Syndromes Coronaires Aigus Avec Et Sans Sus-Décalage Du Segment ST

11-030-P-10
Syndromes coronaires aigus

avec et sans sus-décalage du segment ST
P. Overtchouk, M. Kerneis, J. Silvain, O. Barthélémy, G. Montalescot, J.-P. Collet
Les syndromes coronaires aigus partagent une physiopathologie commune dont le primum movens est
la rupture de plaque athéroscléreuse à l’origine d’une thrombose coronaire. On différencie sur le plan
nosologique le syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) et le syndrome
coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-) car leur prise en charge initiale est très
différente. La certitude diagnostique est immédiate dans le SCA ST+ et ne repose que sur l’examen
clinique. L’ischémie myocardique en cours requiert la mise en œuvre en urgence d’un traitement de
reperfusion destiné à faire avorter le front de nécrose. C’est le principe du sauvetage myocardique. C’est
le développement de la cardiologie interventionnelle associé aux traitements antithrombotiques modernes
qui a permis de faire reculer la mortalité intrahospitalière à moins de 3 %. L’organisation de la prise en
charge du SCA ST+ dans un réseau de soin est l’étape clé pour gagner du temps et permettre un premier
contact médical aussi vite que possible après le début des symptômes. La certitude diagnostique est
moindre dans le SCA ST-. Sa prise en charge repose sur une stratification du risque qui a été révolutionnée
par la troponine, biomarqueur de la nécrose myocardique. L’enjeu est de démontrer l’existence d’une
atteinte coronaire anatomique, présente chez deux tiers des patients suspects de SCA ST-. Le bénéfice
d’un transfert rapide avec une angiographie précoce a démontré son intérêt chez les patients à risque
élevé. Il s’agit d’une population plus âgée, plus fragile avec une maladie anatomique plus complexe où le
bénéfice de la revascularisation est voisin de celui observé dans le SCA ST+. Les principes de prévention
secondaire sont les mêmes quel que soit le type de SCA.
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Mots-clés : Syndrome coronaire aigu ; Angioplastie primaire ; Antiagrégant plaquettaire ; Anticoagulation ;

Stent ; Infarctus du myocarde
Plan ■ Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme 14

Choix de la voie d’abord dans l’angioplastie primaire 14
■ Épidémiologie 2 Pas de thromboaspiration en routine 15
Stent actif versus stent nu 16
■ Physiopathologie 2 Faut-il traiter la lésion coupable uniquement ou toutes les lésions ? 16
Rupture de plaque 2 Revascularisation tardive 17
Modifications électrocardiographiques 2
■ Complications du SCA ST+ et leur prise en charge 17
Mécanismes de la douleur angineuse 2
Principes généraux 17
■ Définitions 2 Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique 17
■ Diagnostic 3 Infarctus du ventricule droit 17
Généralités 3 Complications mécaniques 18
Diagnostic clinique 3 Troubles du rythme et conduction 18
Électrocardiogramme 4 Autres complications 18
Biomarqueurs 4 ■ Prise en charge du SCA sans sus-décalage du ST 18
Place de l’imagerie cardiaque 6 Stratégie de transfert pour une prise en charge invasive 19
■ Stratification du risque 7 Antithrombotiques parentéraux 19
■ Traitement préhospitalier du SCA ST+ 7 Traitements antiplaquettaires oraux 19
Initier un traitement de reperfusion myocardique 7 Bénéfice de la revascularisation dans le SCA ST- 19
Traitement de reperfusion myocardique à initier 8 Aspects techniques de la revascularisation 19
Utilisation des fibrinolytiques 9 Pontages aortocoronaires 20
Association de fibrinolyse et angioplastie 10 ■ Prévention secondaire après syndrome coronaire aigu 20
Antiagrégants plaquettaires oraux utilisés pour l’angioplastie Mesures générales 20
primaire 10 Durée de la bithérapie d’antiagrégants plaquettaires 20
Timing d’administration des antiagrégants plaquettaires oraux Patients sous anticoagulants oraux 20
dans le SCA ST+ 12 Autres traitements médicamenteux de la prévention secondaire 21
Utilisation des anti-GP IIb/IIIa 12 ■ Conclusion 21
Utilisation des anticoagulants 12
Prise en charge de la douleur et de l’anxiété 13
Mesures associées 14
Arbre décisionnel 14
EMC - Cardiologie 1
Volume 12 > n◦ 4 > novembre 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1166-4568(17)79042-0
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11-030-P-10 Syndromes coronaires aigus avec et sans sus-décalage du segment ST
Épidémiologie Dans certains cas d’infarctus du myocarde, la coronarographie

ne permet pas de mettre en évidence de lésion coronaire signifi-
Le registre des maladies cardiovasculaires de l’Organisation cative (sténose > 50 %) ni d’autre cause cliniquement évidente,
mondiale de la santé (OMS) montre que malgré des progrès signi- on parle alors d’infarctus avec lésions coronaires non obstructives
ficatifs qui ont permis aux maladies cardiovasculaires de devenir (MINOCA [myocardial infarction with nonobstructive coronary arte-
la deuxième cause de mortalité en France (derrière le cancer), la ries]). On leur rattache des pathologies telles que la dysfonction
maladie coronaire est responsable de 1,8 million de décès annuels microcirculatoire, spasme coronaire (épicardique ou microvascu-
en Europe. Cela représente 20 % des causes de décès avec un taux laire), les thrombophilies (dont la mutation du facteur V Leiden)
similaire chez les hommes et les femmes [1] . Le registre FAST-MI et les emboles coronaires [5] . Ce type d’infarctus est plus sou-
2015 démontre une mortalité par syndrome coronaire aigu (SCA) vent retrouvé chez les femmes. Les femmes sont également plus
avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+ ou STEMI [ST-elevation susceptibles de souffrir d’une dissection coronaire spontanée, par-
myocardial infarction]) autour de 2,1 % à 30 jours et un taux de ticulièrement lorsqu’elles sont jeunes (< 60 ans) avec peu de
chocs cardiogéniques à 4 %. Comparativement à cela, la morta- facteurs de risque cardiovasculaires, pouvant représenter jusqu’à
lité intrahospitalière de l’infarctus du myocarde sans sus-décalage 30 % des cas d’infarctus du myocarde dans cette population
du segment ST (NSTEMI [non-ST-elevation myocardial infarction]) (Fig. 3).
est de 1,8 % dans ce même registre, répété en France tous les
cinq ans et qui montre une baisse régulière du taux de mortalité Modifications électrocardiographiques
par infarctus du myocarde (IDM) [2] . Cela s’explique par les progrès
pharmacologiques, de la revascularisation, de la prévention ainsi Dans les conditions normales, le segment ST est isoélectrique.
que d’une collaboration étroite entre les services préhospitaliers L’ischémie altère les propriétés électriques des cardiomyocytes
(service d’aide médicale urgente [SAMU], pompiers) et hospita- (Fig. 4) [6] . Une nécrose myocardique « suffisante » entraîne
liers (urgences, unités de soins intensifs de cardiologie, unités de l’apparition d’ondes Q sur l’ECG classiquement appelées « ondes
cardiologie interventionnelle). Notamment le recours à la coro- Q de nécrose » et attribuée aux lésions transmurales, mais ce
narographie parmi les patients hospitalisés pour un SCA ST+ était dogme a été remis en question depuis les études récentes en
de 98 % (pour réaliser une angioplastie dans 90 % des cas) contre imagerie par résonance magnétique (IRM) qui indiquent qu’elles
95 % pour les NSTEMI (pour une angioplastie dans deux tiers des seraient davantage liées à l’étendue de la zone nécrosée. Ainsi il
cas). Parmi les patients âgés de 80 à 90 ans, 90 % avaient bénéficié serait plus approprié de parler d’infarctus « avec ou sans onde Q »
d’une coronarographie pour tout type d’infarctus du myocarde. plutôt que « transmural ou non transmural » [6] .
Au-delà de 90 ans, celle-ci était envisagée chez 85 % des SCA Les lésions myocardiques irréversibles apparaissent à partir de
ST+ et 75 % des NSTEMI. En ce qui concerne le délai médian 20 minutes après occlusion coronaire, en débutant au niveau
entre la réalisation de l’électrocardiogramme (ECG) et la corona- sous-endocardique puis avec une extension centrifuge, en rai-
rographie, celui-ci était de 86 minutes (Danchin, communication son d’une consommation sous-endocardique d’oxygène (O2 ) plus
personnelle). importante avec une redistribution du flux collatéral au profit du
sous-épicarde. La vitesse d’extension est entre autres influencée
par la qualité du réseau collatéral et le flux coronaire résiduel en cas
Physiopathologie de subocclusions. La lésion est transmurale au bout de 4 à 6 heures
dans des modèles expérimentaux. Les facteurs pouvant influencer
Rupture de plaque l’ischémie sont présentés dans la Figure 5. Des adaptations méta-
boliques ont également été mises en évidence en cas d’épisodes
L’IDM est avant tout une complication de l’athérosclérose coro- brefs et répétés d’ischémie permettant en cas d’ischémie prolon-
naire où un thrombus se forme sur une plaque rompue. Le gée de fonctionner à un niveau de consommation d’énergie plus
processus initial est progressif et le développement de la plaque bas : c’est le préconditionnement [7] .
d’athérosclérose est lié à une inflammation artérielle chronique
modifiant la perméabilité de la paroi permettant l’entrée et la
rétention de macrophages (qui formeront les « cellules spu- Mécanismes de la douleur angineuse
meuses ») d’origine sanguine et de lipoprotéines de basse densité
(LDL [low density lipoprotein]) contenant du cholestérol composant Les mécanismes à l’origine de l’angor sont illustrés dans la
le noyau lipidique, associés à une prolifération des cellules endo- Figure 6 [8] .
théliales et musculaires lisses formant la chape fibreuse. L’intensité
de l’inflammation est d’ailleurs associée au degré d’instabilité de la
plaque d’athérosclérose en modifiant sa composition cellulaire [3] . Définitions
Une érosion de plaque artérioscléreuse ou sa rupture déclenche
une vasoconstriction transitoire d’origine neurohormonale, L’infarctus du myocarde est défini par une élévation de la tro-
médiée notamment par l’endothéline, puis l’activation de ponine cardiaque associée à au moins un autre signe d’ischémie
l’hémostase locale par l’exposition aux plaquettes sanguines aux parmi lesquels des symptômes d’ischémie (essentiellement la
protéines prothrombotiques sous-endothéliales (collagène) avec douleur caractéristique d’angor), des modifications nouvelles du
médiation par le facteur von Willebrand. L’adhésion des pla- segment ST ou onde T, un nouveau bloc de branche gauche, ou
quettes au sous-endothélium entraîne leur activation, permettant des ondes Q sur l’ECG, une perte de viabilité myocardique ou
leur agrégation grâce aux glycoprotéines IIb/IIIa membranaires troubles de la cinétique à l’imagerie cardiaque (IRM ou échocar-
et au réseau de fibrinogène, et leur dégranulation libérant ainsi diographie), authentification d’un thrombus intracoronaire sur
l’adénosine diphosphate (ADP) et le thromboxane A2 qui favo- la coronarographie ou encore à l’autopsie. Le même consensus a
risent l’activation des autres plaquettes. Le facteur tissulaire est défini cinq types de mécanismes différents (Tableau 1) [9] .
une protéine transmembranaire présente sur les cellules mus- En pratique clinique, une distinction importante est celle des
culaires lisses et fibroblastes de la média, ainsi que les cellules SCA avec (SCA ST+) et sans (SCA ST- ou encore NSTE-ACS [non-
spumeuses du noyau lipidique de la plaque. L’exposition du fac- ST elevation acute coronary syndrome]) sus-décalage du segment ST.
teur tissulaire au sang entraîne l’activation de la voie extrinsèque Les SCA ST+ s’accompagnant toujours (moyennant un délai mini-
de la coagulation qui par une cascade enzymatique aboutit à for- mal de quelques minutes après le début des symptômes) d’une
mation de thrombine (facteur IIa), elle-même activant la fibrine élévation de troponine, ils correspondent aux STEMI (ST-segment
qui par polymérisation constitue un thrombus (caillot stable). elevation myocardial infarction) des Anglo-Saxons. Les SCA ST-
Les plaquettes vont amplifier l’activation de la coagulation en peuvent s’accompagner d’une élévation de troponinémie corres-
produisant du facteur tissulaire, fibrinogène, et en amplifiant la pondant à un infarctus du myocarde sans sus-décalage permanent
formation de thrombine (Fig. 1, 2) [4] . Le thrombus ainsi formé va du segment ST (le NSTEMI des Anglo-Saxons), ou sans élévation de
occlure l’artère coronaire entraînant une carence en oxygène du troponinémie correspondant à « l’angor instable ». Ainsi la limite
myocarde (ischémie) à l’origine d’une nécrose myocytaire. entre les infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST
2 EMC - Cardiologie
Syndromes coronaires aigus avec et sans sus-décalage du segment ST 11-030-P-10
a c
Fibrinogène
GP IIb/IIIa
+
XI
XIIa
Plaquette Prékallikréine Kallikréine

