SYNTHÈSE DE

CHIRURGIE
CARDIAQUE
MEDI-G3405 - Professeur F. Vanden Eynden

LEMAIRE Margaux

ULB BA3 | 2020-2021

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Chapitre I : Monitoring hémodynamique et circulation extra-corporelle

1. Anatomie et généralités
Chirurgie cardiaque : tout acte thérapeutique sur le cœur qui nécessite une incision. C’est donc un
prise de responsabilité.
- Le malade décède d’une maladie
- L’opéré décède de l’intervention
Pour mener à bien une intervention, il est nécessaire de maitriser le préopératoire, l’intervention, le
post-opératoire immédiat et le post-opératoire tardif. L’opération est réussie quand le malade va bien
à 3 mois.
Les cardiologues interventionnels font de plus en plus de choses. Par exemple, ils peuvent déjà mettre
des valves perctunanée en position aortique mais probablement que dans une futur proche ils le feront
aussi pour la valve mitrale puis un jour tricuspide.

L’anatomie du cœur va dicter les pathologies.

- Cœur droit à pompe de volume
- Cœur gauche à pompe de pressio.

2. Physiologie cardiaque
Il y a différents événements lors du cycle cardiaque :
1) Systole :
a. Phase de contraction isovolumétrique ou phase de pré éjection
b. Phase de contraction isotonique ou phase d’éjection
2) Diastole :
a. Phase de relaxation isovolumétrique
b. Phase de relaxation isotonique.

Le débit cardiaque est le produit du volume éjectionnel x la fréquence cardiaque. C’est fortement lié
à la consommation en oxygène du myocarde. C’est également influencé par les systèmes ortho et
parasympathique. Le débit cardiaque (cardiac output) dépend de :
1) La fréquence cardiaque
2) La précharge (pression de remplissage)
3) La contractilité du myocarde
4) La postcharge (résistance à l’écoulement). La post charge est également fonction de la
précharge selon la relation de frank-starling

Paramètres :
- Volume éjectionnel : +- 70mL pour un adulte
o Peut varier selon la condition de la personne (en forme, athlète, âgée etc)
- Fréquence cardiaque : +- 70 bpm pour un adulte.
Equation
- Débit cardiaque (CO) = volume éjectionnel x la fréquence cardiaque.
- Index cardiaque (CI) = CO/BSA

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2.1 Précharge
La précharge est la pression de remplissage du ventricule droit et/ou du ventricule gauche. Elle est liée
à la volémie du malade. En période per-opératoire (et aussi en post-opératoire), on doit bien connaitre
la volémie (entrée et sortie) du patient pour adapter les besoins physiologiques du malade :
- On quantifiera bien ce que le patient reçoit en crystalloïde et en colloïde
- On quantifiera bien les sorties du malades : le débit urinaire, les pertes insensibles, les
saignements,…

La précharge n'est pas que la volémie du malade. Elle dépend aussi

de la loi de Laplace et elle dépendra donc de l'épaisseur du muscle
myocardique et du diamètre en télédiastole liée à la compliance du
ventricule et du péricarde.
On pourra influer sur la volémie mais pas sur les caractéristiques
propres du myocarde auquel on s'adresse (épaisseur, diamètre).
Parfois, on se retrouvera face à des :
- Cardiomyopathies hypertrophiques en cas d'hypertension
prolongée ou de sténose aortique.
- Ventricules dilatés en cas de cardiomyopathie dilatée
congénitale.

Loi de Laplace : Tension de paroi = Pression du VG x diamètre du VG en

télédiastole/épaisseur VG
De ce fait, des petits myocardes hypertrophiés connaitront une tension de
paroi assez élevée de même que des myocardes dilatés.

Loi de Frank-Starling : c’est une qui implique que tout ce qui va arriver au cœur va être ré éjecté. Elle
est liée à l'adéquation entre la superposition des filaments d'actine-myosine : mieux ils sont
superposés, plus le myocyte va être capable de développer une force importante.
Le retour va augmenter, le débit va augmenter àla pression systolique sera augmentée à la force
sera plus grande mais ne modifiera pas la force maximale.
La loi veut juste dire que le myocyte peut développer une force plus importante mais que sa
contractilité n'a pas changée
Remarque : ça ne veut pas dire qu'on augmente la contractilité myocardique. Cette dernière est la
force maximale que peut déployer un myocyte.

Si on s'intéresse à la contractilité du myocarde, la mesure la plus précise est la courbe

d'élastance télésystolique. Cette courbe qui est censé être linéaire, mais qui est en fait
curvilinéaire, est assez difficile à obtenir.
Il s'agit de diminuer la précharge du ventricule et on voit une courbe qui est quasiment
linéaire en fin de systole. L'angle de cette courbe est l'élastance télésystolique ce qui
définit au mieux la contractilité.
En diminuant la précharge, on ne diminue pas la contractilité : on modifie le volume
éjecté et les pressions télésystoliques. En effet, la contractilité n'est pas fonction du
remplissage, elle est fonction de l'imprégnation adrénergique.
Courbe rouge : courbe d'élastance télésystolique. Une régression linéaire
permet de trouver l'angulation de cette droite.
Courbe bleue : courbe d'élastance télédiastolique à mesure l'élastance
passive du ventricule.

On n'a pas toujours la possibilité d'évaluer de manière aussi précise la contractilité myocardique. On
est donc obligé de se baser surtout sur l'échographie ou une ventriculographie. En faisant des

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différences de surface voire des différences de volume on peut apprécier la contractilité du myocarde.
On utilisera surtout la fraction d'éjection. La normale est à 75%
- La FE ne va pas influer sur la santé du patient tant qu'elle est supérieure à 50%
- Entre 25 et 50% de la FE, la fonction est modérée et on peut se retrouver avec des difficultés
opératoires.
- FE < 25% va soumettre le patient à des complications post-opératoires quasi inévitables.

2.2 La postcharge
Postcharge : charge que le ventricule doit combattre pour assumer son débit.
Généralement, on parle de la postcharge du VG qui est essentiellement liée aux résistances artérielles,
artériolaires et capillaires. La postcharge est calculée en prenant la (PAM - la pression veineuse
centrale) x 80 / CO
CO = débit cardiaque
PAM = pression artérielle moyenne
On peut également parler de post charge du VD et dans ce cas, on prend en compte les résistances
vasculaires pulmonaires qui vaut (pression artérielle pulmonaire moyenne - pression veineuse
pulmonaire) x 80 / CO

La postcharge n'est pas uniquement la résistance. Il y a également :

1) La compliance du système : élasticité des artères.
2) L'inertence du système = le poids du sang qui est éjecté
3) La tension du paroi de l'éjection // loi de Laplace à plus le ventricule est dilaté, plus il va avoir
besoin d'une tension importante dans sa paroi.
4) L’effort inspiratoire : en pleine inspiration, la post charge du VG va augmenter.

3. Historique de la chirurgie cardiaque

La chirurgie cardiaque débute en 1810 sur les champs de batailles de Napoléon.
Le chirurgien de l'empereur, Larrey, fait une 1ère ventriculoraphie : réparation du ventricule sur un
grenadier désarmé de l'empereur. Ça ne fonctionne pas très longtemps puisque le patient meurt à 3
semaines.

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Cappelen réalise le 1er succès rapporté d'une chirurgie cardiaque sur le ventricule. Ces sutures
ventriculaires permettront de commencer à essayer d'atteindre le cœur mais avec des succès peu
enclins à poursuivre la chirurgie cardiaque.
Les 1ères chirurgies qui ont été faites de manière routinière étaient les chirurgies sur sténose
mitrale. Ça consistait à aller dilater au doigt la valve mitrale, souvent au travers d'une thoracotomie.
Cette intervention a eu un tel succès qu'on a développé des outils de dilatation de la valve mitrale. Ces
outils servent toujours pour la mise en place de valve mitrale par voie transapicale.
Les sutures vasculaires ont été développées un peu plus tôt par le docteur Carrel, un des rares
chirurgiens à avoir reçu des prix nobel. C'est le 1er à avoir réalisé des pontages vasculaires et des sutures
vasculaires. L'histoire des sutures vasculaires sur le cœur commence en 1935 où l'on commence à
suturer des artères mammaires non pas sur des vaisseaux coronariens mais en myocarde libre : le sang
sointe dans une plaie myocardique. Jusque dans les années 60, cette manière de faire se poursuit.
Robert Goetz réussit une 1ère suture vasculaire coronarienne même si c'est surtout Favorollo qui
réussit à standardiser dans les années 70 la chirurgie de pontage.
Something the world made : raconte l'histoire du couple de cardiologue-
chirurgien Taussiq-Blalock qui inventent le shunt de Blalock = shunt
entre l'artère axillaire et l'artère pulmonaire droite. Le véritable artisan
de la réalisation est Vivien Thomas mais c'était un afro-américain dans
une Amérique ségrégasionniste à le nom n'a pas été retenu dans
l'histoire même si récemment une statue a été faite en son honneur.

La chirurgie à cœur ouvert est tentée initialement en hypothermie profonde à 18° (vers 30-32° le cœur
fibrille déjà et on peut travailler sur un cœur fibrillant). De ce fait, à 18° le cœur fibrille et on peut avoir
un arrêt circulatoire complet. Cette hypothermie profonde implique des perturbations métaboliques
tellement importantes que les malades ne survivaient pas à ces 1ères interventions réalisées dans les
années 50 sans CEC (circulation extra-corporelle). On en tire des conclusions :
- La chirurgie cardiaque reste difficile parce que le cœur bouge.
- Toute ouverture des cavités entraine un saignement important.
- La baisse de pression dans le système circulatoire liée à l’ouverture de la cavité cardiaque n’est
tolérée que pendant un court laps de temps.

John Gibbon va vouloir réaliser une machine de circulation extra-corporelle. Ce jeune chirurgien
prometteur développe une machine de CEC. Un des problèmes de ces machines est que ça nécessite
une grande quantité de sang. Il va travailler 23 ans sur le développement de cette machine.
Dans le début des années 50, il réalise une 1ère fermeture d'une communication IV à intervention
avec succès mais ensuite il y aura 2 échecs et il conclut alors que le cœur malade ne peut pas supporter
une telle chirurgie. 1 an après l'arrêt de ses travaux, 2 autres chirurgiens développent une machine
basée sur les travaux de la IBM II de John Gibbon. Ils débuteront leurs opérations sous CEC et il n'y
aura un taux de mortalité « que » de 50%. C'est à ce moment-là une CEC croisée : circulation du père
ou de la mère qui assure la circulation de l'enfant qui doit être opéré.
3 ans plus tard, la mortalité chute à 13 et 7% et la technologie de CEC est adoptée à débuts à
proprement parler de la chirurgie cardiaque.

4. Circulation extra-corporelle
La CEC est une machine artificielle qui va se substituer à la fonction de pompe du cœur et à la fonction
d'oxygénation du poumon. C'est une machine surtout faite de tubes en polymères.

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Version ancienne de la CEC en terme de

matériel informatique mais c'est encore
l'aspect actuel des machines : encore des
pompes et des réservoirs. ça n'a pas
beaucoup évolué depuis les années 70.

On utilise la CEC quand

1) Il faut réparer chirurgicalement le cœur
2) Il faut remplacer un organe --> transplantation
3) Le cœur doit être substitué de manière temporaire ou permanente.
4) La machine doit être une aide à la circulation : on n'arrête pas le cœur mais on dévie la
circulation pour diminuer la pression (si anévrysmes thoraco-abdominaux par exemple)
5) Il faut perfuser de hautes doses de médicaments dans un membre lors de traitements
particuliers.

La méthodologie de la CEC n'est pas très compliquée. On a besoin :

1) D'une pompe comme la pompe cardiaque
2) Un oxygénateur comme le poumon pour assurer les échanges gazeux
3) Quelques filtres et pompes d'aspiration
4) Quelques tubes.

La pompe
La pompe la plus fréquente est une pompe à galet : des galets viennent tourner et comprimer le tube
rempli de sang. La compression du tube fait avancer le sang. Généralement le flux est continu mais on
peut, en faisant varier la vitesse de rotor de la pompe, introduire une circulation pulsée.
On pense que la circulation pulsée a des effets moins délétères sur la circulation et notamment sur la
fonction rénale.

Alors que le débit cardiaque est le produit du volume éjecté x le RC, le débit de la pompe dépend du
diamètre des tubes, de la vitesse de rotation de la pompe, de la longueur du tube qui est en contact
avec la pompe à galet.
Débit cardiaque Débit de la pompe
DC = VE x RC SV = r x SL

Dans certaines formes de pompes, on va non pas utiliser des pompes à galet parce que la compression
du sang implique une hémolyse trop importante. On va alors utiliser des pompes centrifuges ou à
ELED qui sont moins traumatiques pour les GR.
Dans toutes les formes d'assistance circulatoire où on suspecte que l'assistance durera plus d'une
demi-journée, on va utiliser ces pompes centrifuges qui tournent beaucoup plus vite que les pompes
à galet. Le débit sera difficile à contrôler car elles sont très postcharge dépendantes.

L’oxygénateur
Plus compliquée à réaliser qu'une pompe est l'oxygénateur. Il faut s'assurer qu'il y ait un échange de
CO2 et d'O2. On lui adjoint souvent :
- Un réservoir veineux qui va contenir une grande partie du sang du malade
- Un échangeur thermique parce que le passage du sang à travers de longs tubes et de longues
surfaces dans une pièce à 18°C va refroidir le sang. Il faudra le garder à 37° pour éviter de
refroidir inutilement le malade.

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Idéalement, les surfaces doivent être le plus biocompatibles possibles pour éviter une suractivation de
la coagulation.

On utilise actuellement des oxygénateurs à membranes (auparavant c'étaient des oxygénateurs à

bulles). Le sang va passer au travers de différentes membranes artificielles qui ont une surface
d'échange bien moindre que la surface pulmonaire mais moyennant de pressions et débits élevés
d'assurer des échanges gazeux dans les limites de la physiologie normale.
à Le sang et les gaz sont séparés par une membrane comme c’est le cas dans le poumon avec la
membrane alvéolo-capillaire.

L'oxygénateur ne parviendrait pas à assurer le rôle physiologique du poumon (métabolisme,

coagulation et sécrétion). Toutefois, les échanges gazeux sont assurés de manière homogène :
oxygénation du sang '240mL/min) et extraction de 200 mL/min de CO2 produit.
La différence de 40mL est liée au fait qu'on oxyde une partie de notre énergie à partir d'AG qui ne sont
pas oxydés dans une mesure 1:1 mais dans une mesure de 0,8 = quotient respiratoire.
Rappels : rôle du poumon
1) Echanges gazeux
a. Oxygénation du sang
i. Basal : 200 mL/min
ii. À l’effort : 800 mL/min
b. Extraction du CO2
i. Basal : 240 mL/min
ii. A l’effort : 700 mL/Mmin
2) Métabolisme
a. Activation de l’AG I en AG II
b. Inactivation de la bradykinine, sérotonine, …
c. Génération de prostaglandine, thromboxane A2, leucotriène
3) Coagulation
a. Concentration des macrophages qui contiennent l’héparine
b. Les prostaglandines influencent l’agrégation plaquettaire
4) Sécrétion d’immunoglobulines, surtout des IgA, dans le mucus bronchique.
5) Réservoir de sang et filtre

Une autre partie importante de la CEC est la nécessité d'arrêter le cœur.

Le cœur pèse +- 300 grammes (normale allant de 250 à 350 grammes). La consommation en oxygène
du cœur est la plus importante par 100 grammes de l'ensemble des organes. Ceci est probablement
lié au fait que le cœur au repos réalise une activité mécanique à demande beaucoup d'énergie.
Par ailleurs, le cœur est assez réfractaire à utiliser des glucides comme substrats préférentiels de son
métabolisme à il utilise surtout des AG libres or l'utilisation des AG libres est un peu moins
performante pour la respiration cellulaire par rapport à l'utilisation de carbohydrates. Comme le cœur
fonctionne tout le temps, il ne fait pas de réserve : il n'y a donc pas de glycogène stocké.
On voit que l'extraction du cœur en oxygène est déjà maximale au repos. La plupart des organes vont
pouvoir augmenter leur extraction de 40% entre l'état de repos et l'état à l'effort. Pour le coeur, cette
augmentation ne sera que de 15%. Sa seule solution lorsqu'il a un besoin accru d'oxygène est alors
d'augmenter le débit sanguin vers le coeur. Le débit sanguin est de +- 250 mL/min.

5. Protection cardiaque
On va donc être obligé de faire quelque chose pour la consommation énérgétique du coeur.
5.1 Hypothermie
Hypothermie : à 37° le coeur bat normalement. Dès que la température baisse, une bradycardie
s'installe avec des modifications hémodynamiques assez classiques (onde spécifique).

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Quand on refroidit le coeur vers 31-32°, on note une fibrillation qui peut s'installer et puis on passe à
la systolie.
Actuellement, on n'utilise plus l'hypothermie. Même si on a montré qu'elle est favorable pour la
fonction cérébrale, on sait maintenant qu'elle est défavorable pour la fonction cardiaque.

