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Accidents vasculaires cérébraux

ischémiques
B. Daumas-Duport, E. Auffray-Calvier, B. Guillon, A. de Kersaint Gilly, H.-A. Desal

Un accident vasculaire cérébral (AVC) est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire présumée.
Les données épidémiologiques récentes ont fait prendre conscience de leur fréquence et de leur gravité.
Ainsi, en France, il y a plus d’AVC chaque année (150 000) que d’infarctus du myocarde (130 000), et ils
représentent la première cause de handicap acquis de l’adulte, la deuxième cause de démence et la
troisième cause de mortalité. L’imagerie cérébrale est indispensable pour la prise en charge de cette
pathologie. Nous limitons nos propos à l’imagerie des AVC ischémiques (AVCi). Ceux-ci représentent
80 % de la pathologie vasculaire cérébrale, et ont beaucoup bénéficié des développements récents de
l’imagerie. En particulier, l’imagerie de perfusion et de diffusion permettent la visualisation de paramètres
fonctionnels directement liés au processus ischémique, et une meilleure compréhension de la physiologie
de l’AVC. Les données fournies par cette imagerie contribuent à la constitution de groupes homogènes de
patients pour la recherche clinique et permettent de choisir la thérapeutique adaptée à chaque patient en
fonction de l’état évolutif individuel du processus ischémique, et d’une éventuelle recanalisation
spontanée.
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Mots clés : Accident vasculaire ; Scanner ; IRM ; Diffusion ; Perfusion ; Territoires vasculaires

Plan déterminer la nature de l’AVC (ischémique ou hémorragique),

d’éliminer un diagnostic différentiel (processus expansif,
¶ Rôle de l’imagerie 1 pathologie démyélinisante...), d’évaluer la topographie et
Rôle diagnostique 1 l’étendue de l’infarctus. Elle permet d’apprécier le pronostic, et
Rôle thérapeutique 1 contribue au bilan étiologique.
L’imagerie permet de déterminer la stratégie thérapeutique
¶ Étiopathogénie 2
appropriée à chaque patient. Elle doit être réalisée en urgence,
Anatomie de la vascularisation cérébrale 2
voire en urgence absolue si un traitement par thrombolytique
Étiologies des accidents vasculaires ischémiques 2
est envisagé.
Débit sanguin cérébral et accident vasculaire cérébral 6
¶ Clinique, territoires vasculaires 6
Accidents ischémiques transitoires (AIT) : une définition
Rôle thérapeutique
clinicoradiologique 6
Nouvelle définition de l’AIT 7 AVC sus-tentoriels
Sémiologie topographique 7 La prise en charge des AVCi a considérablement évolué
¶ Imagerie du parenchyme cérébral 10 depuis l’introduction des traitements thrombolytiques à la
Imagerie morphologique « conventionnelle » 10 phase aiguë.
Imagerie fonctionnelle 12 L’étude NINDS [1] a démontré la supériorité du traitement par
¶ Imagerie vasculaire 15 fibrinolyse intraveineuse à la phase aiguë de l’infarctus, dans la
ARM 15 mesure où ce traitement est entrepris dans les 3 heures suivant
Angioscanner 17 l’infarctus. Le risque de transformation hémorragique est
Échographie-Doppler 17 moindre si celui-ci est d’étendue limitée (étude ECASS II [2] -
Artériographie 17 moins du tiers du territoire sylvien au scanner).
Imagerie de la plaque d’athérosclérose 17 Du fait de cette fenêtre thérapeutique extrêmement étroite, la
¶ Perspectives 18 filière de soin a été organisée afin d’accélérer la prise en charge.
Les délais thérapeutiques ont ainsi été raccourcis, et le pronostic
des AVCi amélioré [3-5]. Les services d’urgence, les médecins
traitants et le SAMU doivent par conséquent adresser directe-
■ Rôle de l’imagerie ment les patients dans une unité spécialisée (unité neurovascu-
laire) disposant d’un service d’imagerie agréé (circulaire
Rôle diagnostique ministérielle DHOS/DGS/DGAS n° 2003-517 du 3 novembre
L’imagerie est primordiale pour la prise en charge des acci- 2003 relative à la prise en charge des AVC, complétée par la
dents vasculaires cérébraux ischémiques (AVCi). Elle permet de circulaire n° DHOS/04/2007/108 du 22 mars 2007).

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 1

 31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques

La limite stricte des 3 heures après l’AVC est cependant

remise en question depuis la publication d’une méta-analyse [6]
montrant qu’un bénéfice du traitement par thrombolyse reste
possible jusqu’à 6 heures après l’apparition des symptômes
initiaux. Si les études en cours le confirment, les patients
présentant une pénombre ischémique suffisante devraient
pouvoir bénéficier de cet élargissement de la fenêtre
thérapeutique.
Dans les 3 premières heures, le traitement de référence est la
fibrinolyse intraveineuse, néanmoins certains centres disposent
de techniques de recanalisation intra-artérielle.

“ Point fort Figure 1. Angio-IRM en temps de vol, vue inférieure. Polygone com-
plet. ACM : artère cérébrale moyenne ; ACA : artère cérébrale antérieure ;
ACP : artère cérébrale postérieure ; ACoA : artère communicante anté-
L’imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence absolue rieure ; ACoP : artère communicante postérieure.
si un traitement par thrombolyse est envisagé. Pour
l’ischémie cérébrale, chaque minute compte (time is
brain). Un patient victime d’AVC doit être adressé
directement au plateau technique d’imagerie de l’unité
neurovasculaire.

Thrombose basilaire
Le pronostic de cette atteinte est vital, la thrombose basilaire
évoluant spontanément vers une tétraplégie et une paralysie des
paires crâniennes, avec conscience conservée (locked-in syn-
drome). Les lésions de reperfusion sont moins importantes au
niveau du territoire vertébrobasilaire qu’au niveau des territoires
carotidiens et le territoire vertébrobasilaire semble présenter une
meilleure résistance à l’ischémie [7]. Le recours à une thérapeu-
tique interventionnelle intra-artérielle est plus largement
indiqué (même au-delà de la 6e heure après l’instauration des
symptômes). Le pronostic dépend de l’étendue de l’ischémie du Figure 2. Angio-IRM en temps de vol avec vue antérieure du système
tronc cérébral au moment du traitement. vertébrobasilaire du même patient. Découpe supprimant le reste du
polygone artériel de Willis pour une meilleure visualisation. TB : tronc
basilaire ; CP : artère cérébrale postérieure.

“ Point fort
Une imagerie angiographique cérébrale (angioscanner,
par résonance magnétique, ou angio-IRM) doit être
réalisée sans délai devant toute symptomatologie
déficitaire progressive, balbutiante ou à bascule, où des
paires crâniennes sont impliquées. Le diagnostic de
.
thrombose basilaire est trop souvent évoqué avec retard
(tableau complet avec tétraplégie et paralysie des paires
crâniennes).
sujet jeune ; ainsi qu’un réseau anastomotique variable d’un
patient à l’autre entre les artères carotides internes, les vertébra-
les et les collatérales de la carotide externe (comprenant les
artères ophtalmiques).
Cette organisation en réseau des artères cérébrales contribue
à la protection du cerveau par mise en charge de suppléances
en cas d’occlusion artérielle. La variabilité de ce système
explique la variabilité interindividuelle des lésions cérébrales
pouvant être occasionnées par un même mécanisme lésionnel.
L’exploration de l’arborescence vasculaire cérébrale est par
conséquent indispensable pour le bilan étiologique d’AVCi
(Fig. 3).

■ Étiopathogénie Étiologies des accidents vasculaires

Anatomie de la vascularisation cérébrale
La vascularisation cérébrale est assurée par les artères carotides
.
internes et le système vertébrobasilaire. Ces vaisseaux sont reliés
par un système vasculaire anastomotique, appelé le polygone
artériel de Willis (PW), développé de façon variable selon les
individus. Dans sa forme complète le PW est constitué en avant
par la réunion des deux artères cérébrales antérieures (CA) via
.13
l’artère communicante antérieure (CoA) (Fig. 1) ; et en arrière,
par les artères communicantes postérieures (CoP) qui relient
système carotidien et système vertébrobasilaire (Fig. 2).
Il existe d’autres réseaux anastomotiques, notamment un
système d’anastomoses piales (à la partie la plus distale des
territoires artériels), plus particulièrement fonctionnel chez le
ischémiques
Les AVCi sont la conséquence au niveau du parenchyme
cérébral d’une diminution du débit sanguin cérébral. Trois
principaux types de mécanismes peuvent en être à l’origine : les
mécanismes occlusifs (accidents thromboemboliques), les
mécanismes hémodynamiques et les lésions des artères
perforantes.
Les accidents thromboemboliques sont les plus fréquents. Par
ordre de fréquence, on retrouve en effet l’athéromatose intra- et
extracrânienne, les AVC lacunaires, et les AVC cardioemboligè-
nes [8] (Fig. 4).
Les dissections ne représentent que 5 % des AVC de la
population générale. Elles concernent pour l’essentiel les sujets