XIa
XII
Surfaces
GP Ib/IX/V anioniques
Kininogène de haut
GP VI Bradykinine
poids moléculaire
Facteur von Willebrand
Collagène
b
Caillot stable
Complexe Prothrombine
prothrombinase
X Xa Va XIII
XIIIa Fibrine
VII VIIa
Facteur tissulaire
Thrombine
Rétrocontrôle positif
de la thrombine
IX IXa Fibrinogène
Thrombine
V Va
Xa
Thrombine
VIII VIIIa
IXa Prothrombine
Complexe
ténase
X
Thrombine
Facteur supplémentaire
apporté par les plaquettes XI XIa VIIa
XIIa
IX
Figure 1. Physiopathologie de la formation du thrombus à la suite d’une rupture de plaque (d’après [4] ). Gp : glycoprotéine.
A. Adhésion des plaquettes au sous-endothélium vasculaire.
B. Voie extrinsèque de la coagulation.
C. Voie intrinsèque de la coagulation.
et les angors instables se situe au niveau de la positivité du dosage crescendo ou angor instable peuvent annoncer la survenue d’un
des troponines, et leurs proportions respectives ont tendance à syndrome coronaire aigu (SCA). Une chirurgie non cardiaque, un
évoluer en sens contraire avec le développement de dosage de état de choc, un sepsis, usage de cocaïne, un exercice physique
troponine de plus en plus sensible [9–11] . important ou encore un stress intense peuvent précipiter vers un
SCA. Une rythmicité circadienne a également été rapportée avec
pic d’incidence des STEMI dans la matinée.
Diagnostic
Généralités Diagnostic clinique
Un algorithme de raisonnement devant une suspicion de SCA Le SCA comprend essentiellement la douleur thoracique carac-
est présenté dans la Figure 7 [12] . Un facteur précipitant ou des téristique d’angor, telle que souvent enseignée, rétrosternale,
prodromes peuvent souvent être retrouvés. Un angor stable, angor pouvant irradier à la mâchoire et le(s) membre(s) supérieur(s)
EMC - Cardiologie 3
Lésion endothéliale ou rupture de plaque Activation plaquettaire

agoniste
Sécrétion granulaire
ADP, sérotonine, Ca++,
Libération de facteur tissulaire
Libération de TXA2
GPIIb/IIIa
vWF/GP Ib-IX Modification conformationnelle des sites GPIIb/IIIa

TF Collagène/GP la/lla
Fibronectine/α5β1
Amplification multifactorielle de la réponse Coagulation plasmatique : un

plaquettaire : pierre angulaire de la thrombose phénomène local
thrombine Monocytes et TF
FXa FVIIa
Microparticules et TF
thrombine
Thrombine FXa
ADP Fg → Fibrine
TXA2
Figure 2. Physiopathologie de la formation de thrombus à la suite d’une rupture de plaque. TF : facteur tissulaire ; vWF : facteur von Willebrand ; Gp :
glycoprotéine ; ADP : adénosine diphosphate ; TXA2 : thromboxane A2 ; Fg : fibrinogène.
Électrocardiogramme
Risque de refouler l’hématome
Un ECG doit être réalisé dans les 10 minutes après l’arrivée au
chevet du patient ([first medical contact] dans les recommanda-
tions internationales) car il oriente immédiatement la prise en
charge, qui est le cas échéant urgente en cas de STEMI (Fig. 8) [11, 13] .
Les manifestations ECG évocatrices de syndrome coronaire aigu
OCT sont listées dans le Tableau 3, avec leur rapport de vraisemblance
positive dans le Tableau 4 [14] . Particulièrement un sus-décalage
du segment ST localisé dans des dérivations correspondant à un
territoire coronaire vascularisé par une artère donnée, avec un
miroir dans le territoire coronaire opposé devra faire diagnosti-
quer un STEMI et enclencher le transfert du patient vers le centre
doté d’une salle de coronarographie le plus proche (Fig. 9). Effec-
tuer un ECG 18-dérivations est particulièrement important en cas
Figure 3. Dissection spontanée d’artère interventriculaire antérieure d’infarctus inférieur pour rechercher une atteinte du ventricule
(clichés P. Motreff). OCT : tomographie par cohérence optique. droit (dérivations V3R-V4R), ou si l’on suspecte un infarctus pos-
térieur (dérivations V7-V9). La revascularisation d’un NSTEMI est
urgente dès le diagnostic effectué à l’ECG (Fig. 10) en cas d’une
(avec une préférence pour le côté gauche), constrictive ou oppres- forme stratifiée à très haut risque (Fig. 11).
sante, tel un « poids comprimant la poitrine », prolongée
(> 30 minutes), persistante au repos. Il s’agit d’une douleur angois-
sante pouvant engendrer agitation et tachycardie devant être
contrôlées. Des caractéristiques atypiques de douleur peuvent
Biomarqueurs
également prédominer telles que brûlure, coup de poignard thora- En dehors des situations d’urgence immédiate, on peut avoir
cique, paresthésies de la main, ou encore la douleur épigastrique recours au dosage des biomarqueurs de souffrance myocardique
associée à des nausées et vomissements en cas d’infarctus infé- pour s’orienter vers une cause coronaire à la douleur thoracique.
rieur pouvant être à tort prise pour une pathologie digestive. Il Les troponines cardiaques (C, I et T) sont libérées dans la cir-
faut rester attentif aux présentations atypiques qui sont plus fré- culation sanguine en conséquence de la nécrose myocytaire.
quentes chez les femmes, ce qui amène à des prises en charge Ce sont trois sous-unités qui régulent la contraction calcium-
retardées grevant le pronostic. La douleur est davantage un mar- dépendante d’un muscle strié. Les troponines cardiaques I et T
queur d’ischémie évolutive que d’un infarctus constitué, et les sont les biomarqueurs de choix en raison de leur plus haute sensi-
cliniciens ne devraient pas ignorer une douleur évolutive mais bilité et spécificité pour les lésions myocardiques que les CPK-MB
chercher à en traiter la cause. Certains patients ne présenteront (isoenzyme MB de la créatine kinase) et la myoglobine. Les tro-
pas d’angor malgré un vrai infarctus du myocarde aigu en cours ponines sont détectables dans le sang à partir de 2–3 heures
(diabète, transplantation cardiaque car présentant une dénerva- avec un pic autour de 24–28 heures, et peuvent rester détec-
tion cardiaque), mais plutôt une insuffisance cardiaque gauche, tables jusqu’à 10–14 jours, voire plus en cas d’insuffisance rénale.
une asthénie marquée, une syncope, un inconfort thoracique, des Les nouvelles techniques de détection de la troponine cardiaque
sueurs, qui peuvent être d’autres symptômes du syndrome coro- hypersensible (hs-cTn) permet une détection dès une heure après
naire aigu. Une liste non exhaustive des diagnostics différentiels le début des symptômes. L’European Society of Cardiology (ESC)
du syndrome coronaire aigu est proposée dans le Tableau 2. a recommandé en 2015 l’utilisation des techniques de dosage
4 EMC - Cardiologie
Lésion sous-endocardique : Figure 4. Direction du courant de lésion lors d’une ischémie

sous-décalage ST aiguë (d’après [6] ).
A. Ischémie sous-endocardique prédominante à l’origine d’un
L’ischémie altère les propriétés ST vecteur du segment ST dirigé vers le feuillet interne du ven-
électriques des cardiomyocytes
tricule atteint. Les dérivations en regard rapportent donc un
entraînant un gradient de voltage V5 sous-décalage du segment ST.
temps-dépendant entre les zones
B. Ischémie transmurale où le vecteur du segment ST est sus-
ischémiques et normales à l’origine d’un
décalé.
courant de lésion entre ces régions
A ST
Lésion transmurale (épicardicaque) :
sus-décalage ST
Ischemic –70 mV
ST
V5
Normal –90 mV
“Electrical “Electrical
ST
systole” diastole”
Figure 5. Facteurs influençant l’ischémie. O2 :

dioxygène.
Apports contre besoins
Sténose
Thrombose Tachycardie
Spasme Hypoxémie
Dissection Anémie
Diminution du Ischémie Augmentation des

débit coronaire besoins en O2
Collatéralité
Adaptations
métaboliques
Tableau 1.
Classification des infarctus du myocarde.
Type Description
Type 1 : IDM spontané Fait suite à une rupture de plaque d’athérosclérose, ulcération, érosion ou dissection à l’origine de la
formation d’un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs artères coronaires menant à une
diminution du débit sanguin ou embolisation distale, avec pour conséquence une nécrose myocytaire.
Le patient peut présenter une pathologie coronaire athéromateuse préexistante ou non
Type 2 : inadéquation entre besoins et apports Lorsque les besoins excèdent les apports en oxygène sans lésion anatomique de la paroi artérielle
coronaire on parle d’IDM de type 2
Type 3 : décès avec biomarqueurs indisponibles Décès d’origine cardiaque présumé d’origine ischémique sur les arguments cliniques et ECG sans
dosage de biomarqueurs disponible
Type 4 : post-angioplastie coronaire percutanée Type 4a : élévation de troponine pouvant s’accompagner de signes d’ischémie à l’ECG ou en imagerie,
ou dans le cadre d’une procédure d’angioplastie avec perte d’une branche coronaire ou anomalies de
reperfusion (slow-reflow, no reflow, embolisation)
Type 4b : est secondaire à une thrombose de stent telle que diagnostiquée à la coronarographie ou
encore à l’autopsie
Type 5 : secondaire à un pontage coronaire Élévation de troponine pouvant s’accompagner de signes d’ischémie à l’ECG ou en imagerie, ou dans le
cadre d’une occlusion d’artère coronaire native ou d’un pont à la coronarographie dans les suites d’un
pontage coronaire
IDM : infarctus du myocarde ; ECG : électrocardiogramme.
EMC - Cardiologie 5
de troponine hypersensible car elles ont de meilleures perfor- en cas de troubles de cinétique observés dans un territoire de
mances diagnostiques que les anciens dosages dans les 1 à 3 heures vascularisation coronaire donné, surtout en cas de concordance
pour éliminer un NSTEMI devant un SCA ST- (Fig. 12). En effet, avec l’aspect ECG, ou vers un diagnostic différentiel (dissection
lorsqu’elle est utilisée en association avec les symptômes et l’ECG, aortique, embolie pulmonaire, péricardite). L’échocardiographie
la valeur prédictive négative est de 98 % pour une hs-cTn sous le transthoracique (ETT) permet également d’apprécier la fonction
seuil de détection sur deux dosages à une heure d’intervalle, pour ventriculaire et de rechercher des complications mécaniques de
une valeur prédictive positive entre 75 et 80 % en cas de positi- l’infarctus. Chez les patients avec SCA ST- stratifiés à faible
vité [10] . Des dosages sériés de la troponine permettent d’en suivre risque dont la douleur est suspecte d’être d’origine coronaire,
la cinétique, en effet après une baisse initiale une réascension doit des tests d’ischémie non invasifs peuvent aider au diagnostic
faire évoquer une récurrence d’ischémie. La positivité du dosage (Tableau 6) [10, 15] . L’IRM présente de grandes capacités de discri-
de troponine est un facteur de moins bon pronostic à long terme mination pour faire la part entre fibrose, nécrose et viabilité [16] .
par rapport aux sujets qui ont un dosage négatif (mortalité plus
élevée, plus de récidives ischémiques et insuffisance cardiaque).
Il convient également de garder en tête qu’un certain nombre de
conditions physiologiques et pathologiques sont associées à une
élévation de troponine (Tableau 5). Sexe : M Axes P-QRS-T 78°
I aVR
Place de l’imagerie cardiaque

Le recours à l’imagerie cardiaque est envisageable en dehors des
cas du STEMI et du NSTEMI à très haut risque nécessitant une
revascularisation percutanée urgente. L’échocardiographie per- II aVL
met d’orienter le diagnostic étiologique vers une cause coronaire
Intégration centrale :
III aVF
• Tractus spinothalamique pour
les afférences sympathiques
• Nucleus tractus solitarus pour • Rythme indéterminé dérivations latérales, peut
N les afférences vagales
V1 V4
Convergence spinale avec les
afférences d’organes somatiques
et ganglions cervicaux bas
expliquant les irradiations
V2 V5
Afférences nerveuses :
• Sympathiques pour la paroi

antérieure
• Vagales pour les parois
inférieure et postérieure V3 V6
Fibres afférentes Genèse du signal :

vagales
• Neurotransmetteurs Figure 8. STEMI inférieur en cours de constitution. Noter le sus-
Fibres afférentes
sympathiques • Récepteurs décalage du segment ST dans les dérivations DII, DIII, AVF correspondant
au territoire inférieur (signes directs, flèches rouges), avec miroir en DI et
Figure 6. Mécanismes de la douleur thoracique angineuse. AVL dans le territoire latéral haut (signes indirects, flèche bleue).
Figure 7. Spectre des syndromes coronaires