5.2 Cardioplégie
La cardioplégie est une solution instillée :
- Soit dans l'aorte après le clampage de l'aorte de sorte à ce qu'elle perfuse les artères
coronaires.
- Soit à travers le sinus veineux (cardioplégie rétrograde) à irrigation des coronaires à travers
le système veineux puis traverse les capillaires et ensuite revient dans ls coronaires.
La solution peut être :
- Sanguine : sang mélangé à des ions
- Cristalloïdes
à L'important est que la solution soit riche en potassium.

Il faut qu'elle soit riche en potassium car au niveau des cellules myocardiques, la perméabilité la plus
importante est la perméabilité au potassium.
- Lors de la phase de repos où le potentiel (Vr) est entre -70 et -95 mV, la perméabilité au
potassium est maximale avec une petite perméabilité au sodium et au chlore.
- Lors de la phase de dépolarisation, les perméabilités au sodium et au chlore s'arrêtent, les
cellules sont hyperpolarisées et c'est cette hyperpolarisation qui vont ouvrir les canaux
sodiques ce qui va dépolariser la cellule et permettre l'ouverture de canaux calciums avec la
réalisation de la contraction mécanique.
En changeant les concentrations de potassium à l'extérieur de la cellule, on va rendre le potentiel de
repos de la cellule moins négatif : en augmentant le potassium EC, on se retrouve à -35, -40 mV comme
Vr. La dépolarisation initiale n'aura alors pas lieu ou du moins, si elle a lieu, elle n'arrivera pas à activer
les canaux sodium.
à La cardioplégie va donc arrêter le cœur et les cellules en diastole.
On pourrait faire de même avec le calcium mais on va alors arrêter le myocarde en systole ce qui pose
problème.

Le calcium qui crée la contraction myocardique est ce qu'on veut éviter : on veut éviter une entrée
massive de calcium dans les cellules ce qui provoquerait une contraction et une sidération cardiaque.

L'administration de la cardioplégie se fait de manière

- Antérograde : dans l'aorte ascendante au moyen d'une aiguille soit directement avec des
cathéters dans l'ostia coronariens quand l'aorte à été ouverte
- Rétrograde : à travers le sinus coronarien.
On peut donner une cardioplégie unique ou répété la cardioplégie quand on la réalise au sang. ça
dépend des interventions et du chirurgien,...

6. Coagulation et hémostase
Le soucis majeur que l'on rencontre quand on met le malade sous CEC est la mise en contact du sang
avec des surfaces artificielles très importantes à troubles de l'hémostase et de la coagulation.
Hémostase : vasoconstriction à activation des plaquettes à activation du système de coagulation
avec formation de fibrine. Le tout est équilibré.

En chirurgie cardiaque, on utilisera alors des médicaments pour éviter la formation de thrombus au
sein des tubulures. On essayera aussi de ne pas exagérer pour ne pas avoir de saignements trop
importants en per opératoire ou en post opératoire.
Le but en post-op est de retrouver une coagulation normale.

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Risque si on injecte trop peu de médicament :

- Coagulation inadéquate
- Déplétion en facteurs de coagulation
- Saignements importants.

Rappel de la cascade de coagulation

- La cascade intrinsèque est plus lente et plus efficace
- La cascade extrinsèque est très rapide après la mise en
évidence du facteur tissulaire.
- Les 2 cascades aboutissent à la génération du facteur
II activé qui va activer le fibrinogène en fibrine.

Pour éviter cela, en chirurgie cardiaque, on va surtout donner de

l'héparine non fractionnée qui va se lier à l'antithrombine III.
L'héparine et la thrombine vont former un complexe qui ne va pas
permettre d'activer le fibrinogène. Les héparines de bas poids
moléculaires n'ont pas cette activité sur la thrombine.
Remarque : les facteurs X activés ne sont pas utilisés en chirurgie
cardiaque.

Bien que nous utilisons presque exclusivement de l'héparine non

fractionnée pour tout ce qui est CEC, on est aussi confrontés à toute une
série d'anti coagulants et d'anti agrégants parce que beaucoup de patients sont sous anti vitamines K,
beaucoup ont ou ont eu des stents (quelques mois voire quelques jours avant l'intervention) à sous
anti agrégation plaquettaire. Il y a alors des protocoles très précis des arrêts des anti agrégants dans
la période péri opératoire et quand les reprendre.

On fera attention à une balance hémostatique : entre le risque de coagulation dans les tubulures de
la CEC et le risque de saignements soit dans le site chirurgical soit en dehors.
On donne en début de CEC 3mg/kg d'héparine non fractionnée. C'est +- identique de la dose que
reçoit un patient de manière thérapeutique sur 24h.
Si l'intervention perdure, il faut continuer à donner de l'hépartine afin de maintenir un ACT à plus de
450 secondes.

L'incomptabilité de la CEC n'est pas liée que à la coagulation mais aussi

- Aux contact air-sang
- À une augmentation de la bradykinine
- À une activation des leucocytes (sur les surfaces chargées négativement de la tubulure)
- Au stress mécanique des cellules.

Ce qui pose problème, surtout lors d'ECMO est l'activation plaquettaire avec des malades qui sont
systématiquement en hypoplaquettose après quelques jours de CEC.
Il y aura les phénomènes :
- D'adhésion : affinité des plaquettes pour les surfaces non plaquettaires
- D’agrégation : affinité des plaquettes pour les autres plaquettes.

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7. Shear stress force

Le shear stress = les forces de déformations (τ) sont liées à la taille de la tubulure et les conditions du
flux.
Dans un modèle de flux laminaire, ce sont des couches
concentriques qui circulent le long des parois de la tubulure.
Ce n'est pas vrai au niveau des parois de l'oxygénateur et
des pompes.

8. Les emboles
A côté de l'activation naturelle où on va avoir des emboles de fibrines mais aussi de gaz, de matériel
lipidique, de débris cellulaires et de matériels étrangers.

Les emboles vont induires ce qu'on appelle le syndrome de post perfusion.

Ensemble d'affections rénales, neurologiques et pulmonaires liées à l'hémolyse, due à la destruction
des GR suite au shear stress suite à l'activation et la consommation des plaquettes et des produits de
la coagulation dans les différents systèmes de circulation et à l'activation des phénomènes
d'inflammation, activation du système du complément, nécrose tubulaire aiguë (à oligurie),..
Eventuellement, il y aura aussi une vasoplégie prolongée avec un MOF.

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Chapitre II : Pontage coronarien (coronary artery bypass grafting)

1. L’athéromatose et dyspnée
L'athéromatose est le facteur principal du rétrécissement coronaire et quasi la cause exclusive de la
chirurgie coronarienne. On intervient rarement pour autre chose que de l'athéromatose coronarienne.
Les cholestérols vont doucement imprégner les artères coronaires à réaction inflammatoire au niveau
des cellules spumeuses + réactions d'oxydation qui vont entraîner l'apparition d'une plaque molle qui
peut secondairement se calcifier à diminution du flux sanguin et par la suite on peut avoir des
ruptures de plaques : thromboses avec occlusion du vaisseau et infarctus.
Le spectre en fonction de la stabilité de la plaque ou du rétrécissement coronarien va induire de
l'angine soit au repos soit à l'effort ou un infarctus endocardiques soit sous endocardique soit
transmural.

Les maladies cardiovasculaires athéromateuses sont responsables d'à peu près 2 500 000 morts en
Europe par an. Ce nombre est en train d'augmenter dans les pays dits émergents.

Il y a une dépendance importante de la consommation en oxygène au flux coronarien. Si le flux

coronarien n'est pas suffisant, le cœur a beaucoup de difficulté à effectuer une phosphorylation
oxydative à base d'oxygène à rapidement la respiration anaérobie entraine l'accumulation de lactate
avec de la douleur (douleur typique d'angine de poitrine) qui irradie vers le cou et le bras gauche
essentiellement à l'effort. Ça associe une dysfonction myocardique qui induit de la dyspnée.
Ceci peut aller jusqu'à l'apparition d'un choc cardiogénique : pouls filant, extrémités moites,
hypotension.
On peut aussi voir de l'ischémie silencieuse : le patient présente une ischémie sans ressentir de la
douleur. Les plaintes principales peuvent être de la dyspnée à l'effort ou de l'inconfort mal délimité.
On fera généralement des explorations fonctionnelles (épreuve d'effort), scintigraphie myocardique,...
qui vont mettre en évidence des zones ischémiées au niveau du cœur sans que le malade n'ait ressenti
les douleurs typiques.

A titre pronostic et pour faciliter la prise en charge des patients, on va classifier les patients selon la
symptomatologie de la dyspnée.
Grade I Le patient n'a pas de douleur pour les activités quotidiennes normales. La douleur
apparait pour les efforts physiques plus importants.
Grade II Apparition de la douleur pour des activités quotidiennes un peu plus marquées
(douleur à la montée des escaliers, sacs de course un peu plus lourds,...)
Grade III La marche en terrain plat induit une douleur à partir d'une dizaine de mètres
Grade IV Difficile à dissocier de l'angor instable puisqu'on peut parfois rapporter des
douleurs de repos. Il y aura en tout cas l'incapacité de faire les activités
quotidiennes habituelles.
Les grades I et II sont de l’angor stable tandis que les III et IV s’associent à de l’angor instable.

2. Chirurgie coronarienne : généralités

Bref historique : les 1ère chirurgies de revascularisation coronarienne de manière conventionnelles et
routinières se font par Favarolo avec des greffon veineux. En 68 on utilise la mammaire interne et en
70 on se lance dans la revascularisation après un infarctus du myocarde.

Anatomie coronarienne
Pour faire de la revascularisation coronaire, il est essentiel de bien connaitre l'anatomie coronarienne.
On parle souvent de dominance droite, de dominance gauche ou de système balancé. Cela dépend
surtout de l'interventriculaire postérieure :
- Si elle vient de la coronaire droite à dominance droite
- Si elle vient de la coronaire gauche à dominance gauche (beaucoup moins souvent)

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- Quand on ne peut pas faire la différence, on parle de système balancé

Vue antérieure de l'angiographie coronaire. On voit la coronaire droite

(RCA) qui donne la postéro-latérale à circulation droite. On voit aussi
une artère de la marge aigue du cœur (AM) : artère de petit calibre
qu'on ne va généralement pas re vasculariser.
à On va surtout revasculariser la portion proximale, moyenne ou
distale de l'artère coronaire droite soit l'interventriculaire postérieure
(PDA).
On voit aussi le départ du tronc commun (left main) qui se divise en
artère circonflexe (LCX) et en artère interventriculaire antérieure (LAD).
Le LAD donne des artères diagonales (D1 et D2) tandis que la circonflexe
donne des artères marginales (M1 et M2).
L'interventriculaire antérieure va également donner des septales (tout
ce qui part à gauche).

La vue oblique antérieure gauche met en évidence l'artère

interventriculaire antérieure et permet de voir de manière plus précise
les lésions situées sur la circonflexe.

Athérosclérose coronarienne à la coronariographie

Il faut faire bien attention en angiographie. Avec
l'aide des cardiologues, on décidera de l'étendue de
la lésion mais les lésions à l'angiographie peuvent
être trompeuses : elles peuvent être asymétriques
et passées pour des sténoses sévères mais qui ne le
sont pas. Si on a une lésion centrale
circonférentielle, on diagnostique bien la lésion
mais sur les lésions excentriques il faudra bien
regarder dans différentes incidences si on retrouve
les différents degrés de lésions (parfois n'apparait que sous 1 incidence).
Exemple : sténose sévère antérieure droite n'apparait pas comme sévère en vue oblique antérieure
gauche parce que la plaque est excentrique.

Ici, vue d'une angiographie qui met en évidence une sténose au niveau de
l'interventriculaire antérieure plus le départ d'une diagonale. Par rapport
au calibre du tronc commun et du départ de l'interventriculaire
antérieure, on a une lésion serrée sur une grande partie de
l'interventriculaire antérieure : le départ des 2 1ère septales est touché et
puis l'interventriculaire antérieure reprend un calibre normal.

Il a toujours été dans l'optique des cardiologues et des chirurgiens de bien identifier les patients qui
allaient bénéficier soit d'un traitement médicamenteux, soit d'un traitement interventionnel soit d'un
traitement chirurgical.
Sur les 1ère études, il était déjà assez clair que la maladie devait être relativement avancée pour
bénéficier un traitement chirurgical. Opérer les gens qui ont une lésion isolée d'un vaisseau n'est donc
pas une bonne idée car le risque opératoire est supérieur au bénéfice attendu avec la chirurgie.

2.1 Pontage coronarien

L'autre modalité de traitement qui concurrence la chirurgie est la cardiologie interventionnelle à 2
possibilités :

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- Dilatation au ballon : on écrase la plaque d'athéromatose souvent calcifiée et dilatée contre

l'artère coronarienne au moyen d'un ballon qu'on va gonfler dans l'artère coronaire. Les
cardiologues peuvent ainsi traiter presque toutes les artères du cœur tant que les lésions ne
sont pas trop longues et que la plaque ballonnée reste dilatée (rare : souvent il y aura une
rétraction de la plaque à la sténose revient soit immédiatement après le retrait du ballon soit
quelques heures à quelques jours après).
- Pose d’un stent

Pour pallier à la rétraction du ballon, il y a une mise en place d'un grillage qui va maintenir la plaque
en position dilatée -à mise en place d'un stent coronarien.
On vient glisser dans la plaque d'athérome le ballon sur lequel on a glissé un stent imbibé ou non d'une
drogue qui va empêcher la prolifération endothéliale. Une fois que le stent est en place, la plaque ne
va plus retrouver sa position initiale et on permet à la coronaire de retrouver son diamètre et sa
résistance amoindrie.
Les flèches représentent des
stent vus au coronoscanner.

Les cardiologues essayent de ne plus envoyer leurs patients à la chirurgie coronarienne qui est
relativement invasive comparée à la dilatation. Presque aucun patient ne recevra donc la chirurgie de
revascularisation si la dilatation est possible.

2.2 Avantage de la chirurgie par rapport au traitement endovasculaire

La chirurgie garde un avantage certain dans beaucoup d'indication : l’intervalle de confiance ne croise
jamais le risque relatif de 1 (ce qui n'est pas le cas des dilatations et des traitements interventionnels
où on est souvent à cheval sur le risque relatif 1).
La chirurgie reste donc une bonne thérapeutique quand la maladie est avancée tandis que la
revascularisation est une bonne thérapeutique quand la maladie n'est pas trop avancée.
Pour décider quelle intervention sera la meilleure pour le patient, on se base sur des scores que le
cardiologue va effectuer. Le score n'est pas compliqué mais prend du temps : pour chaque artère, on
doit mesurer les lésions à système sous forme de points. Le score final peut aller de 5 à 40 et en
fonction de ce score, on va pouvoir orienter le patient :
- Soit vers le traitement endovasculaire : score de syntaxe inférieur à 22.
- Soit vers la chirurgie : score supérieur à 22 voire 32.

2ème preuve que la chirurgie sera toujours meilleure que la dilatation : on arrivera à mettre un circuit
à faible résistivité (veines par exemple qui sont peu touchées par l'athérosclérose). Elles vont créer un
réseau en parallèle. C'est toujours mieux que déboucher un réseau en série où les résistances seront
toujours élevées.
Cependant le prix à payer d'une telle chirurgie est important : circulation extra-corporelle,
manipulation du coeur, chirurgie lourde,...
à L’équilibre entre le coût et le bénéfice est à faire.

2.3 Indications de la chirurgie coronarienne

Indications simples :
1) Traiter les symptômes du patient lorsqu’il ne répond pas au traitement médicamenteux
2) Traiter les infarctus qui ne peuvent pas être récupérés par la dilatation ou la thrombolyse

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3) Ischémie silencieuse : toute sorte de test sont faits pour mettre en avant le degré d'ischémie
du patient.
4) Angine de poitrine : stade I à IV

2.4 Timing de la chirurgie

Les opérations qu'on fait en semi-urgence, endéans les 24h si :
- Angor instable
- Infarctus STEMI
- Lésions critiques du tronc commun à large territoire à risque
- Atteinte du cœur gauche

4. Types de chirurgie et greffons

Type de greffon pour les pontages :
- Greffons veineux surtout
- Greffons artériels
Toute forme de prothèses se sont révélées être de mauvais greffons. Contrairement aux prothèses
vasculaires où on peut utiliser des diamètres importants et des conformations anatomiques rectilignes,
au niveau du cœur on se retrouve avec des prothèses de faible diamètre et des configurations
sinueuses. Jusqu'à présent, aucune structure n'a permis de faire des pontages coronariens. Ce qu'on
peut retrouver ce sont des supports externes qui protègent les veines de l'athéromatose.
Le but est de faire une revascularisation complète.

3.1 Greffon veineux

La veine qu'on va utiliser préférentiellement est la veine saphène interne. Parfois mais
rarement on va utiliser la saphène externe. Il arrive qu’on utilise parfois des veines au
niveau des bras (céphalique, brachio-céphalique,…)
On va utiliser la saphène de la malléole jusqu'au creux inguinal à peut donner 1m de veine
même si ce n'est pas souvent nécessaire (avec 20cm c'est suffisant pour faire tout le tour
du cœur).
Taux de perméabilité après 5 anas : 50%.

