dont les caractristiques chocardiographiques ne se
rapprochent daucune cardiomyopathie. Elles sont donc nommes cardiomyopathies non
classes. Elles aboutissent une insuffisance cardiaque grave. Les connaissances actuelles
sont rduites [90].

77

Conclusion

Les cardiomyopathies reprsentent la majorit des affections cardiaques flines.


Lessor actuelle des techniques dimagerie et la dcouverte de la carence en taurine ont
boulevers la cardiologie fline. Les CMH tiennent lheure actuelle la premire place.
Ltiologie et la pathognie de la CMH et de la CMD sont bien connues alors quil demeure
de nombreuses inconnues sur la CMR et les cardiomyopathies non classes. Il reste donc
plusieurs pistes dtudes pour affiner les connaissances leur sujet. Les cardiomyopathies
flines sont trs proches de celles de lhomme. Elles constituent ainsi un excellent modle
exprimental animal. Larsenal thrapeutique reste rduit et un diagnostic prcoce doit tre
fait afin damliorer lesprance de vie de lanimal.

78

Bibliographie

[1] AMBERGER C., GLARDON O., GLAUS T., et al.: Effects of benazepril in the
treatement of feline hypertrophic cardiomyopathy: results of a prospective, open-label,
multicenter clinical trial. J Vet Card, 1999, 1 (1): 19-26.
[2] AMBERGER C., et LOMBARD C.W. : Cardiomyopathies flines 1-Etude gnrale. Point
Vt, 1999 , 30 (200) : 357-363.
[3] AMBERGER C., et LOMBARD C.W. : Cardiomyopathies flines 2-Cardiomyopathie
hypertrophique. Point Vt, 1999 , 30 (200) : 365-370.
[4] AMBERGER C., et LOMBARD C.W. : Cardiomyopathies flines 3-Cardiomyopathie
restrictive. Point Vt, 1999 , 30 (201) : 477-479.
[5] AMBERGER C., et LOMBARD C.W. : Cardiomyopathies flines 4 Cardiomyopathies
dilate et non classes. Point Vt, 1999 , 30 (201) : 481-484.
[6] ANGELINI A., CALZOLARI V., THIENE G., and al.: Morphologic spectrum of primary
restrictive cardiomyopathy. Am Anim Hosp Assoc, 1998, 34: 88.
[7] APPLETON C.P., et HALTE L.K.: The natural history of left ventricular filling
abnormalities:

assessment

of

two-dimensional

and

Doppler

echocardiography.

Echocardiography, 1992, 9: 437.


[8] ARBUSTINI E., MORBINI P., GRASSO M., et al.: Restrictive cardiomyopathy,
atrioventricular block and mild to subclinical myopathy in patients with desmin-immunoreactive material deposits. Am Coll Cardiol, 1998, 31: 645.
[9] ATKINS C.E., GALLO A.M., KURZMAN I.D., et al.: Risk factors, clinical signs, and
survival in cats with a clinical diagnosis of idiopathic hypertrophic cardiomyopathy: 74 cases
(1985-1989). J Am Vet Med Assoc, 1992, 201: 613-618.
79

[10] ATKINS C.E., SNYDER P.S., KEENE B.W., et al.: Efficacy of digoxin for treatment of
cats with dilated cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc, 1990, 196 (9): 1463-1469.
[11] BAIG M.K., GOLDMAN J.H., CAFORIO A.L.P., et al.: Familial dilated
cardiomyopathy: cardiac abnormalities are common in asymptomatic relatives and may
represent early disease. J Am Coll Cardiol, 1998, 31: 195.
[12] BALLEVRE O., PIGUET-WELSH C., STAEMPFI A., et al.: Taurine kinetics in cats fed
processed diets. Vet Int, 1993, 1: 17.
[13] BATY C., et WATKINS H.: Familial hypertrophic cardiomyopathy: man, mouse and
cats. QJM, 1998, 91 (12): 791-793.
[14] BASSO C., THIENE G., CORRADO D., et al.: Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy: dysplasia, dystrophy, or myocarditis? Circulation, 1996, 94: 983.
[15] BEGON D, STAMBOULI F, GAILLOT H, and al.: Radiographie thoracique. UP
dimagerie mdicale ENVA, 1999.
[16] BEHREND E.N., GRAUER F.G., et al.: Feline Hypertrophic Cardiomyopathy, part 1.
Feline practice, 1996, 24 (5): 34-37.
[17] BEHREND E.N., GRAUER F.G., et al.: Feline Hypertrophic Cardiomyopathy, part 2.
Feline practice, 1997, 25 (1): 9-12.
[18] BEHREND E.N., GRAUER F.G., et al.: Feline Hypertrophic Cardiomyopathy, part 3.
Feline practice, 1997; 25 (2): 22-25.
[19] BONAGURA J.D.: Cardiovascular diseases. In Sherding RG (ed): the cat: diseases and
clinical management, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1994, p 819.
[20] BONAGURA J.B., et FOX P.R.: Restrictive cardiomyopathy. In Bonagura JD (ed):
Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, WB Saunders, 1995, p 863.
80