Faible probabilité Forte probabilité aigus. Recommandations de l’European Society
of Cardiology (ESC) 2015 pour la prise en charge
des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage
1. Présentation permanent du segment ST (d’après [10] ). ECG :
Signes vitaux électrocardiogramme ; AI : angor instable ;
NSTEMI : syndrome coronaire aigu sans sus-
- ECG précédents décalage permanent du segment ST et troponine
2. ECG - V7-9, V3R, V4R positive (SCA ST- troponine+) ; STEMI : syndrome
- 2n ECG coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST.
3. Troponine – + ++
en tant que variable quantitative
4. Diagnostic Autre
Non cardiaque AI cardiaque
NSTEMI STEMI
6 EMC - Cardiologie
Tableau 2.
Diagnostics différentiels du syndrome coronaire aigu devant une douleur thoracique.
Système Cause Douleur Distinction ECG
Cardiovasculaire Péricardite Brûlure précordiale aggravée Frottement péricardique Sus-décalage ST diffus sans miroir,
± myocardite par la position allongée, Insuffisance cardiaque droite, voire peu ample (≤ 5 mm), ascendant et
soulagée par l’antéflexion, choc si tamponnade concave vers le haut ; sous-décalage
durée variable de PQ
Dissection aortique « Coup de poignard », Survient à l’occasion d’un épisode Tachycardie sinusale réactionnelle à
sensation de déchirement d’hypertension, terrain d’élastopathie la douleur ; signes d’infarctus si
intense, rétrosternal familiale ou personnelle (maladie de dissection coronaire associée
thoracique antérieur irradiant Marfan). La syncope est un signe de
vers le dos, début brutal gravité
Embolie pulmonaire Début brutal, type pleural : Dyspnée associée Tachycardie sinusale, aspect S1Q3,
latérothoracique, exacerbée Signes d’insuffisance cardiaque ondes T négatives V1-V3, bloc de
par la respiration droite, voire choc si embolie massive branche droit, déviation axiale droite
Pulmonaire Pneumonie avec Pleurale Dyspnée et fièvre associées Tachycardie sinusale réactionnelle
pleurésie à la fièvre
Trachéobronchite Brûlure rétrosternale Toux, expectorations, signes
d’infection ORL
Pneumothorax Début brutal, type pleural Dyspnée associée
Syndrome d’épanchement pleural
gazeux associé
Gastro-intestinal Reflux Brûlure sous- et rétrosternale Fait suite à un repas copieux, majorée
gastro-œsophagien en position couchée
Ulcère, pancréatite Épigastrique Rythmicité avec les repas
Musculo- Traumatisme Constante Reproduite par la palpation ou le
squelettique thoracique mouvement du thorax et bras
Infectieuse Zona Brûlure cutanée au niveau du Éruption vésiculeuse au niveau du
dermatome touché dermatome touché
Psychologique Attaque de panique Compression thoracique, Pas de lien avec l’effort, dyspnée et
durée courte (30 min) sensation de « mort imminente »
associées
ECG : électrocardiogramme ; ORL : oto-rhino-laryngologie.
Stratification du risque hospitaliers et hospitaliers, avec des pratiques prédéfinies dans le

cadre de protocoles de prise en charge, qui doivent être continuel-
Une stratification précoce du risque des patients atteints d’IDM lement évalués et mesurés.
permet d’évaluer le pronostic et d’orienter le triage vers une des
voies de prise en charge. Le STEMI du fait d’une occlusion coro-
naire complète et de l’extension rapide de la nécrose myocardique
des territoires ischémiés représente une urgence diagnostique et
Traitement préhospitalier
thérapeutique immédiate (time is muscle). Le SCA ST- peut se du SCA ST+
présenter sous des degrés d’urgence de prise en charge très diffé-
rents. Les recommandations de l’ESC de 2015 distinguent quatre Initier un traitement de reperfusion
formes de gravité croissante avec des délais de revascularisation
différents : très élevé, élevé, intermédiaire, faible (Fig. 11, 13).
myocardique
Les critères de stratification du risque sont présentés dans le Une fois le diagnostic posé, le clinicien doit se poser deux ques-
Tableau 7 [10] . Des scores pronostiques existent pour le STEMI, tions :
notamment le score TIMI (thrombolysis in myocardial infarction) • y a-t-il une indication à revasculariser en urgence le patient ?
qui est simple et pragmatique d’utilisation (Tableau 8), mais ils • quel mode de revascularisation choisir : thrombolyse ou angio-
sont moins utilisés que les scores dédiés au SCA ST-. Pour le SCA plastie primaire ?
ST-, c’est le score GRACE qui a été rapporté comme ayant les L’indication de la revascularisation myocardique en urgence
meilleures performances de prédiction de récidive ischémique et repose sur le délai écoulé entre le début de la douleur et la rapidité
mortalité [17] . Il a ensuite été simplifié, ne prenant en compte plus prévisible du geste de reperfusion. Il représente un critère pronos-
que l’âge, les constantes, la classe Killip et trois paramètres para- tique majeur directement corrélé à la mortalité (Fig. 14, 15) [19, 20] .
cliniques simples, pour en faciliter l’utilisation pratique clinique Le bénéfice est majeur dans les deux à trois premières heures
(score GRACE 2.0, son calculateur est disponible : http://www. après le début des symptômes probablement grâce au sauvetage
gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f) et validé du myocarde ischémié, tandis qu’une revascularisation au-delà
dans la cohorte du registre français FAST-MI 2005 [18] . de la douzième heure n’apporte peu ou pas de bénéfices. Les
Ainsi dans le cas des STEMI une reperfusion est nécessaire dernières recommandations de l’ESC insistent sur la nécessité
aussi rapidement que possible. Pour les NSTEMI, l’artère est sou- d’une revascularisation dans les 12 premières heures après le début
vent perméable mais sévèrement sténosée avec une rupture de des symptômes avec un sus-décalage ST persistant ou un nou-
plaque, et l’objectif est de prévenir l’évolution vers une occlusion veau bloc de branche gauche (BBG), voire au-delà si le patient
complète. La prise en charge thérapeutique des SCA ST+ et ST- présente encore des signes d’ischémie tels que la douleur per-
à la phase aiguë diffère car les enjeux en termes de délais et de sistante, des modifications dynamiques de l’ECG, une instabilité
population à traiter sont très différents. Les recommandations de hémodynamique ou rythmique (tachycardie/fibrillation ventricu-
l’ESC sont régulièrement mises à jour et constituent le référentiel laire) [11, 21] . La revascularisation percutanée en urgence n’est pas
de cette prise en charge. Elles insistent notamment, au-delà des indiquée en cas d’occlusion artérielle depuis plus de 24 heures sans
aspects pharmacologiques et interventionnels, sur l’importance signes d’ischémie évolutive chez un patient stable. Il convient
d’un réseau de soins avec une cohérence des professionnels pré- alors de rechercher une viabilité myocardique, notamment par
EMC - Cardiologie 7
l’IRM, avant d’envisager un geste interventionnel. Les délais indi- Traitement de reperfusion myocardique
catifs pour la prise en charge des STEMI sont indiqués dans le
Tableau 9. à initier
La décision du mode de revascularisation dépend des délais
Tableau 3.
prévisibles entre le « premier contact médical » et l’ouverture de
Manifestations ECG évocatrices d’infarctus du myocarde (d’après [6, 13] ).
l’artère coronaire par le ballon d’angioplastie. L’angioplastie pri-
Manifestations ECG d’ischémie en l’absence de BBG maire consiste à désobstruer mécaniquement l’artère responsable
Sus-décalage du segment ST de l’infarctus. C’est le traitement de revascularisation privilégié
Nouveau sus-décalage ST au point J dans 2 dérivations contiguës avec lorsqu’elle peut être mise en œuvre dans les 90 à 120 minutes
les critères suivants : suivant le premier contact médical (Fig. 15) [22] . La thrombo-
- ≥ 0,1 mV dans toutes les dérivations sauf V2-V3 lyse consiste à perfuser un activateur du plasminogène l’activant
- dans les dérivations V2-V3 avec : en plasmine qui va dissoudre la fibrine du thrombus intracoro-
• ≥ 0,2 mV chez les hommes naire occlusif [23, 24] . La fibrinolyse n’est efficace que chez 50 %
• ≥ 0,15 mV chez les femmes des patients et ne traite pas la lésion sous-jacente. Il est donc
Sous-décalage du segment ST ou modifications de l’onde T recommandé de faire systématiquement une angiographie de
Nouveau sous-décalage ST horizontal ou déclive ≥ 0,05 mV dans 2 contrôle dans les 24 premières heures suivant l’initiation de la
dérivations continues thrombolyse, et une angioplastie de sauvetage en cas de signes
Inversion d’onde T ≥ 0,1 mV dans 2 dérivations continues avec onde R
d’échec défini par une absence de régression d’au moins 50 % du
proéminente ou rapport R/S > 1
sus-décalage du segment ST ou une persistance de la douleur à
Cas particuliers
60 minutes [25] . Dans les autres cas, la coronarographie est réalisée
Nouveau sous-décalage dans 2 dérivations entre V1-V4 peut évoquer
une lésion transmurale postérieure (STEMI postérieur)
dans un délai de 3 à 24 heures. Lorsque le délai « premier contact
Nouveau sous-décalage diffus avec sus-décalage ST concomitant en AVR médical-ouverture du ballon » est supérieur à 120 minutes, c’est-
doit évoquer une occlusion du tronc commun ou interventriculaire à-dire que le temps de transport entre le centre secondaire et
antérieure proximale le centre d’angioplastie primaire est supérieur à 90 minutes, la
Ondes T amples hyperaiguës systématisées à un territoire coronaire
peuvent correspondre à la phase très précoce d’un STEMI (précéder le Tableau 4.
sus-décalage ST) Manifestations ECG évocatrices de syndrome coronaire aigu (d’après [14] ).
Manifestations ECG d’ischémie en présence d’un BBG
Signe ECG RVP (IC95 %)
Sus-décalage ST ≥ 1 mm et concordant avec le complexe QRS, 5 points
Sous-décalage ST ≥ 1 mm dans les dérivations V1, V2 ou V3, 3 points Nouveau sus-décalage ST ≥ 1 mm 5,7–53,9
Sus-décalage ST ≥ 5 mm et discordant avec le complexe QRS, 2 points Nouvelle onde Q 5,3–24,8
Un score ≥ 3 a une spécificité de 98 % pour le diagnostic d’IDM aigu
Toute élévation du segment ST 11,2 (7,1–17,8)
Manifestations ECG associées à une séquelle d’IDM (en l’absence
Nouveau trouble de conduction 6,3 (2,5–15,7)
d’hypertrophie ventriculaire gauche et BBG)
Toute onde Q dans les dérivations V2-V3 ≥ 0,02 s ou un aspect QS en V2 Nouveau sous-décalage ST 3,0–5,2
et V3 Toute onde Q 3,9 (2,7–5,7)
Onde Q ≥ 0,03 s avec ≥ 0,1 mV de profondeur ou aspect QS en DI, DII, Tout sous-décalage ST 3,2 (2,5–4,1)
AVL, AVF ou V4-V6 dans toute dérivation d’un territoire coronaire
donné (I, AVL ; V1-V6 ; DII, DIII, AVF) Onde T ample et/ou inversion ≥1 mm 3,1
Onde R ≥ 0,04 s en V1-V2 et R/S ≥ 1 avec une onde T concordante Nouvelle inversion d’onde T 2,4–2,8
positive en l’absence de trouble de conduction Tout trouble de conduction 2,7 (1,4–5,4)
ECG : électrocardiogramme ; BBG : bloc de branche gauche ; STEMI : ST-elevation ECG : électrocardiogramme ; RVP : rapport de vraisemblance positif ; IC95 % :
myocardial infarction ; IDM : infarctus du myocarde. intervalle de confiance à 95 %.
Figure 9. Résumé des modalités de la prise en charge du

Délai du
Début des symptômes

patient
syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST

(SCA ST+) en fonction des délais estimés et du lieu où se
Premier contact médical (PCM) Diagnostic STEMI présente le patient (d’après [11] ). STEMI : syndrome coronaire
Durée totale d’ischémie
aigu avec sus-décalage du segment ST ; DTB : door-to-balloon

time ; DIDO : door-in to door-out time ; PCMB : premier contact
médical-ballon.
PCMB < 120 min
PCMB < 90 min
Centre avec astreinte SAMU ou centre sans

d’angioplastie primaire angioplastie primaire
DTB < 60 min
DIDO
Angioplastie avec
Transfert PCMB ≤ 120 min et
immédiat DIDO ≤ 30 min
vers centre
angioplastie
Angioplastie primaire Oui Non
Angioplastie sauvetage
Transfert
Immédiate immédiat
vers centre
Non angioplastie
Succès Fibrinolyse
fibrinolyse ? immédiate
Oui
3–24 h
If cardiogenic shock, immediate transfer to PCI center
DTB : Door to Balloon Time (délai porte au ballon)
Angiographie coronaire DIDO : Door-In to Door-Out Time (délai transfert interhospitalier)
PMCB : Délai Premier contact médical-Ballon
8 EMC - Cardiologie
stratégie de thrombolyse doit être utilisée, et ce en préhospitalier L’angioplastie primaire est favorisée par les recommandations,
avec un délai de réalisation de la thrombolyse fixé à 30 minutes. au mieux dans les 90 minutes à compter du premier contact médi-
Enfin, les patients présentant un état de choc cardiogénique ou cal, mais le choix entre ces deux types de revascularisation se
un œdème aigu pulmonaire doivent bénéficier d’une angioplastie base sur des études anciennes [22, 26, 27] . Pour les patients ayant
primaire, même si les délais de transfert sont excessifs (recomman- dépassé ce délai, les essais PRAGUE-2 et DANAMI-2 suggèrent
dation de grade IB) [11, 21] . que le transfert vers un centre tertiaire disposant d’une corona-
rographie diminue la mortalité et le risque de réinfarctus, et cela
devrait au mieux être fait dans les 120 minutes suivant le début
I de la douleur [21] car au-delà le bénéfice de l’angioplastie primaire
V1
serait perdu [22] . À l’inverse, une méta-analyse de 25 essais rando-
misés réalisés depuis les années 1990 mélangeant les essais avec
angioplastie au ballon seul et celles avec stenting suggère que
II l’angioplastie primaire est supérieure à la thrombolyse indépen-
V2 damment du délai de prise en charge [28] . Ces données doivent
être pondérées par des données plus récentes sur la thrombo-
lyse préhospitalière montrant des résultats encourageants chez les
III patients se présentant dans les trois premières heures de la douleur
V3 en comparaison de l’angioplastie [29] . Les registres de population
montrent que l’angioplastie primaire est devenue le traitement
de reperfusion dominant et a permis une réduction de 50 % de la
mortalité [30] . Une analyse comparative de registres de populations
aVR semble montrer une amélioration de la survie dans les pays où
V4 l’angioplastie primaire est devenue le mode de revascularisation
privilégié [31] .
aVL
V5
Utilisation des fibrinolytiques
La fibrinolyse diminue la mortalité des STEMI comparative-
ment au placebo, mais l’angioplastie primaire au ballon sans
aVF ou avec stenting réduit encore la mortalité à long terme et
V6
les réinfarctus, en permettant une reperfusion complète et plus
fiable [27, 32] . Néanmoins, la fibrinolyse peut avoir un bénéfice
lorsque les délais prévisibles de revascularisation par angioplastie
primaire sont supérieurs à 120 minutes depuis le début de la dou-
Figure 10. Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST. leur [22] en l’absence de contre-indications (Tableau 10) [11, 13] . Les
Sous-décalage du segment ST en DII, DIII, AVF et de V3 à V6. fibrinolytiques disponibles sont la streptokinase, l’activateur du
Début des symptômes
Premier contact médical –> diagnostic de SCA ST-
Centre avec salle de cathétérisme Urgences ou centre sans cathétérisme
Transfert immédiat vers un centre de cardiologie interventionnelle

