¶ 17-046-A-15

Accident ischémique cérébral et rétinien

transitoire
P. Lavallée, P. Amarenco

L’accident ischémique transitoire (AIT) est une perte focale et transitoire, d’apparition brutale, d’une
fonction cérébrale ou rétinienne, entièrement régressive. Il nécessite une prise en charge en toute urgence
dans un milieu spécialisé car c’est un marqueur de risque majeur de survenue d’un infarctus cérébral
définitif. Vingt à 30 % des accidents ischémiques constitués (AIC) sont précédés d’AIT et 10 % des AIT
feront un AIC dans les 3 mois. Après confirmation de l’AIT par l’interrogatoire, un examen clinique
rigoureux et une imagerie cérébrale sont nécessaires, car les diagnostics différentiels sont nombreux. Il
faut ensuite rapidement identifier la cause afin de débuter sans délai le traitement adapté. Les examens
complémentaires guidés par la clinique et le terrain, recherchent principalement une source cardiaque ou
aortique d’embolie, une athérosclérose des artères intra- ou extracrâniennes, une dissection, une
artériolopathie cérébrale. Le traitement dépend de la cause de l’AIT, antiagrégants plaquettaires pour les
infarctus liés à l’athérosclérose ou les artériolopathies, anticoagulant pour les embolies d’origine
cardiaque, endartériectomie carotide pour les sténoses de plus de 70 %. Enfin, l’AIT est souvent le témoin
d’une maladie athéroscléreuse généralisée, il faut chercher une coronaropathie, une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs et traiter une hypertension artérielle (HTA), un diabète ou une
dyslipidémie associée.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Accident ischémique transitoire ; Urgence neurologique ; Prévention cardiovasculaire

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1
L’accident ischémique transitoire est « une perte focale de
fonction cérébrale ou oculaire d’installation brusque, d’origine
¶ Définition 1 ischémique, dont les symptômes durent classiquement moins
Nouvelle définition de l’AIT 2 de 24 heures et régressent sans séquelle ». Il est, avec la présence
¶ Épidémiologie 2 d’une sténose carotide, l’hypertension artérielle et l’antécédent
Risque d’infarctus cérébral 2 d’accident ischémique cérébral, l’un des plus importants facteurs
Mortalité 3 de risque d’infarctus cérébral.
Il est donc essentiel de savoir le reconnaître. Une fois le
¶ Dépistage et diagnostic 3
diagnostic d’AIT posé, il faut en comprendre, en toute urgence,
Durée des symptômes 3 les mécanismes (embolique ou hémodynamique) afin d’en
Signes cliniques 3 trouver la cause et mettre en place un traitement adapté évitant
Imagerie cérébrale 4 la survenue dramatique d’un infarctus constitué.
Diagnostic différentiel 5
¶ Comprendre le mécanisme 5
AIT par occlusion artérielle 5 ■ Définition
AIT par baisse de débit sans occlusion artérielle 6
La définition de l’AIT admise depuis les années 1950-1960
¶ Recherche de la cause : étiologie 6 jusqu’à présent, repose sur la résolution totale des signes
Recherche d’une sténose artérielle 6 cliniques en moins de 24 heures. Ce critère temporel était basé
Recherche d’une embolie d’origine cardiaque 8 sur l’idée que si l’ischémie était transitoire, l’infarctus n’avait
Autres 8 pas le temps de se constituer. Cette limite de 24 heures était
Recherche de facteurs de risques vasculaires systématique arbitraire, reposant sur des données éparses et non pas sur des
(HTA, bilan lipidique et glycémique) 9 arguments physiopathologiques et histologiques. Elle a surtout
été développée dans le but d’homogénéiser les études épidémio-
¶ Traitement 9
logiques et les essais thérapeutiques réalisés chez ces patients.
En urgence 9
Depuis, de nombreuses études ont montré que la majorité des
Dans les heures et jours suivant l’AIT 9
AIT duraient moins de 60 minutes. Dans la série de Levy, si le
Traitement à long terme 9 déficit durait plus de 1 heure, la chance de récupération en
moins de 24 heures était inférieure à 15 %. [1] L’essai de
thrombolyse du NINDS a confirmé ces résultats puisque, dans
le groupe placebo, les patients dont le déficit neurologique

Neurologie 1
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire
Encadré 1
“ Points forts
Une nouvelle définition « opérationnelle » de l’AIT est
rendue indispensable depuis que l’occlusion aiguë des
artères cérébrales se traite par thrombolyse dans les
3 heures suivant les premiers symptômes.
Un AIT est : « une perte focale, brève, de fonction
cérébrale ou oculaire d’installation brusque, d’origine
ischémique, dont les symptômes ont totalement régressé
au moment de l’examen ».
L’AIT est un diagnostic difficile car c’est un diagnostic
d’interrogatoire et d’autres pathologies peuvent lui
ressembler.
L’AIT doit être reconnu car il précède 20 à 30% des
infarctus cérébraux et, dépisté à temps, il représente la
meilleure opportunité de prévenir la catastrophe
hémiplégique.
Lorsqu’un patient signale un AIT, il cherche souvent à être
rassuré sur l’apparente bénignité du symptôme : au
contraire, le médecin ne doit ni le banaliser, ni le
minimiser, ni attendre la récidive pour le prendre en
compte.
L’AIT signale toujours une pathologie grave, qui peut être
prévenue. C’est une urgence prioritaire absolue.
n’avait pas régressé en 1 heure ou ne s’était pas amélioré de
façon nette en 3 heures, avaient moins de 2 % de chances de
récupérer entièrement dans les 24 heures. [2]
Les nouvelles techniques d’imagerie cérébrale, scanner et
imagerie par résonance magnétique (IRM), confirment ces
données cliniques, remettant sérieusement en question cette
limite temporelle. En effet, 15 à 20 % des patients présentant
un AIT selon la définition classique ont un infarctus constitué
sur le scanner et 50 % ont une lésion visible sur l’IRM de dif-
fusion qui persiste une fois sur deux sur l’IRM de contrôle. [3, 4]
Nouvelle définition de l’AIT
Sur ces arguments, Albers et al. ont redéfini l’AIT comme un
déficit neurologique bref dû à une ischémie focale cérébrale ou
rétinienne, régressant habituellement en moins de 1 heure et
sans signe d’infarctus récent (Encadré 1)). [5] En effet, cette façon
de définir l’AIT par sa durée inférieure à 24 heures n’a plus de
justification pratique depuis que l’occlusion aiguë des artères
cérébrales se traite par thrombolyse dans les 3 heures suivant les
premiers symptômes et parce que, en pratique, l’AIT dure
généralement moins de 30 minutes et le plus souvent quelques
secondes ou quelques minutes.
Il faut désormais avoir une définition opérationnelle de l’AIT
qui distingue, dans les 3 premières heures et au-delà, un
accident ischémique cérébral en évolution d’un accident
ischémique cérébral transitoire (Encadré 2.
Le diagnostic d’AIT peut être porté lorsque le patient n’a plus
de symptômes au moment de l’examen et que l’examen neuro-
logique est normal. En cas de symptôme et/ou de signe neuro-
logique persistant au moment de l’examen, le patient doit être
évalué, surveillé et traité comme un accident ischémique
cérébral en évolution ou constitué.
Ainsi, la nouvelle définition de l’AIT que nous proposons est :
« l’AIT est une perte focale, brève, de fonction cérébrale ou
oculaire d’installation brusque, d’origine ischémique, dont les
symptômes ont totalement régressé au moment de l’examen ».
L’avantage de cette définition est qu’elle se restreint aux
patients qui ont eu un événement neurologique transitoire,
qu’elle privilégie les événements très brefs, mais qu’elle n’écarte
pas non plus les événements qui ont pu durer plus de 24 heures
2 Neurologie
Encadré 2
“ Mots de patients
« Docteur, l’autre jour la télécommande que je tenais dans
ma main est tombée et, pendant quelques secondes, je
n’ai pas pu la ramasser car ma main et mes doigts ne
fonctionnaient plus, puis tout est redevenu normal et
depuis ça va. C’est un peu de fatigue, Docteur ? »
« Hier, au volant de ma voiture, la moitié de la vue de mon
œil gauche s’est brusquement obscurcie en quelques
secondes. C’était comme un rideau qui se serait
progressivement baissé jusqu’à la moitié de mon champ
de vision. Cela n’a duré que 5 secondes peut-être. Vous
pensez que je dois changer de lunettes ? »
« En parlant au téléphone avec ma fille, dimanche dernier,
d’un coup je n’arrivais pas à trouver mes mots ou je disais
un mot pour un autre. Ma fille ne comprenait pas ce que je
disais. Je ne sais pas combien de temps cela a duré, mais
en tout cas une demi-heure plus tard je parlais
normalement, et depuis ça va. Ma fille m’a dit qu’il valait
mieux vous le signaler. Moi, Docteur, je mets cela sur le
compte du gros choc de la mort de mon mari. »
et qui ne se traduisent pas forcément par un infarctus cérébral
(reversible ischemic neurologic deficit [RIND] des Anglo-Saxons ou
déficit neurologique ischémique de régression rapide en 24,
48 ou 72 heures, voire 8 jours) dont la signification pronostique
est similaire à celle d’un déficit régressif d’une durée inférieure.
■ Épidémiologie
Nous verrons plus loin combien le diagnostic d’AIT peut être
difficile, ce qui se traduit par une grande différence interobser-
vateur et rend délicate l’interprétation des études épidémiologi-
ques. Les AIT ont une incidence de 2 à 8 pour 1000 habitants
et par an, une prévalence de 1 à 77 pour 1000 habitants et une
mortalité de 1 pour 1000. Le sex-ratio est de 3 hommes pour
2 femmes. La fréquence des AIT croît avec l’âge (75 % d’entre
eux surviennent après 65 ans). La présence d’une hypertension
artérielle ou d’une insuffisance coronarienne multiplie le risque
par 4. [6] Les facteurs de risque sont ceux des infarctus
cérébraux.
Risque d’infarctus cérébral
Après un AIT, l’incidence de l’infarctus cérébral est de 10 % à
3 mois. Dans 50 % des cas l’AIC survient dans les 48 heures.
Certains facteurs augmentent ce risque (âge > 60 ans, diabète,
AIT > 10 minutes, déficit moteur ou troubles du langage
pendant l’épisode). [7] Ensuite le risque diminue, il est de 5 %
par an les 3 années suivantes, puis de 3 % par an alors qu’il est
de 1 % dans la population générale [8-10] (Tableau 1). Ces
chiffres sont cependant variables dans la littérature selon qu’ils
sont issus d’études de population, d’études hospitalières ou
d’essais thérapeutiques. Ils dépendent aussi de la nature de l’AIT
(AIT hémisphérique ou cécité monoculaire transitoire) et de la
cause de l’AIT.
Par exemple, le risque d’infarctus cérébral en cas d’AIT
rétinien lié à une sténose de l’artère carotide interne ≥ 50 % est
de 10 % à 3 ans alors qu’il est de 20 % en cas d’AIT hémisphé-
rique. En cas d’AIT lié à une fibrillation auriculaire non
rhumatismale, le risque d’AIC est de 12 % par an.
De 9 à 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT, tous
territoires artériels confondus. Ce chiffre passe à 50-75 % si l’on
ne considère que les infarctus du territoire carotide. Il y a huit
AIT dans le territoire carotidien pour deux dans le territoire
vertébrobasilaire.
 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15