[21] BOND B.R.: Animal illness and human emotion. Cardiac disease. Probl Vet Med, 1991,
3 (1): 39-49.
[22] BRIGHT J.M., et HERTAGE M.E.: Pulsed Doppler assessment of left ventricular
diastolic function in normal and cardiomyopathic cats. J Am Anim Hosp Assoc, 1999, 35: 285291.
[23] BRIGHT J.M., et GOLDEN A.L.: Evidence for or against the efficacy of calcium
channel blockers agents for management of hypertrophic cardiomyopathy in cats. Vet Clin
North Am Small Anim Pract, 1991, 21 (5): 1023-1034.
[24] BRIGHT J.M., GOLDEN A.L., et al.: Evaluation of the calcium channel-blocking agents
diltiazem and verapamil for treatment of feline hypertrophic cardiomyopathy. J Vet Intern
Med, 1991, 5: 272-282.
[25] BRIGHT J.M., GOLDEN A.L., DANIEL G.B.: Feline hypertrophic cardiomyopathy:
variations on a theme. J Small An Pract,1992, 33: 266-274.
[26] BRIGHT J.M., et MEARS E.: Chronic heart disease and its management. Vet Clin North
Am Small Anim Pract, 1997, 27 (6): 1305-1329.
[27] BRUMMER D.G., et MOISE N.S.: Infiltrative cardiomyopathy responsive to
chemotherapy in a cat with lymphoma. J Am Vet Med Assoc, 1989, 195: 1116.
[28] BOLTON G.R., et POWELL A.A.: Plasma kinetics of digoxin in the cat. Am J Vet Res,
1982, 43: 1994.
[29] BURKE A.P., FARB A., TASHKO G., et al.: Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy and fatty remplacement of the right ventricular myocardium: are they
different? Circulation, 1998, 1: 963.
[30] CHETBOUL V., LEFEBVRE H.P.: Spontaneous feline hypertension: clinical and
echocardiographic abnormalities, and survival rate. J Vet Intern Med, 2003, 17: 89-95.

81

[31] CHETBOUL V., et POUCHELON J.L.: and al., Echocardiographie et chographie


Doppler du chien et du chat. Atlas en couleur. Masson (ed), Paris 1995.
[32] COMBRISSON H.: Physiologie de la circulation. UP de physiologie-thrapeutique de
lENVA, 1997.
[33] DAVIES M., et KELLY N.C.: Feeding the cardiac patient. Manual of compagnion
animal nutrition and feeding, 1996 : 117-127.
[34] DEG G.W., et FUSTER V.: Medical progress: idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl
J Med, 1994, 331: 1564.
[35] DOUGLASS G.M., FERN E.B., BROWN R.C.: Feline plasma and whole blood taurine
levels as influenced by commercial dry and canned diets. J Nutr, 1991, 121: S179-S180
[36] DOW W.S., FETTMAN M.J., SMITH K.R., et al.: Taurine depletion and cardiovascular
disease in adult cats fed a potassium-depleted acidified diet. Am J Vet Res, 1992, 53 (3): 402405.
[37] DROUARD-HAELEWEN: A propos dun cas de cardiomyopathie hypertrophique feline
avec anvrisme de la pointe du ventricule gauche. Prat Med Chir Anim Comp, 1998, 33: 397400.
[38] DROUARD-HAELEWEN : Le point sur les cardiomyopathies. Prat Med Chir Anim
Comp, 1999, 34: 363-369.
[39] DUBEY J.P., et JOHNSTONE I.: Fatal neonatal toxoplasmosis in cats. J Am Anim Hosp
Assoc, 1982, 18: 461.
[40] EDGAR S.E., MORRIS J.G., ROGERS Q.R., et al.: In vivo conversion of cysteic acid to