Avantages Inconvénients
1) Grande quantité 1) Les veines vont subir des pression de beaucoup d'eau et pas
de veines et facile beaucoup de mercure à après des années les veines vont
à s’en procurer. présenter de l'athérosclérose àperméabilité faible de la
2) Large diamètre moitié des greffons à force.
2) Prolifération intimale.

3.2 Greffon artériel

On utilise beaucoup la mammaire interne (surtout la gauche car on pourra l'utiliser sans la détacher
de ses affluences). La mammaire droite sera souvent trop courte pour atteindre toutes les veines : on
va la couper en distalité et en proximal.
On va aussi utiliser la radiale et l'artère gastro-épiploïque surtout lors de la revascularisation de
l'interventriculaire postérieure pour cette dernière.

Avantages
1) Les artères ne sont pas soumises à la
prolifération intimale.
2) Adaptation au reflux
3) Libération de substances vasoactives à
bon pour la circulation coronarienne.
Inconvénients
1) Les artères en post op immédiat
peuvent se spasmer.
2) Saignement intra thoracique qui peut se
faire à bas bruit à saignements
importants.

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Taux de perméabilité après 5 ans :

- 95% si on utilisé l’artère mammaire interne (droite ou gauche) ou l’artère gastro-épiploïque.
- 85% si on utilise l’artère épigastrique, radiale ou toute autre artère. Le taux moindre est du à
des problèmes techniques initiaux mais les résultats à long terme sont les mêmes.

A. Différents montages artériels classiques actuels

Ils permettent de revasculariser avec des greffons artériels quasiment la totalité du réseau coronarien.

Ici on a l'artère radiale (RA) qui part de l'aorte et qui vient

ponter l'interventriculaire postérieure. A côté de ça, on a
l'artère mammaire interne droite (RITA) qui est utilisée in situ
c'est-à-dire qu'elle n'est pas détachée proximalement : elle est
assez longue que pour venir ponter l'interventriculaire
antérieure.
De même que la mammaire gauche, aussi prélevée in situ, qui
vient revasculariser la circonflexe.
On a donc ici un triple pontage artériel avec 2 artères
pédiculées et 1 artère libre qui est implantée.

Il y a toujours une radiale (RA) qui est implantée librement sur

l'aorte et qui vient revasculariser l'interventriculaire
postérieure. La radiale ici était très longue, ce qui a permis de
refaire un 2ème pontage libre : l’artère radiale vers une artère
marginale.
La mammaire interne gauche est prélevée in situ et vient
ponter l'interventriculaire antérieure.

Configuration où la mammaire droite passe à travers le sinus

transverse de Theil (enveloppe l'origine des gros vaisseaux
autours desquels il s'enroule) et donc en arrière de l'aorte afin
de ponter la circonflexe.
La mammaire interne gauche est utilisée pour aller ponter
l'interventriculaire antérieure.
On fait un pontage en Y en utilisant la radiale pour aller se
mettre en latéro-terminale sur la mammaire interne gauche
pour aller ponter une diagonale.

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Montage plus complexe : la mammaire interne gauche va

vers l'interventriculaire antérieure (classique). De même, un
radiale est utilisée pour aller ponter une marginale
cependant là on veut ponter avec une mammaire interne
droite l'artère postéro-latérale (branche plus à gauche que
l'interventriculaire postérieure). De ce fait on a besoin d'un
greffon un peu plus long et donc on a utilisé l'artère radiale
pour s'anastomoser sur l'artère mammaire interne droite et
faire un pontage séquentiel sur l'interventriculaire
postérieure.

On utilise la mammaire interne gauche qui va directement

sur l'interventriculaire antérieure et la mammaire interne
droite part en Y de la mammaire interne gauche afin de
ponter séquentiellement la première marginale et
l'interventriculaire postérieure.

Les limites de montage sont liées à l'inventivité des chirurgiens. Pleins de montages sont possibles avec
pleins d'anastomoses différentes. L'essentiel est de ne pas faire d'erreur technique car tout ce qui est
en aval de l'erreur technique sera soumis à un flux très faible et à une occlusion quasi certaine.

Les anastomoses se font de manière assez classique

comme des anastomoses vasculaires : avec du fil dont le
diamètre est de 0.8 (?) non résorbable et après avoir
ouvert l'artère coronaire, on ouvre le greffon. On évite
toute erreur technique car une erreur technique signe
l'occlusion du pontage et une chirurgie qui aura donc servi
à rien.

Une fois que le pontage a été fait, on contrôle rarement les greffons à l'angiographie car on peut avoir
les effets secondaires liés aux ponctions ou à l'injection de produit iodé. On fera une angiographie en
cas de suspicion d'infarctus péri-opératoire pour être sûr que les pontages ne sont pas obstrués.

5. Post-opération
Mortalité hospitalière : le risque opératoire lors d'intervention pour chirurgie élective coronarienne
est inférieur à 1% de mortalité. Le risque augmente lorsque :
- L’âge augmente - Angor instable
- Pathologie du cœur gauche - Infarctus du myocarde qui se prépare
- Insuffisance cardiaque

Morbidité
- Mauvaise protection myocardique (exemple : cardioplégie mal donnée ou mal répétée peut
donner une ischémie).
- Infarctus péri-opératoire : difficile d'identifier l'infarctus car quand le patient le fait, on peut se
dire que c'est dû à l'opération. Parfois le patient ne la rapporte juste pas. On suivra les

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marqueurs d'atteinte coronarienne (marqueur enzymatique : la troponine va s'élever dès

qu'on touche le cœur. Si elle est supérieure à 500ng / mL à on décide qu'il y a eu un infarctus).
- Complication rythmique : très fréquente à Fibrillation auriculaire transitoire ou non (et
nécessite donc une cardioversion chimique ou électrique). La fibrillation auriculaire n'est pas
liée à de l'ischémie. Par contre, les extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire
doivent faire penser à de l'ischémie myocardique.
- Choc cardiogénique post-op : peut être lié à une anomalie des pontages. Surviendra si le cœur
est en mauvais état.

Il y a une complication fréquente qui touche 1 patient sur 20 : le patient va présenter une post-
péricardiotomie à l'ouverture du péricarde va provoquer une inflammation importante au niveau de
ce dernier équivalente au syndrome de Dressler = péricardite post-infarctus. Les patients vont
présenter de la sub-pyrexie, de la dyspnée, fatigue, mauvais état de santé. Ça apparait vers le 2ème jour
post-opératoire mais ça peut apparaître jusqu'au 10ème jour post-opératoire. On va souvent noter un
épanchement péricardique ou un épanchement pleural uni ou bilatéral même si on n’a pas ouvert les
plèvres. Il faudra être sûr que l'épanchement péricardique n'induit pas de tamponnade.
L'origine est probablement auto-immune et le traitement consiste en de l'aspirine à haute dose (3 fois
1 gramme par jour). On peut aussi donner des corticoïdes et de la colchicine. Éventuellement, on fera
une ponction pleurale ou péricardique.

Suivi et résultats à long terme

Suivi favorable si Suivi défavorable si
1) Si le patient avait une maladie des 3 vaisseaux et 1) Choc cardiogénique post-
qu'on a réussi à faire une revascularisation opératoire,
efficace d'autant plus s'il avait une pathologie du 2) Lorsqu'on opère les gens en
tronc commun et qu'il avait une altération de la infarctus,
fonction. 3) Lors de CPB prolongé
2) Pathologie du cœur gauche 4) Antécédents de pathologie
3) Faible fonction ventriculaire gauche artérielle périphérique

On s'attend à ce que 80 à 90% des patients ne présentent pas de récidive jusque 5 ans après la
revascularisation coronarienne. Si les patients nécessitent une revascularisation dans un second temps
c'est un événement indésirable.
A 10 ans généralement, les patients représentent de l'ischémie, en particulier s'ils n'ont pas suivi les
mesures hygiéno-diététiques et s'ils ont été incompliants au traitement. L'apparition de douleur (de
type angine de poitrine) peut être liée à :
- L'occlusion des greffons à à 5ans, 50% des greffons veineux sont occlus.
- Atteinte athérosclérose du greffon veineux.
- Revascularisation incomplète
- Lésions qui évoluent en distalité par rapport au pontage.
Les résultats sont meilleurs depuis les greffes artérielles.

Flux compétitif : si on ponte une artère pas suffisamment sténosée, le flux natif dans l'artère coronaire
va empêcher l'irrigation par le pontage. Le faible débit dans le pontage va induire une involution de
celui-ci avec une occlusion précoce. Le bas débit va diminuer le shear stress sur le greffon endothélial
et induire une involution.

Traitement post-opératoire
Le suivi post-op est fondamental chez les patients.

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1) Traitement pharmaceutique : on traitera tous les patients par :

a. Aspirine
b. Des b-bloquants : pour diminuer le travail cardiaque, le risque d'athéromatose sur les
nouveaux greffons.
c. Éventuellement par des antagonistes calciques et des IEC.
2) Tous les patients devront suivre une revalidation cardiovasculaire
3) Mesures diététiques : régime pauvre en sel et en graisse.

Il faut absolument éviter les facteurs de risque d’athérosclérose :

- Tabagisme - Hypertension - Stress
- Hypercholestérolémie - Diabète

6. Revascularisation coronaire et infarctus myocardique

Pour l'infarctus aigu, dans la plupart des cas on va privilégier le traitement par dilatation.
- Dans le cas de non STEMI, l'ensemble des lésions sont traitées par le cardiologue.
- Dans le cas d'un STEMI, on recommande de traiter uniquement les lésions responsables de
l'infarctus.
à Dans les 2 cas, si on ne parvient pas à traiter la ou les lésions, on doit faire de la chirurgie.
Les résultats de la revascularisation sont les mêmes que la chirurgie si elle est effectuée endéans les
6heures après l’infarctus myocardique à le but est de préserver la fonction ventriculaire gauche.

Complications de l'infarctus myocardiques qui doivent entrainer une urgence chirurgicale :

1) Communication interventriculaire post ischémique à risque opératoire très élevé.
2) Suite à une rupture du pilier ischémique à insuffisance mitrale aigue à chirurgie en semi-
urgence car l'insuffisance mitrale aigue est mal tolérée.
3) Rupture ventriculaire difficile à traiter chirurgicalement.

7. Ré-opération
Les ré opérations post pontages à 10 ans concernent +- 10% des patients. Cette incidence relativement
élevée tombe à 2% en cas de revascularisation où on évite d'utiliser des greffons veineux.
Le risque de ré opération augmente 3 à 4 ans après la 1ère opération, spécialement en cas de greffon
veineux.

8. Chirurgie ventriculaire
Concerne la chirurgie de la CIV (communication interventriculaire) et de l'anévrysme post-infarctus.
On va ouvrir le ventricule et le refermer sur du feutre (??)
Indications : dyspnée, insuffisance cardiaque
La mortalité est élevée (5 à 15%) surtout chez les patients plus âgés.

9. Nouvelles techniques
Ça fait plusieurs années qu'on essaye d'arrêter la circulation extra-corporelle pour la revascularisation
afin de faire de la revascularisation à cœur battant. Malgré le fait qu'on se passe de la CEC, et donc de
tout le processus inflammatoire dont on a parlé auparavant, on n'a jamais pu mettre en évidence que
la chirurgie à cœur battant avait un avantage réel par rapport à la chirurgie à cœur arrêté. Ceci peut
être du fait qu'il est plus difficile de réaliser une revascularisation complète à cœur battant et cette
diminution de la revascularisation complète compense le bénéfice lié à l'absence de CEC.
On fera donc en fonction de la préférence du chirurgien.
En fonction des équipes, on ira jusqu'à 40% de chirurgie à cœur battant. Il est bon dans une équipe
d’avoir un chirurgien qui sait en faire lorsque le patient à des artères coronariennes dites en porcelaine.
Cependant, les résultats de la chirurgie à cœur battant seront meilleurs sur les patients à hauts risques.
On essaye aussi de minimiser les voies d'abords. La chirurgie par thoracotomie antérieure permet
après avoir prélevé la mammaire soit par thoracostopie soit par robotique d'aller faire un pontage

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LIMA, IVA. On développe aussi des techniques de revascularisation multiples par thoracotomie
antérieure. C'est une technique d'avenir. Ce qui fait peur au patient est la sternotomie entre autres.

Parmis les nouvelles techniques, il y a les prélèvements radiaux et saphénaux de manière

endoscopique : ça diminue l'importance des plaies, les retards de cicatrisations surtout au niveau des
membres inférieurs.

Récemment, on a développé des outils robotisés. Malheureusement, les résultats n'étaient pas à la
hauteur des espérances et la firme qui développait le robot chirurgical a arrêté de développer des
robots stabilisateurs permettant de faire de la chirurgie coronarienne. Ces dispositifs peuvent revenir
dans l'avenir.

Chapitre III : chirurgie valvulaire et valves artificielles

1. Anatomie
Le cœur est composé de 2 valves atrio-ventriculaires qui sont les valves tricuspides et mitrales. Il y a
aussi les valves aortiques et pulmonaires.
La valve mitrale est la seule qui a 2 feuillets (bicuspide)
- Valves « outflow » à de sortie du coeur : valves aortiques et pulmonaires
- Valves « inflow » : valves mitrale et tricuspide

2. Pathologie valvulaire
En termes de fréquence :
- La valve aortique est atteinte dans +- 70% des cas
- La valve mitrale dans 25%
- La valve tricuspide dans moins de 5% des cas
- La valve pulmonaire atteinte de manière exceptionnelle dans le cadre de pathologies adultes.

Les pathologies valvulaires sont surtout liées à des

1) Maladies dégénératives : présence de calcifications, athéromatose, fibrose des valves avec
perte de mobilité et apparition de lésions sténosantes
2) Dégénérescence myxoïde : maladie du tissu conjonctif soit dans la plupart des cas congénital
(maladie de Marfan, syndrome de Ehlers-Danlos,...), dégénérescence fibreuse de Barlow qui
entreprend la valve mitrale.
3) Infections : peuvent toucher directement la valve à entreprise directe de la valve par les
germes avec par ordre de fréquence le Staphylocoque blanc, doré, quelques BGN, infections
fungiques.
a. La sténose est la conséquence immunologique de l'atteinte à streptocoques qui va
entrainer par, des immunoglobines, la destruction de valve, des fibrose rétractile. Ces
infections causées par streptocoques (fièvre rhumatismale) apparaissent suite à des
angines mal traitées.
4) Atteinte congénitale : biscuspidie aortique (flux altéré au niveau de la valve ce qui entraîne des
sténoses).

Lorsqu'on est confronté à des pathologies valvulaires, on va se demander s'il faut intervenir. On va
d'abord envisager un traitement médical. Tout est bien codifié et il faut suivre les protocoles pour
savoir s'il faut faire l'intervention ou non.
Quand on va faire l'intervention (quand elle est programmée), on va se demander si on peut réparer
la valve et garder la valve native. Si la réponse est non, on va choisir du type de prothèse qui va être
utilisée pour remplacer la valve.

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3. Chirurgie mitrale
Commissurotomie : essentiellement utilisé dans le cadre de la
maladie valvulaire rhumatismale qui entraine le plus souvent des
sténoses mitrales. Ces sténoses mitrales étaient traitées par
thoracotomie à cœur battant : on réalise une bourse sous le
ventricule gauche et on introduit le doigt dans l'oreillette gauche
à dilatation au doigt dans un 1er temps de la valve mitrale puis
dans un second temps la procédure va être raffinée avec
l'introduction de valvulotomes qui vont être introduits dans le
cœur via l'apex (toujours à cœur battant).

Ces techniques ont tout à fait disparu actuellement. Il y a toutefois eu un regain d'intérêt pour ce genre
d'approche avec l'abord transapical pour le remplacement valvulaire mitral chez le patient qui n'est
pas opérable par voie classique ou pour la mise en place de néocordages par l'apex. Ça reste encore
au stade expérimental et ce n’est pas encore remboursé ni accepté par les différentes sociétés mais
c'est un travail en progression.

3.1 Sténose mitrale

Algorithme de décision à les algorithmes ne
sont pas à connaitre.

Dans la plupart des cas, le traitement en 1ère

intention est la dilatation percutanée réalisée
par les cardiologues souvent par voie trans
septale. Il s'agit d'aller gonfler un ballon dans
la valve mitrale sténosée.
Il y a quelques indications où la dilatation n'est
pas faisable :
- En particulier lorsque la valve a une
surface supérieure à 1,5 cm2
- Lorsqu'il y a du matériel qui risque
d'emboliser lors du passage des cathéters
dans l'AG.
- Lorsqu'il y a une insuffisance mitrale
qui sera majorée lors de la dilatation au ballon.
- Lorsque les commissures sont
calcifiées
- Quand il y a absence de fusion
commissurales.
- Lorsqu'il y a un geste associé à faire sur la valve aortique.
- Lorsqu’il y a une maladie sur la valve aortique ou une sévère sténose tricuspide, de la
régurgitation.

3.2 Insuffisance mitrale

En ce qui concerne l'insuffisance mitrale, on va identifier différents mécanismes qui peuvent nous
orienter vers l'indication d'une plastie.