2 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur


Figure 3. Exemple d’AVC de territoire cérébral antérieur droit d’origine
carotidienne gauche. Dans cette configuration du polygone artériel de
Willis, la vascularisation de l’artère péricaleuse droite se fait par l’artère
cérébrale antérieure gauche, par l’intermédiaire de l’artère communi-
cante antérieure. Origine embolique vasculovasculaire probable sur athé-
rome du bulbe carotidien gauche (flèche).
20 %
5%
5%
25 %
18 %
27 %
Cardioemboligène Sténose artérielle < 50 %
Angiopathie Sténose artérielle > 50 %
Hémopathie Lacunes
Figure 4. Principales étiologies d’AVCi.
jeunes, population au sein de laquelle elles sont fréquentes (15-
20 %). Dix pour cent des AVC n’ont pas d’étiologie identifiée
au terme d’un bilan bien conduit.
Causes cardioemboligènes
De multiples causes cardiaques peuvent être à l’origine de la
formation d’un thrombus intracavitaire et de sa migration
secondaire dans la vascularisation cérébrale. Il convient de les
rechercher avec un bilan adapté, comprenant électrocardio-
gramme, échographie cardiaque transthoracique et, en l’absence
d’étiologie identifiée au terme du bilan, une échographie
cardiaque transœsophagienne.
On recherche ainsi :
• un trouble du rythme à l’électrocardiogramme ; notamment
l’arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire (risque d’AVCi
multiplié par 4 à 5) ;
• des anomalies valvulaires (thrombus sur valve mécanique,
endocardite infectieuse, rétrécissement aortique et mitral) ;
• une cardiopathie ischémique (formation de thrombus sur
sidération myocardique, anévrisme du ventricule gauche ou
troubles du rythme) ;
• une cardiopathie non ischémique ;
• un myxome auriculaire (par emboles de fragments tumo-
raux).
On recherche également la présence d’un foramen ovale
perméable et/ou d’un anévrisme du septum interauriculaire
pouvant être à l’origine d’embolie paradoxale.
Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur
Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ¶ 31-642-B-10
Figure 5. Évaluation du pourcentage de sténose artérielle, d’après
NASCET : sténose (%) = (1 – A/B) × 100.
Atteintes des vaisseaux extracrâniens
Athérosclérose des troncs supra-aortiques
Le risque de complication thromboembolique d’une plaque
d’athérosclérose est corrélé au degré de la sténose [9] induite par
la plaque athéromateuse. Une méta-analyse récente [10] a permis
de confirmer que l’endartériectomie apportait un bénéfice
important pour les sténoses carotidiennes symptomatiques de
plus de 70 % (selon les critères de NASCET, Figure 5), et un
bénéfice plus marginal pour les sténoses de 50 à 69 %.
D’autres caractéristiques, également visibles en imagerie
(cf. infra) sont corrélées à une augmentation du risque d’acci-
dent thromboembolique, comme la présence d’ulcérations [11,
12], la présence d’un volumineux noyau lipidique, associée à
une fine chape collagène [13] . A contrario, la présence de
calcifications au sein de la plaque d’athérosclérose est associée
à un risque abaissé d’évènements thromboemboliques [14] (ces
plaques sont moins inflammatoires et possèdent des propriétés
mécaniques stabilisatrices).
Certaines caractéristiques ne sont pour l’instant accessibles
qu’à l’histologie, comme la présence de dénudation endothé-
liale, d’inflammation avec activation macrophagique, ou, dans
une moindre mesure, la présence d’hémorragie au sein de la
plaque [13].
La découverte d’une sténose athéromateuse, doit amener à sa
caractérisation, au calcul de pourcentage de sténose pour
évaluer le rapport bénéfice/risque d’un traitement par endarté-
riectomie. Ce bilan est fait au mieux par une angio-IRM et un
échodoppler des troncs supra-aortiques.
Dissection
Les dissections des artères cervicoencéphaliques représentent
la cause d’environ 20 % des AVCi de l’adulte jeune. Elles sont
plus fréquemment retrouvées au niveau des carotides internes
(l’atteinte des artères vertébrales est quatre fois moins fré-
quente). Les dissections intracrâniennes sont rares, mais sont
grevées d’un mauvais pronostic (risque d’hémorragie
sous-arachnoïdienne).
“ Point fort
Le diagnostic de dissection doit être évoqué lors de tout
bilan d’AVC, au scanner comme en imagerie par
résonance magnétique (IRM). Il convient de systé-
matiquement rechercher une augmentation du diamètre
des carotides prépétreuses orientant vers ce diagnostic.
Envisagez la réalisation d’une séquence en T1 avec
saturation de la graisse et présaturation artérielle lors de
tous vos bilans d’AVC en IRM.
La physiopathologie des dissections est imparfaitement
élucidée. Celles-ci seraient déclenchées par des traumatismes
3
31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques

Figure 6. IRM (séquence T1 avec saturation de la graisse et bande de

présaturation artérielle) d’un patient âgé de 44 ans présentant d’intenses
céphalées 72 heures après une chute de ski. Noter la présence d’un
hypersignal T1 marqué en « croissant de lune » dans la paroi des deux
carotides signant une double dissection carotidienne.

(fréquemment mineurs), exercés sur des parois artérielles

fragilisées par des évènements intercurrents (infectieux, inflam-
matoires), ou par une pathologie constitutionnelle de la paroi
artérielle (une dysplasie fibromusculaire est identifiée dans 15 à
20 % des cas) [15]. Il s’ensuit la formation d’un hématome qui
dilacère la paroi artérielle, et qui peut rapidement aboutir à une
occlusion de la lumière de ces vaisseaux de petite taille. Les
dissections sont multiples dans 20 % des cas.
Leur présentation clinique est caractérisée par la succession : Figure 7. Dissection carotidienne bilatérale (même patient que sur la
• de signes locaux (les plus fréquents sont les douleurs cépha- figure 6) : angio-IRM avec injection de gadolinium. Vue projective MIP de
liques et cervicales et le syndrome de Claude-Bernard-Horner face, avec découpage ne conservant que les carotides internes. Noter
par atteinte du sympathique cervical péricarotidien) ; l’aspect irrégulier, alternant sténoses courtes, longues, et pseudodilata-
• de signes d’ischémie cérébrale. tions.
Le diagnostic repose sur l’imagerie non invasive [16], avec la
mise en évidence en imagerie par résonance magnétique (IRM)
de produits de dégradation de l’hémoglobine au sein de l’héma-
tome sur des coupes axiales T1 avec saturation de la graisse et
bande de présaturation artérielle. Au-delà de 48 heures, l’héma-
tome présente un aspect typique d’hypersignal en « croissant de
lune » (Fig. 6), centré sur une image de vide de flux. Avant ce
délai, le diagnostic peut être plus difficile du fait de l’aspect iso-
intense de l’hématome.
Que ce soit en angio-IRM, en angioscanner ou en artériogra-
phie, les anomalies retrouvées en imagerie angiographique ne
sont pas spécifiques [17]. Le chenal circulant présente fréquem-
ment un aspect de sténose longue et irrégulière, alternant
rétrécissements et pseudodilatations (Fig. 7, 8). L’aspect « classi-
que » en « flamme de bougie » est plus rare, de même que
l’aspect d’anévrisme disséquant.

Atteintes des vaisseaux intracrâniens

Athérosclérose intracrânienne
L’athérosclérose intracrânienne est la troisième cause d’AVC
après les accidents cardioemboligènes et l’athéromatose caroti-
dienne. Cette pathologie est volontiers découverte dans le
contexte d’évènements ischémiques bégayants, dus à des
événements emboliques intermittents sur une occlusion arté-
rielle progressive. Un AVCi peut survenir également lors d’une
fissuration d’une plaque d’athérosclérose. Cette pathologie
touche plus volontiers les personnes âgées, avec une atteinte
préférentielle au niveau des siphons carotidiens, de l’artère
basilaire, ou des branches de division de premier ordre de la
Figure 8. Dissection carotidienne bilatérale (même patient que sur la
carotide interne. L’angio-IRM et l’angioscanner sont d’excellents
figure 6) : angioscanner, reformatage curviligne centré sur la lumière de
outils diagnostiques de cette pathologie.
la carotide gauche. Noter les artefacts liés à la présence de matériel
Vascularite intracrânienne dentaire nuisant à l’analyse du chenal circulant.

Une vascularite intracrânienne peut être découverte à la suite

d’évènements ischémiques ou hémorragiques. Cette pathologie
rare survient à tout âge, et est liée à une infiltration mononu-
cléaire de la média et de l’adventice des artères et des veines
leptoméningées. En imagerie, l’artériographie est requise pour le
diagnostic, car elle atteint les vaisseaux distaux (branches de
division de troisième ordre). On met alors en évidence la
présence d’alternance de sténoses et de dilatations [18] (Fig. 9).
Cet aspect n’est cependant pas spécifique (des formes d’athéro-
sclérose prennent des formes pseudovascularitiques). Le dia-
gnostic définitif repose sur l’examen anatomopathologique.

4 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

 Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ¶ 31-642-B-10

Figure 9. Artériographie de carotide interne droite de profil, chez une

patiente présentant une vascularite dans un contexte de rejet de greffe.
Noter (flèches) la présence de sténoses précédant les dilatations, sur des
artères de 3e ordre, très évocatrices de la pathologie.