taurine in th
n9 12 89.52335 139.15828 Tm(ine in th)Tj12 07i -0.0036 Tw 12 0 0 12 m( )4Jm(PrT1)TjJ29] DUBEY2tVyi8 .5n.158280

[42] ERICHSEN D.F., HARRIS S.G., UPSON D.W.: Plasma levels of digoxin in the cat:
some clinical applications. Am Anim Hosp Assoc, 1982, 14: 734.
[43] FOX P.R.: Feline myocardial disease. In Kirk RW (ed): Current veterinary therapy VIII.
Philadelphia, WB Saunders, 1983, p 337.
[44] FOX P.R.: Feline cardiomyopathy. In Bonagura JD (ed): Contemp Issues Small Anim
Pract, Vol 7. New York, Churchill Livingstone, 1987, p 157.
[45] FOX P.R.: Feline myocardial disease. In Fox PR (ed): Canine and feline cardiology. New
York, Churchill Livingstone, 1988, p 435.
[46] FOX P.R.: Evidence for or against efficacy of beta-blockers and aspirin for management
of feline cardiomyopathies. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1991, 21 (5): 1011-1022.
[47] FOX P.R.: Current usage and hazards of diuretic therapy. In Kirk RW, Bonagura JD
(eds): Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia, WB Saunders; 1992, p 668.
[48] FOX P.R.: Restrictive cardiomyopathy. In Proceeding of the 14th Annual Veterinary
Medicine Forum, 1996: 235-236.
[49] FOX P.R.: Feline myocardial disease. In Fox (ed) Sisson DD, Moise NS (eds): Textbook
of canine and feline cardiology: principles and practice, 2nd edition. Philadelphia,WB
Saunders, 1999.
[50] FOX P.R.: Therapy for feline myocardial diseases. In Bonagura JD (ed): Current
Veterinary Therapy XIII. Philadelphia, WB Saunders, 1999.
[51] FOX P.R., BASSO C., MARON B.J.: Spontaneous occurrence of arrhytmogenic right
ventricular cardiomyopathy in the domestic cat: a new animal model of human disease.
Circulation 98 (suppl I), 1998, 297.
[52] FOX P.R.., et BOND B.R.: Nonselective and selective angiocardiography. Vet Clin
North Am, 1983, 13: 259.

83

[53] FOX P.R., BROUSSARD J.D., PETERSON M.E.: Electrocardiographic and


radiographic changes in cats with hyperthyroidism: comparison of 1979-1982 vs 1992-1993
(abstract). J Vet Intern Med, 1993, 7: 118.
[54] FOX P.R., et KAPLAN P.: Feline arrythmias. In Bonagura JD (ed): Contemp Issues
Small Anim Pract, Vol 7. New York, Churchill Livingstone, 1987, p 251.
[55] FOX P.R., PETERSON M.E., BROUSSARD J.D.: Electrocardiographic and
radiographic changes in cats with hyperthyroidism: comparison of populations evaluated
during 1992-1993 vs 1979-1982. Am Anim Hosp Assoc, 1999, 35: 27.
[56] FOX P.R., PETRIE J.P., LIU S.K., et al.: Clinical and pathologic features of
cardiomyopathy characterized by myocardial failure in 49 cats: 1990-1995 (abstract). J Vet
Intern Med, 1997, 11: 139.
[57] FOX P.R., et STURMAN J.A.: Myocardial taurine concentrations in cats with cardiac
disease and in healthy cats fed taurine-modified diets. Am J Vet Res, 1992, 53: 237.
[58] FOX P.R., TRAUTWEIN E.A., HAYES K.C., et al.: Comparison of taurine, tocopherol, retinol, selenium, and total triglycerides and cholesterol concentrations in cats
with cardiac disease and in healthy cats. Am J Vet Res, 1993, 54: 563.
[59] FREEMAN L.M., BROWN D.J., SMITH F.W., et al.: Magnesium status and the effect
of magnesium supplementation in hypertrophic cardiomyopathy. Can J Vet Res, 1997, 61:
227-231.
[60] FUENTES V.L.: Feline heart disease: an update. J Small An Pract, 1992, 33: 130-137.
[61] GASCHEN L.: LANG L., LIN S., et al.: Cardiomyopathy in dystrophin-deficient
hypertrophic feline muscular dystrophy. J Vet Intern Med, 1999, 35 (4) : 346-356.
[62] GAVAGHAN B.J., KITTLESON M.D. et al.: Quantification of left ventricular diastolic
wall motion by Doppler tissue imaging in healthy cats and cats with cardiomyopathy. Am J
Vet Res, 1999, 60 (12): 1478-1486.
84