Classification :
- Carpentier type A : lorsque la mobilité des feuillets est préservée. La fuite vient
essentiellement d'une dilatation annulaire et est donc centrovalvulaire. Plus rarement, on
peut avoir une perforation des feuillets (le plus souvent par un processus endocardidique)

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- Carpentier type 2 : excès de mobilité au niveau soit des feuillets (comme dans la maladie de
Barlow) soit au niveau des cordages tendineux sous-tendant le feuillet. Cet excès de mobilité
déplace la surface de coarctation vers le haut, entrainant une fuite qui ne sera plus
centrovalvulaire mais orientée vers la gauche ou la droite en fonction du feuillet qui est atteint.
Ça peut se voir aussi dans les ruptures de cordages qui ne sont pas toujours infectieuses : un
feuillet ou un cordage qui se tend progressivement voit sa tension augmenter et finalement
on peut avoir une rupture de cordage. Ça peut être relativement aigu et entrainer une
insuffisance mitrale aigue nécessitant une prise en charge en urgence relative.
- Carpentier de type 3 : mobilité réduite des feuillets

Type 3A
Mobilité réduite en diastole. Il s'agit
souvent d'un épaississement des feuillets,
d'une rétraction des feuillets, ce qui
entraine une fuite centrovalvulaire
orientée vers la gauche et vers la droite.
Cette rétraction fibreuse peut toucher
également les cordages et c'est aussi
souvent le fait d'une atteinte
rhumatismale. L'insuffisance est présente
en diastole et en systole
Type 3B
C'est essentiellement en systole que va
apparaitre la restriction des feuillets. C'est
lié au fait que lors de la contraction
musculaire, les 2 muscles papillaires vont se
contracter pour apposer de la manière la
plus optimale possible les 2 feuillets. Parfois
il y aura une traction des muscles qui font
qu'il y aura une fuite.

Algorithme de prise en charge de l'insuffisance

mitrale sévère primaire à les lésions viennent
d'une atteinte de la valve et ne sont pas
secondaires à des lésions d'ischémie
myocardiques.

Traitement
Lorsqu'on décide de plastier une valve, on va s'adresser au niveau des différents composants.

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De moins en moins, les chirurgiens se lancent dans des plasties pour les types 3A ou 3B. Non pas parce
que les résultats sont mauvais, mais parce que souvent on se retrouvera à terme avec les mêmes fuites
mitrales.

On pourra agir :
1) Au niveau des cordages tendineux, il y a différentes possibilités :
a. Réséquer les cordages
b. Transférer les cordages
c. Utiliser des cordages artificiels.
On peut aussi travailler au niveau des muscles papillaires. Au niveau de l'anneau mitral, on va
utiliser un anneau pour stabiliser
2) Au niveau des feuillets, on pourra les réséquer ou mettre des patchs péricardiques dans des
atteintes restrictives : les feuillets sont souvent peu souples et récupérer une surface de
coarctation adéquate est difficile. Les plasties par patch sont donc limitées à des fermetures
suite à des perforations endocarditiques
3) Au niveau des muscles papillaires : réimplantation ou raccourcissement.
4) Au niveau de l’anneau : on pourra implanter un anneau.

Élévation du feuillet P2 = insuffisance mitrale liée à une élongation et finalement une rupture des
cordages au niveau de la 2ème portion du feuillet postérieur . C’est le cas dans 80% des insuffisances
mitrales de type 2. Le traitement consiste à aller réséquer un triangle ou un rectangle du feuillet et à
aller le suturer en plastiant un peu l'anneau.

3.3 Chirurgie mitrale

Les plasties sont toujours complétées par la mise en place d'un anneau prothétique qui est un anneau
de suture rigide qui ne connait pas de dégénérescence mais qui soumet le malade à un risque
important d'endocardite par rapport à la valve native. Le but est de garder le plus possible la valve
native.
Reconstruction classique de la valve mitrale :
- Résection quadrangulaire
- Plastie
- Suture
- Annuloplastie

Autres possibilités au niveau des cordages à techniques de réparation de suspension :

il y a eu toute une série de techniques décrites pour raccourcir les cordages. Un des
techniques consiste à attraper le cordage comme un lassot et à aller le descendre au
niveau des piliers au niveau des points profonds.
Une autre possibilité est de couper le pilier en 2 et de le rétrécir afin de
gagner quelques millimètres. Il y a des transferts de cordage également
d'un pilier vers l'autre. Toutes ces techniques qui sont illustrées sur les schémas sont
difficiles à quantifier en termes de réduction d'auteur de cordage d'autant plus qu'on
travaille au fond d'un ventricule. De ce fait, ces techniques assez complexes sont
abandonnées au profit d'autres techniques.
La technique favorisée est la mise en place de néocordages. On va prendre au niveau
du bord libre de la valve, des points appuyés ou non et ensuite les néocordages sont passés au niveau

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du pilier et noués soit avec des longueurs prédéterminées (24 à 26mm pour le feuillet antérieur, 14 à
16mm pour le feuillet postérieur) soit au moyen d'un test à l'eau on essaye d'estimer la longueur
optimale et correcte des néocordages.

Quelle que soit la technique utilisée, l'anneau sera stabilisé par la mise en place d'un anneau
prothésique qui peut être incomplet où on ne fixe pas avec un anneau la partie antérieure de l'anneau
natif en espérant que la partie entre les 2 trigones de la valves ne se dilate jamais parce qu'elle fait
partie du squelette fibreux du cœur à contact avec la valve aortique et donc on utilise un anneau
incomplet. On veut donc éviter la perturbation de l'anatomie du feuillet mitral aortique.
On peut aussi utiliser des anneaux complets avec des résultats probants. Ces anneaux sont noués avec
des fils et placés dans le ventricule.
1ère image : anneau
incomplet

2 autres images :
anneau complet.

Test de régurgitation de la valve

Une fois la plastie terminée, on réalise un test de continence : à cœur arrêté, on va injecter sous
pression du liquide au niveau du VG et on peut vérifier l'étanchéité de la plastie. Ça ne garantit pas
que sous des pressions systoliques (à 100-120 mmHg) on se retrouve avec des plasties continentes.

Plus compliqué, l'algorithme décisionnel lors d'insuffisance mitrale secondaire à des lésions
ischémiques. On se retrouve souvent devant des lésions de type 3B (piliers ischémiques ne se
contractent pas) et on peut effectuer une plastie qui est tout à fait continente de manière passive avec
des test à l'eau favorables en fin de chirurgie mais dès que le cœur est en charge (surtout lorsque le
patient fait un effort même minime), l'ischémie induit va entrainer une non contraction du pilier et du
muscle sous-jacent à effet d'attraction vers le fond du ventricule et fuite mitrale fonctionnelle qui
donne de l'invalidité à l'effort. Dans ces cas-là (type 3B), on va plutôt favoriser un remplacement. Les
indications sont un peu différentes.

Par rapport à la plastie mitrale, le remplacement valvulaire est reconnu pour être moins bon étant
donné que les cordages sont maintenus au niveau de la plastie mitrale tandis qu'au remplacement
valvulaire, ils sont souvent coupés.
On perd en fonction myocardique quand on doit remplacer la valve. C'est pour ça que la survie au long
terme est moins bonne avec un remplacement valvulaire mitrale qu'avec une plastie mitrale. De
même, le remplacement valvulaire mitral impose au patient une réopération dans le cadre de mise
en place de valve biologique ou de remplacement de valve mécanique en cas de thrombose de la valve.

4. Chirurgie de la valve aortique

Un peu comme dans la valve mitrale, une valve aortique fuyante est réparable. Les principes
consistent à aller stabiliser l'anneau aortique. Celle-ci est contenue dans l'aorte dans sa position native
et donc une plastie continente consiste à réduire la taille de l'anneau à sa base et réduire la taille de
l'anneau au niveau de la jonction sino-tubulaire. Cette intervention est relativement complexe et
consiste à faire une plastie de la totalité de l'arc aortique (?).

On voit ici les 3 types d'interventions possibles :

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- A) intervention de remodelage aortique : on conserve les commissures et on va les suturer à

une prothèse. Au niveau du sommet des commissures on retrouve un anneau prothétique qui
va maintenir la jonction sino-tubulaire dans son diamètre fixe. Ça nécessite la réimplantation
des coronaires. On reproche souvent au remodelage de moins bons résultats liés au fait que
l'anneau aortique lui-même n'est pas stabilisé.
- B) intervention de réimplantation de la valve aortique. Les commissures sont réimplantées au
niveau de la prothèse stabilisant ainsi la jonction sinon tubulaire et l'anneau aortique est
compris dans la prothèse à on le stabilise donc aussi. Ça nécessite la réimplantation des
coronaires.
- C) remodelage aortique avec anneau extrinsèque. Il y a un anneau extrinsèque qui est ajouté
à peut donner des blocs de conductions (??).

Tout comme pour la plastie mitrale, une fois que l'anneau a été stabilisé au niveau de l'anneau et que
la jonction sino-tubulaire a été stabilisée, on se retrouve parfois avec des feuillets trop longs à on
peut alors réduire la taille des cuspides aortiques en mettant des points simples au niveau des nodules
d'arentius.
Nodules d’Arentius rappel : épaississements fibreux des bords supérieurs libres des cuspides
de la valve aortique du cœur. Comme les cuspides, ils sont au nombre de trois. Ces nodules
servent à compléter l'étanchéité de la valve au moment de l'accolement diastolique des trois
cuspides.
La difficulté est de trouver une hauteur effective favorable aux feuillets. Pour ce, on va utiliser des
mesureurs qui permettent de choisir la bonne longueur du feuillet. C'est relativement compliqué et ce
qui va faire la continence de la plastie est la stabilisation des 2 anneaux soit niveau de la valve
aortique et au niveau de la jonction.
Remarque : quand on travaille sur les cuspides (notamment lors de l’insuffisance aortique), les
résultats à long terme sont bien plus mauvais.

4.1 Sténose aortique

Une fois que l'indication de remplacement valvulaire aortique pour sténose a été posé, on va orienter
le patient soit vers une intervention classique soit vers une intervention de remplacement de type
percutané.
Les indications favorisant le TAVI (classique) sont des malades plus âgés qui ont déjà eus des chirurgies
et qui sont plus fragiles dans l'ensemble.

5. Chirurgie de la valve tricuspide

Anatomie de la valve tricuspide
Il y a par définiton 3 feuillets :
- Septal : il y a plusieurs éléments qu’on ne doit pas endommager. LE feuillet est rectangulaire,
long et étroit. Dessus il l’insertion de SIV membraneux et le feuillet y est partiellement
adhérent. Ce feuillet est composé de 2 couches : interne (tissus conjonctif) et externe
(endothélium). Enfin, il y aura une relation étroire avec :
o Le nœud atrio-ventriculaire : au niveau de la base de Koch

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o Le faiseau de His : au niveau de l’apex de Koch.

o Le triangle de Koch se situe à la base du feuillet
septal
- Antérieur : trapézoïde et en position ouverte (pour l’inflow
du outflow du VD). Il y aura dessus l’insertion des cordages
(qui font partie de la surface du ventricule).
- Postérieur (inférieur) : forme triangulaire. Il y a parfois des
feuillets accessoires. Son attache se fait sur la paroi inférieure du VD.

La chirurgie de plastie de la valve tricuspide est plus complexe car il y a 3 feuillets ce qui rend la
coaptation beaucoup plus compliquée que la coaptation relativement simple de la valve mitrale. Tous
les essais de plastie un peu plus compliqués (mise en place de néocordages,...) sont généralement
voués à l'échec :
- D'une part parce que la valve connait des pressions moindres et est structurellement moins
défectueuse que la valve mitrale
- D'autre part parce qu'une grande quantité des affections tricuspides sont liées à des affections
du VD avec dilatation du VD et insuffisance tricuspide fonctionnelle.
On peut donc essayer de faire une plastie en mettant un anneau et on retrouve à ce moment-là une
coaptation mais si les lésions sont trop avancées, on remplacera la valve tricuspide.
Les plasties tricuspidiennes réalisées avec succès sont des anomalies congénitales dites d'Epstein à
dans tous les autres contextes, soit une annuloplastie simple suffit soit il faut remplacer la valve.

Prise en charge de l'insuffisance tricuspide : on peut avoir une atteinte tricuspidienne liée à
l'endocardite chez les patients toxicomanes (drogues IV) ou une atteinte carcinoïde. Ces 2 lésions
entrainent généralement le remplacement de la valve.

Lorsqu'on a décidé de remplacer la valve il faudra faire le choix de la bioprothèse ou de la prothèse

valvulaire mécanique. Ce choix se basera sur des caractéristiques :
- Hémodynamiques de la valve à ne pas reproduire une sténose en implantant la valve.
- Thrombogénicité de la valve à on essayera d'éviter des valves thrombogènes qui nécessitent
une anticoagulation chez des malades qui auraient une contre-indication
- Durabilité de la valve à il ne faut pas que la valve s'use ou se calcifie prématurément
- Implantabilité : facilité d'implantation pour le chirurgien. Si implanbilité plus difficile, il peut y
avoir des fuites paravalvulaires.

6. Valves artificielles
En cas de maladie dégénérative, pour remplacer ces valves on a 3
possibilités :
- Valve mécanique (depuis 1960)
- Homogreffe (depuis 1962) Figure 1 détérioration calcifiée
- Valve biologique (depuis 1965) de la valve aortique bicuspide

Pour mettre en place la commercialisation de ces valves, le processus est très long, il y a d'abord une
phase d'ingénieurie avec des
- Tests des valves dans des réacteurs
- Tests sur des animaux
- Tests en clinique humaine

Par la suite les valves pour remboursements doivent être acceptées par les autorités locales. Pour
toutes ces raisons, le processus de développement des valves est très long et très couteux et donc on
voit peu d'innovations dans ce type de dispositif. C'est pourquoi on utilise encore des valves dont la
réflexion a eu lieu il y a une trentaine d'années.

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6.1 Bioprothèses
Les bioprothèses sont des valves composites composées de valves avec un squelette
en métal, parfois en plastique sur lequel est mis un anneau de suture en matériaux
tressés. Ce qui fait la continence de la valve est du péricarde bovin ou porcin qui a
été manufacturé (suturé à la main sur le squelette en métal).

Avantages Inconvénients
1) Ne fais pas de bruit (contrairement aux valves 1) La durabilité est de 7 à 15
mécaniques dont on peut entendre la fermeture des ans et provient du fait que
clapets à travers le thorax du patient). le corps va pseudo rejeter
2) L'hémodynamique est dépendante du diamètre la bioprothèse.
(aussi négatif parfois car si on implante des valves 2) Processus de calcification
trop petites ,exemple 19mm, à des gabarits trop au niveau du péricarde va
grands ça peut induire une sténose aortique quasi s'installer
symptomatique). 3) Dégénérescence de la valve
3) Ne nécessite pas de traitement anticoagulant (processus
phosphocalcique)

Étant donné que la physiologie phospho-calcique s'altère avec le temps, plus on va implanter les
bioprothèses jeunes, plus vite elles vont s'altérer. On évitera d'implanter des bioprothèses à des
personnes jeunes car on verra une dégénérescence prothétique précoce parfois endéans les 5 ans à
nécessite donc le remplacement de la valve.
Ces calcifications entrainent généralement l'apparition de sténose. De même, les modifications au
niveau des flux vont perturber l'équilibre des forces et on peut voir des déchirures au niveau des
valves qui n'ont pas été touchées par la calcification (ou du moins des feuillets qui n'avaient pas été
touchés). Les valves biologiques vont dégénérer sous forme de sténose aortique ou sous forme
d'insuffisance aortique.

Valve de Stentless
C’est un autre type de valve biologique : pas de stent en métal ou
en plastic mais c'est la structure même de la valve qui est
composée de racine de porc auquelle on a ajouté un anneau de
suture. Ces racines peuvent s'implanter :
- Soit en racine totale : on enlève la racine du patient, on
place la prothèse et on réimplante la coronaire.
- Soit en subcoronarien : la prothèse est suturée suivant 2
plans : 1 plan dans l'anneau et 1 plan sous les coronaires.
L'avantage théorique et d'avoir des profils hémodynamiques plus simples. Cependant l'implantabilité
est plus difficile et donc on se retrouve avec des distorsions de valve bien souvent ce qui donne des
problèmes hémodynamiques. Cette contrainte fait disparaitre le bénéfice théorique.
Cette valve est fortement utilisée dans la procédure de Benthall où on remplace la valve aortique par
une prothèse dite freestyle.

6.2 Homogreffe
Autre possibilité qui a connu son heure de gloire est l'homogreffe. Les valves
aortiques avec la racine aortique et souvent un bout d'aorte ascendante et un
bout du feuillet mitral antérieur sont prélevés sur des cadavres. Les valves sont
cryopréservées, +- décellularisées par un mécanisme biochimique et sont
ensuite proposées dans de l'azote liquide, décongelées sur place et implantées.

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Avantages Inconvénients
1) Bons profils 1) Disponibilité de la taille de ces homogreffes.
hémodynamiques 2) Nombre de donneur
(car placées in toto) 3) Dégénérescence
donc on y a fort cru 4) Durée de vie : 10-15 ans.
2) Ne nécessite pas de 5) Les prothèses se calcifient et lors de la réintervention pour
coagulation. calcification, on se retrouve avec une aorte complètement
calcifiée, de même pour la valve à réintervention très
difficile à faire.