Figure 10. IRM, séquence T2. Hypersignaux corticaux et sous-corticaux

pommelés, prédominant dans la région cérébrale postérieure, évoquant
Vasospasme
une encéphalopathie postérieure régressive.
Le vasospasme des artères intracrâniennes se produit fré-
quemment dans les jours suivant la survenue d’une hémorragie
méningée. Ce vasospasme concerne pour l’essentiel les branches
de division de premier ordre des artères intracrâniennes. Il
résulte d’un épaississement inflammatoire de l’intima, à l’ori-
gine de la formation de sténoses longues et harmonieuses. Le
vasospasme peut s’installer dès 48 heures et est maximal aux
environs du 8e jour [19]. Il peut apparaître au-delà du 15e jour.
Ischémie d’origine anévrismale
Un AVCi peut être la conséquence d’un embole issu d’un
anévrisme intracrânien en partie thrombosé [20]. Ce diagnostic
rare ne peut être évoqué qu’après avoir éliminé un accident
ischémique sur un vasospasme secondaire à une hémorragie
méningée, en recherchant des pigments de dégradation de
l’hémoglobine à la ponction lombaire.

Ischémie lacunaire
L’hypertension artérielle chronique induit une angiopathie
des vaisseaux cérébraux de petit calibre (lipohyalinose), qui peut
évoluer vers une occlusion se traduisant par un infarctus
lacunaire. Ces mêmes anomalies vasculaires peuvent être à
l’origine d’hémorragies, typiquement au niveau des noyaux gris
centraux, et du développement d’une leucoaraïose.
Autres vasculopathies
Encéphalopathie postérieure régressive
Cette pathologie doit être évoquée chez des patients qui
présentent des céphalées, des troubles visuels et/ou une épilep-
sie. L’IRM met en évidence des hypersignaux T2 cortico/sous-
corticaux symétriques, pommelés, prédominant dans les régions
occipitales, parfois associés à une restriction de diffusion
(Fig. 10). Le contexte clinique peut orienter, les facteurs de
risques étant une hypertension artérielle mal contrôlée, une
éclampsie ou un traitement médical (ciclosporine, métho-
trexate).
Cette pathologie est liée à des troubles vasomoteurs qui
prédominent sur les artères cérébrales postérieures [21]. L’évolu-
tion favorable de l’imagerie après éviction de la cause confirme
a posteriori le diagnostic.
CADASIL
Le Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical
Infarcts and Leucoencephalopathy (CADASIL) est une maladie
autosomique dominante dont le gène a été identifié (notch3).
Cette maladie, sous-diagnostiquée, touche les vaisseaux perfo-
rants, et est à l’origine de leucoencéphalopathie et
Figure 11. IRM, séquence FLAIR (fluid attenuation inversion recovery).
Hypersignaux diffus de la substance blanche prédominant au niveau de la
capsule externe, très évocateurs de CADASIL.
d’infarctus lacunaires [22]. L’histoire clinique débute habituelle-
ment vers l’âge de 40 ans par des céphalées, puis des AVC
lacunaires et des lésions hémorragiques à l’âge de 50 ans, et
évolue vers une démence. On identifie en IRM la présence
d’hypersignaux T2 de la substance blanche diffus, dont la
répartition particulière est évocatrice (substance blanche
temporale antérieure, capsule externe et extrême, centres semi-
ovales [Figure 11]). On ne retrouve pas d’anomalie associée de
calibre des vaisseaux intra- ou extracrâniens.
Moya moya
Il s’agit d’une artériopathie à l’origine de sténoses progressives
symétriques des terminaisons carotidiennes d’étiologie incon-
nue, et dont l’évolution est marquée d’épisodes ischémiques et
hémorragiques [23]. Le diagnostic doit être posé en angiographie
devant des images de « volutes de fumée » (traduction littérale
du terme japonais « moya moya »), formées par le développe-
ment d’une vascularisation collatérale en regard des noyaux gris
centraux (Fig. 12).

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 5

31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques

Figure 12. Angiographie de profil de carotide interne gauche. Sténose

de la terminaison carotidienne, immédiatement en aval de la communi-
cante postérieure avec développement d’un important réseau de sup-
pléances collatérales (moya moya).
Figure 13. Représentation schématique de la structure stratifiée de
l’AVCi à la phase aiguë, avec au cœur, l’œdème cytotoxique, en restriction
Débit sanguin cérébral et accident de diffusion, correspondant (théoriquement) à une zone en infarcisse-
ment ischémique irréversible. 1. Restriction de diffusion ; 2. pénombre
vasculaire cérébral ischémique ; 3. oligémie.
Le cerveau, dépourvu de réserves d’oxygène et de glucose, est
dépendant des apports extérieurs en substrats énergétiques et
par conséquent fortement dépendant du débit sanguin artériel.
Chez l’adulte, et dans des conditions physiologiques de perfu-
sion cérébrale (pressions de perfusion comprises entre 50 et
150 mmHg), le débit sanguin cérébral normal (DSC) est main-
tenu constant (environ 50 ml/min/100 g de tissu cérébral) grâce
à un système d’autorégulation vasculaire. Localement, le débit
sanguin cérébral régional (rDSC) s’adapte de façon plus fine aux
besoins métaboliques, et à la pression de perfusion.
En cas d’occlusion artérielle, la pression de perfusion cérébrale
diminue. Cette diminution des apports peut être dans un
premier temps compensée par une vasodilatation réflexe,
aboutissant à une augmentation du volume sanguin cérébral
(VSC).

Oligémie
Entre 50 et 20 ml/min/100 g de rDSC [24], l’hypoxie tissulaire
est partiellement compensée par une augmentation du taux
d’extraction d’oxygène. La respiration cellulaire est maintenue,
mais au prix d’une inhibition de la synthèse des protéines. C’est
ce découplage entre débit sanguin et métabolisme de l’oxygène
qui caractérise l’oligémie. Figure 14. Schéma représentant l’évolution de l’AVCi en l’absence de
Si la pression de perfusion cérébrale chute davantage, la reperméabilisation artérielle, avec propagation de l’infarctus au sein de la
consommation cérébrale d’oxygène diminue à son tour, carac- zone de pénombre ischémique. 1. Infarctus constitué.
térisant la phase d’ischémie.

Ischémie d’ATP est interrompue, la pompe ionique membranaire Na/K

qui en est très consommatrice ne peut plus fonctionner. Il
En dessous de 20 ml/min/100 g, le parenchyme cérébral est
s’ensuit une entrée massive de sodium et d’eau aboutissant à
en ischémie. Cette ischémie est un processus dynamique,
une ballonnisation cellulaire (œdème cytotoxique) et à la mort
évoluant de façon centrifuge, la nécrose centrale (« l’infarctus »)
cellulaire en l’absence de revascularisation. Le système d’auto-
se propageant au sein du tissu cérébral ischémié mais encore
régulation vasculaire à ce degré d’ischémie est dépassé, et le
viable (ou « pénombre ischémique ») l’environnant (Fig. 13, 14).
volume sanguin cérébral (VSC) s’effondre.
Pénombre ischémique
Entre 20 et 10 ml/min/100 g [24] le volume sanguin régional
est augmenté de façon réflexe ; le débit sanguin est suffisant ■ Clinique, territoires vasculaires
pour assurer momentanément la survie cellulaire, mais la
neurotransmission par échange synaptique est interrompue. On Accidents ischémiques transitoires (AIT) :
observe une interruption de toute activité électrique du paren-
chyme cérébral... et, de façon plus prosaïque, un déficit neuro-
une définition clinicoradiologique
logique. C’est ce volume de parenchyme cérébral que l’on
Définition classique de l’AIT
cherche à préserver de la nécrose par le traitement fibri-
nolytique. Classiquement, l’AIT est défini comme « un déficit neurolo-
gique ou rétinien de survenue brutale, d’origine ischémique,
Infarctus cérébral correspondant à une systématisation vasculaire cérébrale ou
Au cœur de la pénombre ischémique, le débit sanguin oculaire et dont les symptômes régressent totalement en moins
cérébral descend en dessous de 10 ml/min/100 g. La synthèse de 24 heures ».