[63] GOLDEN A.L., et BRIGHT J.M.: Use of relaxation half-time as an index of ventricular
relaxation in clinically normal cats and cats with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Vet Res
1990, 51: 1352.
[64] GOODWIN J.F.: Cardiomyopathies and specific heart muscle diseases. Definitions,
terminology, classifications and new and old approaches. Postgrad Med J, 1992, 68: S3.
[65] GOODWIN J.K.: Advances in cardiovascular diagnostics and therapy. Vet Clin North
Am Small Anim Pract, 1998, 28 : 1325-1327.
[66] GOTTDIENER J.S., MARON B.J., SCHOOLEY R.T., et al.: Two-dimendimensional
echographic assessment of the idiopathic hypereosinophilic syndrome: anatomic basis of
mitral regurgitation and peripheral embolization. Circulation, 1983, 67: 572.
[67] GREENE C.E.: Aspirine and feline platelet aggregation. J Am Vet Med Assoc, 1985, 188:
1820.
[68] GRUNIG E., TASMAN J.A., KUCHERER H., et al.: Frequency and phenotypes of
familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 1998, 31: 186.
[69] HAMLIN R.L., et BUFFINGTON C.A.: Nutrition and the heart. Vet Clin North Am
Small Anim Pract, 1989, 19 (3): 527-538.
[70] HARPSTER N.K.: Feline myocardial diseases. In Kirk RW (ed): Current Veterinary
Therapy IX. Philadelphia, WB Saunders, 1986, p 380.
[71] HELENSKI C.A., et ROSS J.N.: Platelet aggregation in feline cardiomyopathy. J Vet
Intern Med, 1987, 1 : 24-28.
[72] HICKMAN M.A., ROGERS Q.R., et MORRIS J.G.: Taurocholic acid turnover in
taurine-depleted and normal cats. J Nutr, 1991, 121: S185.

85

[73] HIROTA Y., SHIMIZU G., KITA Y., et al.: Spectrum of restrictive cardiomyopathy:
Report of the national survey in Japan. Am Heart J, 1990, 120: 188.
[74] KIENLE R.D., THOMAS W.P., et RISHNIW M.: Biplane transoesophageal
echocardiography in the normal cat. Vet Radiol Ultraso, 1997, 38 : 288-298.
[75] KITTLESON M.D.: Dobutamine. J Am Vet Med Ass, 1980, 177: 642.
[76] KITTLESON M.D., KITTLESON J.A., et MEKHAMER Y.: Development and
progression of inherited hypertrophic cardiomyopathy in Maine coon cats (abstract). J Vet
Intern Med, 1996, 10: 165.
[77] KITTLESON M.D., MEURS K.M., KITTLESON J., et al.: Heritable characteristics,
phenotypic expression, and natural history of hypertrophic cardiomyopathy in Maine coon
cats (abstract). J Vet Intern Med, 1998, 12: 198.
[78] KITTLESON M.D., PION P.D., DELELLIS L.A., et al.: Increased serum growth
hormone concentration in feline hypertrophic cardiomyopathy . J Vet Intern Med, 1992, 6:
320.
[79] KITTLESON M.D., MEURS K.M., MUNRO M.J, and al.: Familial hypertrophic
cardiomyopathy in maine coon cats: a model of human disease. Circulation, 1999, (24) 31:
3172-3180.
[80] KITTLESON M.E.: Feline hypertrophic cardiomyopathy. In Bonagura JD (ed): Current
Veterinary Therapy XII. Philadelphia, WB Saunders, 1995, p 854.
[81] KRAFT W., DEINERT M., et BUCHLER F.: Symptoms of hyperthyroidism in cats: a
retrospective study. Kleintierpraxis, 1999, 44: 719-732.
[82] KRAUS M.S., CALVERT C.A., et JACOBS G.J.: Hypertrophic cardiomyopathy in a
litter of mixed breed. J Am Anim Hosp Assoc, 1999, 35 (4): 293-296.