6.3 Valves mécaniques

Les 1ère valves qui ont été implantées dans les années 60 étaient des valves
dites à balle ou une bille en polystyrène à était implantée dans une cage.
Sous l'effet de la pression générée dans le ventricule, la bille monte dans la
cage et laisse passer le sang. Pendant la diastole, la bille redescend et occlut
l'anneau valvulaire.

Avantages Inconvénients
1) Durabilité 1) Bio incomptabilité au fil du temps
2) Profil hémodynamique pas trop mauvais 2) Très thrombogène
Elle n'est plus du tout utilisée.

Évolution
Les valves à bille ont été remplacées par des valves dites à doublette : 2 hémidisques
en carbone sont implantés sur un dispositif de pivot qui permet l'ouverture des valves
entre 120 et 180° laissant passer le sang et lors de la diastole l'orientation
géométrique fait que la valve est continente.

Avantages Inconvénients
1) Durabilité : le carbone 1) Possibilité d'entendre le clapet de fermeture.
pyridique est virtuellement 2) Formation de thrombus : c'est au niveau du
inusable. mécanisme du pivot que les thrombus vont se
2) Bon profil hémodynamique former ce qui entraine une occlusion

Caractéristiques d'opacité des valves d'opacité : on les voit à la radiographie.

On peut voir leur degré d'ouverture et donc lors d'une suspicion de thrombose
de valve, on fera une angiographie chez le patient pour faire une radiographie
à blanc afin de calculer l'ouverture.

6.4 Choix de la valve

Bioprothèses Pour les personnes de plus de 70 ans. C’est contre-indiqué en cas de traitement
anticoagulant.
Valve mécanique Pour les personnes de moins de 70 ans. Ce sera favorisé lors de fibrillations
auriculaires chroniques
Homogreffe Ce sera indiqué pour les enfants, les femmes enceintes et en cas d’endocardite,
formation d’abcès au niveau du feuillet mitral aortique.

L’anticoagulation dépend du site ou du type de prothèse.

Bioprothèses Pas nécessaire mais on va quand même la proposer pendant 3 mois pour des
raisons de préventions.

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Valve mécanique A vie

Valve aortique Il faut que l’INR soit entre 2 et 2.5
Valve mitrale- Il faut que l’INR soit entre 2.5 et 3.5
tricuspide
Fibrillation Il faut que l’INR soit entre 2.5 et 3.5
auriculaire sur tout
type de prothèse
INR = taux de prothrombine : examen de biologie médicale utilisé pour évaluer la coagulation
sanguine. Il en explore la voie extrinsèque impliquant les facteurs de coagulation suivants : facteur I,
facteur II, facteur V, facteur VII et facteur X.

Avec les nouvelles techniques, on peut parfois diminuer l’INR.

6.5 Complications
En fonction du type et du site de (bio)prothèse, les complications vont être différentes. On peut avoir
comme complications :
- Dysfonctions de valves : liées à la dégénérescence de la fonction de la valve
- Formation d'un panus qui peut recouvrir la valve et empêcher son ouverture/fermeture
- Processus thrombo emboliques surtout avec les valves mécaniques
- Saignements liés à l'anticoagulation
- Processus d'endocardite : beaucoup plus de risque que sur des valves natives.
- Fuites paravalvulaires qui peuvent être liées à des défauts de techniques lors de
l'implantations (fils mals noués ou qui se cassent) à conséquence hémodynamique
(reproduire une insuffisance aortique ou mitrale) et dans les orifices moins larges on peut avoir
des jets à haute lésion qui vont induire une hémolyse constante à nécessite des transfusions
et parfois nécessité de re intervenir sur la valve. Lorsque les fuites paravalvulaires sont en post
op immédiat, il s'agit le plus souvent d'une erreur technique.

Outre l'endocardite, on peut avoir des dysfonctions techniques au niveau des prothèses y compris au
niveau des prothèses mécaniques.

Lors d'une mauvaise anticoagulation (déshydratation, infection récurrente), un malade qui prend bien
son traitement peut voir 1 ou 2 clapet entrepris par un thrombus.
Remarque : les clapets ne sont jamais totalement immobiles sinon ça entraine le décès immédiat du
patient. Ce qu'on observe c'est un clapet immobile et une restriction de la mobilité sur l'autre clapet.
Ça peut se voir à l'échographie avec une augmentation des vélocités au niveau des jets aortiques mais
ça peut aussi se voir à l'angiographie : on voit et on mesure le degré d'ouverture des clapets (un déficit
d'ouverture signe une thrombose de valve ce qui nécessite soit une thérapie anticoagulante par IV
pour les thrombus les moins étendus, parfois une thrombolyse et quand les traitements conservateurs
échouent on ira vers la chirurgie).

En fonction du type de prothèse, on va avoir pour les valves aortiques +- 1% de patient qui aura une
complication thromo-aortique.
Pour les valves mitrales, 1.5% et 3.5% pour les valves tricuspides
Remarques :
- Au niveau de la valve aortique, les clapets s'ouvrent et se ferment sous haute pression
- Au niveau de la valve tricuspide, les clapets s'ouvrent et se ferment sous pression faible tant
en diastole qu'en systole.
- La valve mitrale est entre les 2 : se ferme sous haute pression en systole et sous faible pression
en diastole.

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A. Endocardite
Pour l'endocardite, le traitement en 1ère instance est des antibiotiques IV. On envisage la chirurgie en
cas :
- De végétations supérieures à 1.5 cm
- Le danger embolique sera présent.

On se dirigera toujours vers la chirurgie lorsque :

- Fièvre persistante malgré un traitement antibiotique bien conduit sur le bon germe.
- L'endocardite induit une instabilité hémodynamique.
- À l'échographie on suspecte une évolution vers l'abcédation ce qui peut conduire à des blocs
de conduction.

Endocardite sur une valve prothétique. On devine à l'ouverture du clapet du

matériel fibreux qui est sous la valve aortique et le sang présent montre une fuite
paravalvulaire.

7. Chirurgie des valves

7.1 Mortalité
Valve concernée Mortalité hospitalière Survie à 5 ans Survie à 10 ans
Valve aortique 1 à 5% 85% 75%
Valve mitrale 3 à 8% 80% 60%
Valve tricuspide 5 à 35% 70% 50%
Double 5 à 15% 50% <33%

Le remplacement tricuspidien a des résultats mauvais à gravité de la maladie sous-jacente. La

chirurgie de la valve tricuspide n'est pas vraiment curative. Elle permet surtout de réduire les
symptômes (syndrome cave, reflux hépatique,...) mais le ventricule sous-jacent reste malade.

7.2 Morbidité
Valve aortique 1) Bloc AV : dû au fait que les faisceaux de His passent au niveau du foyer
coronarien droit et que la mise en place de point d'anneaux à ce niveau
peut ischémier soit transitoirement soit définitivement le faisceau. Le
traitement consiste à mettre en place un pace maker.
2) Infarctus myocardique droit lié à l'embolisation de matériel calcique au
niveau de la coronaire droite.
Valve mitrale 1) Infarctus latéral suite à des blessures de l'artère circonflexe lors de la
mise en place des points d'anneaux
2) Dissection atrio ventriculaire : complication presque létale. Lors de la
décalcification de l'anneau mitral, le calcium allant parfois très
profondément dans le muscle, on peut, en enlevant ce calcium,
disjoindre l'oreillette du ventricule à cœur fendu en 2 au niveau de la
jonction atrio ventriculaire. Très peu, voire aucun, patient s'en sort.
3) Bas débit post opératoire lié à la durée de la CEC pour des plasties
mitrales complexes
Valve tricuspide 1) Bloc AV complet : embrochage au niveau du tendon du triangle de Koch
du nœud AV ou du faisceau de conduction
2) Bas débit post opératoire liés à l'altération de la fonction cardiaque.

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7.3 Réopération
Les réinterventions sur les valves nécessitent une prise en charge particulière car on s'adresse à des
cœurs qui ont déjà été opérés à pas mal d'adhérence au niveau des valves ce qui entraine une
mortalité post-opératoire triplée par rapport à la mortalité initiale (5% pour les valves aortiques VS
1% pour une primo implantation). On peut donc justifier la mise en place d'une valve biologique si le
patient accepte de se faire ré opérer 10 à 15 ans après.

7.4 Chirurgie mini invasive

On fait de plus en plus de chirurgie mini invasve qui consiste à réaliser des mini sternotomies ou des
abords thoracotomiques ou thoracostopiques pour atteindre la valve aortique et la valve mitrale.
On peut pour se faire être aidé par un robot chirurgical.
La plastie mitrale assistée par robot est devenue l'opération de choix pour les chirurgiens américains.
En Europe, suite au cout important, on préfère utiliser des procédures thoracstopiques qui permettent
des incisions qui sont quasiement centrimétriques.

Chapitre IV : Assistance cardiaques

Les assistances circulatoires consistent en tout dispositif qui vient aider la fonction mécanique du
cœur.Si on résume, le cœur est une pompe qui vient déposer un certain volume en un certain laps de
temps. Si en un certain temps, le volume de sang déplacé n'est pas suffisant, on parle d'insuffisance
cardiaque.
L'assistance peut se faire en remplaçant la pompe cardiaque lors d'une transplantation soit en utilisant
des systèmes d'assistance mécanique.

Pour faciliter les données épidémiologiques et la prise de décision, on a défini différents types
d'intermacs (intravenous inotropic therapy only approved for refractory Class IV symptoms) qui sont
détaillés.
On utilise ce vocabulaire pour préciser les indications des différents traitements.

INTERMACS 1 Patient se détériore très rapidement sous inotrope à quelques minutes voire
1-2h pour mettre en place une thérapeutique.
INTERMACS 2 Patient en train de se détériorer sous inotrope à détérioration de la fonction
rénale, hépatique, sur plusieurs heures. On a entre 1 à 2 jours pour prendre
une décision.
INTERMACS 3 Patient hospitalisé dans des sous-unités de soins intensifs soit dans des unités
coronaires. Il est dépendant des drogues inotropes. Dès qu'on les arrête en
IV, il y aura des détériorations d'organes.
INTERMACS 4 Patient à l'hôpital ou à la maison mais ne nécessite pas de thérapeutique
intraveineuse.
INTERMACS 5 Patient lié au domicile --> confortable quand ils ne font pas d'exercices mais
dès qu'ils font le moindre exercice, ils sont limités par de la dyspnée.
INTERMACS 6 et 7 En dehors des considérations aux assistances mécaniques.
INTERMACS 1 à 5 à dyspnée de grade IV
INTERMACS 6 et 7 à dyspnée de grade 3
A partir de l’INTERMACS 4 on est en ambulatoire.

Pour la prise en charge du patient en insuffisance cardiaque, on a toute une série de thérapeutique
avant la prise en charge d'assistance circulatoire. Par ordre :
1) Monitoring et volume de balance
2) Vasodilatateurs (nitrates et alpha bloquants)
3) Inotropes

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4) Vasopresseurs
5) Anti-arythmiques
6) Assistance mécanique
7) Transplantation

Indications pour les assistances mécaniques

Défaillance cardiaque gauche Défaillance cardiaque droite
Pression systolique < 90 mm Hg Pression artérielle > 35 mm
Index cardiaque < 1,8 L/min/m2 Wedge > 25 mmHg
Pression artère pulmonaire > 25 mHg CVD > 20 mmHg
Fraction d’éjection < 25% PVR > 5 Wood

Types d’assistances cardiaques

Le type d'assistance circulatoire dont on va parler :
- Ballon de contre-pulsion intra-aortique.
- Cathéter implantable
- Assistance paracorporelle
- Assistance circulatoire implantable
- Cœur artificiel.

1. Ballon de contre pulsion intra aortique (IABP)

Ce ballon est basé sur une technologie de cathétérisme. Le diamètre des ballons
permet d'être implanté souvent par voie fémorale par un système de ponction
percutanée et par dilatation percutanée sous guidage échographique ou non si la
pression pulsée permet de bien suivre l'artère chez les patients qui ne sont pas
obèses.
Pour pouvoir identifier l'artère fémorale, un guide est introduit dans l'artère fémorale jusqu'à l'aorte
ascendante. Ceci peut être contrôlé par échographie transoesophagienne ou par radiographie.
Sur le guide, on va mettre le ballon qui va être relié à une pompe/console de contrôle qui est un
dispositif électronique de l'analyse des flux, de l’ECG, des pressions et en dessous de la partie
électronique on a le réservoir à gaz qui va déflater et inflater.

Fin du QRS : augmentation de pression qui se

traduit au niveau du ventricule par une
augmentation de pression artérielle. Quand la
valve aortique se ferme, on a une onde dicrote
liée au retour par les ondes réfléchies et une
augmentation de pression après la fermeture de
la valve aortique.
On voit l'onde de pression systolique, la
fermeture de la valve aortique juste avant l'onde
dicrote et une réaugmentation de pression lors
de la phase diastolique due aux ondes réfléchies.

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L’utilisation du ballon sera basée sur l'augmentation ou non qui suit l'onde de pression systolique. On
va augmenter artificiellement l'onde de pression diastolique pour améliorer la perfusion coronarienne.

Typiquement, le ballon va être synchronisé sur l'ECG et

à la fin du QRS, avant l'onde T, il y aura une inflation du
ballon.
IAB Inflation Le ballon fait entre 30 et 40 mL. Il est placé au niveau
de l'aorte thoracique descendante en supra-
diaphragmatique, idéalement plus avant le départ de
l'artère sous-clavière.
Pendant la diastole le ballon va s'inflater.
Pendant la systole, il y aura une exuflation du ballon.
L'exuflation est active : on va aspirer l'air. Cette
aspiration va diminuer le volume intra-aortique. Ce
IAB déflation sera une aide à l'éjection ventriculaire.
Les 2 phases de gonflement et de dégonflement du
ballon sont des phases actives.

Pour rappel la perfusion coronarienne a de particulier que la

perfusion du VG dépend de la coronaire gauche à perfusion
diastolique essentiellement car durant la phase systolique, la
compression du muscle empêche le sang de passer dans les
artères coronaires car les tensions de parois dans le muscle
ventriculaire est supérieure à la pression systolique et donc il n'y
a pas de perfusion coronarienne durant la systole ou du moins
elle est assez faible. La partie la plus importante de la perfusion
se fait durant la diastole donc.
Ce n'est pas forcément vrai au niveau de la coronaire droite où
la perfusion est relativement homogène durant toute la phase de perfusion coronarienne.

Le but du ballon de conduction est lors du gonflement diastolique d'augmenter la pression de

perfusion au niveau de la coronaire gauche et pendant la systole. La déflation active du ballon va
entrainer une aspiration du sang depuis le VG et diminuer la postcharge. On espère donc que ça va
diminuer la consommation en oxygène au niveau du myocarde et augmenter le débit cardiaque.
à Ça se traduit au niveau de la courbe de PA par une pression systole (en c) et une pression diastolique
qui peut augmenter jusqu'au-dessus de la pression systolique. Il y aura une diminution de la demande
en oxygène.

Le ballon peut être réglé de manière différente : il peut se gonfler à chaque systole ou à une systole
sur 2, sur 4 ou sur 8. Sur l’ECG, on voit un ballon qui est gonflé tous les 3 battements.

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Indications pour l’IABP Contre-indication pour l’IABP

1) Insuffisance ventriculaire réfractaire au 1) Insuffisance aortique sévère : en
traitement médical augmentant la pression diastolique, on
2) Choc cardiogénique va augmenter l'insuffisance aortique.
3) Angor instable réfractaire 2) Anévrysme aortique ou abdominal
4) Infarctus imminent 3) Calcification sévère de l’aorte ou de
5) Complications mécaniques dues à un l’iliaque
infarctus aigu 4) Maladie vasculaire périphérique à
6) Ischémie suite à une arythmie maladie athéromateuse : risque
ventriculaire d’abimer le ballon ou de déloger une
7) Support cardiaque plaque
8) Choc septique 5) Obésité sévère
9) Sevrage d’un cardiopulmonaire bypass
10) Intraoperative pulsatile flow generation
11) Support pour une angioplastie ou
valvuloplastie ratée

Depuis 2012, il a été montré que le ballon n'avait pas beaucoup d'intérêt en particulier en post-
infarctus en attendant la revascularisation. On a alors de moins en moins utilisé le ballon.
Il est utilisé en association avec de l'ECMO pour retrouver une pulsatilité et diminuer la postcharge
ventriculaire.
Des revues récentes semblent montrer qu'il y a quand même un intérêt au ballon de contre pulsion.
On recommence alors à l'utiliser. Avantages :
- Peu invasif
- Stable pour 2-3L
- Procédure fiable
C'est la technologie la moins cher et la plus facile à mettre en œuvre pour les assistances circulatoires
mais sa place doit être précisée de manière plus spécifique en limitant ses indications.

