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Prise en charge des syndromes coronaires

aigus dans les 48 premières heures
S. Manzo-Silberman, O. Varenne, A. Cariou

La maladie coronarienne a une haute prévalence dans les pays industrialisés, où elle est associée à des
taux de mortalité et de morbidité encore importants. En conséquence, les syndromes coronaires aigus
(SCA) constituent un motif d’hospitalisation récurrent. Le diagnostic de SCA présente un certain nombre
de difficultés, du fait de formes cliniques variées et parfois très frustes. Ainsi, la mise en évidence d’un
SCA lors d’une prise en charge périopératoire ou chez un malade sédaté peut poser des difficultés tant
sur le plan diagnostique que sur les choix de la prise en charge thérapeutique. Elle nécessite alors une
approche multidisciplinaire associant anesthésistes, réanimateurs et cardiologues.
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Mots-clés : Syndrome coronaire aigu ; Infarctus du myocarde ; Angioplastie primaire ; Fibrinolyse ;

Antiagrégants plaquettaires ; Antithrombotiques ; Choc cardiogénique

Plan  Introduction
■ Introduction 1 Les pathologies cardiovasculaires sont la principale cause de
■ Définitions 2 mortalité dans les pays industrialisés, et le deviendront égale-
■
ment dans les pays en voie de développement d’ici 2020 [1] . Parmi
Prise en charge des patients souffrant d’un syndrome
ces pathologies, la maladie coronarienne a la prévalence la plus
coronaire aigu ST– dans les 48 premières heures 2
importante et est associée à des taux de mortalité et de morbidité
Évaluation diagnostique 2
encore hauts, malgré leur régression durant les 2 dernières décen-
Évaluation du risque évolutif 3
nies. Les syndromes coronaires aigus (SCA) constituent ainsi un
Évaluation du risque hémorragique 4
motif d’hospitalisation extrêmement fréquent. Le diagnostic de
Stratégie invasive précoce ou approche conservatrice ? 5
SCA peut être difficile du fait de présentations cliniques très hété-
Délai de l’approche invasive 5
rogènes ou de signes électrocardiographiques (ECG) pauvres ou
Choix de la revascularisation 5
difficilement interprétables. Depuis 2002, une nouvelle nomen-
Traitement médicamenteux 5
clature a considérablement simplifié la définition des SCA, en ne
■ Prise en charge des patients présentant un syndrome s’appuyant que sur les signes ECG. Néanmoins, la survenue d’un
coronaire aigu ST+ dans les 48 premières heures 6 SCA lors d’une prise en charge anesthésiologique ou lors d’une
Angioplastie primaire 6 hospitalisation en réanimation peut poser des difficultés tant sur
Fibrinolyse 6 le plan diagnostique, face à un patient sédaté ou dont la douleur
Choix entre fibrinolyse et angioplastie primaire 7 n’est pas évaluable, que sur les choix concernant la prise en charge
Angioplastie de sauvetage 7 thérapeutique. Ainsi, le contexte périopératoire peut majorer le
Pontages aortocoronaires 7 risque d’un traitement antiagrégant plaquettaire, pourtant impé-
Traitements pharmacologiques 8 ratif dans la prise en charge de certains SCA. L’évaluation du risque
■ Complications 9 cardiologique avant une intervention non cardiologique dépend
Troubles du rythme ventriculaire 9 d’une part de l’état du patient en préopératoire, de l’existence de
Bradycardie 9 comorbidités, et d’autre part de l’importance et de la durée de
Complications mécaniques 9 l’intervention prévue [2] . De plus, le risque de complications car-
Choc cardiogénique 9 diologiques durant une intervention est corrélé à l’existence d’une
■ Conclusion 11 dysfonction ventriculaire gauche, d’une coronaropathie, d’une
valvulopathie mais également aux contraintes hémodynamiques,
liées à l’intervention. Ainsi, la prise en charge d’un SCA survenant
en service d’anesthésie–réanimation peut nécessiter une straté-
gie diagnostique aussi bien que thérapeutique particulière devant

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 11 > n◦ 1 > janvier 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(13)57415-9
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 36-725-F-10  Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures

B
Figure 1. Tracés électrocardiographiques : sus-décalage du segment
ST dans les dérivations inférieures avec miroir antérolatéral (A) et sous-
décalage du segment ST dans les dérivations antérolatérales (B).
A

s’adapter aux contraintes liées à d’autres pathologies concomi-

tantes. Enfin, la survenue de complications rend parfois nécessaire
une prise en charge multidisciplinaire associant cardiologue et
réanimateur, en particulier dans le cas de choc cardiogénique
nécessitant assistance respiratoire et hémodynamique.