6 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur


Figure 15. Territoires vasculaires. En jaune, territoire superficiel de
l’artère cérébrale moyenne. En vert, émeraude et violet : territoires des
artères perforantes (vert : territoire profond de l’artère sylvienne droite ;
émeraude : territoire de l’artère choroïdienne antérieure ; violet : territoire
de l’artère de Heubner).
Cependant cette définition comporte des limites :
• la plupart des épisodes transitoires (environ 2/3) durent
moins de 1 heure ;
• la probabilité que des symptômes durant plus de 1 heure
régressent en moins de 24 heures est faible (environ 15 %) ;
• environ un tiers [25] de ces patients présentent des lésions sur
les séquences de diffusion. Ce chiffre s’élève à 50 % chez les
patients ayant présenté un déficit de plus de 1 heure.
Nouvelle définition de l’AIT
Une nouvelle définition a été proposée par le « TIA working
group » [26] et reprise par l’ANAES [27] : « Un AIT est un épisode
bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale
cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent
typiquement moins de 1 heure, sans preuve d’infarctus aigu. »
L’adverbe volontairement flou « typiquement » permet de poser
le diagnostic d’AIT pour les quelques épisodes de déficit
neurologique durant plus de 1 heure et sans preuve à l’imagerie.
De par cette nouvelle définition, tout accident ischémique
visible en imagerie est un accident ischémique constitué. Le
diagnostic définitif de tout épisode vasculaire dépend de la
disponibilité et de la qualité des examens de neuro-imagerie.
Sémiologie topographique
Territoires vasculaires
Territoire sylvien superficiel
Les branches superficielles de l’artère cérébrale moyenne
(ACM, ou artère sylvienne) naissent après les branches perfo-
rantes profondes (artères lenticulostriées). Elles circulent dans
l’espace sous-arachnoïdien après leur naissance par bifurcation
ou trifurcation du tronc de l’ACM. Elles irriguent le territoire
cortico-sous-cortical de l’ACM (Fig. 15, territoire en jaune).
Les infarctus de l’ACM peuvent être partiels, lorsqu’une de ces
branches distales est occluse, ou être complets si l’occlusion se
produit sur le tronc de l’ACM et s’il n’existe pas de circuit
collatéral de suppléance efficace.
Comme l’ACM vascularise une grande partie du lobe frontal,
pariétal et temporal, la sémiologie est variable en fonction de la
localisation et de l’étendue de l’infarctus.
Le déficit brachiofacial controlatéral est la symptomatologie
la plus évocatrice, en cas d’atteinte de l’artère rolandique.
Territoire sylvien profond
Le territoire vasculaire sylvien profond (Fig. 15) est vascularisé
par des artères de type terminal, issues du segment proximal
Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur
Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ¶ 31-642-B-10
Figure 16. IRM de diffusion, b1000. Infarctus du bras postérieur de la
capsule interne, territoire de la choroïdienne antérieure.
(M1) de l’ACM, qui perforent la base des hémisphères céré-
braux, au niveau de l’espace perforé antérieur. Du fait de
l’absence de collatérales, toute occlusion d’une de ces artères
perforantes entraîne la formation d’un infarctus de type
lacunaire. La présentation clinique la plus typique de ce type
d’AVC est l’hémiplégie flasque controlatérale.
Lacunes. Les lacunes correspondent à une nécrose ischémi-
que de petite taille (inférieure à 15 mm), due à l’occlusion d’une
artère perforante typiquement située dans un territoire sylvien
profond ou au niveau de la protubérance. On peut également
en rencontrer dans la substance blanche hémisphérique ou dans
le cervelet.
Ces lacunes sont la conséquence du développement d’une
artériolosclérose (lipohyalinose), liée à l’hypertension artérielle,
et responsable de l’obstruction de l’ostium d’artères perforantes.
Les lacunes récentes sont en hypersignal FLAIR (fluid attenuation
inversion recovery). Après leur détersion, leur centre devient en
hyposignal, bordé d’un fin liseré périphérique en hypersignal
FLAIR.
Diagnostics différentiels.
Séquelles d’accidents hémorragiques anciens de petite taille.
L’artériolosclérose des artères perforantes se complique égale-
ment d’accidents hémorragiques, dont la détersion forme des
cavités, que l’on distingue des lacunes sur une séquence en écho
de gradient T2 par la présence d’un hyposignal (lié à la présence
d’hémosidérine).
Développement des espaces de Virchow-Robin. Les espaces de
Virchow-Robin sont normalement virtuels. Ces espaces corres-
pondent au tissu interstitiel environnant les vaisseaux intra-
parenchymateux (dont les artères perforantes). Ils sont particu-
lièrement visibles en regard de la commissure blanche anté-
rieure. Ils se développent avec l’âge, sont fréquents chez les
patients hypertendus, présentent un aspect linéaire, et sont en
hyposignal FLAIR.
Autres artères perforantes
D’autres artères, issues du système carotidien traversent
également l’espace perforé antérieur, et vascularisent des
territoires distincts du territoire profond de l’artère cérébrale
moyenne. On distingue ainsi le territoire de l’artère de Heubner
(Fig. 15, en violet) et le territoire de l’artère choroïdienne
antérieure (ACA, Fig. 15, en émeraude).
Territoire choroïdien antérieur. L’artère choroïdienne
antérieure vascularise la majeure partie du bras postérieur de la
capsule interne. Du fait de la richesse en voies longues emprun-
tant cette région anatomique (voies motrices, voies sensitives et
voies visuelles), un infarctus même limité du territoire profond
de l’artère chroroïdienne peut entraîner un hémisyndrome
sévère (Fig. 16).
7
 31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
Figure 17. IRM, séquence T2. Séquelle d’infarctus du territoire de
l’artère de Heubner droit.
Figure 18. À droite : en bleu, territoire vasculaire de l’artère cérébrale
antérieure ; en jaune, territoire superficiel de l’artère cérébrale moyenne ;
en rouge, territoires de l’artère cérébrale postérieure. À gauche, territoires
jonctionnels (antérieur, en vert ; postérieur, en orange).
L’artère choroïdienne prend naissance au niveau de la
terminaison carotidienne, en aval de la communicante
postérieure.
Territoire de l’artère de Heubner. L’artère de Heubner est
une artère récurrente issue de l’artère cérébrale antérieure,
vascularisant la partie inférieure de la tête du noyau caudé ainsi
qu’une partie de l’extrémité antérieure du putamen après avoir
franchi l’espace perforé antérieur (Fig. 17). Il s’agit d’un
territoire profond de l’artère cérébrale antérieure.
Territoire cérébral antérieur superficiel
Le territoire vasculaire correspondant au territoire superficiel
. de l’artère cérébrale antérieure s’étend au niveau de la partie
médiale des hémisphères cérébraux (Fig. 18-20). Sa partie la plus
distale contourne le splénium du corps calleux.
L’hémiparésie à prédominance au niveau du membre infé-
rieur controlatéral est le symptôme le plus évocateur de ce
territoire. Une monoplégie du membre inférieur controlatéral,
associée à des troubles sphinctériens peut se retrouver en cas
d’atteinte élective du lobule paracentral.
8 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur
Figure 19. À droite : en bleu, territoire de l’artère cérébrale antérieure ;
en jaune, territoire sylvien superficiel. À gauche : en vert, territoire jonc-
tionnel antérieur.
Figure 20. Séquelle d’AVCi de territoire cérébral antérieur droit, en
pondération T2.
Territoires jonctionnels
Certains infarctus se forment à la limite entre deux territoires
artériels, soit au niveau d’une zone d’anastomoses piales entre
deux territoires superficiels adjacents, soit à la limite entre un
territoire superficiel et un territoire profond.
Les infarctus jonctionnels unilatéraux se forment en général
lors de troubles hémodynamiques (hypotension, bradycardie...),
en aval d’une sténose carotidienne.
Ces infarctus jonctionnels sont soit antérieurs (entre le
territoire de l’ACM et de l’ACA, Fig. 18, 21), soit postérieurs
(entre le territoire de l’ACM et de l’artère cérébrale postérieure
[ACP], Fig. 18, 22).
Centres ovales
Ces régions sont vascularisées par des branches perforantes
longues de l’ACM (2 à 5 cm), qui vont du cortex (branches
piales de l’ACM) jusqu’aux ventricules latéraux. Ces artères sont
de type terminal. Le centre ovale a une vascularisation qui
présente des analogies avec celle des territoires profonds de
l’ACM. Les infarctus de cette région sont volontiers de type
lacunaire, et se produisent fréquemment dans un contexte
d’hypertension artérielle et de diabète.