2. Cathéter basé sur des pompes

Thérapie à cheval sur la thérapie chirurgicale et la thérapie percutanée. C’est une pompe implantée
sous forme de cathéter.
La seule pompe disponible est une pompe avec une visse type d'Archimède qui est placée au niveau
distal de la pompe. La pompe est sous la valve aortique. La visse va aspirer du sang au niveau du
ventricule (flècge noire) et la réinjecter au niveau de la valve aortique
Cette pompe peut débiter entre 2,5L (dispositifs par voie percutanée) jusqu'à 5L pour les dispositifs
implantables par voie chirurgicale.
Aspect en queue de cochon à la fin du dispositif : protection afin d'éviter que le dispositif ne perfore
l'apex du VG ça permet aussi à la pompe de se disposer de manière harmonieuse, avec une belle
courbure.

Exemple : la pompe impella à pompe biventriculaire.

3. Systèmes paracorporels
3.1 ECMO = pompe rotationnelle
Le système le plus utilisé est l'ECMO (extra coporeal membrane oxygenation). Le but au départ
était d'oxygéner le sang mais ça peut aussi soutenir une assistance circulatoire et respiratoire.
Pour une ECMO, on a besoin :

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- De personnel compétent, pour mettre l'ECMO en place mettre des

cathéter veineux et artériels assez gros.
- Une anticoagulation
- Une pompe centrifuge
- Un oxygénateur
- Toute une série de possibilité de mise en place des canules qui peuvent
être :
o Veino-veineuse si on veut juste oxygéner le patient. On peut
alors choisir la veine fémorale qui sera ré injectée dans la veine jugulaire
o Veino-artérielle si on veut une assistance circulatoire et respiratoire. On utilise
souvent la veine fémorale et l'artère fémorale contra-latérale mais on peut aussi
utiliser la veine fémorale et l'artère axillaire.
o Les canules peuvent être aussi mis entre l'OD et le VG pour assister que le cœur.
à Tous les montages sont possibles, il faut juste bien se soucier de ce qu'on a envie
de faire et limiter au maximum les complications vasculaires dues à la mise en place.

Une fois qu'on est devant une situation de défaillance multiviscérale (INTERMACS 1-2), on va décider
de mettre une ECMO. La question est vers quoi est ce qu'on va aller.
- L'ECMO peut être implantée durant quelques heures voire quelques jours pour décider quelle
thérapie adopter : transplantation, mise en place assistance respiratoire,...
- On peut aussi mettre l'ECMO après un infarctus myocardique quand le cœur aura souffert et
on attend que le myocarde hibernant récupère. On met l'ECMO en tant que "bridge to
recovery" = pont vers la guérison.
- ECMO : "bridge to therapy" quand on met une ECMO pour aller vers la mise en place d'une
assistance définitive. Parfois on n'a pas le matériel nécessaire ou le personnel pour, donc on
met une ECMO pour contrer la défaillance aigue et en attendant le dispositif nécessaire.

Configuration la plus fréquente où la veine fémorale est cathétérisée et on met en

place une canule qui remonte généralement jusqu'à l'abouchement de la VCI ce qui
permet de drainer le sang vers la pompe puis vers l'oxygénateur puis qui est réinjecté
sous pression au niveau de l'artère fémorale.

On peut également avoir le même dispositif par voie centrale avec des canules qui
sont implantés dans l'oreillette et dans l'aorte à on poursuit la circulation extra
corporelle notamment après une chirurgie qui s’est mal passée.

La mise en place peut être percutanée ou chirugicale.

Ici c'est une mise en place percutanée. En rouge, on voit la
canule de reperfusion.
à Canule de reperfusion de l'artère fémorale superficielle
après implantation d'une canule artérielle fémorale gauche
dans le cadre d'une ECMO VA périphérique. Effet Vortex, qui
aspire le sang au centre de la tête de pompe et l'éjecte en
périphérie, comme ce qui se passe dans un cyclone.

Les avantages de l'ECMO sont :

- La biocomptabilité

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- Les tubulures sont identiques aux tubulures de CEC

- Le cout est relativement faible car ce sont des dispositifs jetables avec un cout bien moins
importants que les pompes
Les ECMO comparativement aux CEC sont munies de pompes à haut débit qui peuvent assurer jusqu'à
10L par minute, la vitesse de rotation est élevée mais elles seront très soumises à la post charge à
une élévation de la pression va diminuer les tours d'efficacité de la pompe. On sera donc bien attentifs
à contrôler la pompe.

Ici on voit une illustration d'un comparatif entre une pompe à galet (utilisée lors de la CEC) et les
pompes à ELED qui sont utilisées lors d'ECMO.
Pour rappel, les pompes à galet ne sont pas utilisées durant de longues périodes puisque le galet va
occasionner une hémolyse et des traumatismes au niveau du sang de ce fait on ne peut pas poursuivre
durant de nombreuses heures mais son avantage est qu'il est réutilisable (ce qui n'est pas possible
pour les pompes à ELED) donc le cout est moindre.
On peut utiliser les pompes à ELED pour les ECMO car on fait beaucoup moins d'ECMO que de chirurgie
cardiaque sous CEC.

3.2 Assistance paracorporelle

Il y a d'autres systèmes paracorporels qui ont été développés avant le développement des pompes
totalement implantables. Ce sont généralement des pompes à flux pulsatiles qui fonctionnent avec
une membrane et une interface. Le gonflement séquentiel de la membrane va induire une pulsatilité
au niveau de l'arbre artériel. Ce sont des canules assez larges qui sont directement implantés dans le
cœur et qui empêchent le patient de se mobiliser.
Caractéristiques :
- Pompe externe - Perte de température
- Large canule externe - Patient alité
- Flux pulsatil ou non - Large dispositif
- Cher

Système de thoratec qu'on n'utilise plus chez l'adulte car les systèmes
totalement implantables ont fait disparaitre ce système. Par contre, les
dispositifs totalement implantables sont trop gros que pour être utilisés
chez l'enfant.

3.3 Autre système

On peut également utiliser ce système d'assistance paracorporelle de longue durée comme assistance
biventriculaire lorsqu'il y a une contre-indication à la mise en place d'une assistance totalement

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implantable pour des raisons anatomiques : patient qui a déjà de multiples accès au niveau des valves,
mise en place de 2 valves artificielles ou pathologie congénitale.

4. Systèmes totalement implantables

Ce sont des sytèmes utilisés beaucoup plus facilement aujourd'hui.

4.1 Heartmate I à Système implantable pulsatile (LVAD)

Historiquement, on a commencé par implanter le système Heartmate I qui était
une pompe pulsatile sous la même idée des pompes pulsatiles paracorporelles
sauf qu'elles étaient ici totalement implantables.
Les canules sont larges et ça nécessite une batterie portable. L’avantage est que
le flux est excellent.
Le problème avec ces pompes est leur taille : elles ne peuvent pas être
implantées au niveau du thorax mais elles seront implantées au niveau de
l'abdomen. Il y avait une morbidité importante vu l'ampleur du dispositif.
Autres désavantages :
- Thrombogénicité possible
- Très cher
- Système permanent ?
- Seulement lorsqu’on attend une transplantation.
Avec l'évolution de la technologie, on est passé du Heartmate XVE au
Heartmate II et actuellement au Heartmate III

4.2 Système implantable non pulsatile et rotationnel

Ces systèmes sont non pulsatils (flux continus) et sont implantés de manière non invasive par
thoracotomie.
Ils posent quelques petits problèmes quant à la mesure du débit. On leur intime un nombre de tours
par minute et on peut mesurer la puissance nécessaire pour effectuer ce nombre de tour par minute
mais on ne connait pas le débit qui est inféré par des algorithmes programmés et donné à titre indicatif.
Avantages Inconvénients
1) L'implantation est facile 1) Prix : 75 000 euros pour le système sans contrôle
2) Dispositifs plus petits médical par la suite.

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2) Les patients doivent fréquemment revenir à l'hôpital

pour le suivi de leur système. On estime alors que le prix
annuel est aux alentours des 100 000 euros.
3) Mesure du débit

On utilise en Belgique ce système uniquement comme "bridge to transplant" : quand on a un espoir

de transplantation par la suite.
Destination therapy : thérapie finale car le patient est trop âgé ou autre. Mais en Belgique, cette finalité
n'est pas remboursée.

La tête de pompe est implantée au niveau de l'apex du cœur. L'énergie est donnée par des batteries
externes. Le nombre de tour est contrôlé par un contrôleur qui contrôle et le nombre de tour et la
batterie. Le tout est fait par un système de drive line qui sort au niveau de l'abdomen du patient.
à Aspect de la pompe à la radiographie du thorax : se trouve à l'apex et greffe qui va vers l'aorte

Les complications liées aux pompes sont multiples et difficiles à gérer :

1) La complication la plus importante est l'infection du contrôleur : infection cutanée qui peut
être mineure et locale et qui peut suppurer. Entre 14 et 32% des patients implantés vont
présenter des infections +- sévères.
2) Thrombose de pompe : le thrombus s'installe au niveau de la tête de pompe. La prise en charge
se fait en fonction de l'importance de la thrombose : une thrombose mineure peut être traitée
par héparine. Parfois il faudra faire une thrombolyse et dans 4% des cas il faudra carrément
remplacer la tête de la pompe.
Ce qui favorise la thrombose de pompe est la fibrillation auriculaire ou la mauvaise compliance
du patient au traitement.
3) emboles neurologiques ou systémiques.
4) Saignement : Le passage du flux pulsatile au flux continu entraine une modification au niveau
du shear stress de l'endothélium, de la biochimie de la coagulation. On suppose que le flux
continu a un effet sur le facteur de von Willebrand. Quoi qu'il en soit, le patient va présenter
des saignements surtout au niveau de la muqueuse digestive mais aussi cérébraux ce qui va
poser des problèmes beaucoup plus importants. L'incidence est élevée : 13% des patients à
qui ont implantent ce dispositif vont présenter des saignements.
5) Insuffisance cardiaque droite
6) Insuffisance aortique

La vie des patients sera assez difficile car la vie des patients sera liée à une prise durant la nuit ou à
une batterie durant la journée. Pour des patients plus âgées ça ne pose pas beaucoup de problème, ce
qui n'est pas le cas des patients plus jeunes (problèmes relationnels).

5. Cœur artificiel : pour information à voir les dia

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Chapitre V : Transplantation cardiaque

Historique de la transplantation :
• Les 1ères tentatives de transplantation cardiaque ont été faites chez le chien dans les années
1905 par Carrell.
• Dans les années 60, Shumway a développé la technique et a été quasiment prêt. Une
technique qu'il a montré et enseignée à Barnard. Malheureusement, aux USA il y avait
beaucoup de problèmes éthiques quant à la transplantation cardiaque. Ces problèmes
éthiques n'avaient pas lieu en Afrique du sud. C'est pourquoi en 1967, il y a la 1ère greffe
orthotopique chez l'humain réalisée par Barnard.
• En Belgique, c'est en 1973 que la 1ère transplantation cardiaque est réalisée.

1. Indications pour la transplantation

L'indication de la greffe cardiaque est quasiment toujours une défaillance cardiaque chronique.
à La décompensation cardiaque aigue n'est pas une bonne indication pour une transplantation
cardiaque en urgence.
Pour les cardiomyopathie ischémique, valvulaire, virale ou péri-partum on préfèrera des assistances
mécaniques le temps de décider quoi faire.

Les bonnes indications sont :

1) Toutes les atteintes myocardiques chroniques
2) Les atteintes congénitales
3) Les cardiomyopathies hypertrophiques car elles s'accommodent mal à une mise en place d'une
assistance mécanique.
4) Les myocardites
5) Éventuellement la sarcoïdose.
6) L'amyloïdose n'est pas une bonne indication parce que les protéines amyloïdes vont se
redéposer dans le cœur nouvellement transplanté. Jusqu'à présent le traitement de chimio
post transplantation pour amyloïdose n'a pas montré de résultat probant et donc dans le cadre
de l'amyloïdose on reste un peu en retrait dans le cadre de la greffe cardiaque.
7) Les maladies toxiques comme l'éthylisme et les insuffisances cardiaques post traitement sont
d'éventuelles indications.

Toutes ces maladies vont être le substrat d'indications pour la transplantation cardiaque. La grande
partie des transplantations se feront suite à des cardiomyopathies congénitales dilatées ou
idiopathiques car elles touchent plutôt les gens jeunes qui sont des receveurs idéals comparés à des
gens qui ont des cardiomyopathies ischémiques qui sont des affections dégénératives et touchent
donc des patients plus âgés.

Remarque : dans le cadre de cardiomyopathie ischémique avec dilatation ventriculaire on va

également envisager la transplantation cardiaque.

2. Critères de sélection pour la transplantation

Les critères de sélection pour la transplantation cardiaque sont des altérations irréversibles de la
fonction cardiaque sans autre traitement possible. Il ne faut pas qu’il y ait d’autres affections extra-
cardiaques et il faut que le patient ait un bon profil psycho-social. On ne va pas transplanter des
patients qui ont une myocardite virale car ils peuvent récupérer.
Récemment, avec la possibilité de mettre des assistances temporaires, les patients avec des
myocardites toxiques type post éthylisme seront plutôt orientés vers l'assistance mécanique avec un
arrêt du métabolite toxique à récupération fonctionnelle du myocarde possible ce qui permet d'éviter
la transplantation et d'arrêter l'assistance circulatoire une fois les fonctions récupéreés.
Les patients en cas de greffe sont souvent sous traitement médical optimal.

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En Belgique, on transplante jusqu'à 65 ans mais on peut réfléchir à des âges allant jusqu'à 70 ans (vu
que la population vieillit). Ce n'est pas le cas aux USA où il n'y a pas de limite d'âge.

2.1 Évaluation
Lors de la décision de la mise sur liste, on va faire un bilan extensif pour être sûr que le patient n'a pas
de contre-indication. Il y aura alors :
- Une anamnèse, un examen physique
- Les examens biologiques avec une recherche de dysfonction hépatique rénale et la recherche
de marqueurs tumoraux
- Bilan immunologique et sérologique pour exclure toute infection chronique ou maladie auto
immune
- Analyse d'urine
- Bilan cardio (déjà fait vu qu'il a mené au diagnostic et à l'indication de greffe)
- On recherchera une maladie vasculaire en réalisant un duplex carotidien et une évaluation des
membres inférieurs.
- On fera une écho de l'abdomen, un CT scanner
- Une gastroscopie et colonoscopie
- Examen dentaire
- Examen stomato, ophtalmo, dermato, neurologique (encéphalogramme)
- Évaluation psycho-sociale.

2.2 Contre-indications absolues

- Mauvaise évaluation psychologique et psycho-sociale : la mise en œuvre d'une transplantation
est très lourde. Il faut un investissement considérable tant de l'équipe médicale, que psycho-
sociale, du patient ainsi que de sa famille. Pour poursuivre le traitement par la suite il faut une
grande compliance. Si on a l'impression que le patient ne sera pas compliant ou ne comprend
pas l'étendue de la pathologie qui l'a amené à la transplantation, on ne va pas greffer le
patient. Il est arrivé trop fréquemment qu'une mauvaise évaluation psycho-sociale conduisent
un rejet de greffe car mauvaise compliance dans le traitement : décès du patient + "gaspillage"
d'un coeur.
- De même, si le patient boit, fume ou prend des drogues, il ne pourra pas être transplanté.
- Patient avec des tumeurs actives ou qui n'ont pas passé les 5 mois post guérison d'une tumeur.
- Patient avec des maladies cérébrale ou vasculaire
- Patient diabétique avec plus d'une dysfonction d'organe. Du coup, la rétinopathie diabétique
isolée par exemple n'est pas une contre-indication mais une fois qu'on a une association avec
une autre atteinte, on ne greffera pas le patient.
- Patient au-delà de 70 ans
- Patient qui est particulièrement immunocompromis : a déjà reçu une quantité
impressionnante de transfusion et des anticorps circulants contre la plupart des déterminants
antigéniques classiques à mauvais cross-match en vue.
- Patient sensibilisé
- Patient avec une hypertension pulmonaire sévère non réversible. Lors de la greffe, le VD du
donneur qui n'a pas été habitué à une telle pression a un véritable risque de défaillance à venir.

3. Donneur
Le problème que l'on rencontre est la différence entre le nombre de donneurs et le nombre de
receveurs potentiels ce qui entraine une mortalité sur la liste d'attente de 10 à 25%. Heureusement
cette mortalité diminue grâce à la libéralisation et la meilleure connaissance de pompe d'assistance
circulatoire qui permet une survie.