86

[83] LATHAM R.D., MULROW J.P., VIRMANI R., et al.: Recently diagnosed idiopathic
dilated cardiomyopathy: incidence of myocarditis and efficacy of prednisone therapy. Am
Heart J, 1989, 876: 117.
[84] LASTE N.J., et HARPSTER N.K.: A retrospective study of 100 cases of feline distal
aortic thromboembolism : 1977-1993. J Am Anim Hosp Assoc, 1995, 31 : 492-500.
[85] LAWLER D.F., TEMPLON A.J., et MONTI K.L.: Evidence for genetic involvement in
feline dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med, 1993, 7 (6): 383-387.
[86] LEWIS A.B.: Clinical profile of restrictive cardiomyopathy in children. Am Heart J,
1992, 123: 1589.
[87] LIU S.K.: Myocarditis and cardiomyopathy in the dog and the cat. Heart Vessels 1,
(suppl 1) 1985, p 122.
[88] LIU S.K.: Myocarditis and cardiomyopathy in the dog and the cat. In Sekiguchi M, Olsen
EGJ, Goodwin JF (eds): Myocarditis and relateddisorders. Tokyo, Springer-Verlag, 1985, p
122.
[89] LIU S.K., et FOX P.R.: Restrictive cardiomyopathy in the cat (abstract). Lab Invest,
1993, 25A: 68.
[90] LIU S.K., FOX P.R., et TILLEY L.P.: Excessive moderator bands in the left ventricle of
21 cats. J Am Vet Med Ass, 1982, 180: 1215.
[91] LIU S.K., et MARON B.J.: Comparison of hypertrophic cardiomyopathy in human, in
cat and dog. Lab Invest, 1990, 58A : 62.
[92] LIU S.K., MARON B.J., et TILLEY L.P.: Feline hypertrophic cardiomyopathy: gross
anatomic and quantitative histologic features. Am J Pathol, 1981, 102: 388.

87

[93] LIU S.K., ROBERTS W.C., et MARON B.J.: Comparison of morphologic findings in
spontaneous occurred hypertrophic cardiomyopathy in humans, cats and dogs. Am J Cardiol,
1993, 72 : 944-951.
[94] MAI W., BEGON D., et CHETBOUL V.: Lchographie en mdecine vtrinaire canine
et fline. UP de mdecine de lENVA, 1994.
[95] MARIAN A.J., et ROBERTS R.: Recent advances in the molecular genetics of
hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 1995, 92: 1336.
[96] MARIAN A.J., YU Q-T., MANN F.L., et al.: Expression of a mutation causing
hypertrophic cardiomyopathy disrupts sarcomere assembly in adult feline cardiac myocytes.
Circ Res, 1995, 77: 98.
[97] MARTIN L., VANDEWOUDE S., BOON J., et al.: Left ventricular hypertrophy in a
closed colony of Persian cats (abstract). J Vet Intern Med, 1994, 8: 143.
[98] MARTINO T.A., LIU P., et SOLE M.J.: Viral infection and the pathogenesis of dilated
cardiomyopathy. Circ Res, 1994, 74: 182.
[99] MASKIN C.S., LE JEMTEL M.D., SONNENBLICK E.H., et al.: Inotropic drugs.
Cardiovasc Clin, 1984, 14: 1.
[100] MAULDIN G.N., MATUS R.E., PATNAIK A.K., et al.: Efficacy and toxicity of
doxorubicin and cyclophosphamide used in the treatment of selected malignant tumors in cats.
J Vet Intern Med, 1988, 2: 60.
[101] McEWANS J.D.: Advances in the treatment of feline cardiomyopathy. Vet Annual,
1996, 36 : 217-244.
[102] McEWEN S.A., VALLI V.E.O., et HILLAND T.J.: Hypereosinophilic syndrome in
cats: a report of three cases. Can J Comp Med, 1985, 49: 248.

