Les hémorragies intra-parenchymateuses

•Elles sont définies par une irruption de sang dans le parenchyme cérébral et causées
par la rupture d’un vaisseau intra-crânien.

LES CAUSES :

L’ hypertension artérielle multiplie par 3,7 en moyenne le risque de survenue

d’un
hématome spontané.

Elle constitue le principal facteur de risque d’hémorragie intra-crânienne

Environ 60 à 70 % des cas peuvent être attribués à l’HTA.

Il a été démontré que l’amélioration du contrôle de l’HTA diminuait l’incidence

des hémorragies cérébrales. Typiquement, l’hémorragie cérébrale liée à l’HTA
survient dans les noyaux gris centraux (putamen, thalamus, noyau caudé)
 Les hémorragies intra-parenchymateuses

L’angiopathie amyloïde, pathologie des artères de petit calibre

constitue la première cause à suspecter chez les patients de plus de 60 ans

présentant des hématomes lobaires situés à la partie corticale et sous corticale du
parenchyme sans autre cause évidente identifiée.

La localisation des hématomes est le plus souvent postérieure (lobes occipitaux

et
temporaux) mais des localisations cérébelleuses peuvent s’observer.
 Les hémorragies intra-parenchymateuses

Les thromboses veineuses cérébrales peuvent être aussi responsables d’hémorragies

intra-crâniennes.

Elles représentent 0,5 % des AVC.

De diagnostic parfois complexe, polymorphisme cliniques .

La topographie corticale et sous- corticale, le caractère irrégulier et surtout

multifocal des hématomes permettent de l’évoquer.

Un éthylisme chronique comme la prise de toxiques chez le sujet jeune

 LE PLAN
CLINIQUE

Les manifestations cliniques dépendent de la localisation de l'hématome

et de son extension.

Les manifestations de l'HTIC sont fréquentes et classiques : céphalées,

vomissements, trouble de la vigilance voir coma ( score de Glasgow) par
compression directe ou indirecte du thalamus et du système réticulé

Un syndrome méningé peut s'observer en cas d'extension méningée ou

intraventriculaire.
 LE PLAN
CLINIQUE
Les HIS profondes (thalamus, putamen, noyau caudée) vont, en
comprimant la capsule interne, induire une hémiplégie controlatérale .

•Les lésions de la substance blanche sous corticale peuvent interrompre

l'activité de différentes régions corticales et entrainer divers dysfonctions
ou déficit neurologique: aphasie, hémianopsie latérale homonyme,
heminégligence, syndrome frontal...

•En cas de lésions du tronc cérébral: anomalie du regard, atteintes

des paires crâniennes, hémiplégie controlatérale...

• Les hémorragies cérébelleuses vont être à l'origine d'un syndrome

cérébelleux
 Les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA)

• irruption de sang artériel dans les espacessous-

arachnoïdiens.
•Les malformations vasculaires représentent l’essentiel des
causes des hémorragies méningées.
• L'anévrisme cérébral rompu = la cause la plus fréquente;
85
% des HSA
les
malformations
artério-veineuses
(MAV) sont des
anomalies
vasculaires
congénitales.
 SUR LE PLAN CLINIQUE :

o Syndrome méningé: Céphalée brutale

 “En coup de tonnerre"
 Sans prodromes
 Souvent à l'occasion d'un effort

o Svt apyrétique (syndrome méningé

apyrétique)
o Parfois état subfébrile à 38° voir 38°5
o Photophobie
 Présentations atypiques très fréquentes
• Céphalées subaiguës (problème diagnostic majeur)
• Céphalées avec ATCDs d'épilepsie (MAV)
• Majoration brutale de céphalées
• Anciennes (risque de diagnostic de "migraine")
• Récentes (resaignement)

 Des déficits neurologiques focaux

 Les signes physiques
 Fond d’oeil
 Établir un
diagnostic

Le diagnostic est initialement clinique. Il s’agit d’un patient présentant déficit neurologique brutal
pouvant
progresser rapidement.

AVCI ou AVCH?

L’imagerie cérébrale doit donc être faite en urgence.

TDM
A réaliser en première intention
Hyperdensité des espaces sous arachnoïdiens
- +/- hémorragie intra ventriculaire
- +/- hématome intra parenchymateux

Les hématomes frais sont visualisés sous la forme d’une hyperdensité et ce dès les
premières minutes du saignement. Un calcul du volume de l’hématome
- Valeur localisatrice de l’hémorragie
- Scissure inter hémisphérique: ACA
- Vallée sylvienne: ACM

Peut être normale +++

 HM à TDM négative. Que faire ?

PL
-Examen de référence. A réaliser par un opérateur expérimenté
-Surnageant hémorragique et/ou pigments
- Valeur médiocre de la PL “hémorragique”
- Recherche une autre étiologie au tableau clinique (méningite)

IRM
-Hypersignal FLAIR des espaces sous arachnoïdiens
- Valeur diagnostique discutable
-interêt si anévrysmes multiples
- Angio TDM initial
- Hématome, aspect “global” de la MAV
- Peut être négatif +++
- Attention au sang dans les vaisseaux qui peut mimer une hémorragie
- Peuvent se calcifier
- Artériographie
- Fondamentale
- Dynamique de la MAV, nidus, faux anévrysmes…
 Facteurs de gravités et prognostics :

Facteurs de gravités :

- Volume initial de l’hématome : > 30 mL

- Altération de l’état de conscience :

• Score NIHSS
• (Score de Glasgow)

- Hydrocéphalie sur le scanner initial

- Localisation tronc cérébral

PRONOSTIC
: ICH score
Pronostic :
 Four
Score

• Spécifique pour les patients comateux ,évalue :

- La réponse mortice

Ouverture des yeux et mouvements oculaires

- Les reflexes du TC
-
- rythme respiratoire
Score de
FOUR
ICH ScoreFS and the original ICH Score have a similar ability to predict 30-day
mortality.