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Le donneur cardiaque est encore actuellement un donneur en mort cérébrale : sur base clinique, on a
évalué un patient en mort cérébrale. Après l'examen clinique, d'autres examens sont réalisés pour
conforter l'examen clinique de 1 ou 2 praticiens ainsi que la famille. Ces examens sont :
- Doppler transcrânien
- Examen de perfusion cérébrale qui permettront de dire qu'il y a une mort cérébrale.
Une fois que la mort cérébrale a été déclarée, on va proposer de mettre le patient comme donneur
d'organes. Les patients donneurs peuvent être âgés entre 15 à 65 ans actuellement mais on préfèrera
d'office les donneurs jeunes. Ensuite, il y aura toute une systémique de management du donneur qui
consiste à garder le donneur dans une situation hémodynamique optimale pendant que les
démarches administratives sont réalisées : contact avec la famille, contact avec Eurotransplant pour
proposer le greffon, évaluation hémodynamique du greffon, fonction cardiaque, profil enzymatique
(CK-MB, Troponine T), biologique, …

Contre-indications absolues Contre-indications relatives

1) Comptabilité ABO : il ne faut pas de
compatibilité Rhésus car c'est un
canal sodique sur les GR mais pas
sur les autres cellules somatiques.
Éventuellement, si le receveur est
connu pour avoir des Ac contre
certains déterminants
antigéniques HLA, on ne va pas
prendre le donneur.
2) Maladie infectieuse contagieuse
telle que l'HIV ou le syphilis. Ceci
n'est plus vrai pour les patients
ayant eu une hépatite C et guéris.
3) Tumeur extra cérébrale
4) Sepsis actif ou avoir une
endocardite
5) Fonction ventriculaire gauche
altérée ou en tout cas sous 40%
1) Liées au poids et à la taille : éviter des mismatch
entre le poids et la taille du donneur-receveur
de plus de 30%.
2) Fonction légèrement modérée du ventricule
gauche (entre 40 et 60%). En effet, on peut
avoir une récupération par la suite.
3) Myocarde hibernant suite à une réanimation un
peu prolongée.
4) Maladie coronarienne
5) Contusion myocardique : exemple une personne
qui a eu un grave accident de la route avec un
trauma crânien peut avoir une contusion
myocardique avec une élévation de la
troponine T mais ce ne sera pas une
répercussion à long terme sur le greffon.
6) Hépatite C : n'est plus une contre-indication pour
autant que le patient puisse recevoir une
thérapie antivirale après la greffe

3.1 Eurotransplant
L'allocation des donneurs se fait par un système lié à un organisme qui s'étend sur 7 états dont le siège
est au Pays-Bas. Cet organisme s'appelle Eurotransplant. Les 7 pays sont la Belgique, le Luxembourg ,
les Pays-bas, la Slovénie, la Hongrie, l’Autriche, l’Allemagne et la Croatie.
Ça se basera sur base du typage ABO, du temps d'attente sur la liste d'attente, sur base de l'équation
entre la taille du donneur et du receveur.

3.2 Profil des donneurs

Dans les années 80, la grande majorité des donneurs étaient entre 11 et 34 ans (plus de 90%). Par
après, sont apparus des donneurs plus marginaux avec actuellement 40% des donneurs qui ont plus
de 35 ans.
Outre le fait que l'âge plus avancé n'est plus une contre-indication, on accepte aussi des greffons plus
marginaux c'est-à-dire avec des périodes de réanimation plus longues, des fonctions légèrement
altérées ou des antécédents de maladies infectieuses guéries (comme l'hépatite C ou B).

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4. Déroulement de la transplantation
Une fois que le cœur a été accepté par l'équipe qui implante, il y a une course contre la montre.
Le temps de clampage doit être sous 4h, idéalement sous 3h. Ce temps va du moment où l'équipe
prélève le cœur et clampe le cœur : apport de sang oxygéné chez le donneur sera donc arrêté et
remplacé par une solution de perfusion dans les coronaires. En 5 minutes, on va donc perfuser le cœur
avec une solution de préservation. Ensuite il va être explanté, rapatrié vers l'hôpital où il y a le receveur
puis sera implanté et déclampé.
Quand on reperfuse le cœur avec du sang oxygéné, on arrête le chronomètre. Le temps entre le
clampage et le déclampage est le temps d'ischémie froide. Idéalement, on doit être en dessous de
3heures.

Les techniques de préservation sont relativement inchangées depuis une trentaine d'années. Une fois
que la solution de perfusion a été perfusée dans l'aorte du donneur, le cœur est explanté et mis dans
des sacs en plastique entourés de glace et emmené vers l'hôpital où se passera la greffe.

Données de la greffe cardiaque : 10 à 15 patients par an à l'hôpital Erasme. Il y a eu un pic dans les
années 80 avec jusque 55 transplantations par an.

4.1 Techniques
Actuellement, la seule technique de transplantation réalisée est une transplantation orthotopique : on
excise le cœur du receveur et on le remplace par le cœur du donneur.

Autrefois, on pouvait imaginer des greffes hétérotopiques (réalisées sur

des animaux). Les greffes hétérotopiques sont des greffes réalisées en
laissant le cœur en place à pas d’excision. L'idée est bonne. On associe la
fonction résiduelle du patient avec la fonction du nouveau cœur. Le
problème est l'encombrement stérique : il n'y a pas la place dans le thorax
pour 2 cœurs.

Greffe orthotopique Greffe hétérotopique

Survie après 1 an 85% 65%
Survie après 5 ans 70-80% 50-60%

4.2 Chirurgie standard à greffe orthotopique

Il faut distinguer la greffe bicave de la greffe bi atriale (comme sur
l'image). La greffe bi atriale est plutôt une technique historique,
actuellement on fait surtout des greffes bicaves.

Bi-cave : on va explanter le cœur du receveur en coupant l'aura de la VCS et l'aura

de la VCI. On coupe l'aorte et l'artère pulmonaire et on laisse le toit de l'AG dans
le fond du péricarde. Une fois que toutes les découpes ont été réalisées, le cœur
est explanté. Une fois explanté, le cœur du donneur est arrivé en salle et est
préparé en mesure du péricarde du receveur : on recoupe l'AG à mesure, les VCS
et VCI.
On implante le coeur en suturant d'abord l'oreillette, ensuite la VCI puis la VCS puis l'artère pulmonaire
et on termine par l'aorte. Les sutures sont relativement simples à faire.

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Avantages de la technique bicave

L'avantage de la transplantation bicave par rapport à la transplantation bi atriale est :
- Diminution du nombre de thrombus au niveau de l'AD
- Diminution de la dysfonction sinusale
- Diminution du nombre de régurgitation mitrale
- Diminution des troubles de rythmes de l'auricule.
- Augmentation de la fonction atriale.

5. Post-transplantation
Après la transplantation, le patient va rester à l'hôpital +- 3 semaines. On va le mobiliser, lui donner
des informations quant à la prévention des infections, commencer une réhabilitation cardiaque,
meilleure hygiène de vie et l'enseignement quant au traitement.
Il bénéficiera également de 2 biopsies myocardiques qui permettront d'adapter le traitement
immunosuppresseur.

Les complications post transplantation sont des complications post op immédiates et sont liées à la
dysfonction du greffon qui peut être liée à des problèmes de rejet aigu, des problèmes de
préservation durant le transport ou des procédures trop longues.

Actuellement, les transplantations sont rendues plus complexes parce que la plupart des patients sont
appareillés à des assistances circulatoires et l'explantation de ces assistances circulatoires est un peu
aléatoire en termes de temps. Il n'est pas impossible que le greffon cardiaque arrive en salle alors que
le dispositif n'est pas encore retiré. Les durées de temps froid peuvent alors dépasser 4h avec une
dysfonction primaire du greffon qui s'en suit (la dysfonction sera liée au myocarde hibernant).
Outre les complications post op liées à la dysfonction du greffon, on a les dysfonctions classiques liées
au saignement.
Une fois que le patient sort des complications immédiates (48h), il y a les complications de la période
intermédiaire : on va essayer de d'éviter le rejet aigu ou subaigu, éviter les infections. Il faudra
également dépister les atteintes coronariennes spécifiques du greffon et les tumeurs.

5.1 Traitement immunosuppresseur

L'immunosuppression consiste en une thérapie d'induction. On utilise surtout :
- La thymoglobuline : AC non spécifique qui va couvrir les épitopes immunogènes du donneur.
o Effet secondaire : légère instabilité hémodynamique --> problème pour les patients
qui ont un greffon avec une activité suboptimale.
- Le Basiliximab (Simulect) : antagoniste du récepteur CD25 qui est la sous unité a du R à l'IL-2.
Ce n'est pas utilisé dans nos institutions (au contraire de la thymoglobuline)

Lors de la thérapie d'induction et de l'utilisation de la thymoglobuline, on va poursuivre le traitement

pendant +- 5 jours (2 à 3 mg/kg/d IV) où on a des effets secondaires systémiques outre l'instabilité
hémodynamique :
- Température, frissons
- Leucopénie, thrombocytopénie

Le basiliximab va diminuer l'activié des lymphocytes T (à spécifique) car une fois que le CD25 est
activé, il va induire une prolifération des lymphocytes T, or, le basiliximab est un antagoniste du CD25.
L'ensemble du traitement immunosuppresseur spécifique vise à diminuer la suppression des CD25. Il
y aura moins d’effets secondaires.

5.2 Traitement sur le cours

Par la suite, en thérapeutique intermédiaire et chronique, on se base sur une trithérapie avec :

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1) Des corticostéroïdes (Prednisolon) : à l'induction de la chirurgie, le patient reçoit 500mg de

médrol. Ces doses seront poursuivies durant les 1er jours soit par IV soit par voie orale. On va
diminuer la dose jusqu'à l'arrêter à terme.
a. On peut donner du solumédrol en IV et puis du prednisolon PO. On essaye de stopper
les corticostéroïdes 6 à 12 mois après la greffe.
2) Des inhibiteurs de la calcineurine (Ciclosporin, Tacrolimus) : se donnera tout le temps, 2 fois
par jours.
3) Des anti prolifératifs : azathioprine, mycophenolate, mofetil

On essaye de stopper les corticostéroïdes +- 1an après le traitement puisque les doses élevées de
corticoïdes peuvent induire de nombreux effets :
- Diabète - Ostéoporose - Obésité
- Hypertension - Syndrome de Cushing - Acnée
- Cataracte

Par contre quand les patients se représentent avec des rejets aigu (arythmie, décompensation
cardiaque), les patients reçoivent presque toujours une dose de charge de corticostéroïdes (et
d'immunosuppresseurs).

Effets sur le long terme

Il faudra malheureusement prévenir le patient qu'on remplace une maladie mortelle et très sévère
(l'insuffisance cardiaque terminale) par une autre maladie qui n'est pas aussi sévère mais qui pose de
nombreux problèmes : l'immunosuppression dont les effets secondaires des médicaments
immunosuppresseurs peuvent induire ;
- De l'insuffisance rénale (1 cas sur 3)
- Du diabète (1 cas sur 3)
- Quasiment toujours de l'hyperlipémie
- Parfois une maladie vasculaire du greffon
- De l'hypertension (aussi souvent que de l'hyperlipémie)

5.3 Infections précoces

Les infections précoces en post op sont des infections nosocomiales sont souvent liées à la présence
de cathéter (et donc liées à la chirurgie) à sepsis à Gram - ou à Gram +
- Infection des poumons
- Infection des plaies
- Infections urinaires (cathéter)
- Infections de la peau (herpes simplex)

5.4 Infections plus tardives

Puis viennent les infections (opportunistes) liées à l'immunosuppressions (quelques semaines à
quelques mois après la greffe) :
- Infection virale comme le CMV (très fréquent) ou les récidives de zona.
- Infection bactérienne : légionnelle, listéria, mycobactérie
- Infection fungique : candida, aspergillose, cryptocoque
- Infection à protozoaire : toxoplasmose cérébrale ou le pneumocystis carinii

6. Coronary disease donor heart = AGAS

Une complication fréquente est liée à la récidive de la maladie ischémique sur le greffon. Assez mal
connue, il s'agit probablement d'une réaction auto-immune avec une atteinte de l'endothélium des
vaisseaux coronariens greffés. La prévalence est de 5 à 10% par an avec 50% des patients touchés à
5ans.

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Au départ, la maladie est essentiellement asymtomatique puis peut se traduire par des douleurs de
types angine de poitrine. C’est souvent une cause de mort.
Les lésions sont extrêmement distales et répondent que très difficilement à des traitements
percutanés ou à des traitements éventuels de revascularisation chirurgicale.

Prévention :
1) Antagonistes calciques (diltiazem)
2) Statines
3) Prophylaxie pour le CMV (ganciclovir) car on pense qu’il y a aussi une atteinte virale dans cette
maladie. C’est pourquoi TOUS les transplantés cardiaques reçoivent une prophylaxie contre le
CMV.
4) Contrôle du poids
5) Prévention de l’ischémie péri-opératoire

Traitement : difficile car c’est une pathologie distale

- Pontages
- Re opération

7. Biopsie cardiaque
Durant les 1ère années, les patients vont bénéficier de biopsies endomyocardique qui permettront sur
base de l'histopathologie de déterminer un type de rejet et d'adapter le traitement (afin d’éviter le
rejet aigu ou chronique de la greffe).
En cas de rejet aigu ou chronique avec une immunosuppression bien menée, on va donner des
corticoïdes à haute dose ou répéter des schéma de doses : médrol, solumédrol,…

Les biopsies sont invasives et on fera des classifications histologiques allant du grade I à IV.
Grade Nouvelle nomenclature Ancienne
nomenclature
0 Pas de rejet Pas de rejet
1 A) Focal (périvasculaire ou interstitiel) infiltrant sans nécrose Rejet léger
B) Diffus, infiltrant mais sans nécrose
2 Il y a la présence d’un endroit qui laisse penser à une infiltration Rejet local modéré
agressive.
3 A) Infiltration multifocale agressive et/ou myocytes A) Rejet modéré
endommagés B) Rejet borderline
B) Processus inflammatoire diffus avec de la nécrose ou sévère
4 Agression diffuse et polymorphe, +- invasive, œdème,
hémorragie, nécrose

La biopsie se fait par voie trans jugulaire et consiste à aller avec un vasculotome prélever au sein du
VD des petits morceaux de myocarde afin d'être analysés.

8. Survie après la transplantation cardiaque

La thérapeutique n'a pas vraiment changé au cours des dernières années. Si elle a changé c'est suite à
l'âge plus important des greffons et donc une détérioration. On ne peut pas dire qu'il y a eu une
amélioration dans la survie :
- Survie de 80% à 1an
- Survie de 75% à 5 ans
à meilleure thérapie en cas de stade terminal.

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Remarque : parfois, il y a la présence sur l'ECG d'une double activité auriculaire : celle du donneur sur
le greffon implanté et celle de l'AG du receveur qui est restée.
LE nouveau greffon va être réinervé. Avant la réinervation, l'adaptation du greffon cardiaque à la
physiologie du receveur se fait par l'augmentation de catécholamines circulantes à activation
(système orthosympatique).

Chapitre VI : chirurgie aortique

Quand on a une douleur aigue au thorax, le DD est :
1) La péricardite
2) L'embolie pulmonaire
3) Les syndromes coronariens aigus : angor, infarctus
4) La dissection aortique
5) Un pneumothorax.

1. Douleur thoracique faisant penser à l’aorte

Structure de l’aorte
Le diamètre de l’aorte dépend de l’endroit où l’on se trouve :
- Aorte ascendante : 2,5 à 3,5 cm
- Aorte descendante : 2 à 2,5 cm
- Aorte abdominale : 1,8 à 2cm

L’aorte étant un vaisseau, elle est classiquement composée de :

- L’intima : endothélium, tissu connectif sous endothélial+ lame élastique interne
- La média : lames élastiques, cellules musculaires lisses (surtout sur les artères plus petites)
- L’adventice : tissu conjonctif irrigué par des vasa vasorum et des nerfs vasculaires.

L'aorte est divisée en une portion

ascendante elle-même divisée en :
- un tube droit
- la racine aortique qui va de la base
de l'anneau aortique jusqu'à la
jonction sino-tubulaire (au niveau de
la jonction entre les sinus de valsalva
et les sinus tubulaires).

1.1 Classification des dissections aortiques aigues

Les pathologies qui peuvent toucher l'aorte sont multiples. Typiquement on a la dissection aortique.
Lorsque celle-ci ne progresse pas dans toute l'aorte ou s'arrête de progresser, on parle d'hématome
intra mural. La distinction est donc plutôt formelle
Au niveau de la classe 3, on a une dissection limitée qui peut passer à la chronicité.
Dans les aortes très athéromateuses, on peut avoir des ulcères pénétrants à les plaques d'athéromes
peuvent se fissurer et le sang peut pénétrer la paroi aortique. La prise en charge est un peu plus

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compliquée parce que c'est l'équivalent d'un hématome intra mural dont la prise en charge est une
prise en charge opératoire mais comme les ulcères pénétrants concernent des aortes très malades, la
chirurgie de ces artères sont difficiles (difficiles à suturer parce que le tissu est très friable). On va donc
être plus dubitatifs quant à la prise en charge des ulcères pénétrants : on ne les prendra pas comme
des hématomes intra muraux.

Enfin, on peut avoir des lésions traumatiques de l'aorte sur des lésions de décélération ou des lésions
iatrogènes lors de cathétérisme pour coronarographie ou d'autres formes de cathéter ou post
chirurgie cardiaque quand on a canulé l'aorte descendante par exemple.

Ici, on voit un schéma qui reprend la dissection

aortique : brèche intimale au niveau de l'aorte
qui permet le passage du sang de la vraie lumière
vers la média. Le sang va circuler dans la média
via une fausse lumière.
Pour que le sang circule de manière
permanente, il faut non seulement un peu
d'entrée mais aussi un point de sortie sinon le
sang va disséquer la média, ne pourra plus
progresser et il y aura donc un hématome.
Généralement il y aura un à plusieurs points de
sortie : c'est comme ça qu'on a une fausse
lumière
Ici, on voit une brèche intimal, le sang circule
dans la média mais ne trouve pas de point de
sortie --> le sang coagule et in fine hématome
dans la paroi de l'aorte. Les indications pour la
chirurgie de l'hématome sont les mêmes que
pour les indications de la dissection aortique

Ici, on voit l'illustration d'un ulcère pénétrant :

l'aorte est beaucoup plus malade, les plaques
athéromateuses sont beaucoup plus
nombreuses et à un moment donné, une plaque
va se déstabiliser. Dans les plaques d'athérome,
il y a pleins de cellules inflammatoires.
Au vu du contexte athéromateux, la prise
opératoire est beaucoup plus risquée et
compliquée.