Tableau 1.
Risque et/ou incidence d’un infarctus cérébral et mortalité après un accident ischémique transitoire (AIT).
Type d’étude Auteurs Nombre de patients Suivi moyen Risque d’infarctus cérébral Mortalité
er
Étude de Whisnant 1978 199 1955-1969 8 % le 1 mois
population (Rochester) 5 % par an pendant 3 ans puis 3 % par an
Whisnant 1973 198 1988-1969 risque multiplié par 16,5 b
Dennis et al. 1990 184 3,7 ans risque multiplié par 13 la 1ère année puis 6,3 % par an
(OCSP a) par 7 les 7 années suivantes b risque multiplié par 1,4 b

Études Toole et al. 1978 225 5,5 ans Placebo 19 % (11/56) 82/225 (36,5 %)
hospitalières Traités médicalement 24 % (10/45)
Traités chirurgicalement 18 % (23/124)
Simonsen et al. 1981 243 6 ± 3 ans 17 % à 5 ans
Muuronen et Kaste 1982 314 7,8 ans 4,8 % (15/314) 17,5 % (55/314)
21 % (31/110)
Poole et Russel 1985 110 8 ans 1,8 % par an (15 % attendus)
CMT 13 % à 6 ans (3 % attendus)
Howard et Russel 1987 69 4,5 ans 2,9 % par an 31,4 %
embolie de cholestérol ( 13,5 % attendus)
Essais Fields et Lemak 1976 79 49 mois 15 % 24 %
thérapeutiques 6 % par an pendant 3 ans 1 % la 1re année
puis 2 % par an 6 % la 2e année
CCSP 1978 139 2,5 ans 14,3 % (20/139) 7,2 %
(groupe placebo) 5 % par an 2,5 % par an
UK TIA 1991 814 1979-1985 14,6 % (119/814) 15 % (122/814)
(groupe placebo)
a
Oxfordshire Community Strike Project.
b
Risque relatif par rapport à une population témoin.

Mortalité Tableau 2.
Symptômes d’AIT.
Les AIT réduisent l’espérance de vie (Tableau 1). Le taux
Circulation antérieure
moyen de mortalité annuelle à 10 ans est multiplié par 3 (6 %
Cécité monoculaire transitoire
contre 2 % attendus). Les deux principales causes de mort après Hémiparésie
un AIT sont l’infarctus cérébral dans les 6 premiers mois, Troubles sensitifs unilatéraux
l’infarctus du myocarde à plus long terme. [11, 12] À 5 ans, le Troubles du langage
risque cumulé de décès d’origine cardiaque et d’infarctus du Circulation postérieure
myocarde est d’ailleurs identique à celui d’infarctus cérébral, Hémiparésie (peut changer de côté), tétraparésie
mortel ou non (21 % versus 22,7 %). [13] Paresthésies unilatérales (peuvent changer de côté)
Perte de la vision totale ou partielle, uni- ou bilatérale
Ataxie avec troubles de l’équilibre (sans vertige)
■ Dépistage et diagnostic
C’est un diagnostic qui peut être difficile car le médecin est Tableau 3.
rarement témoin de l’accident. Il s’agit donc le plus souvent Quatre cent quatre-vingt-douze diagnostics d’AIT en médecine générale.
d’un diagnostic d’interrogatoire, et l’on doit se fonder sur les
symptômes que signale le patient. Celui-ci fait cependant AIT confirmés par un neurologue 38 %
.
rarement la différence avec d’autres événements neurologiques AIT non confirmés 62 %
brefs et transitoires, et nous aurons besoin de critères précis - Migraine - 10 %
pour le diagnostic. - Syncope -9%
- AIT possible -9%
- Épisode bizarre -9%
Durée des symptômes - Vertige isolé -6%
Comme nous l’avons vu, la durée de l’accident ne doit plus - Épilepsie -6%
faire partie des critères diagnostiques. Elle était fixée par - Ictus amnésique -3%
convention à moins de 24 heures, mais elle est en fait de -… -…
quelques secondes à 30 minutes. Environ un quart des AIT dure
moins de 5 minutes, 40 % moins de 15 minutes, 50 % moins Tableau 2 . [16, 18] Cette différence est encore plus élevée pour
de 30 minutes et 60 % moins de 1 heure. ce qui concerne le territoire présumé de l’AIT (carotidien versus
L’AIT peut être unique ou, dans deux tiers des cas, se répéter, vertébrobasilaire) avec un kappa de 0,31. [17]
le plus souvent dans le mois suivant le premier épisode. Les AIT Dans une étude de population réalisée dans tout le comté
qui se répètent de façon rapprochée, à une fréquence allant d’Oxford qui compte 1,5 millions d’habitants, tous les AIT
« crescendo » (plus de 2 en 24 heures ou 3 en 72 heures), diagnostiqués par les médecins généralistes du comté ont été
nécessitent une prise en charge particulièrement urgente. [14] analysés. Après un bilan complet et examen par un neurologue,
sur les 492 cas signalés par les médecins généralistes, seuls 38 %
Signes cliniques ont été retenus comme des AIT, les autres étaient des crises
d’épilepsies focales, des crises de migraines, des hypoglycémies,
Le Ad Hoc Committee for Stroke (1975) a défini des critères des syncopes et de nombreux autres diagnostics dont des
pour le diagnostic des AIT carotidiens et vertébrobasilaires symptômes bizarres, inclassables (Tableau 3). [18]
(Tableau 2). [15] En dépit de ces précautions, la différence Certains éléments permettent d’orienter vers le siège de
interobservateurs pour affirmer la seule existence d’un AIT est l’ischémie : circulation antérieure, postérieure ou lacune
élevée avec un kappa allant de 0,65 à 0,77 si les observateurs (Tableau 2). Mais, nous avons vu que la différence interobser-
utilisent une « check-list », série commune de questions vateurs était très élevée pour ce qui concerne le territoire
exprimées dans un langage simple, plutôt que les critères du présumé de l’AIT.