Très élevé Très élevé
Stratification du risque
Transfert le jour même

Élevé Élevé
Transfert
Intermédiaire Intermédiaire
Transfert
optionnel
Bas Bas
thérapeutique
Stratégie
Coronaro- Coronaro- Coronaro-

graphie graphie graphie
TINI
immédiate précoce sans urgence
(< 2 h) (< 24 h) (< 72 h)
Figure 11. Stratégies de prise en charge et de transfert en cas d’absence de cardiologie interventionnelle sur le centre, des syndromes coronaires aigus
sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-) en fonction de la stratification du risque (d’après [10] ). TINI : tests d’ischémie non invasifs.
EMC - Cardiologie 9
Figure 12. Arbre décisionnel. Affirmer ou éliminer un infarc-

Suspicion de NSTEMI tus chez les patients ayant une suspicion de syndrome
coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-)
(d’après [10] ). NSTEMI : non-ST-elevation myocardial infarc-
ECG Nouvel ST + tion ; HS-cTnT : high-sensitivity cardiac troponin T ; ECG :
électrocardiogramme.
–
0 h < 12 ng/L 0 h ≥ 52 ng/L

HS-cTnT
(0 h et 1 h) 0 h < 5 ng/L ou et Autre ou
Δ 1 h < 3 ng/L Δ 1 h ≥ 5 ng/L
Rule-out Observation Rule-out
Tableau 5. Tableau 6.
Causes d’élévation de troponine sanguine (d’après [9] ). Tests d’ischémie non invasifs (d’après [15] ).
IDM de type 1 Diagnostic de maladie coronaire
Rupture de plaque
Sensibilité (%) Spécificité (%)
Formation de thrombus intracoronaire
Dissection Épreuve d’effort 45–50 85–90
IDM de type 2 ETT d’effort 80–85 80–88
Spasme coronaire
Scintigraphie myocardique 73–92 63–87
Embole coronaire et vascularite
d’effort
Tachy- et bradyarythmies
Anémie ETT à la dobutamine 79–83 82–86
Insuffisance respiratoire : hypoxémie IRM à la dobutamine 79–88 81–91
Hypotension et choc : cardiogénique, hypovolémique, septique ETT aux vasodilatateurs 72–79 92–95
Hypertension : urgence hypertensive, hypertrophie ventriculaire gauche
Scintigraphie aux vasodilatateurs 90–91 75–84
Dysfonction microvasculaire : spasme microvasculaire, syndrome X,
Tako-Tsubo (cardiomyopathie de stress), sténose aortique serrée IRM aux vasodilatateurs 67–94 61–85
Cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie dilatée Coro-TDM 95–99 64–83
Causes cardiaques de mécanisme non ischémique prédominant TEP aux vasodilatateurs 81–97 74–91
Contusion myocardique : chirurgie et angioplastie (dont IDM de type 4
et 5), ablation de fibrillation atriale/arythmies, pacing, cardioversion, ETT : échographie transthoracique ; IRM : imagerie par résonance magnétique ;
TDM : tomodensitométrie ; TEP : tomographie par émission de positons.
défibrillation, biopsie endomyocardique, traumatisme
Insuffisance cardiaque
Myocardite du critère composite décès et AVC [34] . Mais l’angioplastie sys-
Toxicité myocardique ou empoisonnement (par exemple : adriamycine, tématique et précoce après une fibrinolyse entre 3 et 24 heures
5-fluorouracil, herceptine, venins de serpent) était associée à une réduction non significative de la mortalité
Causes multifactorielles ou indéterminées
(odds ratio [OR] 0,56 ; intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %]
Accident vasculaire cérébral dont hémorragie méningée 0,29–1,05 ; p = 0,07), devenant significative lorsque le critère
Hypo- et hyperthyroïdisme analysé combinait la mortalité avec les réinfarctus [25] . L’essai
Maladie infiltrative : amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose, CARESS-in-AMI était en faveur d’une angioplastie systématique
sclérodermie et précoce plutôt que guidée par la clinique après fibrinolyse avec
Rhabdomyolyse avec atteinte cardiaque rétéplase associé à abciximab pour le critère composite décès,
Insuffisance rénale réinfarctus, ischémie réfractaire à 30 jours [35] . Le transfert après
HTP : embolie pulmonaire avec cœur pulmonaire aigu, HTP chronique fibrinolyse avec ténectéplase pour angioplastie précoce dans les
Exercice physique intense : marathon six heures (médiane à 2,8 h) contre un transfert pour angioplastie
différée (médiane à 21,9 h) était également associé à une moindre
IDM : infarctus du myocarde ; HTP : hypertension pulmonaire. incidence d’insuffisance cardiaque congestive et récidives isché-
miques sans augmentation des hémorragies graves dans l’essai
plasminogène tissulaire (t-PA) et ses formes recombinantes (alté- TRANSFER-AMI [36] .
plase, rétéplase et ténectéplase) (Tableau 11). Le t-PA et ses formes
recombinantes sont plus spécifiques de la fibrine et plus efficaces Antiagrégants plaquettaires oraux utilisés
pour rétablir une perfusion coronaire tout en réduisant la mor-
talité [23] . Pour 1000 patients traités, l’utilisation de l’altéplase
pour l’angioplastie primaire
®
(Actilyse ) associée à de l’héparine non fractionnée (HNF) en L’aspirine réduit de plus de 50 % les décès et infarctus du myo-
comparaison de la streptokinase permet de réduire l’incidence carde comparativement au placebo. Trois inhibiteurs du récepteur
d’un décès pour 100 patients, au prix d’une augmentation de trois P2Y12 administrés par voie orale sont recommandés et utilisés
AVC dont un patient seulement gardera des séquelles [33] . Une pour la prise en charge des SCA ST+ en association à l’aspirine.
héparinothérapie est entreprise à doses curatives immédiatement Leurs caractéristiques sont résumées dans le Tableau 12. Le pra-
après l’arrêt de la perfusion. sugrel et le ticagrélor permettent une inhibition du récepteur
plaquettaire P2Y12 plus prompte, plus puissante et plus prédic-
tible que celle obtenue avec le clopidogrel. Ils ont démontré une
Association de fibrinolyse et angioplastie diminution importante des complications ischémiques dans les
L’angioplastie primaire « facilitée » réalisée dans les trois heures SCA traités par angioplastie avec en particulier une réduction de
après l’administration d’une pleine dose de ténectéplase s’est sol- mortalité et des thromboses de stent, au prix d’une faible augmen-
dée dans l’étude ASSENT-4 PCI par une augmentation du taux tation des hémorragies (Fig. 16) [37–39] .
10 EMC - Cardiologie
SCA ST- à haut risque*
Aspirine
Anticoagulation parentérale
Angiographie programmée dans les 48 heures
Non
Oui
Risque hémorragique élevé
Pas
Non Oui d’angioplastie Angioplastie
Dose de charge Pas d’inhibiteur Pas de maladie coronaire ou pas

d'inhibiteur de P2Y12 P2Y12 Pontages de revascularisation possible
Stratégie invasive différée Dose de charge

ou prise en charge Pas d'inhibiteur P2Y12 en inhibiteur P2Y12
médicale pure après angioplastie
Figure 13. Arbre décisionnel. Utilisation des antithrombotiques dans le syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-). Astérisque :
troponine positive ; score de Grace > 140 ; modification du ST.
Tableau 7. À la différence des précédents anti-P2Y12 le cangrélor n’a pas

Stratification du risque des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage montré de supériorité sur le clopidogrel pour la mortalité, mais
du segment ST (d’après [10] ). a réduit les réinfarctus et thromboses de stent à 30 jours au
Critères de risque très élevé : coronarographie < 2 h prix d’une augmentation des saignements dans la méta-analyse
Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique regroupant les trois essais randomisés testant ce nouvel antiagré-
Récidive douloureuse ou douleur persistante résistante au traitement gant plaquettaire [41] . La place du cangrélor en pratique clinique
médical n’est pas encore clairement définie. Il pourrait être utile chez les
Arythmie mettant en jeu le pronostic vital ou arrêt cardiaque : patients insuffisamment « chargés » en anti-P2Y12 devant bénéfi-
fibrillation/tachycardie ventriculaire cier d’une angioplastie primaire, mais cela n’a pas encore été testé
Complications mécaniques : communication interventriculaire, rupture dans ce contexte. Il n’est pas à ce jour utilisé en pratique clinique
de pilier en France.
Insuffisance cardiaque aiguë On peut donc retenir dans le SCA ST+ que :
Modifications récurrentes du segment ST ou de l’onde T, voire • l’aspirine est recommandée chez tous les patients ;
sus-décalage du ST transitoire • l’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous pra-
Critères de risque élevé : coronarographie < 24 h sugrel et ticagrélor ;
Augmentation ou diminution significative de la troponine • la mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événement car-
Modifications dynamiques du ST ou de l’onde T (symptomatiques ou diovasculaire sont diminuées par l’utilisation du ticagrélor et
silencieux) du prasugrel, au prix d’une augmentation des hémorragies ;
Score GRACE > 140 • le ticagrélor, le prasugrel et le cangrélor diminuent l’incidence
Critères de risque intermédiaire : coronarographie < 72 h des thromboses de stent ;
Diabète • le ticagrélor n’est pas soumis aux précautions d’emploi du pra-
Insuffisance rénale modérée à sévère : DFG < 60 ml/min/1,73 m2 sugrel concernant l’âge et le poids ;
Altération de la FEVG (< 40 %) ou insuffisance cardiaque congestive • les AVC doivent rester une contre-indication de la dose
Angor postinfarctus précoce d’entretien de prasugrel en particulier si leur étiologie n’est pas
Antécédent d’angioplastie coronaire documentée ;
Antécédent de pontage aortocoronaire • un anti-P2Y12 puissant (ticagrélor, prasugrel) est recommandé
Score GRACE entre 109 et 140
avant (ou au moins au moment de) l’angioplastie primaire et
GRACE : global registry of acute coronary events ; DFG : débit de filtration glomé- doit être maintenu pendant 12 mois sauf haut risque hémorra-
rulaire ; FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche. gique. Le clopidogrel est utilisable en cas de contre-indication
ou indisponibilité du ticagrélor et prasugrel [21] ;
Le prasugrel est contre-indiqué en cas d’antécédent d’accident • la place du cangrélor n’est pas encore clairement définie, mais
vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire, et devrait il pourrait avoir un intérêt chez les patients qui n’ont pas reçu
être utilisé avec précaution chez les patients avec un poids corpo- d’anti-P2Y12 avant l’angioplastie primaire ;
rel de moins de 60 kg ou âgés de plus de 75 ans. L’essai randomisé • il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrélor (dyspnée
récent (PRAGUE-18) ayant comparé le ticagrélor au prasugrel a été et bradycardie) et au cangrélor (dyspnée) liés au méca-
arrêté précocement pour futilité devant une absence de différence nisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine)
sur les plans ischémique et hémorragique [40] . (Fig. 17).
EMC - Cardiologie 11
Tableau 8.
Score TIMI pour la stratification des STEMI.
Antécédents Points Score de risque Mortalité à 30 jours (%) a
Âge ≥ 75 ans 3 0 0,8
65–74 ans 2 1 1,6
Diabète ou HTA ou angor 1 2 2,2
Examen clinique 3 4,4
PAS < 100 mmHg 3 4 7,3
FC > 100 bpm 2 5 12
Killip II-IV 2 6 16
Poids < 67 kg 1 7 23
Présentation du SCA 8 27
Sus-décalage ST antérieur ou BBG 1 >8 36
Délai douleur-coronarographie > 4 h 1
Score de risque total : 0 à 14
TIMI : thrombolysis in myocardial infarction ; STEMI : ST-elevation myocardial infarction ; HTA : hypertension artérielle ; PAS : pression artérielle systolique ; bpm : battements
par minute ; FC : fréquence cardiaque ; SCA : syndrome coronaire aigu ; BBG : bloc de branche gauche.
a
Valable si douleur thoracique supérieure à 30 minute, sus-décalage ST, patient éligible à la thrombolyse.
100 Figure 14. Bénéfice escompté de la revascularisation myo-

cardique dans le syndrome coronaire aigu avec sus-décalage
Effet clinique de la reperfusion en fonction du segment ST (SCA ST+) en fonction du délai entre le début
80 D
Réduction de mortalité %
des stratégies thérapeutiques des symptômes et l’initiation du traitement (d’après [19] ).
60 AàB Aucun bénéfice

AàC Bénéfice
C
BàC Bénéfice
40 DàB Délétère
DàC Délétère
20 B
Extent of A
Myocardial Salvage
0
0 4 8 12 16 20 24
Délai entre le début des symptômes et la reperfusion (heures)
Période temps-dépendante critique Période indépendante du temps
But : sauvetage myocardique But ; avoir une artère ouverte
Tableau 9. par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le prétraitement