Figure 21. Séquelles d’AVC jonctionnel antérieur typique, multiples
hypersignaux T2 punctiformes, ayant tendance à se répartir en ligne.
Noter la présence d’une atrophie du parenchyme cérébral sylvien super-
ficiel gauche, en oligémie chronique.
Figure 22. IRM, séquence T2. Séquelles ischémiques de territoire jonc-
tionnel postérieur gauche.
Artère cérébrale postérieure (ACP)
Les branches superficielles de l’artère cérébrale postérieure
(Fig. 18, territoire en rouge) comprennent les artères calcarines,
les artères occipitales internes, temporo-occipitales médiales,
spléniales, et hippocampiques. Les tableaux neurologiques les
plus fréquents sont visuels, comprenant l’hémianopsie latérale
homonyme controlatérale, l’alexie, l’agnosie, l’achromatopsie.
AVC Thalamiques
Le thalamus constitue le territoire profond de l’ACP (Fig. 18,
territoire en rouge). Quatre artères le vascularisent. Une de ces
artères (l’artère tubérothalamique) est issue de l’artère commu-
nicante postérieure, et a une double vascularisation antérieure
et postérieure. Les trois autres sont issues des segments précom-
municants (P1) et postcommunicants (P2) de l’ACP.
Artère tubérothalamique. Issue de la communicante posté-
rieure, elle vascularise le noyau ventral antérieur du thalamus.
Une atteinte ischémique de cette région entraîne des troubles
neuropsychologiques (amnésie en cas d’atteinte bilatérale du
faisceau mammilo-thalamique, troubles phasiques, héminé-
gligence).
Artères thalamiques issues de l’artère cérébrale postérieure.
Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur
Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ¶ 31-642-B-10
Figure 23. Séquence de diffusion (b1000). AVC thalamique, territoire de
l’artère thalamoperforante.
Figure 24. Séquence T2. AVC thalamique, territoire de l’artère thala-
mogenouillée droite.
Artère thalamoperforante. L’artère thalamoperforante naît du
segment P1 de l’ACP et irrigue la région paramédiane thalamo-
mésencéphalique (Fig. 23). Dans un tiers des cas un seul
pédicule (artère de Percheron) vascularise les deux côtés. Dans
ce cas, un événement occlusif entraîne la formation d’un AVC
bilatéral. De telles lésions peuvent entraîner des troubles de la
conscience et des troubles mnésiques.
Artère thalamogenouillée. Cette artère naît du segment P2 de
l’artère cérébrale postérieure et irrigue la région ventrolatérale
du thalamus (Fig. 24). Un infarctus de ce territoire entraîne une
hémihypoesthésie. Lorsque celui-ci déborde sur le bras posté-
rieur de la capsule interne, on peut observer également des
mouvements anormaux et une hémiparésie.
Branches choroïdiennes postérieures. Les artères choroïdiennes
postérieures naissent également du segment P2 de l’ACP. Elles
irriguent le pulvinar (partie postérieure du thalamus) et les corps
genouillés.
Tronc cérébral
Les infarctus mésencéphaliques, pontiques et bulbaires se
produisent dans les territoires des artères :
• perforantes paramédianes, issues directement du tronc
basilaire, qui vascularisent la partie antérieure du tronc
cérébral (Fig. 25) (infarctus paramédian) ;
• circonférentielles courtes (Fig. 26).
9
 31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
Figure 25. Séquence T2. AVC protubérantiel récent, territoire paramé-
dian des artères perforantes du tronc cérébral.
Figure 26. FLAIR T2. AVC de la fossette latérale du bulbe droit, révélé
par un syndrome alterne (Wallenberg).
Cervelet
Le cervelet est irrigué par trois artères circonférentielles
longues (artères cérébelleuse supérieure, antéro-inférieure et
postéro-inférieure).
L’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) est plus fré-
quemment atteinte en cas de thrombose basilaire. L’artère
cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) est plus fréquemment
atteinte en cas de thrombose d’une artère vertébrale.
Le territoire vascularisé par la PICA, en cas d’agénésie de
l’artère cérébelleuse antéro-inférieure est très étendu. Une
occlusion de la PICA dans une telle configuration risque
d’évoluer en AVC pseudotumoral, avec possible mise en jeu du
.
pronostic vital par hydrocéphalie aiguë et engagement amygda-
lien (Fig. 27).
■ Imagerie du parenchyme cérébral
Imagerie morphologique
« conventionnelle »
Place du scanner dans la prise en charge de l’AVC
Le scanner sans injection reste dans bien des centres, en
raison de son accessibilité, un examen clé du bilan d’AVC. Il
10
Figure 27. IRM, séquence T2 : AVC sur un territoire de l’artère cérébel-
leuse postéro-inférieure (PICA) étendu au territoire de l’artère cérébelleuse
antéro-inférieure (AICA). Cet œdème était responsable d’une hydro-
céphalie par effet de masse sur l’aqueduc du mésencéphale.
Figure 28. Hyperdensité sylvienne droite signant un AVC aigu. Évolu-
tion marquée par la constitution d’un AVC sylvien malin.
permet de rapidement répondre à deux questions primordiales
de la prise en charge :
• l’AVC est-il de nature ischémique ou hémorragique ?
• quelle est son étendue ?
La sensibilité du scanner aux signes précoces d’AVC est faible,
mais est améliorée par l’utilisation de la perfusion (scanner seul
[46-58]% vs scanner avec perfusion [79-90]% [28, 29]).
Cependant, il s’agit d’un examen invasif, dans la mesure où
le protocole complet est fortement irradiant. L’IRM compte tenu
de son innocuité, de sa sensibilité et de sa spécificité doit être
préférée au scanner chaque fois que possible.
Scanner sans injection
Sémiologie de l’AVC au stade aigu [30]
Plusieurs signes sont à rechercher, qui permettent le diagnos-
tic positif d’AVCi dans les premières heures.
Hyperdensité artérielle. Ce signe est classiquement décrit
comme le plus précoce. Il traduit la présence d’un caillot
intravasculaire d’origine thrombotique, ou embolique. Fré-
quemment décrit sur le segment M1 (Fig. 28), il se retrouve
Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur
 Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ¶ 31-642-B-10

Figure 30. AVC datant de moins de 3 heures. Effacement du ruban

cortical de l’insula gauche, associé à un effacement de la tête du noyau
caudé gauche, permettant de poser le diagnostic d’un AVCi sylvien
gauche superficiel et profond.
Figure 29. AVC datant de 3 heures. Effacement du noyau lenticulaire
gauche.

.
également en M2, au niveau de l’artère cérébrale antérieure ou
de l’artère basilaire. L’extension du thrombus est corrélée à
l’étendue de l’infarctus.
Pour peu qu’il n’y ait pas d’hyperdensité artérielle controla-
térale, que la topographie du thrombus soit concordante avec la
clinique, ce signe est spécifique. Il est classiquement peu
sensible (30 % de sensibilité) [31]. L’étude des coupes fines ou de
la projection de l’intensité maximale (MIP) générée par les
scanners multidétecteurs améliore cependant nettement leur
détection [32].
Hypodensité parenchymateuse. Dans les premières heures
après un infarctus, une hypodensité d’un territoire vasculaire est
visible. Celle-ci correspond à un œdème cytotoxique [33, 34]. La
majoration du contenu en eau du tissu cérébral est en effet
responsable d’une diminution des densités (de l’ordre de 2 à
3 unités Hounsfield pour une augmentation de 1 % de la teneur
en eau [35]). Cet œdème peut également s’accompagner d’un
Figure 31. IRM, séquence T1 après injection de gadolinium, à 10 jours
effet de masse sur les structures adjacentes.
d’un AVC, marqué par un déficit du membre supérieur gauche. Rehaus-
Effacement partiel ou complet du noyau lenticulaire. Il s’agit du
sement gyriforme typique d’un AVC semi-récent de l’aire motrice primaire
signe le plus précoce, parfois retrouvé 1 heure après l’apparition
de la main gauche.
des symptômes, correspondant à un infarctus du territoire
profond de l’artère cérébrale moyenne (Fig. 29). Le risque de
transformation hémorragique des infarctus de ce territoire est Deux à trois semaines après la constitution de l’AVC, le tissu
élevé. de granulation devient très cellulaire et apparaît dense au
Effacement du ruban cortical. L’effacement du ruban cortical est scanner. Il se forme ainsi un pseudoruban cortical qui peut
la conséquence de l’œdème cytotoxique, qui entraîne un masquer l’infarctus (fogging effect, Figure 32). L’injection - en
abaissement des densités du ruban cortical au niveau des mettant en évidence une prise de contraste gyriforme - permet
densités de la substance blanche. Ce signe doit être attentive- de le confirmer.
ment recherché, notamment dans la région insulaire, où il est
fréquemment retrouvé (Fig. 30). En effet, située à distance des Sémiologie d’AVCi au stade séquellaire
territoires jonctionnels, l’insula est un territoire de vascularisa- Un mois après l’AVC, la détersion du parenchyme cérébral est
.
tion de dernier pré, particulièrement sensible à l’ischémie. Le complète, il reste une cavité encéphalomalacique sur le territoire
scanner est moins sensible et moins spécifique pour la détection vasculaire infarci, que l’on observe au scanner sous forme d’une
des infarctus corticaux de faible étendue. hypodensité de tonalité hydrique. Parfois on n’observe qu’une
Effacement des sillons corticaux. Parfois seul signe sémio- atrophie, si l’infarctus est de petite taille.
logique identifiable, l’effacement des sillons corticaux est lié à
un œdème cytotoxique suffisamment étendu pour exercer un IRM
effet de masse, mais insuffisant pour abaisser les densités du La séquence de diffusion est la séquence clé du bilan d’AVC
ruban cortical. au stade aigu en IRM. Celle-ci permet de faire le diagnostic
Sémiologie de l’AVCi, à un stade intermédiaire d’AVCi quelques minutes après sa survenue. Nous reviendrons
plus amplement sur cette séquence.
Après 24 heures, on constate une hypodensité nette dans le
.
territoire infarci, correspondant à l’installation d’un œdème Séquences « classiques »
vasogénique, pouvant occasionner un effet de masse. Cet Séquences pondérées T2. L’œdème du ruban cortical est
œdème disparaît en 10 jours. difficile à distinguer du liquide céphalospinal (LCS) sur les
Du fait du développement d’un tissu de granulation, à séquences en spin-écho T2. En éliminant le signal du LCS, Le
l’origine de la détersion de l’infarctus, on peut constater dès le FLAIR T2 permet de mettre en évidence des hypersignaux dans
7 e jour une prise de contraste gyriforme (Fig. 31) ; celle-ci le territoire de l’infarctus. Ces anomalies, subtiles à la phase très
disparaît avec la détersion complète du territoire infarci. précoce [36] , sont retrouvées avec une bonne concordance

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 11

31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques

Figure 32.
A. AVCi sylvien superficiel et profond gauche à j3.
B. À j15, effacement partiel de l’AVC (fogging effect).