Neurologie 3
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire
Circulation antérieure
La perte partielle ou complète de la vision d’un œil oriente
vers un AIT carotidien. Il peut être cependant difficile d’exclure
formellement une hémianopsie latérale homonyme si le patient
n’a pas pensé à masquer alternativement un œil puis l’autre. La
cécité monoculaire transitoire est de sémiologie difficile et
recouvre sans doute bien d’autres causes, encore inconnues, que
l’athérosclérose ou l’embolie d’origine cardiaque. [19] L’aphasie
est aussi presque toujours indicatrice d’un AIT carotidien et
n’est qu’exceptionnellement observée isolément dans le terri-
toire postérieur. En revanche, les troubles moteurs ou sensitifs
unilatéraux, s’ils surviennent isolément, peuvent être dus à un
accident ischémique carotidien ou vertébrobasilaire. Ils sont
toutefois évocateurs d’un AIT carotidien s’ils ont une distribu-
tion brachiofaciale ; ils affectent en fait souvent une étendue
variable de l’hémicorps (seulement la main ou l’ensemble de
l’hémicorps) ; ils indiquent avec certitude une lésion de l’artère
carotide controlatérale dans les très rares cas où ils sont associés
à une cécité monoculaire transitoire du côté opposé aux
symptômes moteurs (syndrome opticopyramidal). Les paresthé-
sies se manifestent par des fourmillements, engourdissements,
picotements de tout ou partie de l’hémicorps, et sont d’autant
plus évocatrices qu’elles ont une distribution brachiofaciale.
Circulation postérieure
Le diagnostic d’AIT vertébrobasilaire est souvent porté par
excès en raison du polymorphisme sémiologique de l’ischémie
vertébrobasilaire et de l’absence de spécificité de la plupart de
ses symptômes, surtout lorsqu’ils surviennent isolément. C’est
pourquoi le Ad Hoc Committee for Stroke a retenu comme AIT
vertébrobasilaires les manifestations suivantes :
• les troubles moteurs d’un ou plusieurs membres, très évoca-
teurs lorsqu’ils changent de côté d’un accès à l’autre ; ils
réalisent au maximum une tétraplégie ;
• les troubles sensitifs (engourdissements, fourmillements, ou
hypoesthésie) d’un ou plusieurs membres et/ou de la face,
aussi très évocateurs lorsqu’ils changent de côté ;
• les troubles visuels, à condition qu’ils soient bilatéraux :
hémianopsie latérale homonyme, ou flou visuel des deux
yeux ou cécité corticale ;
• l’ataxie : démarche ébrieuse ou troubles de l’équilibre sans
vertige ;
• la combinaison de ces différents symptômes entre eux.
En revanche, la dysarthrie, les accès de diplopie, les drop-
attacks et les vertiges ne doivent pas être considérés comme des
AIT vertébrobasilaires s’ils sont isolés, mais peuvent l’être s’ils
sont associés à un ou plusieurs des quatre symptômes
précédents.
AIT « lacunaires »
Les lacunes sont des petits infarctus profonds de moins de
15 mm de diamètre dus à l’occlusion d’artérioles de moins de
300 µm de diamètre, par conséquent d’origine non athérosclé-
reuse (l’athérosclérose étant une affection essentiellement des
grosses artères, et parfois des artères de moyen calibre). Leur
occlusion peut être précédée de manifestations transitoires dans
30 à 40 % des cas. Il s’agit le plus souvent de déficits hémi-
corporels moteurs proportionnels (touchant avec la même
intensité la face, le bras et la jambe), purs, de brève durée, ou
de paresthésies hémicorporelles strictement isolées affectant à la
fois la face et l’extrémité du membre supérieur et inférieur
(paresthésies cheiro-oro-podales) ou la face et le bras, le bras et
la jambe. On peut aussi observer une hémiparésie et une ataxie
ou une dysarthrie main-malhabile transitoire. Leur répétition en
accès multiples sur une brève durée traduit l’ischémie transitoire
dans un même territoire, véritable claudication d’une branche
artériolaire d’une perforante en train de s’occlure.
Imagerie cérébrale
Elle est indispensable pour éliminer certaines pathologies
responsables de symptômes neurologiques déficitaires transitoi-
res d’origine non ischémique (Tableau 4).
4 Neurologie
Tableau 4.
Diagnostic différentiel des AIT.
Migraine
Épilepsie focale
Lésion cérébrale expansive
- Tumeur
- Hématome sous-dural chronique
- Malformation vasculaire
Autre cause non vasculaire
- Hypoglycémie
- Maladie de Ménière
- Sclérose en plaques (neuropathie optique)
- Hystérie
Chez les patients qui ont des symptômes oculaires transitoires
- Artérite gigantocellulaire (maladie de Horton)
- Hypertension artérielle maligne
- Glaucome
- Œdème papillaire (hypertension intracrânienne)
- Autres affections orbitaires ou rétiniennes non vasculaires
Figure 1. IRM séquence de diffu-
sion : hypersignaux précoces (2 heu-
res après le début du déficit moteur)
traduisant un infarctus récent (flè-
ches). Scanner normal.
En 1997, l’American Heart Association recommandait en
première intention le scanner cérébral sans injection, même si
l’IRM cérébrale était un peu plus sensible dans la détection des
infarctus et de certains diagnostics différentiels.
En 2005, l’IRM cérébrale devrait être l’examen de première
intention, principalement en raison de sa plus grande sensibi-
lité. Certaines séquences sont particulièrement utiles. L’hypersi-
gnal sur la séquence de diffusion, témoignant d’un infarctus
récent, apparaît très précocement (dès la première minute chez
l’animal) alors que les séquences conventionnelles sont encore
normales. Chez l’homme, un hypersignal est visible dans près
de 50 % des cas après un AIT (la fréquence des anomalies IRM
dépendant de la durée des symptômes : 33 % si < 3 heures,
50 % si 3-12 heures et 70 % si 12-24 heures). Une fois sur cinq
ces lésions n’apparaîtront pas sur les séquences classiques (T1,
T2, FLAIR). Cet hypersignal est transitoire, disparaissant en
environ 8 jours. Cette propriété est particulièrement utile pour
affirmer qu’il existe un événement ischémique récent quand le
sujet a des séquelles d’infarctus. Dans ce cas, les séquences
habituelles (FLAIR, T2) montrent plusieurs hypersignaux sans
pouvoir différencier la lésion récente des lésions anciennes, en
diffusion seul l’infarctus récent est visualisé sous la forme d’un
hypersignal. La séquence en écho de gradient (ou T2 étoile) est
également utile pour visualiser un saignement intracrânien alors
que les autres séquences sont beaucoup moins sensibles. Au
cours du même examen, il est possible d’étudier les artères
intracérébrales (angiographie par résonance magnétique [ARM])
et les troncs supra-aortiques à la recherche d’une sténose ou
d’une occlusion (ARM avec injection de gadolinium), cause de
l’AIT.
En pratique quotidienne, l’imagerie est indispensable et l’on
réalise donc en urgence celle qui est disponible, c’est-à-dire
l’IRM cérébrale chaque fois que possible, le scanner-X par défaut
(Fig. 1).