Objectifs de délais de prise en charge des STEMI. par ticagrélor dans le camion du SAMU ou en salle de cathé-
Intervalle Objectif de térisme. L’étude est neutre sur le critère primaire de jugement
temps (résolution du segment ST et grade TIMI) sans augmentation du
risque hémorragique. Cependant, la réduction significative des
Délai entre le premier contact médical et diagnostic ≤ 10 min thromboses de stents précoces dans le groupe prétraité par ticagré-
Délai entre le diagnostic de STEMI et angioplastie ≤ 120 min lor en comparaison du groupe traité sur table de coronarographie
primaire (Fig. 18) [43] confirme l’intérêt d’un traitement précoce et puissant
Délai entre le diagnostic de STEMI et le franchissement ≤ 60 min comme cela est recommandé par l’ESC (IC).
de la lésion en angioplastie primaire dans un hôpital
équipé d’angioplastie
Délai entre le diagnostic de STEMI et franchissement ≤ 90 min Utilisation des anti-GP IIb/IIIa
de la lésion chez les patients transférés
Il s’agit d’antiagrégants intraveineux puissants inhibant le
Délai entre le diagnostic de STEMI et le bolus ou début ≤ 30 min récepteur GP IIb/IIIa plaquettaire dont le tirofiban, l’eptifibatide
de perfusion du fibrinolytique si indiqué en
(inhibiteurs réversibles) et l’abciximab (inhibiteur irréversible).
1re intention
Leur utilisation est devenue restreinte depuis l’avènement des
Délai entre la fibrinolyse efficace et la coronarographie 2–24 h anti-P2Y12 oraux, et réservée à la salle de cathétérisme pour cer-
Délai entre la fibrinolyse et la réévaluation de son 90 min tains cas d’infarctus étendus vus précocement avec une charge
efficacité thrombotique importante et des difficultés à la reperfusion (no
reflow) [44] .
STEMI : ST-elevation myocardial infarction.
Timing d’administration des antiagrégants Utilisation des anticoagulants

plaquettaires oraux dans le SCA ST+ Une anticoagulation est recommandée pour tous les patients
devant bénéficier d’une angioplastie primaire et pendant la durée
Dès le premier contact médical [42] . L’efficacité des médicaments de celle-ci. Les différents anticoagulants usuels et leur utilisa-
administrés par voie orale à la phase aiguë de l’infarctus est aléa- tion sont présentés dans le Tableau 13. Trois anticoagulants sont
toire. La question du prétraitement dans le SCA ST+ a été évaluée couramment indiqués à la phase aiguë du SCA ST+. L’héparine
non fractionnée et l’énoxaparine restent les anticoagulants domi- démontré une diminution de 40 % de la mortalité toute cause
nants utilisés pour 50 % et 30 % des SCA ST+ [45] . Le bénéfice en faveur de l’énoxaparine par rapport à l’héparine non fraction-
de l’énoxaparine repose sur les données de l’étude ATOLL qui a née, avec une réduction des hémorragies majeures chez les sujets
âgés [46] .
La bivalirudine avait démontré une réduction de la mortalité
Tableau 10. par rapport à l’héparine non fractionnée en association aux anti-
Contre-indications de la fibrinolyse (d’après [11, 13] ). GP IIb/IIIa [47] . Ce bénéfice avait été attribué à la réduction des
Contre-indications absolues hémorragies majeures, et ce en présence d’une augmentation des
Toute hémorragie intracrânienne : quel qu’en soit l’ancienneté thromboses aiguës de stent. La réduction de mortalité n’a jamais
Accident vasculaire cérébral ischémique dans les 6 derniers mois pu être confirmée dans les études contemporaines. En revanche,
Traumatisme crânien récent ou chirurgie intracrânienne ou médullaire l’excès de thrombose de stent a été systématiquement retrouvé,
< 3 derniers mois alors que la réduction des hémorragies majeures n’est pas toujours
Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne constante (Fig. 19). Cet excès de thromboses de stents précoces
Suspicion de dissection aortique pourrait être dû à la courte demi-vie de la bivalirudine laissant le
Hémorragie active ou récente patient vulnérable dans les premières heures après l’angioplastie,
Intervention chirurgicale < 3 semaines alors que les inhibiteurs de P2Y12 n’ont pas encore fait effet [48] .
Ponction-biopsie profonde non compressible dans les 24 dernières Ainsi, l’usage de la bivalirudine est réservé aux patients à haut
heures (rénale, hépatique) risque hémorragique ou ayant un antécédent de thrombopénie
Saignement gastro-intestinal < 1 mois : dont ulcère digestif évolutif induite par l’héparine de type 2. Avec le fondaparinux, comparé à
Pathologie sévère de l’hémostase
l’héparine non fractionnée, un excès de thromboses du cathéter-
Hypertension artérielle sévère non contrôlée (> 180 de systolique ou 110
guide était noté dans l’étude OASIS-6. De plus à 30 jours, le
de diastolique)
fondaparinux était associé à une tendance vers une augmentation
Pour la streptokinase : traitement < 6 mois
de mortalité et des réinfarctus [49] .
Contre-indications relatives
Accident ischémique transitoire < 6 mois
Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Tumeur à potentiel hémorragique Prise en charge de la douleur et de l’anxiété
Anticoagulation orale
Grossesse et post-partum La douleur d’infarctus est particulièrement intense et angois-
Endocardite infectieuse sante, et elle doit être soulagée. De plus, la réalisation de
Massage cardiaque externe traumatisant (> 10 min) ou traumatisme l’angioplastie en sera facilitée. La morphine est l’antalgique
récent de choix et doit être utilisée en titration par voie intravei-
neuse (la voie intramusculaire est pourvoyeuse d’hématomes
Quand le délai D2B–D2N augmente, l’avantage de l’angioplastie primaire sur la Figure 15. Efficacité relative de l’angioplastie
fibrinolyse diminue... primaire par rapport à la thrombolyse
• n = 192, 509 patients / 645 hôpitaux (d’après [22] ). D2B : door-to-balloon ; D2N :
• Odds ratio de mortalité pour la thrombolyse versus PPCI en fonction du temps door-to-needle ; PPCI : primary percutaneous
coronary intervention (angiographie primaire).
2,0
Cote de décès avec la thrombolyse
PPCI better
1,5
1,25
1,0
Lysis better
0,8
0,5
60 75 90 105 114 135 150 165 180
Délai lié à la PPCI (door-to-balloon / door-to-needle time), minutes
Tableau 11.
Modalités d’utilisation des fibrinolytiques (d’après [11] ).
Modalités d’administration Contre-indications spécifiques
Streptokinase (SK) 1,5 million unités sur 30–60 min i.v. Utilisation antérieure de SK ou anistreplase
Altéplase (tPA) 15 mg bolus i.v. puis 0,75 mg/kg sur 30 min (jusqu’à 50 mg),
puis 0,5 mg/kg sur 60 min i.v. (jusqu’à 35 mg)
Rétéplase (r-PA) 2 bolus i.v. de 10 unités + 10 unités administrées à 30 min
d’intervalle
Ténectéplase Bolus i.v. unique en fonction du poids :
- 30 mg si < 60 kg
- 35 mg si 60 à < 70 kg
- 40 mg si 70 à < 80 kg
- 45 mg si 80 à < 90 kg
- 50 mg si > 90 kg
i.v. : voie intraveineuse.
Tableau 12.
Modalités d’utilisation des antiagrégants plaquettaires (d’après [10] ).
Médicament Type Voie Activation Dose charge Liaison Initiation Durée de T1/2 SCA (ESC)
/entretien/j de l’effet l’action
Clopidogrel Thiénopyridine p.o. Prodrogue 300–600/75 mg Irréversible 2–6 h 3–10 j 30–60 min 300–600 mg DDC,
puis 75 mg/j
Prasugrel Thiénopyridine p.o. Prodrogue 60/10 mg Irréversible 30 min 7–10 j 30–60 min 60 mg DDC, puis
10 mg/j
Ticagrélor Cyclopentyl-triazolo- p.o. Drogue active 180/90 × 2 mg Réversible 30 min 2–5 j 6–12 h 180 mg DDC, puis
pyrimidine 90 mg × 2/j
Cangrélor Analogue stabilisé i.v. Drogue active Bolus 30 ␮g/kg, puis Réversible 2 min 1–2 h 5–10 min 30 mg/kg i.v.d. et
d’ATP 4 ␮g/kg/min en 4 mg/kg/min
perfusion
T1/2 : temps de demi-vie ; SCA : syndrome coronaire aigu ; ESC : European Society of Cardiology (recommandations) ; p.o. : per os ; DDC : dose de charge ; ATP : adénosine
triphosphate ; i.v. : voie intraveineuse ; i.v.d. : intraveineux direct (bolus).
Un effet classe des nouveaux inhibiteurs de P2Y12 inh. Figure 16. Bénéfice clinique du prasugrel et du ticagrélor par
Méta-analyse du clopidogrel versus prasugrel/ticagrélor or (n = 48 599 pts) rapport au clopidogrel dans la prise en charge des syndromes
coronaires aigus (SCA) (d’après [37] ). SCA ST+ : syndrome coro-
naire aigu avec sus-décalage du segment ST.
Risk Ratio
(IC95 %) P-value
Mortalité angioplastie SCA ST+ 0,78 (0,66–0,93) ,004
Hémorragie majeure SCA ST+ 0,78 (0,66–0,93) ,004
Mortalité angioplastie SCA 0,83 (0,73–0,93) < ,001
Toute hémorragie majeure 1,23 (1,04–1,46) 0,01
0,5 1,0 1,5
New P2Y12 Clopidogrel
profonds). La morphine est souvent à l’origine de nausées et sur table de cathétérisme sans passer par un service d’urgence [52] .
vomissements, et elle ralentit l’absorption digestive des anti- Ainsi, il est fortement recommandé que la prise en charge pré-
thrombotiques oraux, ce qui en diffère et diminue l’efficacité. La hospitalière soit organisée en réseaux de soins régionaux, avec un
bradycardie et l’hypotension artérielle sont également fréquentes transfert primaire direct vers la salle de cathétérisme d’un centre
et généralement corrigées par l’atropine. L’anxiété majeure, source expérimenté [21] .
d’augmentation de consommation de dioxygène (O2 ), doit être La prise en charge préhospitalière a été développée en France
évaluée et soulagée par des benzodiazépines par voie intraveineuse où le SAMU constitue la porte d’entrée de l’hôpital. Elle a une très
(i.v.). L’oxygénothérapie est recommandée en cas de saturation grande importance dans le SCA ST+ où le plus important est de
inférieure à 95 % de la saturation artérielle en oxygène (SaO2 ). gagner du temps. L’école française a été la toute première à évaluer
l’intérêt de la thrombolyse préhospitalière et nous avons acquis
une expertise reconnue dans les essais cliniques préhospitaliers.
Mesures associées Chaque réseau de soins doit construire son arbre décisionnel où les
centres de cardiologie interventionnelle, les SAMU et les services
Le patient doit être transporté sous surveillance médicale conti-
d’urgence sont parties prenantes.
nue (ECG et pression artérielle et saturométrie). Il doit être perfusé
par deux voies veineuses de bon calibre. Le choix du soluté de base
dans la perfusion doit se porter préférentiellement sur le sérum
physiologique 9/1000 en l’absence d’œdème aigu pulmonaire. Il Traitement du SCA ST+
permettra ainsi, si besoin de réaliser une expansion volémique et
de prévenir les complications rénales liées à l’utilisation de l’iode.
en salle de cathétérisme
Choix de la voie d’abord dans l’angioplastie
Arbre décisionnel primaire
Il a été rapporté qu’un volume important d’activité Le développement de la voie radiale a permis de fortement
d’angioplastie percutanée des opérateurs et des centres était faire baisser les hémorragies périprocédurales et complications au
associé à une réduction de mortalité et des complications point de ponction. Il s’agit d’une avancée majeure, sans surcoût,
péri-opératoires, avec une réduction des délais de reperfusion accessible partout, qui a la préférence des patients et demande
moindres [50, 51] . La mise en place de protocoles dédiés a éga- de la formation des praticiens. Les méta-analyses comparant voie
lement permis de réduire les délais entre le premier contact radiale et voie fémorale démontrent une réduction des hémor-
médical et la reperfusion, favorisant la communication entre les ragies majeures et une réduction de la mortalité et une baisse
professionnels prenant en charge le patient et le transfert direct des durées d’hospitalisation [53] . Cela est en particulier vrai pour
Cibles des antithrombotiques
Antiagrégants
Anticoagulants
plaquettaires
Facteur tissulaire
Rivaroxaban
Aspirine
Apixaban
Edoxaban Cascade de la ADP

coagulation
Fondaparinux
Thromboxane A2 Cangrélor
Clopidogrel
Prasugrel
Prothrombine Ticagrélor
Antithrombin
HBPM Activation de GP IIb/IIIa

Factor
HNF Xa
Inhibiteurs de
GP IIb/IIIa
Thrombine
Bivalirudine
Vorapaxar
(inhibiteur de
PAR-1)
Fibrinogène Fibrine
Récepteur PAR-I
Médiateurs solubles
(ADP, TXA2, Ca2+, sérotonine)
Thrombine FXa
Récepteur GP IIb/IIIa
Collagène
Thrombine/facteur Xa fixé au caillot
Figure 17. Mécanisme d’action des antithrombotiques (d’après [10] ). ADP : adénosine diphosphate ; HBPM : héparine de bas poids moléculaire ; HNF :
héparine non fractionnée ; TXA2 : thromboxane A2.
l’angioplastie primaire du STEMI. L’expérience du centre en voie vers une diminution de la mortalité, une augmentation des acci-
radiale est également déterminante [54] . La voie radiale doit être la dents vasculaires cérébraux, y compris dans le sous-groupe avec
référence et est recommandée en première intention [21] . une large masse thrombotique [55] . En résumé, la technique de
thromboaspiration est simple, intuitive, rapide et peu onéreuse
lorsqu’elle est associée à l’angioplastie. Elle permet de mieux ajus-
Pas de thromboaspiration en routine ter la taille des stents (longueur moindre et meilleure apposition)
La thromboaspiration consiste à extirper le thrombus intraco- évitant ainsi le risque de thrombose aiguë précoce. Son utilisa-
ronaire occlusif au moyen d’un cathéter d’aspiration utilisé par tion se fait donc au cas par cas, mais pas en routine et doit être
voie percutanée. Une méta-analyse reprenant les données des trois réservée aux situations où la masse thrombotique est importante
études princeps ne retrouve que des tendances non significatives (IIbA) [21] .
Thrombose de stent à 30 jours Figure 18. Bénéfice du prétraitement par le

2% ticagrélor dans le syndrome coronaire aigu avec
Ticagrélor préhospitalier p = 0,0225 sus-décalage du segment ST (SCA ST+) allant
bénéficier d’une angioplastie primaire. Le prétrai-
Ticagrélor intrahospitalier
tement réduit les thromboses aiguës de stent,
mais n’a aucun effet sur la perméabilité de l’artère
coupable avant l’angioplastie (d’après [43] ).
Taux d’événements (KM %)
1%
Ticagrelor Pre-hospital 2/906 (0,2 %) versus