The FOUR Score’s ability to identify clinical changes localizing to the

brainstem makes it an attractive assessment tool in patients at risk of
hematoma expansion
 PEC de la
PA

Recommandations ASA 2015 Recommandations ASA 2022

maintenir la pression Les objectifs de pression

artérielle systolique artérielle sont initialement
inférieure (PAS) en dessous une PAS inférieure à 140
180 mmHg mmHg

la pression artérielle une baisse précoce moins de

moyenne 6 h après le début des signes
(PAM) inférieure à 130 mmHg pourrait être bénéfique sur le
pronostic neurologique
fonctionnel
PEC de la
PA
 PEC des
coagulopathies
 AV hémorragique secondaire à un déficit sévère en un facteur de coagulation ou une
thrombocytopénie

- Substituion par le facteur approprié ou par les plaquettes

 ACV hémorragique secondaire aux anticoagulants

1. AVK
- Pronostic médiocre => correction rapide de l’INR
- La vitamine K (5 à 10mg IV) doit être administrée dès H1
- Le concentré de complexe prothrombinique (II,V,VII et X) à moins de complications et
une
correction plus rapide de l’INR que le PFC (15 à 20 ml.kg-1)
 PEC des
coagulopathies

2. Nouveaux anticoagulants (dabigatran, rivaroxaban et apixaban)

- le concentré de complexe prothrombinique peuvent être

utilisés
- Charbon activé si prise médicamenteuse <2h
- Pour le dabigatran : hémodialyse, idarucizumab (AC
monoclonal)

3. Héparine :

- Sulfate de Protamine 1mg/100UI

d’enoxaparine
 PEC des
coagulopathies
 AVC hémorragique secondaire aux antiagrégants
plaquettaires

- Les antiagrégants plaquettaires seront également arrêtés

- doivent être transfusées si une chirurgie est prévue à la dose classique d’une unité par 10
kg
de poids corporel.
- la transfusion systématique de plaquettes n’est pas recommandée.
 QUEL PLACE POUR LE FACTEUR VII ACTIVE ?

- l’augmentation de volume de l’hématome est de mauvais pronostic.

- Le facteur VII activé possède de puissantes propriétés hémostatiques

→ p r o d u i r e la fibrine → s t a b i l i t é du clou plaquettaire.

- une diminution de l’augmentation de volume de l’hématome

intracérébral
chez des patients ayant présenté un AVC hémorragique.

-mais par contre sans différence sur le devenir au 90ème jour ni sur la
mortalité avecaugmentation de l’incidence des thromboses
artérielles myocardiques et cérébrales
 Prophylaxie
thromboembolique

- Risque de saignement constrastant avec un risque thrombose veineuse

- La thromboprophylaxie ne doit pas être

retardée Le risque de TVP est entre 0,5 et 13%
Le risque d’EP est entre 0,7 et 5%

- la compression pneumatique intermittente doit

être débutée le jour de l’admission

- Une héparinothérapie préventive dès J2

 PEC de la
glycémie

-l’hyperglycémie est associée à une augmentation de la mortalité à 28j chez les diabétiques
et
les non diabétiques

L’hypo et l’hyperglycémie doivent être évités par une surveillance régulière du taux sanguin
de
glucose

-Neuro-réanimation : 1.2-1.8
gr/L
 PEC de la
fièvre

- Signe frequent au cours des AVC hémorragique, en particulier supratentoriel

avec hémorragie ventriculaire

- Associée à une évolution défavorable

- La durée de la fièvre est un facteur pronostic indépendant

- Moyens antipyrétiques, dispositifs de refroiddisement externe

 PEC de l’œdème cérébrale et de
l’HTIC

- Élévation de la tête à 30 → amélioration du retour veineux

- Hyperventilation
- Contrôle strict de l’hyponatémie et éviter de perfuser les solutés
hypotoniques
- Lutter contre l’hypoglycémie
- Le recours à l’osmothérapie en cas d’aggravation brûtale en attente d’un ttt
complémentaire
- Une dérivation extra-ventriculaire doit être proposée en cas d’hydrocéphalie

- Les corticoïdes sont à proscrire

 PEC des crises
épilesptiques :
Le TAE préventif n’est pas
recommandé

l’administration d’un TAE préventif ne modifie pas le pronostic fonctionnel à court ou

long
terme après un AVC hémorragique
 Prise en charge
chirurgicale

hématomes infratentoriels
- Evacution d’un hématome cérébelleux
avec une altération de l’état
neurologique, une compression du
tronc cérébral et/ou une hydrocéphalie

- Un drainage ventriculaire initial n’est

pas
recommandé
  Hématomes supratentoriels

• Patient de moins de 69 ans

• GCS compris entre 5 et 12
• Volume de l'hématome entre 20 et 30
ml
• Pas d'HIV associé

• HIS situé à moins d'un centimètre du

cortex
Conclusion
- La prise en charge multidisciplinaire dans une UNV ou USINV permet de diminuer
la morbimortalité après un AVC hémorragique
- Monitorage des constantes vitales
- Contrôle efficace des chiffres tensionnels et de l’HTIC
- Chirurgie à temps
- Prévention des complications
- Réhabilitation précoce