88

[103] McMICHAEL M.A., FREEMAN L.M., SELHUB E.A., et al.: Plasma homocysteine, B
vitamins, and amino acid concentration cats with cardiomyopathy and arterial
thromboembolism. J Vet Intern Med, 2000, 14 (5): 507-512.
[104] MENDIGER T.L., et BRUYETTE D.S.: Feline hypertrophic cardiomyopathy. Comp
Contin Ed Pract Vet, 1992, 14 : 479-492.
[105] MEURS K.M., FOX P.R., MAGNON A., et al.: Polymerase chain reaction (PCR)
analysis for feline viruses in formalin-fixed cardiomyopathic hearts identifies panleukopenia
(abstract). J Vet Intern Med, 1998, 12: 201.
[106] MEURS K., KITTLESON M.D., TOWBIN J., et al.: Familial systolic anterior motion
of the mitral valve and/or hypertrophic cardiomyopathy is apparently inherited as an
autosomal dominant trait in a family of American shorthair cats (abstract). J Vet Intern Med,
1997, 11: 138.
[107] MEURS K.M., MILLIER M.W., MACKIE J.R., and al.: Syncope associated with
cardiac lymphoma in a cat. J Am Anim Hosp Assoc, 1994, 30 : 583-585.
[108] MORISSE B., KERSTEN U., et NOLTE I.: Zur Therapie der Herzinsuffizienz der
katze mit dem ACE- Hemmer Quinalapril. Tierrztl Prax, 1997, 25: 512-517.
[109] MORRIS J.G., et ROGERS Q.R.. : The metabolic basis for the taurine requirement of
cats. In Lombardini BJ, Schaffer SW, Azuma J (eds) : Taurine : new dimensions on nutrition
and mechanisms of action. New York, Plenum Press, 1992.
[110] MORRIS J.G., ROGERS Q.R., KIM S.W., et al. : Dietary taurine requirement of cats is
e

detei0 0 12 432.63782 w 122.6 201.2585 Tmrind byd m

[113] NEUMANN D.A. : Autoimmunity and idiopathic dilated cardiomyopathy. Mayo Clin
Proc, 1994 , 69 : 193.
[114] NI L., BOWLES N., KIM Y., et al.: Viral infection of the myocardium in the
endocardial fibroelastosis: molecular evidence for the role of mumps virus as an etiologic
agent. Circulation, 1997, 96: 35-49.
[115] NOVOTNY M.J., HOGAN P.M., PALEY D.M., et al.: Systolic and diastolic
dysfunction of the left ventricle induced by dietary taurine defiency in cats. Am J Physiol,
1991, 261: H121.
[116] OKEEFE D.A., SISSON D.D., GELBERG H.B., et al.: Systemic toxicity associated
with doxorubicin administration in cats. J Vet Intern Med, 1993, 7: 309.
[117] OLSEN T.F., et ALLEN A.L.: Causes of sudden and unexpected death in cats: a 10
year retrospective study. Canadian Vet J, 2001 , 42 (1): 61-62.
[118] PARK T., JERKINS A.A., STEELE R.D., et al.: Effect of dietary protein and taurine on
enzyme activities involved in cysteine metabolism in cat tissues. J Nutr, 1991, 121: S181S182.
[119] PATKNAIK A.K., et LIU S.K.: Angiosarcomas in cats. J Small Anim Pract, 1977, 18:
191.
[120] PETERSON M.E., TAYLOR R.S., GRECO D.S., et al.: Acromegaly in 14 cats. J Vet
Intern Med, 1990, 4: 192.
[121] PINHAS C.: Hypertension artrielle systmique chez le chat. Etude pidmiologique,
clinique et chographique : 58 cas. Thse Md. Vt., Alfort, 2001, n61, p147.
[122] PION P.D., KITTLESON M.D., LEWIS J., et al.: Taurine deficiency myocardial
failure: incidence and relation to tissue taurine concentration (abstract). J Vet Intern Med,
1991, 5: 123.