Ticagrelor In-hospital 11/952 (1,2 %)
OR 0,19 (95 % CI 0,04, 0,86), p = 0,0225
0% 30
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 jours
Temps (jours)
Tableau 13.
Anticoagulants utilisés dans le syndrome coronaire aigu (d’après [48] ).
Anticoagulant Héparine non fractionnée (HNF) Énoxaparine Fondaparinux Bivalirudine
Mécanisme Inhibition des facteurs Xa et IIa Inhibition du facteur Xa via Inhibition indirecte du Inhibition directe du
via antithrombine III antithrombine III facteur Xa facteur II, réversible
Voie d’administration i.v., s.c. i.v., s.c. i.v., s.c. i.v.
Réponse prévisible Non Oui Oui Oui
Demi-vie 1–2 h 5–7 h 17–21 h 25 min
Métabolisme Hépatique Hépatique Excrété majoritairement Protéases plasmatiques
sans métabolisation
Élimination Extrarénale Rénale Rénale Rénale
Début d’effet Immédiat (i.v.) Immédiat (i.v.) 2–3 h (s.c.) Immédiat
Incidence TIH 2 0,5 % < 0,1 % Négligeable Négligeable
Antidote Protamine Protamine (partiel) Absence Absence
SCA ST+ (ESC) 70–100 U/kg i.v. 0,5 mg/kg i.v. Non recommandé 0,75 mg/kg i.v.d, puis
1,75 mg/kg
SCA ST- (ESC) 70 U/kg i.v.d puis 12–15 U/kg/h 1 mg/kg × 2/j 2,5 mg/j 0,75 mg/kg i.v.d, puis
(TCA 1,5–2,5 × témoin) 1,75 mg/kg/h
i.v. : voie intraveineuse ; s.c. : voie sous-cutanée ; i.v.d. : intraveineux direct (bolus) ; TIH 2 : thrombopénie induite par l’héparine de type 2 (immunoallergique) ; SCA :
syndrome coronaire aigu ; ESC : European Society of Cardiology ; TCA : temps de céphaline activé.
Stent actif versus stent nu ne sont pas applicables à la pratique de tous les jours pour per-
mettre de conclure définitivement [60, 61] . Le guidage par l’outil
L’angioplastie avec stenting réduit les revascularisations du hémodynamique FFR (fractional flow reserve) pour considérer
vaisseau cible et le risque de réinfarctus comparativement à une lésion comme significative plutôt que l’aspect angiogra-
l’angioplastie au ballon [56] . Les stents actifs de dernière généra- phique seul est aussi en cours d’évaluation (NCT02943954).
tion ont démontré leur supériorité par rapport au stent nu même L’essai DANAMI-3-PRIMULTI a démontré qu’une revasculari-
chez les patients qui ne peuvent bénéficier d’une bithérapie anti- sation intrahospitalière complète basée sur l’utilisation de la
agrégante plaquettaire prolongée [57–59] . Le stent actif est devenu FFR permet de réduire le critère combiné décès toute cause,
la référence de l’angioplastie primaire [21] . infarctus du myocarde, nouvelle revascularisation motivée par
l’ischémie significativement (22 contre 13 %, HR 0,56 ; IC95 %
0,38–0,83 ; p = 0,004), mais tiré uniquement par les nouvelles
Faut-il traiter la lésion coupable uniquement revascularisations [62] .
Les recommandations de l’ESC sont de traiter les lésions asso-
ou toutes les lésions ? ciées de façon différée lors de la même hospitalisation (grade IIaA).
Un tiers des patients se présentant avec un STEMI ont des La revascularisation immédiate des lésions non coupables est
lésions pluritronculaires. Les recommandations de l’ESC sont de possible (grade IIaB) chez les patients en état de choc cardio-
traiter la lésion coupable et de ne traiter les lésions associées génique [21] sans que l’intérêt d’une telle approche n’ait jamais
qu’en cas de choc cardiogénique ou d’une ischémie persistante. été démontré. Les données disponibles sont d’ailleurs plutôt en
En dehors de ces situations précises, on ne sait pas à ce jour s’il défaveur de l’angioplastie primaire de toutes les lésions lors de la
convient ou non de traiter toutes les lésions et, si oui, immédia- procédure index, mais peu de patients en état de choc cardiogé-
tement ou de façon différée. les différents essais effectués à ce nique ont été inclus. L’étude CULPRIT-SHOCK est en cours pour
jour manquent de puissance ou d’un effet sur des critères durs ou tenter de répondre à cette question (NCT01927549).
Événements dans les 30 premiers jours ou thrombose de stent < 24 heures

10
Héparine Bivalirudine
9 8,7
8,3
8
7
6 6 5,8
6 5,5 5,4 5,5
5,7
4,9 5
5
4 3,5 3,6
3,1
2,9
3 2,6
2
1,3 1,2
1,1
0,9
1
0,3 0,2 0,3 0,3
0
MACE Saignements Thrombose MACE Saignements Thrombose MACE Saignements Thrombose MACE Saignements Thrombose
majeurs de stent majeurs de stent majeurs de stent majeurs de stent
HORIZONS (100 % GPI) EUROMAX (69 % GPI) HEAT-PPCI (15 % GPI) BRIGHT (5,6 % GPI)
Figure 19. Comparaison de la bivalirudine et de l’héparine non fractionnée dans les essais randomisés dans le STEMI (ST-elevation myocardial infarction)
devant bénéficier d’une angioplastie primaire classée selon le taux d’utilisation des anti-GP IIb/IIIa (GPI). MACE : événements cardiovasculaires majeurs
(d’après [48] ).
Revascularisation tardive Tableau 14.

Classification de Killip.
Au-delà des 24 premières heures après le début des symp-
Classe Signes cliniques
tômes chez un patient devenu asymptomatique avec un infarctus
du myocarde vu tardivement, la revascularisation par angioplas- I Pas de signe d’insuffisance cardiaque
tie n’est pas accompagnée d’une amélioration clinique ou de II Crépitants < 50 % des champs pulmonaires, Gallop (B3),
la fraction d’éjection ventriculaire gauche [63] . La revascularisa- signes droits : turgescence jugulaire
tion des infarctus du myocarde asymptomatiques vus tardivement III Œdème pulmonaire franc avec crépitants > 50 % des
n’est donc pas recommandée, mais discutable en cas de signes champs pulmonaires
d’ischémie et viabilité retrouvée à l’imagerie. IV Choc cardiogénique ou hypotension (PAS < 90 mmHg) et
signes de vasoconstriction périphérique (oligurie, cyanose,
sueurs)
Complications du SCA ST+ PAS : pression artérielle systolique.
et leur prise en charge
Principes généraux En cas de choc résistant aux amines, il convient d’envisager une
assistance mécanique et une transplantation cardiaque. Le ballon
Les complications peuvent être de nature hémodynamique de contre-pulsion intra-aortique (BCPIA) n’améliore pas le devenir
(insuffisance cardiaque, voire choc cardiogénique), l’infarctus du clinique des patients ayant un SCA ST+ compliqué de choc car-
ventricule droit compliquant un infarctus inférieur par occlu- diogénique [64] . Son utilisation peut être proposée en cas de choc
sion proximale de l’artère coronaire droite, les complications cardiogénique sur SCA ST+ avec une complication mécanique (ces
mécaniques, les troubles du rythme et troubles de conduction patients étaient exclus de l’étude IABP-SHOCK II) en attente de
pouvant mener à l’arrêt cardiaque. Quelle que soit la compli- chirurgie (IIb) et non en routine [42, 65] . Les dispositifs d’assistance
cation, l’urgence première est la revascularisation qu’elle soit ventriculaire gauche (DAVG) percutanés ont été comparés dans
percutanée ou plus rarement chirurgicale. une méta-analyse regroupant les résultats de trois essais randomi-
® ®
sés (deux sur le système TandemHeart et une avec l’Impella 2.5 ).
Malgré un meilleur support hémodynamique avec les DAVG, ils
Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique n’ont pas réduit la mortalité à 30 jours (45 contre 43 %, RR 1,06 ;
IC95 % 0,68–1,66 ; p = 0,80), mais il y avait plus de saignements
L’insuffisance cardiaque est liée à une dysfonction systolique ®
avec le système TandemHeart (RR 2,35 ; IC95 % 1,40–3,93 ;
secondaire à l’altération de la contraction ventriculaire gauche,
p = 0,01) par rapport au BCPIA [66] . Chez les patients jeunes éli-
voire droite en rapport avec un infarctus du myocarde étendu. La
gibles à la transplantation, les DAVG peuvent être envisagés en
gravité est appréciée selon la classification de Killip (Tableau 14).
« pont à la transplantation ». Chez les patients inéligibles, les
Dans tous les cas, la revascularisation par angioplastie primaire
DAVG sont envisageables en « pont à la récupération » ou encore
est indiquée en urgence. En cas d’œdème pulmonaire aigu (classe
dans l’objectif d’implanter un dispositif d’assistance mécanique
Killip III), la ventilation non invasive doit être envisagée par
de longue durée en « traitement de destination » (recomman-
ventilation en pression expiratoire positive continue (continuous
dation IIb) [42] . L’assistance mécanique lorsqu’elle est indiquée
positive airway pressure [CPAP]). Un bolus de morphine en intravei-
doit être mise en place précocement avant la survenue d’une
neuse peut être recommandé afin de contrôler l’anxiété générée
défaillance multiviscérale. Une discussion, et décision, multidisci-
par l’insuffisance respiratoire, tout en monitorant la respiration,
plinaire en accord notamment avec les réanimateurs, chirurgiens,
et les constantes. La nausée associée à la morphine est fréquente
paramédicaux, doit être systématique.
et peut nécessiter un antiémétique. L’ultrafiltration peut être
discutée en cas de surcharge hydrosodée avec oligoanurie sous
diurétiques. Infarctus du ventricule droit
En cas de choc cardiogénique, il convient de rechercher des
complications mécaniques cardiaques du SCA par échocardiogra- Près de 50 % des patients avec infarctus du myocarde infé-
phie et d’orienter le patient vers un centre tertiaire précocement. rieur présenteront une dysfonction ventriculaire droite avec un
retentissement hémodynamique dans un quart des cas. En cas de d’un défibrillateur automatique implantable. Passé ce délai,
dysfonction sévère responsable d’un choc résistant aux amines l’indication d’un tel dispositif doit être discutée en prévention
(dobutamine, noradrénaline), une assistance circulatoire globale secondaire car il est considéré comme étant lié à la séquelle
peut être indiquée : assistance vitale extracorporelle (extracorpo- de nécrose avec un circuit de réentrée. En prévention primaire,
real life support [ECLS]) qui nécessite un accès veineux central de le défibrillateur implantable est discuté chez un patient présen-
prélèvement, un accès artériel central pour la réinjection du sang tant une altération de la fraction d’éjection ventriculaire gauche
prélevé, après réoxygénation. (FEVG) inférieure ou égale à 40 % persistante malgré le traitement
médical optimal au moins 40 jours après la survenue de l’infarctus
du myocarde [11] .
Complications mécaniques
Les points communs de ces complications sont le mauvais Autres complications
pronostic et la nécessité de recourir à un traitement chirurgical
ou interventionnel. La communication interventriculaire repré- La fréquence de péricardites tardives dans les suites de
sente une indication au BCPIA ou assistance mécanique par ECLS l’infarctus du myocarde a été diminuée avec le développement
en attendant une fermeture chirurgicale. Les tissus ischémiques de la revascularisation précoce. Il s’agit du syndrome de Dress-
nécrosés étant très « friables », difficilement suturables, la fer- ler dont le mécanisme passe par l’immunogénicité et est traité
meture à proximité de l’infarctus du myocarde s’avère souvent par colchicine. À noter qu’il n’est pas rare d’observer des lames
complexe. Ainsi, la chirurgie précoce donnerait plus de chances d’épanchements péricardiques réactionnels sans caractère de gra-
de survie, mais le plus souvent un délai de trois semaines à un vité le plus souvent. L’anévrisme ventriculaire gauche résulte du
mois est demandé par le chirurgien. Des dispositifs de ferme- remodelage ventriculaire gauche de la zone infarcie étendue et
ture percutanés type « ombrelle » ont été testés dans des petites s’accompagne souvent de signes d’insuffisance cardiaque et d’un
cohortes, ils peuvent être discutés en « Heart Team » [42] . La rup- sus-décalage persistant du segment ST sans ischémie évolutive.
ture myocardique de paroi libre avec tamponnade nécessite un Un thrombus intraventriculaire gauche peut se former au niveau
drainage péricardique de sauvetage et une chirurgie de réparation des segments akinétiques ou dyskinétiques à la phase aiguë de
en urgence avec pose d’un patch en regard de la zone rompue. l’infarctus ou au niveau d’un anévrisme ventriculaire gauche. Ce
L’insuffisance mitrale par rupture de pilier relève d’une revascula- thrombus peut emboliser dans la circulation systémique et sa pré-
risation et remplacement valvulaire mitrale. sence nécessite une anticoagulation efficace afin de prévenir un
accident vasculaire cérébral.
Troubles du rythme et conduction
Les troubles du rythme et troubles de conduction sont fréquents Prise en charge du SCA
à la phase d’infarctus du myocarde. Il a été rapporté grâce à un
monitoring implantable des incidences de 28 % pour la fibril- sans sus-décalage du ST
lation atriale, 13 % de tachycardie ventriculaire non soutenue,
10 % de bloc atrioventriculaire de haut degré, 3 % de tachycardies Le SCA sans sus-décalage du segment ST regroupe des formes cli-
ventriculaires soutenues et 3 % de fibrillation ventriculaire [67] . niques de pronostic et de gravité différents dont le principal point
Les tachycardies ventriculaires rapides et fibrillations ven- commun est l’absence de sus-décalage du segment ST à l’ECG.
triculaires sont responsables d’arrêts cardiaques et nécessitent Seulement la moitié des patients bénéficie d’une revascularisa-
une défibrillation en urgence. Des recommandations spécifiques tion coronaire, et environ 20 % des patients n’ont pas de maladie
traitent ce sujet. Les troubles du rythme ventriculaire survenus coronaire, à l’inverse du SCA ST+ où 90 % des patients ont une
dans les 48 premières heures sont souvent considérés comme angioplastie coronaire (Fig. 20) [68–70] . La clé de la prise en charge
étant secondaires à l’ischémie sans indication à l’implantation est la stratification du risque (Fig. 4) [10] .
SCA ST - ou NSTEMI Figure 20. Description de la prise en charge thérapeutique