 Définitions
Les SCA sont séparés en deux entités nosologiques distinctes :
les SCA avec sus-décalage du segment ST à l’ECG, dits « SCA ST+ »
(qui correspondent aux ST segment elevation myocardial infarction
[STEMI] pour les Anglo-Saxons) d’une part, et les SCA sans sus-
décalage du segment ST, dits « SCA ST– » (qui correspondent aux
NSTEMI et aux angors instables) d’autre part (Fig. 1). Alors que les
SCA ST+ posent peu de problèmes diagnostiques mais requièrent
une organisation optimale afin de réduire les délais jusqu’à la réou-
verture artérielle, les SCA ST– englobent un ensemble de patients
extrêmement hétérogènes posant le problème du diagnostic de
l’atteinte coronaire et ensuite celui de la stratification du niveau
de risque.
La physiopathologie de tous les SCA est commune et comprend
une rupture de la plaque athéromateuse : dans un cas, le SCA ST+,
le thrombus généré occlut complètement la lumière artérielle [3] ,
dans l’autre cas, le SCA ST–, l’occlusion est incomplète (Fig. 2A, B).
Le thrombus peut secondairement être intégré dans la plaque et
ainsi participer à l’augmentation de son volume, ou bien évoluer
vers l’occlusion complète ou l’embolisation en aval et l’occlusion
d’artères de plus petit calibre.
Face à un patient présentant une douleur thoracique et chez
qui un SCA est suspecté, l’organisation de la démarche diagnos-
tique et thérapeutique s’articule sur les données de l’ECG. Comme
l’a montré le registre Global Registry of Acute Coronary Events
(GRACE) [4] , la survenue d’événements cardiovasculaires (décès,
saignements, accident vasculaire cérébral) varie en fonction du
type de SCA. Ainsi, la mortalité hospitalière est de 7 % pour les
SCA ST+, 6 % pour les ST– et de 3 % pour les angors instables.
 Prise en charge des patients
souffrant d’un syndrome
coronaire aigu ST– dans
les 48 premières heures
Les SCA ST– sont la forme la plus fréquente de SCA et concer-
nent la majorité des patients traités par angioplastie. En dépit de
progrès notables, à la fois sur les versants techniques et médi-
camenteux, la mortalité et la morbidité des SCA ST– demeurent
importantes, et sont proches de celles des SCA ST+. Le risque
majeur du SCA est son évolution vers un infarctus constitué vu tar-
divement, ou vers la mort subite. Parmi les patients qui souffrent
d’une pathologie coronaire aiguë, il est impératif de pouvoir
stratifier le niveau de risque afin de déterminer les choix théra-
peutiques, médicamenteux et les indications de revascularisation.
B
Figure 2. Coupes artérielles montrant la rupture de la chape fibreuse
(flèche) et le thrombus occlusif dans le cas d’un SCA ST+ (A) et non occlusif
SCA ST– (B).
La stratégie utilisée doit impérativement permettre de détecter
rapidement les signes de gravité conduisant à la réalisation d’une
coronarographie sans délai. Les objectifs de la coronarographie et
de la revascularisation myocardique sont d’une part de soulager
la douleur, et d’autre part d’améliorer le pronostic à court et long
termes. Au total, la difficulté de la prise charge des SCA ST– réside
dans l’établissement du diagnostic, mais également dans la stratifi-
cation du risque. Des éléments simples permettent d’appréhender
cette double approche.
Évaluation diagnostique
Données cliniques
L’interrogatoire recherche des facteurs de risque de la maladie
coronaire (notamment le diabète), et précise les caractéristiques de
la douleur. L’examen clinique recherche des stigmates d’une loca-
lisation extracardiaque de l’athérosclérose : abolition d’un pouls,
présence d’un souffle, ou une insuffisance cardiaque. Le caractère
rétrosternal constrictif oriente vers une pathologie coronaire ; la
notion de douleur au moindre effort, ou au repos, est un élément
de gravité.
Électrocardiogramme
L’existence d’anomalies de l’ECG est cruciale ; en effet, ce sont
ces anomalies, à type de sous-décalage de ST ou d’ondes T néga-
tives, qui permettent d’orienter le diagnostic et d’évaluer le risque
évolutif. En termes de pronostic, un sous-décalage de ST est plus
péjoratif qu’une inversion de l’onde T qui l’est plus encore que
l’absence de modification ECG [5] . L’existence à l’ECG d’un sous-
décalage fixe du segment ST de plus de 0,5 mm, en dehors de
toute douleur thoracique, constitue un facteur de mauvais pro-
nostic à long terme avec un taux de mortalité de plus de 30 %
à 4 ans contre moins de 6 % en l’absence de signe électrique [6] .
De même, l’importance du sous-décalage de ST est un élément