90

[123] PION P.D., KITTLESON M.D., ROGERS Q.R., et al.: Myocardial failure in cats
assocated with low plasma taurine: a reversible cardiomyopathy. Science, 1987, 237: 764.
[124] PION P.D., KITTLESON M.D., ROGERS Q.R., et al.: Taurine deficiency myocardial
failure in the domestic cat. In Pasante-Morales H (ed): Functional neurochemistry of taurine.
New York, Alan R Liss, 1990, p 423.
[125] PION P.D., KITTLESON M.D., et THOMAS W.P.: Clinical findings cats with dilated
cardiomyopathy and relationship of findings to taurine. J Am Vet Med Assoc, 1992, 201 (2):
267-274.
[126] PION P.D., KITTLESON M.D., et THOMAS W.P.: Response of cats with dilated
cardiomyopathy to taurine supplementation. J Am Vet Med Assoc, 1992, 201 (2): 275-283.
[127] PION P.D., KITTLESON M.D., SKILES M.L., et al.: Dilated cardiomyopathy
associated with taurine defienciency in the domestic cat: relationship to diet and myocardial
taurine content. In Lombardini JB, Schaeffer SW, Azuma J. (eds): Taurine. New York, Plenum
Press; 1992, p 63.
[128] PION P.D., LEWIS J., GREENE K., et al.: Effects of meal-feeding and food
deprivation on plasma and whole-blood taurine concentrations in cats. J Nutr, 1991, 121:
S177.
[129] POUCHELON J.L.: Le chat cardiaque. Rec Med Vt, 1990 , 166 : 711-716.
[130] POUCHELON J.L.: Cardiologie. UP de mdecine de lENVA, 1994.
[131] POUCHELON J.L., CHETBOUL V., DEVAUCHELLE P., et al.: Diagnosis of
pulmonary thromboembolism in a cat using echocardiography and pulmonary scintigraphy. J
Small Anim Pract, 1997, 38 : 306-310.
[132] RAKOVER C., ROSSI L., et FONTAINE G.: Familial arrhythmogenic right ventricular
disease. Am J Cardiol, 1986, 58: 377.

91

[133] REISING J., DUBREY S.W., et FALK R.H.: Cardiac amyloidosis. Cardiol Rev, 1997,
5: 137.
[134] RIALS S.J., WU Y., PAULETTO F.J., et al.: Effect of an intravenous angiotensinconverting enzyme inhibitor on the electrophysiologic features of normal and hypertrophied
feline ventricles. Am Heart J, 1996, 132 : 989.
[135] RICHARDSON P, MC KENNA W, BRISTOW M, et al.: Report of the 1995 World
Health Organisation/International Society Federation of Cardiology Task Force on the
definition and classification of cardiomyopathies. Circulation, 1996, 93: 841.
[136] ROZENGURT N.: Endocardial fibroelastosis in common domestic cats in the UK. J
Comp Path, 1994, 110: 295-301.
[137] RUSH J.E.: Therapy of feline hypertrophic cardiomyopathy. J Small An Pract, 1998, 28
(6): 1459-1478.
[138] RUSH J.E., FREEMAN L.M., BROWN D.J., et al.: The use of enalapril in the
treatment of feline hypertrophic cardiomyopathy. J Am Anim Hosp Assoc, 1998, 34 (1): 3841.
[139] SAIGNES C.F., et SALOMON Y.: Mthodes de mesure de la pression artrielle et leurs
indications chez les carnivores domestiques. Point Vtrinaire, 1999, 201: 491-497.
[140] SANTILLI R.A., et BUSSADORI C.: Doppler echocardiographic study of left
ventricular diastole in non-anasthetized healthy cats. Vet J, 1998, 156: 203-215.
[141] SAXON B., HENDRICK M., et WADDLE J.R.: Restrictive cardiomyopathy in a cat
with hypereosinophilic syndrome. Can Vet J, 1991, 32: 367.
[142] SCHRAUWEN E., LEMMENS P., et APPELDOORN A.: Echocardiographic diagnosis
of cardiomyopathy in two cats. Vlaams Diergeneekd Tijdschr, 1990, 97-99.