Tableau 5.
Symptômes non acceptables généralement comme AIT (d’après Landi,
Lancet 1992;339:401-5).
Symptômes non focaux
Perte de connaissance
Sensation de tête vide
Faiblesse généralisée
Confusion mentale
Perte de la vision associée à une baisse de la vigilance
Incontinence urinaire ou fécale
L’un des symptômes suivants s’il est isolé
Vertige
Diplopie
Dysphagie
Perte d’équilibre
Acouphènes
Symptôme sensitif confiné à une partie d’un membre ou de la face
Scotome scintillant
Amnésie
Drop attacks
Dysarthrie isolée
Diagnostic différentiel
Tout symptôme neurologique transitoire n’est pas synonyme
d’AIT. De nombreux symptômes peuvent traduire une autre
pathologie neurologique non ischémique (Tableau 4). [20] La
confusion mentale, la dysarthrie isolée, et les pertes de connais-
sance brèves ne sont pas des AIT car elles correspondent le plus
souvent à une perte globale ou bilatérale, mais non focale, de
la fonction cérébrale. Les pertes de connaissance brèves doivent
en particulier faire chercher une cause cardiaque. Le trouble de
la vigilance (somnolence ou coma), le trouble de conscience
(rupture de contact) et les phénomènes positifs tels que des
clonies ou des mouvements anormaux doivent faire douter de
l’existence d’un AIT et faire chercher une autre cause, notam-
ment épileptique (Tableau 5).
D’autres dysfonctionnements neurologiques focaux transitoi-
res ne sont pas des AIT, au premier rang desquels l’épilepsie
focale (crises motrices, sensitives, sensorielles, ou aphasiques), la
migraine avec aura, l’hypoglycémie, certaines lésions expansives
ou malformations vasculaires (Tableau 4).
Épilepsie focale
Les crises motrices posent peu de problèmes diagnostiques car
d’une part les mouvements convulsifs sont exceptionnels dans
les AIT (« limb shaking » : secousses d’un membre de type
myoclonique qui sont des AIT hémodynamiques [21]) et d’autre
part les crises d’épilepsie se manifestent rarement par une
paralysie transitoire d’un membre. En revanche, on peut
observer, après les mouvements convulsifs d’une crise d’épilep-
sie, une paralysie transitoire dite post-ictale (paralysie de Todd).
Les crises sensitives se distinguent des AIT, par leur mode
d’installation de proche en proche en quelques secondes selon
une « marche » épileptique qui s’oppose à la soudaineté des AIT
dont les troubles sensitifs affectent d’emblée la totalité d’un
membre ou d’un hémicorps. Les crises sensorielles (altération du
champ visuel dû à une hallucination ou des scintillements) ou
aphasiques sont souvent impossibles à distinguer des AIT s’il
n’existe pas d’arguments anamnestiques et/ou un contexte
évocateur. L’électroencéphalogramme est alors très utile.
Migraine avec aura
Elle pose souvent des problèmes diagnostiques difficiles,
d’autant que la céphalée peut être absente (notamment au cours
du vieillissement) et que les AIT peuvent être accompagnés de
céphalées, surtout s’ils intéressent le territoire postérieur. La
caractéristique essentielle de l’aura est l’extension progressive
des phénomènes sensoriels, en quelques minutes, qui constitue
la « marche migraineuse ». Elle comporte dans la majorité des
cas des troubles visuels. Les troubles sensitifs, moteurs ou
aphasiques, s’ils existent, sont exceptionnellement isolés mais
succèdent le plus souvent aux symptômes visuels ou sont
Neurologie
Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15
concomitants. La céphalée apparaît généralement au décours de
l’aura mais peut survenir à son acmé. Elle est souvent moins
intense que dans la migraine sans aura et les signes d’accompa-
gnement peuvent manquer. À côté de ces caractéristiques
sémiologiques, les antécédents personnels et l’âge jeune du
patient, sont les principaux éléments qui permettent le
diagnostic.
Hypoglycémie
Elle peut être la cause de symptômes focaux transitoires,
notamment une hémiplégie. Un traitement hypoglycémiant
chez un diabétique, l’horaire matinal, une confusion, les sueurs
et la glycémie au doigt permettent le diagnostic. La glycémie
peut toutefois être normale, voire élevée par effet rebond si elle
est faite trop tard. À titre exceptionnel, l’hyponatrémie et
l’hypercalcémie peuvent causer des symptômes focaux
transitoires.
Processus expansif
Certaines tumeurs (méningiomes surtout) ou petites hémor-
ragies cérébrales, et des hématomes sous-duraux peuvent être à
l’origine de symptômes transitoires pouvant faire évoquer un
AIT. Certaines malformations vasculaires peuvent donner de
vrais AIT. L’imagerie cérébrale (scanner, ou mieux, IRM) doit
donc être systématique devant tout AIT.
Ictus amnésique
Cette amnésie globale transitoire se manifeste par un oubli à
mesure (amnésie antérograde) durant quelques heures et une
anxiété réactionnelle du patient qui se rend compte de ce qui
lui arrive et cherche à obtenir des repères dans le temps
(souvent les patients demandent sans cesse l’heure). Il peut
exister un certain degré d’amnésie rétrograde touchant les jours
ou les semaines précédant l’épisode. La mémoire immédiate est
conservée. Au décours, il peut persister une amnésie lacunaire
couvrant la période critique et souvent les jours précédents.
L’ictus amnésique ne doit pas être considéré comme un AIT car
il n’en partage ni le pronostic ni les causes. [22]
Vertige positionnel paroxystique bénin
C’est un vertige rotatoire bref (en général 2 à 20 secondes),
qui survient au changement brusque de position de la tête
comme se tourner dans son lit. Ces vertiges sont dus à une
cupulolithiase obstruant le canal semi-circulaire postérieur du
labyrinthe. Avec l’interrogatoire, le temps essentiel de l’examen
repose sur la manœuvre de provocation de Dix-Hallpike. Elle
consiste à déclencher un vertige bref associé à un nystagmus en
couchant brutalement le patient sur le côté, la tête tournée de
30° par rapport à l’horizontale. Pendant longtemps ces vertiges
positionnels ont été interprétés, de façon erronée, comme des
AIT provoqués par une compression d’une artère vertébrale dans
les structures osseuses environnantes lors de la rotation de la
tête.
Chutes et pertes de connaissance du sujet âgé
Elles ont de multiples causes possibles, parfois associées. Un
AIT est exceptionnellement en cause. Une perte de connaissance
brève doit faire chercher une cause cardiaque (trouble de
conduction) et pratiquer un électrocardiogramme.
■ Comprendre le mécanisme
Il y a deux mécanismes d’ischémie transitoire : l’occlusion
artérielle, de loin la plus fréquente, et la baisse globale du débit
sanguin en aval d’une sténose artérielle serrée sans occlusion
artérielle.
AIT par occlusion artérielle
Occlusion embolique
L’occlusion artérielle embolique est à l’origine d’un AIT et
non pas d’un infarctus cérébral lorsque l’artère se reperméabilise
5
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire
très vite. Elle a déjà été observée au fond d’œil lors d’amaurose
fugace. La nature du matériel embolique est variable : agrégats
plaquettaires, thrombus fibrinocruorique, cristaux de
cholestérol. [23-25] Le cas le plus fréquent est l’embolie plaquet-
taire, matériel friable qui se délite rapidement. Il en résulte une
occlusion artérielle transitoire et un phénomène ischémique
bref. Les arguments indirects en faveur de ce mécanisme sont :
• la constatation de multiples petites occlusions artérielles à