Figure 33. Imagerie réalisée à 1,5 tesla d’un hématome capsulothalamique gauche, chez un patient hypertendu.
A. En écho de gradient T2 cette lésion est en franc hyposignal, ce qui confirme le diagnostic d’hématome.
B. Sur le b0 d’une séquence de diffusion, cette lésion capsulothalamique est d’aspect hétérogène, alternant hyposignaux et hypersignaux, très évocateurs de
lésion hémorragique.

interobservateurs [37] . Le FLAIR permet de plus la mise en

évidence d’hypersignaux dans les branches artérielles occluses.
Écho de gradient T2 (T2*). C’est une séquence pondérée T2,
rendue particulièrement sensible aux artefacts de susceptibilité
magnétique, permettant de détecter sous forme d’un hyposignal
toutes les lésions hémorragiques (Fig. 33A), notamment les
transformations hémorragiques d’AVCi et les hématomes.
Sur les IRM à 3 tesla, cette séquence semble moins utile, dans
la mesure où le b0 de la séquence de diffusion (Fig. 33B, cf.
infra) permet de détecter les microhémorragies avec une
sensibilité équivalente [38]. Elle doit en revanche être réalisée
lors du bilan de tout AVC sur les IRM à 1,5 tesla [39].
Imagerie fonctionnelle
Diffusion
L’étude de la diffusion des molécules d’eau en IRM a révolu-
tionné la prise en charge de l’AVC. En effet, contrairement aux
séquences conventionnelles en pondération T2 et surtout au
scanner les séquences de diffusion permettent de mettre en
“ Point fort
Le diagnostic d’hémorragie en IRM repose sur l’écho de
gradient T2. Cette séquence doit être réalisée lors de tout
bilan d’AVC.
évidence un accident ischémique constitué (AIC) dans les
quelques minutes qui suivent l’occlusion artérielle [4]. De plus,
ces séquences sont très contrastées, rapides (moins de 1 minute
d’acquisition), réalisables aisément en urgence, et la plupart du
temps de qualité acceptable y compris chez des patients agités.
Théorie de la diffusion
Dans un liquide, la diffusion correspond au déplacement
moyen des molécules dans un laps de temps donné. Ce dépla-
cement des molécules est lié à l’agitation thermique (mouve-
ments browniens).

12 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

 Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ¶ 31-642-B-10

Tableau 1. car ils reçoivent successivement un champ magnétique dépha-

Lésions en restriction de diffusion. seur et un autre rephaseur d’intensité identique – et est ineffi-
AVCi
cace sur les protons qui ont diffusé, car s’étant déplacés, ils
reçoivent un champ magnétique de rephasage d’intensité
Processus expansifs Kyste épidermoïde différente (ce qui aboutit à une perte de signal).
Tumeurs à haute densité cellulaire Le signal obtenu est fonction d’un paramètre noté b, dont la
ou à rapport nucléo/cytoplasmique valeur dépend des gradients de diffusion (augmentant avec leur
élevé intensité, leur durée ) et leur intervalle D) et du coefficient
Pathologies infectieuses Abcès à pyogène apparent de diffusion, noté ADC, selon l’équation 1 :
Encéphalite herpétique SDif bi = ST2 e – bi.ADC.
Creutzfeldt-Jakob En pratique, deux types de séries d’images sont obtenues : des
Traumatismes crâniens séquences natives à pondération de diffusion croissante de b0 à
b1000 (Fig. 35A, B, C), ainsi qu’une cartographie paramétrique de
Hématomes
l’ADC (Fig. 35D), ce paramètre étant obtenu après résolution de
Lésion de sclérose en plaques l’équation 1, à partir de l’évolution du signal des séquences
récente
natives.
Métabolique Œdème postcritique
Hypoglycémie Interprétation d’une séquence de diffusion
Myélinolyse centropontique Une restriction de diffusion apparaît en hypersignal sur la
séquence b1000 et présente des valeurs abaissées en imagerie
d’ADC (Fig. 35).
90° 180° Écho Cependant, le b1000 et l’ADC ne peuvent s’interpréter l’un
Séquence sans l’autre car :
en écho spin • une baisse de l’ADC se discerne difficilement, alors qu’en
général l’hypersignal en b1000 est franc et permet de faire
aisément le diagnostic ; le parenchyme cérébral doit donc être
1 2 exploré en b1000 ;
• un hypersignal en b1000 n’est pas forcément une restriction
Gradients G G de diffusion ; il peut en effet s’agir d’un hypersignal T2 (qui
de diffusion
« brille au travers du b1000 » - « T2 shine-throught effect ») ; tout
δ δ hypersignal en b 1000 doit être interprété en fonction de
∆ l’ADC.
Figure 34. Représentation schématique de la séquence de diffusion.1 : Évolution de l’ADC dans le temps après un AVCi [41]. Dès
gradient de déphasage ; 2 : gradient de rephasage. 39 minutes après la constitution d’un AVCi chez l’Homme [42],
mais probablement quelques minutes après - comme l’attestent
les modèles expérimentaux chez l’animal - une restriction de
diffusion est visible, sous forme d’un hypersignal b1000 et d’une
diminution de l’ADC.
“ Point fort L’évolution de l’ADC des AVC jonctionnels est retardée par
rapport à celle des accidents emboliques [43], ce qui explique
peut-être les différences de cinétiques de l’ADC rapportées par
Le diagnostic d’AVC récent en IRM repose sur la mise en différentes études [44, 45]. Schématiquement, la valeur de l’ADC
évidence d’une restriction de diffusion dans un territoire baisse progressivement jusqu’à un minimum (50 % de sa valeur
vasculaire. Ne vous fiez pas aveuglément à la seule normale), vers le 3e jour [44]. Puis l’ADC augmente progressive-
restriction de diffusion, il existe de nombreux diagnostics ment en passant par une phase de pseudonormalisation,
différentiels (cf. Tableau 1). survenant aux environs du 10e jour [46] (Fig. 36). Simultané-
D’autre part, tout ce qui brille sur le b1000 n’est pas en ment, l’hypersignal b 1000 diminue. Cet hypersignal peut
restriction de diffusion ! Consultez systématiquement la persister du fait du T2 shine throught jusqu’à 60 jours [47].
cartographie d’ADC (coefficient apparent de diffusion). Datation d’un AVC au moyen de la diffusion. Tout AVC en
restriction de diffusion est un AVC récent (moins de 10 jours).
.
La séquence de diffusion est particulièrement utile pour identi-
fier un AVC récent chez un patient aux antécédents d’AVC
En intracellulaire, les protéines, la chromatine, les membranes multiples.
des organites intracellulaires s’interposent à ces mouvements. Restriction de diffusion : diagnostics différentiels. Une
Ainsi, le contenu cellulaire est très visqueux, et la diffusion des .
restriction de diffusion peut également se rencontrer dans les
molécules d’eau dans ce compartiment est réduite. abcès à pyogènes, dans les lésions tumorales à forte composante
En comparaison, la diffusivité de l’eau est bien plus élevée cellulaire, dans les encéphalites herpétiques, dans les traumatis-
dans les tissus interstitiels. mes crâniens, rarement dans une plaque de sclérose en plaques
Au cours de l’AIC, du fait de l’œdème cytotoxique (cf. supra), .
à la phase aiguë [48]. L’hypoglycémie, le Creutzfeldt-Jakob [49] les
l’eau intracellulaire augmente aux dépens du tissu interstitiel. La crises convulsives [50] peuvent également entraîner une restric-
diffusion est globalement restreinte. C’est ce phénomène que tion de diffusion (Tableau 1).
permet de mettre en évidence l’imagerie de diffusion. Dans le contexte d’AVC, on doit faire particulièrement
attention aux hématomes qui présentent un aspect hétérogène
Séquences de diffusion (Fig. 33B).
Les séquences de diffusion ont été développées à partir de
séquences pondérées T2, elles ont une double pondération : Perfusion
T2 et diffusion. L’étude de la perfusion cérébrale devient un préalable indis-
La pondération en diffusion est obtenue en plaçant de part pensable à la réalisation d’une thrombolyse, car elle permet
et d’autre d’une impulsion 180° d’une séquence d’écho de spin d’évaluer le volume de parenchyme en ischémie réversible
classique deux gradients intenses appelés gradients de diffusion (pénombre ischémique), et le bénéfice attendu du traitement.
(Fig. 34, d’après Oppenheim [40]). D’autre part, au scanner, cette étude permet une meilleure
Le premier gradient de diffusion entraîne un déphasage des évaluation de l’étendue de l’ischémie, en rapport avec le risque
protons des molécules d’eau, qui est corrigé par le second de transformation hémorragique (sous-estimé par le scanner
gradient. Cette correction est efficace sur les protons immobiles, sans injection de produit de contraste [51]).

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 13

 31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques

Figure 35. AVC de territoire cérébral antérieur

droit, datant de 2 heures.
A, B, C. Évolution du signal de la séquence de
diffusion (A : b0 ; B : b500 ; C : b1000). La pondéra-
tion de ces séquences est décroissante en T2 et
croissante en diffusion. (En pratique, les valeurs
intermédiaires de B ne sont pas indispensables).
L’AVCi est visible en hypersignal sur la séquence en
b1000, en rapport avec la présence d’une restriction
de diffusion (œdème cytotoxique au cœur de
l’AVC). Noter que l’eau libre (le liquide céphalos-
pinal) s’estompe progressivement de b0 à b1000.
D. Cartographie paramétrique de l’ADC, extraite
par calcul à partir des séquences précédentes. L’hy-
posignal atteste de la présence d’une restriction de
diffusion.