1.2 Prise en charge des symptômes probables d’une dissection aortique

Haut risque d’être touché par Symptômes d’appels Examen clinique d’appel
une dissection aortique
Syndrome de Marfan, maladie Douleur à la poitrine, irradiant Preuve de mauvaise perfusion :
du tissu vers le dos en interscapulaire et -Mauvaise pulsatilité
Antécédents familiaux aussi dans l’abdomen.
Douleur abrupte et intense

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Maladie de la valve aortique -Différence de pression

connue systolique entre le bras droit et
Anévrysme de l’aorte le bras gauche
thoracique connu - Déficit neurologique associé à
Manipulation aortique dans le de la douleur
passé Murmure diastolique aortique
(nouveau)
Hypotension ou choc

2. Dissection aortique
La dissection aortique commence toujours par une brèche intimale qui est poursuivie par la
progression d'une onde de dissection au niveau de l'aorte poussée par le sang sous pression dans la
média et qui va se poursuivre jusqu'à un point de sortie ou de réentrée qui permettra la circulation du
sang dans la fausse lumière.
La lésion initiale peut être dans l'aorte ascendante ou au niveau de l'aorte descendante ou même de
l'arc aortique.
L'extension peut se faire de manière rétrograde (la plupart du cas lors des dissections de type B) ou
antérograde.

2.1 Classification
Ancienne classification à classification de DeBakey
Elle est séparée en 3 groupes :
- Classification de type 1 : dissection de l'aorte ascendante et qui s'étend ensuite à l'entièreté
de l'aorte.
- Classification de type 2 : dissection qui entreprend uniquement l'aorte ascendante
- Classification de type 3 : dissection qui entreprend uniquement l'aorte descendante.

On a un peu laissé tomber la classification de DeBackey au profit de la classification de Standford :

- Type A : il faut l'opérer. La brèche intimale se situe au niveau de l'aorte ascendante, de la
racine aortique jusqu'au tronc brachio-céphalique, Même si l'aorte descendante est
entreprise, on parle toujours de type A. Le type A s'applique donc DES que l'aorte ascendante
est entreprise.
- Type B : il ne faut pas l'opérer. Elle commence au-delà de l'artère sous-clavière gauche à
entreprend l'aorte descendante.

2.2 Facteurs prédisposants

- L'âge : entre 60 et 70 ans
- Le sexe : touche surtout les homme (rapport 2:1)
- L'hypertension artérielle.
- Maladie du tissu conjonctif : Maladie de Marfan, Ehlers-Danlos

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- Pathologie congénitale
- Traumatisme
- Parfois iatrogène

2.3 Symptômes
- Douleur souvent décrite en coup de poignard : très intense, très abrupte, précordiale, évoluant
vers le cou et irradiant dans le dos, en interscapulaire (doit donc évoquer la dissection)
o DD des douleurs thoraciques précordiales
- Syncope
- Dyspnée

Évolution : dissection de l’aorte toute entière puis abdominale puis des vaisseaux périphériques.

2.4 Complications
Les complications sont liées à la physiopathologie :
- Altérations hémodynamiques liées à l'insuffisance aortique, à la tamponnade
- Extension vers le cœur ce qui entraîne une
o Destructuration de la valve aortique avec une insuffisance aortique souvent
importante et subite et donc mal tolérée.
o Hemopéricarde avec une tamponnade
o Ischémie myocardiaque
o Infarctus myocardique suite à la dissection des coronaires

Tout vaisseaux peut être comprimé par la fausse lumière de la dissection et induire une malperfusion
de l'organe pour lequel l'artère native est disséquée. On peut alors se retrouver avec une
symptomatologie neurologique si les carotides sont comprimées, des insuffisances rénales, ...

2.5 Diagnostic clinique

- Hypertendus lié au stress, à la douleur
- Hypotension voire le choc selon l'évolution et l'étendue de la dissection.
- Symptomatologie d'insuffisance aortique aigue : dyspnée, différence systolo-diastolique
importante,...
- Œdème pulmonaire suite à la tamponnade
- Absence de pouls radial ou fémoral
- Signe neurologique (hémiplégie, paraplégie)
- Signe de compression : signe de la VCS, coarctation de l'aorte,...

Imagerie
On essayera de mettre en évidence la vraie et la fausse lumière. Pour ça, l'examen de choix est
probablement au lit du malade la réalisation d'une échographie cardiaque qui outre un épanchement
péricardique va mettre en évidence au niveau de l'aorte ascendante (par exemple), une double
lumière. Parfois la réentrée est visible à l'échographie. L'image en double lumière est pathognomique
de la dissection.
Le scanner thoracique, injecté souvent, permet de mettre en évidence l'étendue de la dissection. Ça
permet aussi de confirmer le diagnostic si l'échographiste n'est pas sûr de ses images
L'examen de choix est la résonnance magnétique nucléaire qui peut montrer l'importance des flux
dans les différentes lumières et qui montre aussi l'insuffisance aortique. Cependant, souvent on n'aura
pas accès à une RMN dans le cas de l'urgence.
Historiquement, on réalisait des angiographies. Toutefois, ces images sont encore vues lors de
dissections iatrogéniques (lors de cathétérisme par exemple).

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2.6 Évolution
L’évolution se fait notamment vers l'insuffisance aortique.
Si la prise en charge n’est pas assez rapide, une chirurgie qui aurait permis de remplacer uniquement
un segment de l'aorte ascendante se transforme à ce moment-là en chirurgie nécessitant le
remplacement de l'aorte ascendante et de la racine avec réimplantation des coronaires.
Il y aura aussi des complications au niveau de l'anesthésie, du post op etc.

70% des malades qui présentent une dissection meurent dans les 2 semaines s’ils ne sont pas traités
chirurgicalement. Certains vont aussi passer à la chronicité lorsque certaines dissections n'ont pas été
reconnue. Ceci peut se produire si les vraies et fausses lumières se sont équilibrées.

2.7 Traitement
Le traitement est dans un 1er temps une prise en charge médicale avant l'arrivée au quartier
opératoire. Il faut un monitoring de tension et souvent 2 voies d'entrées importantes qui permettront
de perfuser le patient en cas de tamponnade et de choc.
On essayera de maintenir une pression artérielle moyenne au-delà des pressions d'autorégulation du
cerveau et du cœur autour de 50 à 75 mmHg de pression.
Il faut également absolument contrôler l'hypertension pour éviter la progression de la dissection. Pour
ce faire, on utilisera des bêta-bloquant qui peuvent se donner en IV avec une rapidité d'action quasi
instantanée. On peut être limité par l'effet bradycardisant des bêta-bloquants et donc pour éviter des
patients avec un bpm de 50, on donnera des vasodilatateurs systémiques comme le nitro-prussiate
ou des antagonistes du calcium. On utilise en 1ère instance des bêta-bloquants car ils vont diminuer la
pente de l'augmentation de pression à l'augmentation de pression se fera alors sur un laps de temps
plus long.

Les principes de la chirurgie pour une dissection présentant des conditions de mal perfusion est qu'il
faut TOUJOURS exciser la brèche intimale. On peut ouvrir l'aorte et tomber sur des fausses lumières,
mais on doit absolument trouver la brèche intimale sinon ça ne sert à rien. Une fois qu'on a excisé la
brèche intimale, les fausses lumières vont être oblitérées soit de manière chimique (colle dans la
fausse lumière) soit en suturant la fausse lumière. La partie d'aorte retirée est remplacée par une
greffe vasculaire souvent en Dacron.
La mortalité péri-opératoire est aux alentours de 15-20% (bien en dessous des 70% liés à la non-
intervention).

Certaines formes de dissection sont des dissections plus faciles à traiter :

- Si on a été relativement rapide
- S'il n'y a pas eu d'entreprise de la racine aortique
- Si on peut retirer que quelques centimètres et facilement fermer les fausses lumières.
On sera alors dans une chirurgie plus simple à réaliser avec une mortalité péri-opéraoire qui ne sera
plus que de 5 à 10%.

Intervention de Bentall
La plupart du temps, on ne tombe pas sur des dissections simples. Souvent, la dissection aura
entrepris la valve aortique et on devra donc remplacer l'aorte mais également la valve aortique. On
est alors face à une intervention dite de Bentall.
Cette intervention consiste à faire une canulation de l'artère fémorale ou en tout cas d'un abord
aortique.
La cannulation veineuse se fait par une cannule atrio-cave qui se fait sur 3 étages.
On arrêtera le cœur via la cardioplégie et on diminuera souvent un petit peu la température du patient
(26 à 28°C) pour avoir un arrêt circulatoire temporaire ou une hypoperfusion cérébrale.
On va reconstruire l'aorte et la valve aortique :
- En remplaçant la valve aortique

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- En interposant un tube
- En ré implantant les artères coronaires
- En ré implantant les troncs supra-aortiques (pas toujours).

à L’intervention de Bentall survient donc pour éviter la dissection ou

lorsqu'on est devant une dissection avec une extasie de la racine
aortique. Ça consiste à retirer l'aorte ascendante, la racine aortique et la
valve aortique qui est atteinte. Il y aura alors un remplacement de la valve
aortique.

Intervention type de Bentall c’est-à-dire retrait de la valve aortique (et remplacement d’un bout
d’aorte parfois)
Il y a des interventions plus complexes qu'on ne fera jamais dans
le cadre de la dissection aortique comme l'intervention de Ross
qui consiste à aller prendre la valve pulmonaire du patient qu'on
met au niveau de la valve aortique. On réimplante les ostia
coronariens au niveau coronaire et on remplace la partie valve
pulmonaire et le conduit pulmonaire soit par une homogreffe soit
par une veine jugulaire de boeuf inversé dit conduit de contégrat?
C'est une chirurgie très complexe et limitée à la pathologie
congénitale.

La chirurgie de Bentall peut être rendue un peu plus physiologique

en conservant la valve aortique. L'anneau est souvent dilaté et ici
on va resuspendre la valve aortique au moyen du tube. On garde
la valve native qu'on découpe autour des commissures et qui sera
suturée au niveau d'un tube. Ça va permettre une resuspension de
la valve. Il faut bien sûr réimplanté les coronaires au niveau du
tube.
Ça s'appelle un remodelage aortique David III = Yacoub.

Une autre forme de préservation de valve = réimplantation

aortique. Ça consiste de réimplanter la valve aortique au sien
même du tube.
à intervention DAVID IV

Dilatation et chirurgie de l’arc aortique

La chirurgie est plus compliquée lorsque la brèche se situe au niveau de l'arche aortique. Il y aura alors
le remplacement de l'arche en entier. Ça se fait sous arrêt circulatoire : il n'y a plus de circulation,
même la machine de circulation extra-corporelle est arrêtée. On n'a donc que quelques minutes pour
réimplanter les troncs supra-aortiques. Étapes :
1) Arrêt circulatoire
2) « vider l’aorte »
3) Excision la brèche
4) Oblitérer les fausses lumières
5) Interposer un tube droit au-dessus de la jonction du sinus tubulaire, dans l’arc aortique.

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Cette réimplantation des troncs supra-aortiques peut se faire individuellement,

vaisseaux par vaisseaux ou peut se faire par îlots à hémiarche aortique.
L'intervention en îlot consiste à garder un ilot où viennent s'implanter les 3 vaisseaux
supra-aortiques. On le patchera sur le greffon vasculaire.
Souvent, bien que la brèche ne situe pas au niveau de l'îlot, on a une dissection supra-
aortique : ce sera traité par la mise en place de colle biologique et par une suture des
2 plans (plan disséqué et plan non disséqué et la greffe vasculaire à chaque point
pour re solidariser l'ensemble des plans).
La chirurgie de l'arche est plus compliquée avec une mortalité autour de 5 à 10%
et des complications neurologiques de 2 à 5% (surtout si des carotides sont
atteintes mais qu'on n'a pas spécialement su le voir).

Pour faire la chirurgie de l'arche (et en général une chirurgie aortique avec
réimplantation des troncs artériels supra-aortiques), on refroidit le malade : à peu
près 18°, le patient peut supporter jusqu'à 40minutes sans complications
neurologiques apparentes.
Ce refroidissement est fait grâce au réchauffeur qui est associé à la pompe de CEC : en utilisant ce
réchauffeur, on peut moduler à la température du malade, le maintenir à 37 ou le descendre à 18°.
Par ailleurs, la tête du patient est refroidie par des glaçons pour préserver le fonctionnement cérébral.
Le cœur par contre supporte moins bien l'hypothermie. Le problème sera les troubles de la
coagulation : les malades qui ont une dissection ont déjà une activation du fibrinogène au niveau de
la fausse lumière et sont hypocoagulant en post op. Si on rajoute encore une hypothermie qui a des
effets néfastes sur la coagulation, on retrouve souvent des malades qui saignent en post op.
L’hypothermie refroidit les besoins en oxygè,e pour chaque organe à c’est donc l’avantage.

Traitement chirurgical pour une dissection de type B

Le traitement des dissections de type B sont essentiellement des traitements médicaux. Tout comme
dans la dissection de type A en attendant la chirurgie, on va contrôler l'hypertension artérielle, on va
diminuer la tension à l'aide de bêta-bloquant jusqu'à avoir un bpm de 50 puis on passera aux
vasodilatateurs systémiques. On utilisera aussi des antalgiques car l'hyperalgie va entrainer une
hypertension. Le but de ce traitement surtout médicamenteux est :
- De diminuer les pressions dans les vaisseaux
- De diminuer les risques de rupture (vu que pression moins importante)
- De ne pas faire ressentir de la douleur (peu importe son origine) au patient.
Résultats : 75% des patients peuvent récupérer sans aucune complication.

On va utiliser la chirurgie classique pour les dissections de type B lorsqu'on ne parvient pas à traiter de
manière endovasculaire les problèmes liés aux fausses lumières et à l'occlusion des branches
collatérales de l'aorte. La chirurgie classique consiste à aller interposer un tube droit au niveau de la
partie disséquée. Le dispositif passera par l'artère subclavière gauche.

On utilise actuellement aussi des traitements endovasculaires en utilisant des stents couverts. Ce type
de traitement prend de plus en plus de place ces derniers temps. Il y a même des tentatives de
traitement de dissection de l'aorte ascendante par la mise en place de stent couvert. Le stent couvert
va couvrir la fausse lumière. Le problème des stent est qu’ils ne sont pas toujours étanches à on va
avoir des fuites paraprothétiques qui continuent à alimenter la fausse lumière à échec.

Souvent, les dissections de type B passent à la chronicité. 1 patient sur 4 bénéficiera d'une chirurgie
suite à une augmentation tardive de la taille de l'anévrysme.
Les patients seront traités à vie (par des bêta-bloquant de préférence) afin d'éviter des poussées
hypertensives. Après 10 à 14 jours, il y aura un risque moindre de complications aigues.

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Technique de la trompe d’éléphant « elephant trunk »

Une technique récente est la technique dite de la trompe d'éléphant
"elephant trunk" qui peut être dite normale ou alors dite frozen.
La technique de la trompe d'éléphant est quand on vient mettre dans
l'aorte descendante une prothèse que l'on va suturer uniquement
proximalement.
Elle est dite frozen quand la partie distale qu'on vient mettre dans
l'aorte descendante est montée sur un stent que l'on va gonfler dans
l'aorte descendante.
à Prothèse qui vient s'insérer au niveau de l'isthme aortique et en
dessous de l'insertion, il y a une prothèse sur stent qui vient couvrir la
partie proximale de la dissection ou de l'anévrysme résiduel. C'est donc la
technique frozen elephant trunk.

3. Douleur suite à une embolie pulmonaire

Outre les emboles aigus, on peut avoir une organisation chronique de matériel embolique ce qui va
induire une hypertension artérielle post embolie. Les diagnostics différentiels sont :
- L'angiosarcome
- La fibrose médiastinale
- Une artérite pulmonaire
- Un tératome
- Un léimyome
- Un kyste hydatique
Ce qu'on peut retrouver est du matériel post embolique organisé qui se trouve au niveau des artères
comme du tissu cicatriciel endoluminal.
C'est à peu près les seules pathologies qu'on opère au niveau de l'artère pulmonaire chez l'adulte.

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Table des matières

CHAPITRE 1 : MONITORING HEMODYNAMIQUE ET CEC 1

CHAPITRE 2 : PONTAGE CORONARIEN 10

CHAPITRE 3 : CHIRURGIE VALVULAIRE ET VALVES ARTIFICIELLES 18

CHAPITRE 4 : ASSISTANCE CARDIAQUE 29

CHAPITRE 5 : TRANSPLANTATION CARDIAQUE 37

CHAPITRE 6 : CHIRURGIE AORTIQUE 44

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