l’angiographie après un AIT carotidien ; [26, 27]
• la fréquence élevée des AIT chez des sujets porteurs de
sténoses de la carotide non hémodynamiquement significa-
tive ;
• la disparition habituelle de ces accidents après occlusion de
la carotide ou après endartériectomie carotide ;
• la fréquence élevée des thrombus muraux, d’ulcération ou de
matériel athéromateux friable à l’examen anatomopatho-
logique de sténoses carotides opérées dans le mois qui suit
l’AIT ; [28]
• la rareté de la survenue simultanée au cours d’un AIT de
symptômes d’ischémie rétinienne et d’ischémie cérébrale ;
• et l’efficacité des antiplaquettaires dans la prévention d’un
nouvel AIT ou d’un infarctus cérébral.
La cécité monoculaire transitoire (CMT) d’origine embolique,
est généralement décrite par le patient comme un « trou noir »,
ou comme un rideau qui descend devant l’œil. En revanche, la
CMT d’origine hémodynamique (liée à une sténose très serrée
de la carotide interne) donne plutôt une vision en damier ou
l’impression de regarder à travers une vitre embuée. Ces
symptômes peuvent être déclenchés lors du passage brutal de
l’obscurité à une lumière vive ou par une lumière éblouissante.
Le fond d’œil peut alors montrer une hypoperfusion des
artérioles rétiniennes qui pulsent et se collabent en diastole
quand on appuie légèrement sur le globe oculaire. Dans les cas
les plus sévères, il peut y avoir une rétinopathie ischémique de
bas débit (dilatation veineuse, microanévrismes périphériques et
microhémorragies).
Occlusions artérielles non emboliques
Les occlusions artérielles non emboliques font intervenir de
nombreux mécanismes : spasme, état d’hypercoagulabilité ou
angiopathie non athéroscléreuse (artériopathies inflammatoires,
infectieuses, ou toxiques, dysplasie artérielle, dissection, etc…).
Un spasme des artères rétiniennes a été observé lors d’épiso-
des de cécité monoculaire transitoire isolés [29] ou associés à un
AIT hémisphérique au cours d’une poussée hypertensive. [30] Le
spasme joue un rôle incontesté dans l’hémorragie méningée et
très vraisemblablement dans la migraine. Il pourrait aussi être
impliqué dans les AIT survenant au cours de coronarogra-
phies, [31] dans certaines angiopathies après prises de sympatho-
mimétiques ou de cocaïne. [32] Il n’a jamais été observé lors
d’un AIT lié à l’athérosclérose.
Le mécanisme des AIT précédant les lacunes demeure mal
connu. Plusieurs facteurs sont susceptibles d’intervenir dans
l’occlusion non athéroscléreuse de ces artérioles de moins de
300 µm de diamètre : l’épaississement de la paroi elle-même
(lipohyalinose), un thrombus local surajouté, voire un spasme
localisé.
Un autre mécanisme d’occlusion artérielle pourrait être un
collapsus artériel systolique en aval d’une sténose ≥ 70 %
comme cela a été montré expérimentalement, [33] ce qui
pourrait fournir une explication théorique à la plus grande
fréquence des AIT et infarctus cérébraux dans les sténoses
carotides les plus serrées.
L’occlusion d’une artère proximale par compression peut en
théorie donner une ischémie transitoire par chute de l’hémody-
namique locale en aval. Il faut pour cela que les anastomoses
soient déficientes et que les mécanismes d’autorégulation de la
microcirculation, qui en temps ordinaire protègent remarqua-
blement le cerveau, soient dépassés. À titre exceptionnel, la
compression directe d’une artère carotide fortement sténo-
sée, [34] ou d’une artère vertébrale dans son segment intratrans-
versaire [35] peut occasionner des AIT.
6 Neurologie
AIT par baisse de débit sans occlusion
artérielle
La baisse de débit sans occlusion artérielle peut être secon-
daire à une perturbation hémodynamique, soit générale, soit
localisée, avec chute sévère de la pression de perfusion artérielle
et perte ou dépassement des possibilités de l’autorégulation.
Baisse de débit générale
Certains arguments plaident en faveur de ce mécanisme : la
survenue de l’AIT lors du lever chez les patients qui ont une
hypotension orthostatique et une sténose serrée d’une artère
cérébrale. Ce phénomène paraît plus fréquemment observé dans
le territoire vertébrobasilaire que dans le territoire carotide. [36]
Un autre argument est la survenue (exceptionnelle) d’AIT au
cours de troubles du rythme cardiaque avec retentissement
hémodynamique.
Baisse de débit localisée
La perturbation hémodynamique peut être dans d’autres
circonstances localisée. L’exemple le plus remarquable est celui
du vol sous-clavier. [37, 38] En présence d’une sténose de l’artère
sous-clavière en amont de l’origine de l’artère vertébrale, le
courant sanguin de l’artère vertébrale du même côté peut
s’inverser pour alimenter l’artère sous-clavière et le bras, en aval
de la sténose artérielle. Ce faisant, une partie du flux sanguin
destiné au tronc basilaire venu de l’artère vertébrale controlaté-
rale est détournée au profit du bras, ce qui peut, en théorie,
occasionner des symptômes, notamment lors d’un effort
musculaire intense du bras. Cependant, depuis l’avènement du
doppler on s’est aperçu que les vols sous-claviers, bien que
fréquents, n’étaient qu’exceptionnellement symptomatiques
(1 pour 65 pour Harrison [36]). D’autres symptômes de vol ont
été décrits. Ainsi, des AIT vertébrobasilaires pourraient survenir
en l’absence de lésion artérielle vertébrobasilaire mais en
présence de sténose serrée de l’artère carotide par effet de vol
carotidobasilaire. [39, 40]
■ Recherche de la cause : étiologie
Les causes des AIT sont résumées dans le Tableau 6 et la
Figure 2. Les causes les plus fréquentes sont l’athérosclérose,
l’artériolopathie cérébrale (Fig. 3) et les embolies d’origine
cardiaque. Leur fréquence varie selon les études et dépend de la
population étudiée (âge, étude en population ou patients
hospitalisés dans des unités spécialisées ou pas, critères diagnos-
tiques). Dans une étude récente portant sur 1 040 patients
hospitalisés en unité de neurologie vasculaire l’AIT était dû dans
24,7 % des cas à une artériolopathie cérébrale, dans 15 % des
cas à une athérosclérose des gros troncs, dans 14,7 % des cas à
une embolie d’origine cardiaque. La cause n’était pas retrouvée
dans 43,2 % des cas. [41]
Différents examens doivent être pratiqués pour identifier au
plus vite la cause de l’AIC et mettre en place un traitement
préventif adapté.
Recherche d’une sténose artérielle
L’échographie-doppler couleur des artères extracrâniennes
(Fig. 4)A) cherche une sténose de l’origine de l’artère carotide
interne, précise son degré, apprécie son retentissement hémo-
dynamique (inversion du flux de l’ophtalmique), cherche
d’autres localisations de l’athérosclérose (artères carotide
primitive, vertébrale ou sous-clavière). Elle recherche également
une dissection carotide ou vertébrale.
Le doppler transcrânien apprécie le retentissement hémody-
namique en aval d’une sténose extracrânienne ou du siphon
carotide (amortissement du flux de la sylvienne) et la qualité du
polygone de Willis (Fig. 4B). Il permet de rechercher une
sténose du siphon carotide, de l’artère cérébrale moyenne, des
artères vertébrales intracrâniennes ou du tronc basilaire.
L’ARM complète l’échographie-doppler artérielle. Elle étudie
les artères intra- (Fig. 5 et extracrâniennes (Fig. 6) (en TOF [time
 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15