ADC .15 (dépendant de la façon dont le produit de contraste se répartit

dans les capillaires cérébraux « fonction de réponse ») et dans le
200 % AVC aigu/subaigu chronique compartiment veineux (« fonction de sortie »).
Différents modèles mathématiques permettent d’extraire des
paramètres (débit sanguin cérébral [DSC], volume sanguin
cérébral [VSC], temps de transit moyen [TTM], temps au pic
Occlusion [TTP]), décrivant la perfusion cérébrale de façon pertinente à
artérielle partir des courbes de rehaussement de ces différents comparti-
ments (Fig. 37). On obtient ainsi des cartes paramétriques, qui
100 % sont exploitées lors de l’analyse de l’AVCi.
10 j Délai/occlusion
Perfusion au scanner. En tomodensitométrie, le rehausse-
ment obtenu évolue de façon linéaire avec la concentration de
produit de contraste injecté, et les paramètres extraits de l’étude
60 % de la perfusion sont quantitatifs [24]. Cependant, le volume de
3j
parenchyme cérébral exploré est limité, même si celui-ci
Figure 36. Évolution des valeurs de l’ADC au cours du temps, après un augmente à chaque génération de matériel (l’épaisseur explorée
AVC (accident vasculaire cérébral). ADC : coefficient apparent de diffu- est passée de 24 mm à 40 mm avec l’évolution du scanner
sion. 16 détecteurs au scanner 64 détecteurs) ; et il s’agit d’une
technique irradiante (40 acquisitions en basse dose successives
Technique d’acquisition sont réalisées au même niveau de coupe).
.

Perfusion en IRM. Deux techniques d’IRM permettent des

L’acquisition répétée d’une coupe, après une injection
intraveineuse à haut débit de produit de contraste, permet de
suivre la cinétique du signal, voxel par voxel, du premier
.14
passage du produit de contraste.
Après recalage des images, et délimitation de zones d’intérêt,
on peut évaluer la variation de la concentration du produit de
contraste dans le temps dans le compartiment artériel (« fonc-
tion d’entrée »), dans le compartiment du parenchyme cérébral,
mesures de la perfusion cérébrale.
La première étudie la cinétique de passage d’un produit de
contraste gadoliné et nécessite une injection, la seconde utilise
un marquage des spins artériels.
IRM de perfusion avec injection de produit de contraste. En IRM,
la perfusion est évaluée à partir de la courbe de diminution de
signal (liée aux hétérogénéités du champ magnétique induit par

14 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur


VSC
TTM
TTP
Temps
11 18 25 32 39 46 53 60
Figure 37. En noir, courbe de perfusion de premier passage en IRM (le
passage du produit de contraste entraîne une chute de signal), en zone de
parenchyme sain. Le VSC peut être approximé par l’aire sous la courbe (en
bleu), le TTM par la largeur à la mi-hauteur de la courbe, et le DSC par le
rapport VSC/TTM. Le TTP correspond au délai jusqu’au maximum de la
courbe. En rose, courbe mesurée en zone d’ischémie réversible (TTM et
VSC augmenté, TTP allongé). VSC : volume sanguin cérébral ; TTM :
temps de transit moyen ; DSC : débit sanguin cérébral ; TTP : temps au
pic.
le passage du bolus de gadolinium dans les capillaires céré-
braux), sur une séquence rapide pondérée T2 sensible à la
réduction locale du temps de relaxation transverse T2* du tissu.
La modification de signal obtenue n’est pas linéaire avec la
concentration locale en produit de contraste, et cette technique
n’est pas quantitative [24].
IRM de perfusion par marquage des spins artériels. Cette techni-
que prometteuse, car totalement non invasive (en l’absence
d’injection de produit de contraste), est pour l’instant encore en
phase de mise au point [52].
Elle consiste en un marquage magnétique du sang artériel par
une impulsion radiofréquence d’inversion en amont de la coupe
étudiée. Son entrée dans le plan de coupe étudié se traduit par
une baisse du signal, qui dépend du DSC.
Interprétation des paramètres obtenus
Bien que le concept de pénombre ischémique soit parfaite-
ment accepté, le choix des paramètres perfusionnels permettant
de l’évaluer sont pour l’heure encore débattus.
Zone d’infarctus cérébral. En IRM, on admet que la région
en restriction de diffusion est représentative du cœur de
l’infarctus. Il convient cependant de rappeler que cette techni-
que a tendance à le surestimer [53]. Au scanner, c’est l’abaisse-
ment de la valeur du VSC qui est utilisée pour la déterminer
(Fig. 38). Différents seuils ont été proposés. On retient un seuil
de VSC absolu [54] inférieur à 2 ml 100 g–1 min–1.
Zone de pénombre. En IRM comme au scanner, la pénombre
est évaluée sur les cartes paramétriques de perfusion. Deux
paramètres (le TTM et le DSC) sont relativement prédictifs du
volume final de l’infarctus en l’absence de reperméabilisation
artérielle.
Le TTM a l’avantage d’être plus simple d’utilisation, dans la
mesure où sa valeur est homogène que ce soit dans la substance
grise ou dans la substance blanche (environ 6 secondes dans les
conditions physiologiques). L’allongement du TTM au-delà [54]
de 145 % de la valeur du côté controlatéral (ou supérieur à 8 s
en valeur absolue) détermine les limites de la pénombre.
Le paramètre de DSC, bien qu’illustrant mieux la physiologie
de l’AVC est d’interprétation plus délicate. Différents seuils ont
été proposés. On retient [55] pour limites de la pénombre un
DSC inférieur à 25 ml 100 g–1 min–1.
Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur
Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ¶ 31-642-B-10
■ Imagerie vasculaire
Parmi les éléments déterminant le choix d’une thérapeutique
éventuellement agressive (fibrinolyse intraveineuse, ou intra-
artérielle), la persistance ou non d’un thrombus intra-artériel est
une information importante [56] qui doit être recherchée lors du
bilan initial.
En revanche, le bilan étiologique des vaisseaux cervicaux
revêt un caractère moins urgent et peut être réalisé dans un
second temps. La stratégie pertinente consiste à choisir la
méthode diagnostique la plus efficace et la moins invasive. En
pratique, c’est l’association de l’échographie-Doppler et de
l’angio-IRM qui paraît actuellement la plus logique pour
l’exploration des artères extracrâniennes, en complétant parfois
par un angioscanner pour préciser, par exemple, le degré d’une
sténose. Cette stratégie permet d’éviter l’artériographie conven-
tionnelle dans la majeure partie des cas. Cependant, l’évaluation
des explorations non invasives doit être poursuivie, car celles-
ci, d’après une méta-analyse récente [57] restent inférieures à
l’artériographie pour le bilan des sténoses de 50 à 69 %. Or, le
doute ne doit pas être permis sur ces valeurs de sténose, étant
donné la rapide diminution du rapport bénéfice/risque de
l’endartériectomie aux environ de 50 %.
ARM
En IRM, deux séquences sont nécessaires au bilan vasculaire,
l’angiographie par temps de vol (TOF), que l’on réserve au bilan
des vaisseaux intracrâniens, et l’angiographie avec injection de
produit de contraste, que l’on réserve au bilan des troncs
supra-aortiques.
Ces deux techniques sont nettement améliorées par l’utilisa-
tion de hauts champs (3 tesla).
Angiographie par résonance magnétique (ARM)
par temps de vol (TOF)
Le TOF est la technique d’angiographie de référence des
vaisseaux intracrâniens [46, 58].
Il s’agit d’une séquence d’écho de gradient pondérée T1 qui
exploite le phénomène d’entrée de coupe, dont les paramètres
(angle de bascule, TR, TE) ont été réglés afin de maximiser le
contraste entre les tissus immobiles et les protons du sang
circulant. Le parenchyme cérébral apparaît en hyposignal, saturé
par un TR très court, alors que le contenu vasculaire apparaît en
hypersignal. Le rapport signal sur bruit et la saturation des tissus
environnants sont renforcés à 3 tesla [59], ce qui améliore les
performances diagnostiques de cette séquence [60].
Le TOF est exploité en vue projective (MIP), mais les coupes
natives doivent également être consultées. C’est une séquence
morphologique, mais également fonctionnelle (Fig. 39A), le
signal du contenu vasculaire étant en rapport avec la vitesse des
protons circulants.
“ Point fort
L’angio-IRM TOF est une imagerie fonctionnelle. Une
asymétrie de signal en TOF témoigne d’un retentissement
hémodynamique avec ralentissement des vitesses
artérielles du côté en hyposignal.
On doit prendre garde aux artefacts :
• des thrombus occlusifs intra-artériels qui, du fait de leur
hypersignal T1, peuvent faire croire à une perméabilité de
l’artère ; il faut vérifier la perméabilité de l’artère sur une
séquence T1 avec présaturation artérielle - où les thrombi
apparaissent en hypersignal, et le flux en vide de signal ;
• au niveau des siphons carotidiens, où des segments de ces
artères sont orientés dans un plan parallèle au plan de coupe
et présentent un signal de flux faible, et où les parois et l’air
15
31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques

Figure 38. AVCi à la phase aiguë (scanner réalisé à 2 heures du déficit).

A. Scanner sans injection de produit de contraste. Présence d’un effacement du noyau lenticulaire gauche, ainsi que du ruban insulaire.
B, C, D. Scanner de perfusion : TTM (B), DSC (C), VSC (D). Pénombre bien visible sur cet examen. Le cœur de l’infarctus (en projection du noyau lenticulaire
et de la vallée sylvienne gauche) présente un VSC effondré. L’ensemble du territoire sylvien est en ischémie (couleurs froides en TTM et en DSC). TTM : temps
de transit moyen ; DSC : débit sanguin cérébral ; VSC : volume sanguin cérébral.
E. Scanner de contrôle à 48 heures, après thrombolyse intraveineuse. La fibrinolyse a permis une reperfusion de l’artère sylvienne gauche, et les séquelles sont
limitées au cœur de l’infarctus, tel qu’il était visible à h2.