– >10 % sans lésion coronaire d’une population se présentant avec une suspicion de syn-
Pontages
– > 25 % chez les femmes drome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA
ST-). NSTEMI : non-ST-elevation myocardial infarction ; SCA ST+ :
syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST.
10 %
Angiographie sans
revascularistion
35 %
20 %
Traitement
Bénéfice médical seul
du prétraitement
35 %
SCA ST+
– Angioplastie 90 % Angioplastie
– Pontage 6–8 %
– Traitement médical 2–4 % Maladie coronaire stable
– Angioplastie 30–80 %
– Traitement médical 25–60 %
– Pontages 10 %
Stratégie de transfert pour une prise garde une place en cas de contre-indication au ticagrélor ou prasu-
grel, qui nécessitent une anticoagulation. Le cangrélor peut être
en charge invasive utilisé chez les patients naïfs de P2Y12 devant bénéficier d’une
Une fois le diagnostic suspecté ou affirmé, il faut définir les angioplastie coronaire [10] .
modalités de la prise en charge invasive urgente ou différée, voire Le délai de leur administration a été évalué de façon randomi-
non invasive. En effet, seulement 50 % des unités de soins inten- sée chez des patients avec SCA ST- à haut risque allant bénéficier
sifs sont adossés à des centres de cardiologie interventionnelle en d’une prise en charge invasive rapide. Malgré l’obtention d’une
France, et il convient de définir précisément les modalités de prise meilleure inhibition plaquettaire au moment de l’angiographie
en charge. Cette prise en charge se fait en deux étapes comme coronaire, le prétraitement n’a pas été associé à une diminution
indiqué dans la Figure 11. Premièrement, il convient d’évaluer le des événements ischémiques mais à une augmentation des évé-
profil de risque du SCA ST- comme défini dans le Tableau 7 où nements hémorragiques majeurs [83] . Cela a été confirmé dans
quatre niveaux de risque associés au SCA ST- sont précisés. Les la sous-population préspécifiée des patients ayant eu une angio-
patients à très haut risque souffrant d’une ischémie myocardique plastie coronaire (69 % des cas). L’analyse combinée de toutes les
non contrôlée doivent être pris en charge comme des SCA ST+. La données disponibles concernant le prétraitement avec anti-P2Y12
seconde étape concerne le transfert vers un centre de cardiologie chez les patients allant bénéficier d’une angioplastie confirme ces
interventionnelle pour angiographie diagnostique. Le transfert données [84] . Attendre de connaître l’anatomie coronaire évite
immédiat ne concerne que 5 % des patients. Environ un tiers des de traiter par excès des patients n’ayant pas de maladie coro-
patients sont à risque élevé et justifient une angiographie dans naire. Il s’agit d’une approche sans risque, qui permet d’éviter les
les premières 24 heures. Enfin, un tiers des patients ne sont pas complications hémorragiques majeures et qui offre une flexibilité
transférés et justifient la recherche non invasive d’une ischémie sur le type de traitement le plus adapté.
myocardique. Le reste des patients bénéficie d’une angiographie
à programmer dans les 72 heures de l’admission.
Une stratégie invasive précoce avec coronarographie dans les 4 à Bénéfice de la revascularisation dans le SCA
48 heures après le début des symptômes est associée à un meilleur ST-
pronostic qu’une approche différée [71] . Elle permet d’identifier
plus rapidement le mécanisme physiopathologique et la lésion Il n’existe aucune étude randomisée ayant évalué le bénéfice du
coupable et surtout de choisir les modalités de revascularisation caractère complet ou non de la revascularisation coronaire et de
et de guider le traitement antithrombotique [69, 72–74] . Une straté- l’impact du délai de sa mise en œuvre sur l’évolution clinique à
gie de coronarographie tardive est acceptable chez des patients à long terme. La revascularisation précoce est bénéfique et la persis-
risque intermédiaire ou bas. tance d’un score SYNTAX supérieur à huit est associée à un plus
mauvais pronostic à court et à moyen termes [85] . Il est cepen-
dant important d’ajuster les modalités de la revascularisation à
Antithrombotiques parentéraux l’âge du patient, les comorbidités associées et son état général. La
décision de traiter toutes les lésions significatives dans le même
L’anticoagulation est recommandée dès le début de la prise
temps doit se baser sur la présentation clinique et la complexité
en charge en l’absence d’hémorragie majeure [10] . Le fondapa-
de l’anatomie coronaire, la fonction ventriculaire gauche et bien
rinux est l’anticoagulant de premier choix. L’énoxaparine est
sûr la préférence du patient. Le pronostic des patients avec SCA
l’anticoagulant prescrit de première intention en France en
ST- a été largement amélioré avec le développement de la cardio-
raison de sa disponibilité et de deux essais contre l’héparine
logie interventionnelle. Cependant le risque résiduel est toujours
non fractionnée qui montraient l’équivalence de l’énoxaparine
supérieur à celui des patients ayant une maladie coronaire stable,
en termes d’événements ischémiques et hémorragiques [75] .
et on estime le risque de décès, infarctus ou accident vasculaire
L’anticoagulation sera poursuivie jusqu’à la revascularisation ou
cérébral aux alentours de 10 % à deux ans [86] . Chez les patients
plus longtemps si une autre indication le justifie. La bivaliru-
revascularisés par angioplastie coronaire, la nécessité d’une nou-
dine, inhibiteur direct de la thrombine, est recommandée comme
velle revascularisation reste le motif de réhospitalisation le plus
une alternative à l’énoxaparine et à l’héparine non fractionnée
fréquent et le plus onéreux. Cela reflète à la fois les réhospitalisa-
associée aux anti-GP IIb/IIIa [76] en raison d’une réduction des
tions programmées pour nouvelle revascularisation mais aussi les
hémorragies [77] . Son utilisation reste limitée en France et en
récidives de syndrome coronaire aigu. Ce taux de réhospitalisation
Europe et réservée aux patients à haut risque hémorragique en
est un excellent indicateur de qualité de soins, mais représente
cas de stratégie invasive urgente [12] (Fig. 9). Les anti-GP IIb/IIIa ne
aussi une contrainte économique majeure [87, 88] .
sont pas recommandés en routine dans le traitement du SCA ST-
depuis l’avènement des nouveaux anti-P2Y12, et ne peuvent
être utilisés que dans certaines situations avec complications
thrombotiques [10] depuis les données de l’étude EARLY-ACS
Aspects techniques de la revascularisation
(plus d’hémorragies sans bénéfice ischémique avec l’utilisation Il n’y a pas de spécificité technique propre au SCA ST- concer-
systématique des anti-GP IIb/IIIa avant une éventuelle angioplas- nant la revascularisation. Le stenting est considéré comme étant
tie) [78] . la stratégie par défaut. Le bénéfice des stents actifs par rapport au
stent nu a été plus que largement démontré dans l’angioplastie
Traitements antiplaquettaires oraux élective où 50 % de la population était représentée par des
SCA ST- [89] . L’étude ZEUS a même démontré une réduction des
L’ESC recommande l’aspirine chez tous les patients présentant événements ischémiques et en particulier du risque de throm-
un SCA ST- sans contre-indications avec une dose de charge ini- bose de stent chez les patients bénéficiant d’une stent actif au
tiale de 150–300 mg chez les patients naïfs d’aspirine, puis une zotarolimus par rapport à ceux ayant reçu la même plateforme
dose d’entretien de 75 mg par jour au long cours. L’association sans principe actif (stent nu) [90] . Il n’existe pas de données spé-
à un anti-P2Y12 doit être réservée au patient à risque intermé- cifiques sur la thrombectomie instrumentale dans le SCA ST- et
diaire ou élevé (en cas d’élévation de troponine par exemple), son utilisation est décidée au cas par cas. La mesure de la FFR
en l’absence de contre-indications (telles qu’un risque hémorra- (fractional flow reserve) qui permet d’évaluer le retentissement
gique important). Le délai d’action du clopidogrel et la relation fonctionnel d’une lésion coronaire stable est en cours d’évaluation
entre la persistance d’une réactivité plaquettaire élevée sous traite- dans le SCA ST- et peut s’envisager dans un contexte de lésion
ment [79, 80] et le risque d’événements cardiovasculaires a abouti au non thrombotique avec un flux coronaire normal. Enfin, la voie
développement d’inhibiteurs plus puissants du récepteur P2Y12 : radiale n’a pas été évaluée de façon spécifique dans le SCA ST-.
le ticagrélor et le prasugrel qui ont démontré leur supériorité par À l’inverse de l’étude RIVAL, l’étude MATRIX retrouvait un léger
rapport au clopidogrel chez les patients ayant un SCA pour préve- mais significatif bénéfice de la voie radiale sur l’approche fémo-
nir toute récidive d’événements cardiovasculaires au prix d’une rale en termes de décès toute cause et hémorragies, mais les deux
augmentation du risque hémorragique [27, 81, 82] . Le clopidogrel études s’accordent sur une baisse des complications locales [54, 91] .
Dans l’étude ACCOAST, la voie radiale a permis de diminuer de par le risque hémorragique augmenté par l’association de l’anti-
plus de 50 % le risque d’hémorragie majeure chez les patients P2Y12, une durée plus courte relève souvent d’une nécessité chez
ayant bénéficié d’une angioplastie coronaire [92] . des patients à haut risque hémorragique tels que ceux traités par
anticoagulants pour de la fibrillation atriale.
L’intérêt de poursuivre la bithérapie au-delà d’un an a été
Pontages aortocoronaires évalué dans de nombreux essais. L’étude PEGASUS menée avec
le clopidogrel versus placebo chez plus de 21 000 patients
Moins de 10 % des patients admis pour SCA ST- sont revas-
ayant un antécédent d’IDM a démontré un bénéfice clinique
cularisés par pontage aortocoronaire [83] . Il s’agit d’un groupe de
net indiscutable avec cependant des NNT (number needed to
patients présentant des enjeux particuliers, principalement en
treat) et NNH (number needed to harm) autour de 50. Les
raison des difficultés à faire la part des choses entre le risque isché-
patients ayant des antécédents d’AVC étaient exclus [95] . Dans
mique spontané et le risque hémorragique en fonction du délai
l’étude DAPT chez plus de 10 000 patients qui ont bénéfi-
de la revascularisation et de l’arrêt des traitements antiplaquet-
cié d’une angioplastie [96] , le bénéfice du traitement long de
taires oraux. De plus, ces patients sont volontiers représentés par
30 mois était accentué dans le groupe ayant présenté un infarc-
des patientes âgées, où l’atteinte du tronc commun et l’altération
tus du myocarde. L’étude DAPT a permis le développement
de la fonction ventriculaire gauche sont fréquentes, comparées
du score DAPT d’aide à la décision (www.daptstudy.org/for-
aux patients ayant une maladie coronaire stable [93] . Le délai opti-
clinicians/score calculator.htm). Ainsi, la poursuite de la bithé-
mal de la chirurgie de pontage est à déterminer au cas par cas.
rapie antiagrégante plaquettaire au-delà d’un an est possible chez
Les patients à très haut risque de récidive ischémique (anato-
les patients à haut risque ischémique notamment chez ceux por-
mie coronaire critique ou ischémie myocardique sous traitement
teurs d’un stent actif de première génération [97] , car elle permet
médical optimal) doivent être opérés dans la foulée sans attendre
de réduire les événements ischémiques liés au stent mais aussi les
le recouvrement d’une réactivité plaquettaire normale. Dans tous
infarctus spontanés au prix d’une augmentation du risque hémor-
les autres cas, la chirurgie de pontage aortocoronaire est proposée
ragique. Une méta-analyse de la durée de la bithérapie chez les
avec quelques jours de stabilisation médicale, au mieux cinq jours
patients ayant un antécédent d’infarctus et traités par angioplas-
après l’arrêt du clopidogrel ou du ticagrélor, et sept jours en cas
tie confirme l’intérêt de poursuivre la bithérapie au-delà d’un an
de traitement par le prasugrel [94] .
avec une réduction de la mortalité cardiovasculaire. Il est pos-
sible de réduire la durée de la bithérapie chez les patients à haut
risque hémorragique, en particulier lorsqu’il existe un stent actif
Prévention secondaire de seconde génération [42] . Il convient d’associer un inhibiteur de
après syndrome coronaire aigu la pompe à protons en cas de prescription d’une bithérapie anti-
agrégante plaquettaire si l’âge est supérieur à 65 ans ou en cas de
Mesures générales trithérapie antithrombotique (Fig. 21).
Les patients avec SCA ST+ non compliqué sont surveillés en

unité de soins intensifs coronaire avec monitoring ECG pendant
trois jours. Le patient avec SCA ST- à faible risque est hospitalisé Patients sous anticoagulants oraux
en salle sans monitoring. Le patient avec SCA ST- à haut risque ou
risque intermédiaire est hospitalisé en unité de soins intensifs car- Environ 10 % des patients présentant un SCA ont une indi-
diologiques (USIC) ou salle monitorée jusqu’à la revascularisation cation aux anticoagulants oraux au long cours. Il s’agit d’une
ou la connaissance de l’anatomie coronaire. population plus âgée avec davantage de comorbidités et une
atteinte coronaire plus étendue que les patients sans indication
aux anticoagulants. La principale indication de l’anticoagulation
Durée de la bithérapie d’antiagrégants est la fibrillation atriale non valvulaire. L’association d’une bithé-
plaquettaires rapie antiagrégante et d’une anticoagulation augmente le risque
hémorragique sans forcément réduire le risque d’événement
La durée recommandée de la bithérapie antiagrégante plaquet- ischémique [98] . Il convient donc de faire une trithérapie la plus
taire est d’un an après SCA indépendamment des modalités de courte possible car le risque d’hémorragie intracérébrale est diffi-
revascularisation, qu’il ait été traité médicalement ou de manière cile à prédire. La conduite à tenir est résumée dans la Figure 22
interventionnelle afin de diminuer les risques ischémiques ulté- issue des recommandations de l’ESC pour la prise en charge de la
rieurs tels que la thrombose de stent qu’il soit nu ou actif. Ce fibrillation atriale en 2016 [99] . L’utilisation du prasugrel ou du tica-
délai a été fixé par des études anciennes et récemment exploré. grélor dans une trithérapie antithrombotique est à proscrire [42] .
Alors qu’une durée au-delà d’un an repose sur la notion d’une En cas d’impossibilités de poursuivre une bithérapie antiagrégante
possible prévention d’événements ischémiques à contrebalancer plaquettaire, l’aspirine devrait être arrêtée au profit de la poursuite
> 12 mois DAPT Figure 21. Modalités de la durée de la bithérapie

antiagrégante plaquettaire en fonction des carac-
6–12 mois DAPT téristiques de patients. DAPT : double antiagréga-
Maladie coronaire
tion plaquettaire ; SAPT : simple antiagrégation
obstructive
plaquettaire.
3 mois DAPT documentée
Maladie coronaire
Pas de surrisque
obstructive
SAPT hémorragique
Maladie coronaire documentée
Pas d’hémorragie
obstructive Facteurs de risque
dans la 1re année de
Pas d’onde Q documentée hémorragique (âge,
DAPT
Pas de stent Hémorragie sexe, anémie, etc.)
Pas de pontage récente/antérieure
Pas de coronarographie Chirurgie programmée
Pas de coro-TDM Anticoagulation orale
Troponine négative
Haut risque
hémorragique
Figure 22. Durée des antithrombotiques en cas de néces-