Tableau 6. Figure 3. IRM : infarctus lacunaire

Causes des AIT. (flèche).
Anomalies des artères cérébrales (60-80 %)
Athérosclérose (A. extra- > A. intracrâniennes) (ulcères, sténoses,
occlusions)
Athérosclérose de la crosse de l’aorte
Artériolosclérose (lipohyalinose artériolaire)
Dysplasie fibromusculaire
Dissections des artères extracrâniennes
Maladies inflammatoires (artérite à cellules géantes, LEAD, PAN,
Takayashu, angéite granulomateuse, syphilis, méningite)
Lésion postradique
Compression des artères cervicales
Occlusions intracrâniennes progressives multiples (Moya-Moya)
Angiographie cérébrale
Spasme?
Cardiopathie emboligène (5-20 %)
Fibrillation auriculaire
Infarctus du myocarde
Valvulopathie rhumatismale (RM, IM, RA,…)
Autres valvulopathies (RA, bicuspidie aortique)
Prothèse valvulaire (mitrale > aortique)
Endocardite marastique, infectieuse
Myxome de l’oreillette
Cardiomyopathie dilatée
Fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)
Affections hématologiques et de l’hémostase
Thrombocytémie
Polyglobulie
Leucémie myéloïde
Dysglobulinémie
Drépanocytose
Anticorps antiphospholipides
Contraceptifs oraux
Perturbations hémodynamiques générales
Hypotension artérielle
Trouble du rythme cardiaque
Anémie sévère
Hyperviscosité sanguine
Aucune cause trouvée (5-20 %)
LEAD : lupus érythémateux aigu disséminé ; PAN : périartérite noueuse ; RM :
rétrécissement mitral ; IM : insuffisance mitrale ; RA : rhumatisme articulaire.

1 5

2 Figure 4. Exploration ultrasonographique.

6 A. Échographie carotide : sténose athéroscléreuse de la carotide interne.
B. Doppler transcrânien : artère cérébrale moyenne normale.

Figure 5. ARM en TOF

3 (time of flight) intracrâ-
nien : diminution du flux
7
sanguin dans l’artère syl-
4
8 vienne droite.

Figure 2. Principales causes d’AIT. 1 : athérosclérose intracrânienne ;

2 : plaque carotide avec embolie d’artère à artère ; 3 : plaque de la crosse ;
4. embolie d’origine cardiaque ; 5. maladie des petites artères ; 6. sténose
carotide réduisant le flux sanguin ; 7. fibrillation auriculaire ; 8. maladie
vasculaire ; 9. thrombus du ventricule.

of flight] ou après injection de gadolinium pour les troncs supra-

aortiques). L’angiographie scanner peut aussi être utile, notam- L’IRM en séquence « suppression de graisse » étudie les artères
ment en cas de calcification d’une plaque de l’origine de l’artère extracrâniennes en coupes axiales, à la recherche d’un héma-
carotide interne (Fig. 7). tome de paroi typique du diagnostic de dissection (Fig. 7).

Neurologie 7
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire

Figure 8. Artériographie conventionnelle.

A. Sténose de l’artère vertébrale gauche (flèche).
B. Postangioplastie (flèche).

Figure 6. ARM des troncs supra-aortiques avec injection de gadoli-

nium : sténose serrée à l’origine de la carotide interne (flèche).

Figure 7. IRM cérébrale, séquence avec suppression de graisse : dissec-

tion de l’artère carotide interne. Hématome de paroi (flèche).

Figure 9. Causes cardiaques et aortiques d’embolie cérébrale.

L’angiographie cérébrale est rarement indiquée. Elle permet A. Thrombus dans l’oreillette gauche.
parfois de trancher quand les examens précédents sont discor- B. Plaque et thrombus de la crosse de l’aorte.
dants ou lorsqu’on envisage un traitement endovasculaire d’une
sténose artérielle intra- (Fig. 8) ou extracrânienne.

Recherche d’une embolie d’origine

cardiaque
L’électrocardiogramme et parfois l’échographie cardiaque
transthoracique et transœsophagienne cherchent une source
cardiaque ou aortique d’embolie (Fig. 9).

Autres
Le fond d’œil cherche une embolie de cholestérol (Fig. 10),
un infarctus rétinien, une occlusion d’une artère rétinienne ou
encore des signes de retentissement d’une HTA.
Numération et formule sanguine, et vitesse de sédimentation
complètent les explorations initiales. En l’absence de cause
trouvée avec ces premières explorations, d’autres examens sont
pratiqués selon les cas : ponction lombaire, tests immunologi-
ques, examen de l’hémostase. Figure 10. Fond d’œil. Embolie de cholestérol (flèche).