92

[143] SCOTT D.W., RANDOLPH J.F., et WALSH K.M.: Hypereosinophilic syndrome in a


cat. Feline Pract, 1985, 14: 22.
[144] SEIDMAN C.E., et SEIDMAN J.G.: Gene mutations that cause familial hypertrophic
cardiomyopathy. In Hager E (ed): Scientific American Molecular Cardiovascular Medicine.
New York, Scientific American, 1995, p 193.
[145] SHABETAI R.: Controversial issues in restrictive cardiomyopathy. Postgrad Med J,
1992, S47: 68.
[146] SISSON D.D., KNIGHT D.H., HELINSKI C., et al.: Plasma taurine concentrations and
M-mode echocardiographic measures in healthy cats and cats with dilated cardiomyopathy. J
Vet Intern Med, 1991, 5: 232.
[147] SKILES M.L., PION P.D., HIRD D.W., et al.: Epidemiologic evaluation of taurine
deficiency and dilated cardiomyopathy in cats. J Vet Intern Med, 1990, 4 : 117.
[148] SKRODZKI M., TRAUTVETTER E., et MONCH E.: Plasma taurine levels in healthy
cats and cats with cardiac disorders. J Nutr, 1991, 121: S 171.
[149] STALIS I.H., BOSSBALY M.J., et VAN WINKLE T.J.: Feline endomyocarditis and
left ventricular endocardial fibrosis. Vet Pathol, 1995, 32: 122.
[150] STURMAN J.A.: Taurine in developpment. Physiol Rev, 1993, 73: 119.
[151] TILLEY L.P., BOND B., et PATNAIK A.: Cardiovascular tumors in the cat. J Am
Anim Hosp Assoc, 1981, 17: 1009.
[152] TILLEY LP, et LIU SK: Persistent atrial standstill in the dog and cat (abstract). In
Scientific proceedings of the American college of veterinary internal medicine, 1983, p 43.
[153] TILLEY L.P., et WEITZ J.: Pharmacologic and other forms of medical therapy in feline
cardiac disease. Vet Clin North Am, 1977, 7: 415.

93

[154] TRAUTWEIN E.A., et HAYES K.C.: Gender and dietary amino-acid supplementation
influence the plasma and whole blood taurine status of taurine-depleted cats. J Nutr, 1991,
121: S173-S174.
[155] WEN G.Y., STURMAN J.A., WISNIEWSKI H.M., et al.: Tapenum disorganization in
taurine-depleted cats. Invest Ophtalmol Visual Sci, 1979, 18: 1201.
[156] WIGGLE E.D.: Impaired left ventricular relaxation in hypertrophic cardiomyopathy:
relation to extent of hypertrophy. J Am Coll Cardiol, 1990, 15: 814.
[157] WILKINS R.J.: Clinical pathology of feline cardiac disease. Vet Clin North Am, 1977,
7: 285.
[158] WYNNE J.W., et BRAUNWALD E.: The cardiomyopathies and myocarditides. In
Braunwald E (ed): Heart Disease: A Textbook of cardiovascular medicine 5th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 1997, p 1404.
[159] YAMAGUCHI R.A., PIPERS F.S., et GAMBLE D.A.: Echocardiographic evaluation
of a cat with bacterial vegetative endocarditis. J A m Vet Med Assoc, 1983; 183: 118.
[160] ZIENTEC D.M., KING D.L., DEWAN S.J., et al.: Hypereosinophilic syndrome with
rapid progression of cardiac involvement and early echographic abnormalities. Am Heart J,
1995; 130: 1295.
[161] ZOOK B.C., CHANDRA R.S., et CASEY H.W.: The comparative pathology of
endocardial fibroelastosis in Burmese cats. Virchows Arch [Pathol Anat], 1981; 390: 211.

94