Patients avec FA nécessitant une ACO après SCA
sité d’anticoagulation et antiagrégation plaquettaire. FA :
fibrillation atriale ; SCA : syndrome coronaire aigu ; ACO :
anticoagulation orale par antivitamine K ou les anticoagulants
oraux directs (d’après [99] ).
Risque hémorragique bas Risque hémorragique élevé
Temps depuis SCA

0
1 mois Trithérapie (llaB) Trithérapie (lIaB)
3 mois
6 mois Bithérapie (lIaC)

Bithérapie (llaC) A to C
A to C
12 mois
Monothérapie ACO (lB) Monothérapie ACO (lB)
À vie
ACO Aspirine 75 mg/j Clopidogrel 75 mg/j
Tableau 15. bas d’hémorragies significatives étaient observés à un an avec les

Mesures hygiénodiététiques et traitements pharmacologiques de préven- régimes à base de rivaroxaban par rapport à la trithérapie avec
tion secondaire (d’après [10, 11] ). l’antivitamine K (16,8 %, 18,0 % et 26,7 %, respectivement pour
Mesures hygiénodiététiques les trois groupes de traitement, HR 0,61 ; IC95 % 0,50–0,75 ;
Acides gras saturés < 10 % des apports caloriques, en remplacement des p < 0,001 pour les groupes sous rivaroxaban contre le groupe avec
acides gras polyinsaturés AVK), avec des taux d’événements ischémiques similaires sachant
Acides gras transinsaturés < 1 % des apports caloriques que l’étude manquait de puissance pour explorer ce dernier aspect.
< 5 g de sel par jour La place à attribuer aux anticoagulants oraux directs après un SCA
30–45 g de fibres par jour (fruits, légumes) reste à définir [100] .
> 200 g de fruits par jour (2–3 prises)
> 200 g de légumes par jour (2–3 prises)
Poisson 1–2 fois par semaine Autres traitements médicamenteux
30 g de noix non salées par jour
Alcool limité à 20 g/j pour les hommes, 10 g/j pour les femmes
de la prévention secondaire
Éviter les boissons sucrées Les mesures hygiénodiététiques et les principes thérapeutiques
Arrêt du tabac pharmacologiques de prévention secondaire sont résumés dans
Prise en charge du poids le Tableau 15. Cette phase est du ressort du médecin spécia-
Activité physique : à partir de 1–2 semaines
liste durant la première année de suivi au terme de laquelle la
Activité sexuelle : à partir de 2 semaines
maladie coronaire sera qualifiée de stable en l’absence de réci-
Retour au travail : dans les 2 à 4 semaines
dive de tout événement cardiovasculaire. Il convient d’éviter
Réadaptation cardiaque : dans le but de modifier l’hygiène de vie et
favoriser l’adhérence
l’association des nitrés avec les inhibiteurs de phosphodiestérase 5
(sildénafil, tadalafil). Les bêtabloquants améliorent le remode-
Prévention secondaire après un SCA
lage positif du myocarde permettant d’améliorer la FEVG lors du
Aspirine : à poursuivre au long cours en prévention secondaire
traitement au long cours, et diminuent les symptômes d’angor.
Statine : à débuter dès que possible, à dose maximale tolérée, poursuivre
Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (inhi-
au long cours, sauf contre-indications. Ils peuvent être associés à
l’ézétimibe
biteurs de l’enzyme de conversion [IEC] et antagonistes des
Bêtabloquant : à débuter dans les 24 h en l’absence de récepteurs de l’angiotensine II [ARAII]) réduisent la postcharge
contre-indications. Poursuivre pendant 3 ans (faible niveau de preuve) et favorisent le remodelage myocardique positif. Les inhibiteurs
sauf si FEVG altérée (au long cours) des minéralocorticoïdes (antialdostérone), surtout l’éplérénone,
IEC : à débuter dans les 24 h si FEVG ≤ 40 % ou insuffisance cardiaque, favorisent également le remodelage myocardique positif. La
hypertension, diabète, sauf contre-indication. ARAII utilisable en place des inhibiteurs de néprilysine/ARAII reste à définir en
alternative en cas de mauvaise tolérance aux IEC postinfarctus [11] .
Anti-aldostérone : préférablement éplérénone, recommandé si FEVG
≤ 40 % avec insuffisance cardiaque ou diabète sans insuffisance rénale
significative ou hyperkaliémie
Objectifs : LDL-cholestérol < 0,7 mg/l (1,8 mmol/l)
Conclusion
Pression artérielle < 140/90 mmHg
HbA1c < 7 % Le syndrome coronaire aigu englobe des manifestations cli-
niques très hétérogènes de la maladie coronaire dont l’infarctus
SCA : syndrome coronaire aigu ; FEVG : fraction d’éjection du ventricule gauche ; du myocarde. Il convient de distinguer les syndromes coronaires
IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; ARAII : antagoniste des récepteurs aigus sans ou avec sus-décalage du segment ST, qui relèvent
de l’angiotensine II ; LDL : low density lipoprotein.
d’une prise en charge spécifique à chaque entité, notamment en
termes de délais d’intervention en coronarographie qui reste la
du clopidogrel, en raison d’un surrisque ischémique lorsqu’un pierre angulaire du traitement. Les points suivants reprennent les
anti-P2Y12 est stoppé. notions essentielles à retenir :
L’essai randomisé PIONEER-AF PCI récent a comparé un anti- • la rupture de plaque d’athérosclérose est le principal mécanisme
coagulant oral direct, le rivaroxaban 15 mg par jour associé au du SCA ;
clopidogrel contre rivaroxaban 2,5 mg deux fois par jour associé • le diagnostic du SCA ST+ est une urgence et repose sur la cli-
à une bithérapie par aspirine-clopidogrel contre une trithérapie nique et l’ECG, et son traitement débute dès le premier contact
à base d’antivitamine K (AVK), aspirine et clopidogrel chez les médical ;
patients ayant subi une angioplastie (dont 55 % étaient des SCA) • le SCA ST- est une entité nosologique hétérogène allant de
mais devant recevoir un anticoagulant oral pour de la fibrillation l’urgence vitale thérapeutique à la douleur stratifiée à risque
atriale non valvulaire chez près de 2100 patients. Des taux plus bas relevant de tests d’ischémie non invasifs ;
• pour le SCA ST+, si le délai « contact médical-ouverture de • il ne faut pas prétraiter tous les SCA ST- avec les inhibiteurs du
l’artère par le ballon d’angioplastie » est estimé être inférieur à P2Y12 ;
120 minutes, l’angioplastie doit être la stratégie de reperfusion • il faut stratifier le risque associé au SCA ST- avec la troponine
par défaut ; hypersensible et privilégier les transferts rapides avec angiogra-
• les patients doivent être prétraités par les antithrombotiques en phie dans les 24 premières heures en cas de risque élevé ;
cas de SCA ST+ ; • le traitement de prévention secondaire est identique quel que
• la voie radiale et l’utilisation de stents actifs sont les standards soit le type de SCA.
de l’angioplastie coronaire pour les SCA ;
• le prasugrel et le ticagrélor doivent être privilégiés dans la prise
en charge des SCA ; Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs n’ont pas transmis de déclaration
• les anti-GP IIb/IIIa sont des médicaments de l’angioplastie de liens d’intérêts en relation avec cet article.
coronaire complexe dont l’utilisation relève du cardiologue
interventionnel ;
• le ballon de contre-pulsion n’est plus systématique dans le choc Références
cardiogénique ;
• il ne convient de traiter en urgence que l’artère coupable dans [1] Nichols M, Townsend N, Scarborough P, Rayner M. Cardiovascu-
le SCA ST+ ; lar disease in Europe 2014: epidemiological update. Eur Heart J
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J. Silvain.
O. Barthélémy.
G. Montalescot.
J.-P. Collet (Jean-philippe.collet@psl.aphp.fr).
Sorbonnes Université (UPMC, Paris 6), ACTION Study Group, Institut de cardiologie - Inserm UMRS-ICAN 1166, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83,
boulevard de l’Hôpital, 75013, Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Overtchouk P, Kerneis M, Silvain J, Barthélémy O, Montalescot G, Collet JP. Syndromes coronaires aigus
avec et sans sus-décalage du segment ST. EMC - Cardiologie 2017;12(4):1-25 [Article 11-030-P-10].
Disponibles sur www.em-consulte.com

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Syndromes coronaires aigus

Mots-clés : Syndrome coronaire aigu ; Angioplastie primaire ; Antiagrégant plaquettaire ; Anticoagulation ;

Plan ■ Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme 14

Épidémiologie Dans certains cas d’infarctus du myocarde, la coronarographie

Plaquette Prékallikréine Kallikréine

Lésion endothéliale ou rupture de plaque Activation plaquettaire

vWF/GP Ib-IX Modification conformationnelle des sites GPIIb/IIIa

Amplification multifactorielle de la réponse Coagulation plasmatique : un

Lésion sous-endocardique : Figure 4. Direction du courant de lésion lors d’une ischémie

Figure 5. Facteurs inﬂuençant l’ischémie. O2 :

Diminution du Ischémie Augmentation des

IDM : infarctus du myocarde ; ECG : électrocardiogramme.

Place de l’imagerie cardiaque

• Sympathiques pour la paroi

Fibres afférentes Genèse du signal :

Figure 7. Spectre des syndromes coronaires

ECG : électrocardiogramme ; ORL : oto-rhino-laryngologie.

Stratiﬁcation du risque hospitaliers et hospitaliers, avec des pratiques prédéﬁnies dans le

Figure 9. Résumé des modalités de la prise en charge du

Début des symptômes

syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST

aigu avec sus-décalage du segment ST ; DTB : door-to-balloon

Centre avec astreinte SAMU ou centre sans

Début des symptômes

Premier contact médical –> diagnostic de SCA ST-

Centre avec salle de cathétérisme Urgences ou centre sans cathétérisme

Transfert immédiat vers un centre de cardiologie interventionnelle

Transfert le jour même

Coronaro- Coronaro- Coronaro-

Figure 12. Arbre décisionnel. Afﬁrmer ou éliminer un infarc-

0 h < 12 ng/L 0 h ≥ 52 ng/L

Rule-out Observation Rule-out

SCA ST- à haut risque*

Angiographie programmée dans les 48 heures

Dose de charge Pas d’inhibiteur Pas de maladie coronaire ou pas

Stratégie invasive différée Dose de charge

Tableau 7. À la différence des précédents anti-P2Y12 le cangrélor n’a pas

100 Figure 14. Bénéﬁce escompté de la revascularisation myo-

des stratégies thérapeutiques des symptômes et l’initiation du traitement (d’après [19] ).

60 AàB Aucun bénéfice

Tableau 9. par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le prétraitement

Timing d’administration des antiagrégants Utilisation des anticoagulants

i.v. : voie intraveineuse.

Mortalité angioplastie SCA ST+ 0,78 (0,66–0,93) ,004

Hémorragie majeure SCA ST+ 0,78 (0,66–0,93) ,004

Mortalité angioplastie SCA 0,83 (0,73–0,93) < ,001

Toute hémorragie majeure 1,23 (1,04–1,46) 0,01

0,5 1,0 1,5

New P2Y12 Clopidogrel

Cibles des antithrombotiques

Edoxaban Cascade de la ADP

HBPM Activation de GP IIb/IIIa

Thrombine/facteur Xa fixé au caillot

Thrombose de stent à 30 jours Figure 18. Bénéﬁce du prétraitement par le

Ticagrelor Pre-hospital 2/906 (0,2 %) versus

Événements dans les 30 premiers jours ou thrombose de stent < 24 heures

Revascularisation tardive Tableau 14.

SCA ST - ou NSTEMI Figure 20. Description de la prise en charge thérapeutique

Les patients avec SCA ST+ non compliqué sont surveillés en

> 12 mois DAPT Figure 21. Modalités de la durée de la bithérapie

Figure 22. Durée des antithrombotiques en cas de néces-

Temps depuis SCA