8 Neurologie

Recherche de facteurs de risques vasculaires
systématique (HTA, bilan lipidique
et glycémique)
L’établissement du score de risque cardiovasculaire absolu
(RCVA) permet une estimation du risque cardiaque et cérébral à
10 ans. Cette démarche permet d’informer le patient et de le
responsabiliser, de lui fixer des objectifs de prévention.
■ Traitement
L’AIT doit être considéré comme le principal symptôme
annonciateur d’un infarctus cérébral. La prise en charge diffère
dans les premières heures suivant la cause de l’AIT.
En urgence
Au domicile du patient ou dans le cabinet de consultation,
donner 300 mg d’aspirine per os ou 500 mg d’aspirine par voie
intraveineuse. Il n’y a pas d’urgence à faire baisser la pression
artérielle, même si elle paraît très élevée, car cela risquerait
d’entraîner une hémiplégie définitive, au moins jusqu’à ce que
le bilan ultrasonographique (écho-doppler et doppler transcrâ-
nien) et/ou l’ARM ait éliminé une sténose serrée ou une
occlusion d’une artère cérébrale.
Dans les heures et jours suivant l’AIT
AIT liés à l’athérosclérose
En plus du traitement de fond par aspirine (recommandation
grade 1A) (Tableau 7), lorsqu’on suspecte une source artérielle
d’embolie, c’est-à-dire un thrombus développé sur l’ulcération
d’une plaque d’athérosclérose, le traitement anticoagulant est
souvent utilisé dans le but d’éviter l’extension du thrombus et
la récidive d’embolie à partir du thrombus. Aucune étude n’a
démontré le bien-fondé de cette attitude, aussi doit-on l’utiliser
avec la plus grande prudence (aucune recommandation ne peut
être donnée).
Le repos au lit est indiqué, la tête plus basse que les pieds
lorsqu’il existe des signes cliniques posturaux avec un amortis-
sement important des vitesses des artères intracrâniennes au
doppler transcrânien (recommandation grade 2C).
Lorsque l’AIT révèle une sténose de l’origine de l’artère
carotide du côté opposé aux symptômes, une endartériectomie
carotide est envisagée si la sténose est égale ou supérieure à
70 % réduisant le risque d’infarctus cérébral de 65 à 80 % [42]
(recommandation grade 1A). Une sténose inférieure à 30 %
n’est pas une indication à l’endartériectomie car le risque
chirurgical est supérieur au risque d’infarctus cérébral du même
Tableau 7.
Niveau de recommandations.
1 - Rapport bénéfice/risque 2 - Rapport bénéfice/risque
établi non établi
A - Essais randomisés sans limite méthodologique
(Recommandations fortes s’appliquant sans réserve à la plupart des
patients et dans la plupart des circonstances)
B - Essais randomisés avec méthodologie ou résultats discutables*
(Recommandations fortes pouvant s’appliquer à la plupart des patients)
C+ Absence d’essai randomisé mais les résultats des essais cliniques
peuvent être extrapolés sans équivoque ou études d’observation
concordantes suffisant à établir le rapport bénéfice/risque (consensus
professionnel)
(Recommandations fortes pouvant s’appliquer à la plupart des patients
dans la plupart des circonstances)
C - Études d’observation seulement
(Recommandations intermédiaires 1C, ou faibles, voire très faibles 2C)
* Absence d’aveugle, critères de jugement subjectifs, risque de biais élevé dans la
mesure du critère de jugement, essais randomisés avec beaucoup de patients
perdus de vue.
Neurologie
Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15
côté que la sténose à 3 ans (recommandation grade 1A). Les
sténoses comprises entre 30 et 70 % (50 % NASCET) ne sont, à
l’heure actuelle, pas des indications à un traitement chirurgical
(recommandations grade 1 B).
Les autres sièges de sténose athéroscléreuse n’ont pas fait
l’objet d’essai thérapeutique et il n’y a donc pas encore de
preuve d’un effet préventif de la chirurgie pour l’artère verté-
brale proximale ou des thérapeutiques endovasculaires pour les
sténoses des troncs supra-aortiques proximaux et des artères
cérébrales intracrâniennes. Les indications sont donc fondées
sur le « cas par cas ».
Les progrès incontestables des techniques chirurgicales et des
thérapeutiques endovasculaires permettent désormais d’envisa-
ger de traiter certains patients à très haut risque de récidive ou
d’infarctus cérébral définitif. La décision est toujours extrême-
ment délicate à prendre et requiert un consensus au sein de
l’équipe médicale spécialisée. Ceci bien entendu en attendant le
résultat des futures études randomisées qui élèveront le niveau
de preuve de l’efficacité et de la tolérance de ces gestes, qui
restent de nos jours, à haut risque.
En cas de sténose symptomatique d’une artère carotide
interne sous-pétreuse, intrapétreuse du siphon ou de sa termi-
naison, ou encore du segment M1 de l’artère cérébrale
moyenne, d’une artère vertébrale en V3 ou intracrânienne (en
V4) ou du tronc basilaire, seules les sténoses récidivantes sous
traitement médical maximal feront l’objet d’une discussion au
cas par cas d’une revascularisation (rapport bénéfice/risque
insuffisamment évalué – recommandation de grade 2C).
Une sténose serrée de l’origine de l’artère vertébrale ou de
l’artère sous-clavière prévertébrale symptomatique peut être
traitée chirurgicalement (par réimplantation du bout distal de
l’artère dans l’artère carotide primitive du même côté, chirurgie
dont la morbidité est réputée très faible) ou par voie endovas-
culaire lorsque la plaque d’athérosclérose touche à la fois,
comme c’est le cas le plus fréquent, l’origine de l’artère verté-
brale et l’artère sous-clavière prévertébrale (rapport bénéfice/
risque insuffisamment évalué – recommandation de grade 2C).
AIT par embolie d’origine cardiaque
En cas de source cardiaque d’embolie avérée (rétrécissement
mitral, prothèse valvulaire mécanique, infarctus du myocarde
avec thrombus mural, thrombus intra-auriculaire avec fibrilla-
tion auriculaire, cardiomyopathie dilatée) le traitement par
héparine n’est utilisé qu’après avoir vérifié la normalité du
scanner cérébral. L’héparine est perfusée à la seringue électrique
en visant un allongement du temps de céphaline activaté (TCA)
de 1,5 à 2 fois celui du témoin (ou héparine de bas poids
moléculaire, pour un anti-Xa entre 0,5 et 1). Le relais est
immédiatement pris par les anticoagulants par voie orale en
visant un INR entre 3 et 4,5 (recommandation de grade 2C+ ).
En cas de fibrillation auriculaire non valvulaire, le traitement
antivitamine K (Coumadine® ou Previscan®) à faible dose en
visant un INR à 2,5 (entre 2 et 3) réduit le risque de récidive de
60 % environ (recommandation de grade 1A). L’aspirine réduit
le risque de 20 % de façon non significative. Le traitement
anticoagulant oral est donc le traitement de choix, mais
l’aspirine ou une association d’antiplaquettaires est utilisée en
cas de contre-indication du traitement antivitamine K.
Traitement spécifique des autres causes
Dissection carotide ou vertébrale : anticoagulation pendant
quelques semaines (recommandation de grade 2C) ; thrombocy-
témie : antiplaquettaire et chimiothérapie ; polyglobulie :
saignée, etc…
Traitement à long terme
AIT lié à l’athérosclérose
Le traitement médical préventif est indiqué pour tous :
traitement des facteurs de risque (HTA, tabac, cholestérol,
obésité, diabète), et traitement antithrombotique antiplaquet-
taire (aspirine à la plus petite dose disponible, 75 mg/j - recom-
mandation de grade 1A - et jusqu’à 300 mg/j pour d’autres, ou
9
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire
clopidogrel 75 mg/j ou l’association aspirine 50 mg/j-
dipyridamole à libération prolongée).
Lorsque l’AIT fait découvrir une sténose carotide serrée
asymptomatique (c’est-à-dire non responsable de l’AIT), l’endar-
tériectomie carotide n’est indiquée qu’en cas de sténose serrée
> 70 % chez un patient (plutôt un homme) ayant une espé-
rance de vie supérieure à 5 ans (recommandation de grade 1B)
et d’autant plus qu’il existe un retentissement hémodynamique
au doppler transcrânien, ou à l’angiographie par résonance
magnétique en TOF du cercle de Willis, ou un cercle de Willis
incomplet, ou encore une sténose qui progresse à deux examens
ultrasonores séparés de quelques mois.
AIT dans les infarctus de cause inconnue du sujet
« jeune »
Les AIT survenant chez les sujets de moins de 55 ans associés
à un foramen ovale perméable ont un risque de récidive faible
sous traitement par 300 mg d’aspirine par jour (1 % par an),
équivalent aux patients qui n’ont pas d’anomalie du septum
interauriculaire, après ajustement sur les facteurs de risque
vasculaire. [43] Chez ces patients, comme chez ceux qui n’ont
qu’un anévrisme du septum interauriculaire (risque très faible
sous aspirine, voisin de 0), le traitement par aspirine seul peut
être recommandé en première intention s’il n’y a pas d’autres
facteurs surajoutés (recommandation de grade 2C), en attendant
les résultats d’essais randomisés. En cas d’association de foramen
ovale perméable avec un anévrisme du septum interauriculaire
(risque de 4 % par an [43]), ou avec un état d’hypercoagulabilité,
un antécédent d’infarctus cérébral ou d’AIT inexpliqué, une
phlébite profonde, les données sont insuffisantes pour émettre
une recommandation ferme, et les différentes options thérapeu-
tiques envisagées sont alors un traitement antiplaquettaire au
long cours (seul ou association d’antiplaquettaires) ou un
traitement anticoagulant oral (avec un risque de saignement de
1 à 2 % par an), ou la fermeture endovasculaire du foramen
ovale perméable. Ces options devront être évaluées dans des
essais thérapeutiques randomisés.
10
Figure 11. Risque cardiovasculaire absolu.
Prise en charge du risque cardiovasculaire absolu
L’AIT doit aussi être considéré comme un marqueur d’athé-
rosclérose. À ce titre, il doit faire envisager une prise en charge
globale de la maladie athéroscléreuse du patient, avec en
particulier un dépistage de la maladie coronarienne, d’une
artérite des membres inférieurs et d’une HTA.
Le calcul du RCVA est désormais une étape majeure et
indispensable de l’évaluation de ces patients (Fig. 11). Il permet
pour chaque tranche d’âge d’estimer le risque vasculaire
coronaire et cérébral à 10 ans, et d’ainsi fixer des objectifs de
prévention au patient, qui doit se les « approprier ». Par
exemple, la réduction systématique de la pression artérielle
systolique de 10 mmHg et de la pression artérielle diastolique
de 5 mmHg réduit le risque de récidive à 4 ans de 40 % [44] y
compris chez les sujets qui ont une pression artérielle « nor-
male », c’est-à-dire selon l’OMS inférieure à 140/90. La réduc-
tion du LDL cholestérol par une statine diminue le risque d’AVC
à 3 ans de 25 % et d’infarctus du myocarde de 30 % chez les
sujets hypertendus non hypercholestérolémiques (c’est-à-dire
LDL < 1,60 g/l ou < 3,9 mmol/l). [45]
■ Références
[1] Levy DE. How transient are transient ischemic attacks? Neurology
1988;38:674-7.
[2] Marler JR, Tilley BC, Lu M, Brott TG, Lyden PC, Grotta JC, et al. Early
stroke treatment associated with better outcome: the NINDS rt-PA
stroke study. Neurology 2000;55:1649-55.
[3] Kidwell CS, Alger JR, Di Salle F, Starkman S, Villablanca P, Bentson J,
et al. Diffusion MRI in patients with transient ischemic attacks. Stroke
1999;30:1174-80.
[4] Engelter St. Provenzale JM, Petrella JR, Alberts MJ. Diffusion MR
imaging and transient ischemic attacks. Stroke 1999;30:2762-3.
[5] Albers GW, Caplan RL, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, et al.
Transient ischemic attack-proposal for a new definition. N Eng J Med
2002;347:1713-6.
Neurologie