Figure 39. Bilan par ARM d’un AVC jonctionnel antérieur droit.
A. TOF. Asymétrie de signal aux dépens de l’artère sylvienne droite, en rapport avec une diminution du flux artériel.
B. ARM-gado : sténose subocclusive du bulbe carotidien droit (flèche), responsable d’une diminution du flux en aval.
TOF : temps de vol ; ARM-gado : angiographie par résonance magnétique avec injection de gadolinium.

16 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

 Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ¶ 31-642-B-10

des sinus sphénoïdes produisent des artefacts de susceptibilité

magnétique ; en cas d’image de sténose du siphon, il convient
d’en vérifier sa réalité en confrontant le TOF à une ARM avec
injection de gadolinium. En imagerie parallèle, ces artefacts
sont moins marqués.

ARM avec injection de produit de contraste

(ARM-gado)
L’ARM avec injection de produit de contraste est la technique
de référence pour l’exploration non invasive des troncs supra-
aortiques (Fig. 39B). Combiné à l’échographie-Doppler, cet
examen a une sensibilité et une spécificité équivalentes à
l’artériographie [61, 62], dont les indications sont aujourd’hui
limitées.
Il s’agit d’une séquence rapide (environ 20 secondes) pondé-
rée T1, que l’on synchronise avec le passage artériel du produit
de contraste grâce à un bolus tracking, placé au niveau de la
crosse de l’aorte. Le TR utilisé, très court, est à l’origine d’un
effacement par saturation des tissus avoisinants. En revanche, le
sang circulant est en hypersignal car le T1 du plasma est écourté
par le gadolinium.
Cette séquence bien qu’acquise avec une haute résolution
spatiale (pixel de 0,6 * 1 mm pour une épaisseur de 0,8 mm)
peut être mise en défaut, notamment pour l’exploration des
ostia vertébraux. L’évolution du matériel (acquisitions parallèles,
hauts champs de 3 tesla) devrait permettre d’améliorer encore Figure 40. Angioscanner d’une sténose serrée du bulbe carotidien
la qualité de ce type d’exploration vasculaire [63]. gauche. Reconstructions MPR curvilignes passant par le centre de la
lumière vasculaire. Présence d’une ulcération au sein de la sténose (flè-
Angioscanner che). Noter la présence de calcifications périphériques (têtes de flèches).

L’angioscanner repose également sur une acquisition rapide,

au temps artériel, synchronisée au passage du produit de
contraste grâce à une technique de détection du bolus artériel.
Les scanners à multiples détecteurs rendent désormais possible
l’exploration en un temps de l’ensemble des vaisseaux à
destinée encéphalique depuis leur origine - au niveau de la
crosse de l’aorte - jusqu’en distalité du polygone de Willis.
Les principales limites de l’examen proviennent des artefacts
de durcissement de faisceau en regard de calcifications impor-
tantes, d’implants métalliques dentaires et/ou en projection des
épaules ; les artefacts liés aux mouvements de déglutition sont
moins fréquents sur les dernières générations de scanner du fait
de la brièveté de l’examen.
Les avantages principaux de l’angioscanner viennent de la
disponibilité des machines, de l’absence d’artefact de flux et de
la possibilité de visualiser la paroi avec une résolution spatiale
.
excellente [64] , ce qui permet d’observer par exemple les
ulcérations de plaque [65] (Fig. 40), ou des thrombus flottants
(Fig. 41).
Dans un même temps, il est possible d’évaluer le pourcentage
de sténose d’une carotide interne avec d’excellentes sensibilités
et spécificités, et d’authentifier la persistance d’un trombus
d’une artère sylvienne. L’angio-IRM doit cependant être préférée
à cet examen, qui est irradiant et nécessite une injection de
contraste iodé.

Échographie-Doppler
L’échographie-Doppler cervicocéphalique est un examen qui
permet de dépister une lésion artérielle potentiellement respon-
sable de l’AVCi (sténose serrée se traduisant par une accélération
de flux, occlusion, dissection artérielle), et, s’il est couplé au
Doppler transcrânien, d’en apprécier le retentissement hémody-
namique intracrânien.
Il s’agit d’un examen opérateur dépendant, qui nécessite une
expertise. Cependant, la disponibilité au lit du patient et le
caractère non invasif de cet examen le rend indispensable, en
complément de l’IRM au bilan étiologique des AVC.
Artériographie
Les indications de l’artériographie diagnostique se sont
considérablement réduites. On réserve cet examen lorsqu’une
thérapeutique endovasculaire est envisagée.
Figure 41. Sténose athéromateuse de la carotide interne prépétreuse,
révélée par un AVC jonctionnel. Angioscanner avec reconstruction curvi-
linéaire mettant en évidence un thrombus flottant (flèche).
Les indications et les techniques de traitement endovasculaire
sont en revanche en pleine expansion (thrombolyse in situ,
angioplastie, stent...).
Imagerie de la plaque d’athérosclérose
L’évaluation du risque d’accident thromboembolique des
plaques d’athérosclérose repose actuellement sur l’évaluation du
degré de sténose qu’elles entraînent. Pourtant, d’autres caracté-
ristiques structurales également corrélées à ce risque sont
accessibles à l’imagerie. Celles-ci n’ont cependant pas été
évaluées de façon prospective.

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 17

 31-642-B-10 ¶ Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
Angioscanner
En angioscanner, il est ainsi possible de visualiser des facteurs
péjoratifs (cf. supra), tels que la charge athéromateuse de la
paroi artérielle, la finesse de la chape fibreuse avec une bonne
corrélation histologique, ainsi que le cœur lipidique, pour peu
que la plaque ne soit que modérément calcifiée [66]. La présence
de calcifications (cf. supra) est de bon pronostic.
IRM
En IRM, l’imagerie de la plaque d’athérosclérose en haute
résolution spatiale est également possible, grâce à l’utilisation
d’antennes de surface et d’une synchronisation cardiaque.
L’estimation de la chape fibreuse et du noyau lipidique est
notamment possible grâce au rehaussement différentiel après
injection de gadolinium de la chape fibreuse [67] , mais
également avec une bonne concordance interobservateurs [68]
sur les coupes natives de 3DTOF et en T2 (où la chape
fibreuse apparaît respectivement en hyposignal et en relatif
hypersignal).
■ Perspectives
Les perspectives démographiques, avec le vieillissement de la
population des pays occidentaux, et la morbidité des AVC sont
tels que l’avenir du traitement des AVC est bien sûr à la
prévention primaire. Les pouvoirs publics en ont pris cons-
cience, et la lutte contre les facteurs de risques (hypertension
artérielle, sédentarité, tabagisme) est devenue une priorité de
santé publique.
L’amélioration récente du pronostic des AVCi est largement
liée à la collaboration multidisciplinaire au sein des unités
neurovasculaires. Cette collaboration a vocation à toujours être
renforcée. Le succès de ces structures reste dépendant du
recrutement rapide par la filière de soin de patients au sein
d’une population qui est malheureusement insuffisamment
informée. De grandes campagnes d’information amèneraient
certainement à des consultations plus précoces, et in fine à
améliorer le pronostic de cette pathologie.
Une autre stratégie de prévention primaire serait le déve-
loppement du dépistage des plaques d’athérosclérose vulnéra-
bles chez les patients à risque. L’IRM devrait le permettre en
mettant en évidence des facteurs locaux d’instabilité, liés à la
composition des plaques d’athérome et à leur activité inflam-
matoire propre. Ainsi l’étude en haute résolution spatiale des
troncs supra-aortiques (utilisation d’antennes de surface,
champs de 3 tesla), l’imagerie moléculaire (traceurs IRM
ciblant des molécules de l’inflammation telles que la
fibrine [69], les métalloprotéases, la p-sélectine [70], ou l’activité
macrophagique [71]) sont des voies de recherche pleines de
promesses.
Conflit d’intérêt : aucun.
. Knaap YM, van Houwelingen HC, et al. Incipient CADASIL. Arch
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B. Daumas-Duport, Chef de clinique assistant (benjamin.daumasduport@chu-nantes.fr).

E. Auffray-Calvier, Praticien hospitalier.
Service de neuroradiologie diagnostique et interventionnelle, Hôpital G & R Laënnec, CHU de Nantes, boulevard Jacques-Monod, 44093 Nantes cedex 1,
France.
B. Guillon, Praticien hospitalier.
Service de neurologie, Unité de neurovasculaire, Hôpital G & R Laënnec, CHU de Nantes, boulevard Jacques-Monod, 44093 Nantes cedex 1.
A. de Kersaint Gilly, Chef de service.
H.-A. Desal, Praticien hospitalier.
Service de neuroradiologie diagnostique et interventionnelle, Hôpital G & R Laënnec, CHU de Nantes, boulevard Jacques-Monod, 44093 Nantes cedex 1,
France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Daumas-Duport B., Auffray-Calvier E., Guillon B., de Kersaint Gilly A., Desal H.-A. Accidents vasculaires
cérébraux ischémiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-642-B-10, 2008.

Disponibles sur www.em-consulte.com

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