[6] Whisnant JP, Cartlidge NE, Elsveback LR. Carotid and vertebral-
basilar transient ischemic attacks: effect of anticoagulants, hyperten-
sion, and cardiac disorders on survival and stroke recurrence. A popu-
lation study. Ann Neurol 1978;3:107-15.
[7] Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Short-term prognosis
after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000;284:2901-6.
[8] Committee on Health Care Issues. American neurological Association.
Does carotid endarterectomy decrease stroke and death in patients with
transient ischemic attacks? Ann Neurol 1987;22:72-6.
[9] Whisnant JP, Matsumoto N, Elveback LR. Transient cerebral ischemic
attacks in a community: Rochester, Minnesota, 1955 through 1969.
Mayo Clin Proc 1973;48:194-8.
[10] Wiebers DO, Whisnant JP, O’Fallon WM. Reversible ischemic
neurological deficit (RIND) in a community: Rochester, Minnesota,
1955-1974. Neurology 1982;32:459-65.
[11] MuuronenA, Kaste M. Outcome of 314 patients with transient ischemic
attacks. Stroke 1982;13:24-31.
[12] Rokey R, Rolak LA, Harati Y, Kutka N, Verani MS. Coronary artery
disease in patients with cerebrovascular disease: a prospective study.
Ann Neurol 1984;16:50-3.
[13] Heyman A, Wilkinson WE, Hurwitz BJ, Haynes CS, Utley CM,
Rosati RA, et al. Risk of ischemic heart disease in patients with TIA.
Neurology 1984;34:626-30.
[14] Rothrock JF, Lyden PD, Yee J, Wiederholt WC. “Crescendo” TIAs:
clinical and angiographic correlations. Neurology 1988;38:198-201.
[15] Ad Hoc Committee for Strokes. A classification and outline of
cerebrovascular disease. Stroke 1975;6:564-616.
[16] Koudstaal PJ, Van Gijn J, Staal A, Duivenoorden HJ, Gerritsma JG,
Kraaijeveld CL. Diagnosis of transient ischemic attacks: improvement
of interobserver agreement by check-list in ordinary language. Stroke
1986;17:723-8.
[17] Kraaijeveld CL, Van Gijn J, Schouten HJ, Staal A. Interobserver
agreement for the diagnosis of transient ischemic attacks. Stroke 1984;
15:723-5.
[18] Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Prognosis of transient
ischemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke
1990;21:848-53.
[19] Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE. Transient monocular
blindness caused by vasospasm. N Engl J Med 1991;325:870-3.
[20] Landi G. Clinical diagnosis of transient ischaemic attacks. Lancet 1992;
339:402-5.
[21] Yanagahara T, Piepgras D, Klass DW. Repetitive involontary
movements associated with episodic cerebral ischemia. Ann Neurol
1985;18:244-50.
[22] Hodges JR, Warlow CP. The aetiology of transient global amnesia: a
case-control study of 114 cases with prospective follow-up. Brain
1990;113:639-57.
[23] Beal MF, Williams RS, Richardson EP, Fisher CM. Cholesterol
embolism as a cause of transient ischemic attacks and cerebral
infarction. Neurology 1981;31:860-5.
[24] McDonald WI. Recurrent cholesterol embolism as a cause of
fluctuating cerebral symptoms. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1967;
30:489-95.
[25] Ross Russell RW. The source of retinal emboli. Lancet 1968;2:789-92.
[26] Bozzao L, Angeloni U, Bartianello S, Fantozzi LM, Pierallini A,
Fieschi C. Early angiographic and CT findings in patients with
hemorrhagic infarction in the distribution of the middle cerebral artery.
AJNR Am J Neuroradiol 1991;12:1115-21.
P. Lavallée.
P. Amarenco (pierre.amarenco@bch.ap-hop-paris.fr).
SOS-AIT, service de neurologie et centre d’accueil et de traitement de l’attaque cérébrale, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
Neurologie
Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15
[27] Ring BA. Diagnosis of embolic occlusions of smaller branches of
intracerebral arteries. AJR Am J Roentgenol 1966;97:575-82.
[28] Fisher CM, Ojemann RG. A clinico-pathological study of carotid
endarterectomy plaques. Rev Neurol 1986;142:573-89.
[29] Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE. Transient monocular
blindness caused by vasospasm. N Engl J Med 1991;325:870-3.
[30] Barnett HJ. Pathogenesis of transient ischaemic attacks. In:
Scheinberg P, editor. Cerebrovascular disease. New York: Raven Press;
1976. p. 1-21.
[31] Schurtz C, Lesbre JP, Jarry G, Funck F, Isorni C, Simony J, et al.
Spasmes cérébral et coronaire simultanés. Presse Med 1982;11:3655.
[32] Levine SR, Brust JC, Futrell N, Ho KL, Blake D, Millikan CH, et al.
Cerebrovascular complications of the use of the “crack” form of
alkaloidal cocaine. N Engl J Med 1990;323:699-704.
[33] Binns RL, Ku DN. Effect of stenosis on wall motion. A possible
mechanism of stroke and transient ischemic attack. Arteriosclerosis
1989;9:842-7.
[34] Amarenco P, Biousse V, Bousser MG. The archer’s eye. Cerebrovasc
Dis 1993;3:180.
[35] Sheehan S, Bauer R, Meyer J. Vertebral artery compression in cervical
spondylosis. Neurology 1960;10:968-86.
[36] Harrison MJ. Pathogenesis: transient ischemic attacks. New York:
Marcel Dekker; 1982 21-46.
[37] Reivich M, Holing HE, Roberts SB, Toole JF. Reversal of blood flow
through the vertebral artery and its effect on cerebral circulation. N Engl
J Med 1961;265:878-85.
[38] Fisher CM. A new vascular syndrome: the subclavian steal. N Engl
J Med 1961;265:912.
[39] Bogousslavsky J, Régli F. Vertebrobasilar transient ischemic attacks in
internal carotid artery occlusion or tight stenosis. Arch Neurol 1985;
42:64-8.
[40] Ueda K, Toole JF, McHenry LC. Carotid and vertebrobasilar transient
ischemic attacks: clinical and angiographic correlation. Neurology
1979;29:1094-101.
[41] Welmar C, Kraywinkel K, Rödl J, Hippe J, Harms L, Kloth A, et al.
Etiology, duration, and prognosis of transient ischemic attacks. Arch
Neurol 2002;59:1584-8.
[42] North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in
symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med
1991;325:445-53.
[43] Mas JL, Arquizan C, Lamy C, Zuber M, Cabanes L, Derumeaux G,
et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen
ovale, atrial septal aneurysm, or both. N Engl J Med 2001;345:1740-6.
[44] PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a pirindopril-
based blood pressure lowering regimen among 6105 individuals with
previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033-
41.
[45] Nadar S, Lim HS, Beevers DG, Lip GY. Lipid lowering in hypertension
and heart protection: observations from the Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) and the heart protection study.
J Hum Hypertens 2002;16:815-7.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
11