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Douleur thoracique aiguë
Troponine hypersensible < ULN Troponine hypersensible > ULN
Douleur > 6 h Douleur < 6 h
Dosage no 2 à 3 h de
la troponine hypersensible
Pas de modification Modification de la
de la troponine troponine hypersensible
hypersensible 1 valeur > ULN
Pas de douleur,
GRACE < 140,
exclusion d’un
diagnostic différentiel
Sortie Prise en charge
Test d’effort invasive
pronostique. Les modifications de l’onde T dans un territoire
représentent un risque moindre que celles du segment ST. Enfin, il
est important de noter que l’existence d’un ECG normal en dehors
de toute crise douloureuse ne permet pas d’éliminer le diagnostic
de SCA.
Troponine
Parmi les patients ayant présenté une symptomatologie de
repos récente, l’élévation des taux sériques de troponine T ou I
permet d’individualiser un sous-groupe à haut risque de décès ou
d’infarctus durant la phase hospitalière (plus de 20 % à un mois
versus moins de 2 % en cas de dosage négatif) [7] . Le diagnostic
d’infarctus est défini par une élévation de la troponine supérieure
au 99e percentile d’une population de référence normale [3] . De
plus, l’importance de l’élévation des biomarqueurs est également
corrélée au pronostic. Ainsi, un dosage de troponine I dans les
limites de la normale est associé à un taux de mortalité à 42 jours
de moins de 1 % contre un taux de plus de 7 % si ce taux dépasse
9 ng ml–1 [8] . Ce dosage est réalisé à l’arrivée et répété 6 et 12 heures
plus tard : la troponine ne s’élève que quatre heures après le début
de l’ischémie, ce qui impose de garder un patient quelques heures
en surveillance et de répéter les dosages si le patient est vu pré-
cocement. Le dosage de la troponine ultrasensible est désormais
disponible, avec une capacité de détection 10 à 100 fois supérieure
à celui de la troponine standard. Ainsi, une nécrose myocardique
peut à présent être diagnostiquée plus fréquemment et plus préco-
cement en cas de douleur thoracique (Fig. 3). La valeur prédictive
négative de ce test (95 %) permet d’écarter le diagnostic avec un
seul dosage. Il n’y a que chez les patients se présentant extrê-
mement précocement qu’un second dosage, à trois heures du
premier, doit être réalisé, permettant ainsi d’obtenir une sensibi-
lité dans la détection de l’infarctus de 100 % [9, 10] . Il est cependant
important de bien connaître les limites de ce dosage. Il existe en
particulier de nombreux faux positifs (myocardite, traumatisme
cardiaque, embolie pulmonaire, choc septique, insuffisance car-
diaque aiguë, insuffisance rénale sévère).
Échocardiographie
On recherche l’existence d’une altération de la fraction
d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) globale (qui représente un
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Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures  36-725-F-10
Figure 3. Arbre décisionnel. Prise en charge des syndromes
coronaires aigus ST– (d’après [3, 13] ). ULN : normale supérieure
de la population de sujets sains de référence. Score Global
Registry of Acute Coronary Events (GRACE) < 140 : bas risque.
Troponine très
anormale après
contexte clinique
Pas de modification
de la troponine
hypersensible
Recherche d’un
diagnostic
différentiel
facteur de mauvais pronostic à court et long terme), un trouble
de cinétique segmentaire, ainsi que l’existence d’une pathologie
valvulaire associée.
Chez le patient à bas risque, de nombreuses stratégies ont été
proposées : coronarographie systématique, épreuve d’effort immé-
diate, scintigraphie myocardique, échographie de stress, scanner
coronaire, etc. En pratique, si l’on est à proximité d’un centre de
cardiologie interventionnelle, on peut proposer une coronarogra-
phie diagnostique devant une douleur thoracique dont les critères
cliniques font fortement suspecter une pathologie coronaire, sur-
tout si elle survient chez un individu dans la tranche d’âge de la
maladie coronaire avec facteurs de risque.
Évaluation du risque évolutif
Cette évaluation clinique, biologique et électrique est toujours
menée en milieu spécialisé. Considérant le grand nombre de
patients et l’hétérogénéité de la population considérée, il est
impératif de stratifier le niveau de risque précocement afin
d’identifier les patients à haut risque de décès et d’événements
cardiovasculaires à court et moyen termes ; chez ces patients,
une approche invasive rapide dans un environnement médi-
camenteux adapté est indiquée. Il est également pertinent
d’identifier les patients à bas risque chez qui cette approche,
en plus d’être coûteuse, peut majorer le risque d’iatrogénie
sans modifier de manière significative le pronostic. Des scores
ont été conçus pour aider à la stratification : il s’agit des scores
Thrombolysis In Myocardial Infarction [TIMI] [11] (www.stmu-
tn.org/utilitaires/48-cœur-et-vaisseaux/204-timi-risk-score.html)
et GRACE 4. L’European Society of Cardiology (ESC), comme
la Haute Autorité en santé (HAS) (www.has-sante.fr/portail/
upload/docs/application/pdf/201211/05c01 conf consensus
infarctus myocarde recos courtes.pdf), recommande l’utilisation
du score GRACE (www.outcomes-umassmed.org/grace) en pra-
tique quotidienne, que ce soit à l’admission ou lors de la sortie du
patient. Ce score (Tableau 1) inclut des paramètres hémodyna-
miques, ECG, ainsi que biologiques. Initialement conçu comme
élément prédictif de la mortalité hospitalière, ses capacités de
stratification du risque ont été étendues au pronostic à long
terme et dans l’aide au choix d’une approche invasive. Ainsi, la
3
 36-725-F-10  Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures

Tableau 1. être pris en charge avec des délais se rapprochant de ceux

Score Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) (d’après du SCA ST+. Leurs principales caractéristiques comportent :
www.outcomes-umassmed.org/GRACE/index.cfm). • des récidives angineuses ou des fluctuations de l’ECG sous trai-
Âge (années) Créatinine mg dl–1
tement médical maximal ;
• des troubles du rythme ventriculaire.
< 40 0 0–0,39 2
Le traitement médicamenteux associe une triple thérapeutique
40–49 18 0,4–0,79 5
antiagrégante plaquettaire, une héparine de bas poids molécu-
50–59 36 0,8–1,19 8
laire (HBPM), une statine, des bêtabloquants et des nitrés. Ces
60–69 55 1,2–1,59 11
70–79 73 1,6–1,99 14
traitements doivent être débutés avant le transfert en salle de
≥ 80 91 2–3,99 23 coronarographie.
>4 31
Fréquence cardiaque (bpm) Classe Killip Patients à haut risque
< 70 0 Classe I 0 Il s’agit de patients présentant des modifications ischémiques
70–89 7 Classe II 21 de l’ECG (sans sus-décalage du segment ST), associées ou non
90–109 13 Classe III 43 à une élévation de la troponine. En fonction de la positivité
110–149 23 Classe IV 64 biologique, on définit deux groupes bénéficiant chacun d’un trai-
150–199 36 tement adapté :
> 200 46 • en cas d’élévation de la troponine : ces patients présentent un
Pression artérielle systolique fort risque d’évolution vers l’extension d’une nécrose myocar-
(mmHg) dique. Ils doivent être traités de façon invasive avec une triple
< 80 63 Arrêt cardiaque à 43 association antiplaquettaire comprenant des anti-GPIIb/IIIa, et
l’admission un traitement par bêtabloquants et statines, en vue d’un trans-
80–99 58 Élévation des 15 fert rapide en salle de coronarographie (moins de 24 heures) ;
marqueurs • en cas de non-élévation de la troponine : ces patients doivent
cardiaques être traités comme les précédents sans adjonction d’anti-
100–119 47 Modification du 30
GPIIb/IIIa au traitement conventionnel.
segment ST Il convient cependant de nuancer cette séparation en deux
groupes, et on peut être amené à intensifier le traitement sur
120–139 37
d’autres critères que l’existence ou non d’une élévation de la
140–159 26 troponine, comme l’existence d’un diabète ancien ou d’une
160–199 11 insuffisance rénale. On peut au cas par cas intensifier le trai-
> 200 0 tement chez des patients présentant ces comorbidités. Ceci
pousse notamment à une évaluation plus précoce du statut
coronaire.
Tableau 2. Une fois le traitement médicamenteux initié, le patient doit
Indicateur d’un haut risque thrombotique ou d’une évolution rapide vers bénéficier d’une coronarographie diagnostique. En cas d’élévation
un syndrome coronaire aigu (SCA) ST+ orientant vers une approche inva- des marqueurs biologiques ou de forte suspicion de maladie
sive urgente (d’après [13] ). coronaire sur d’autres arguments (terrain, interrogatoire, etc.), la
coronarographie doit être réalisée dans les 24 heures. Dans les
Critères primaires autres cas, elle doit être réalisée durant l’hospitalisation, mais dans
Élévation ou décroissance significative de troponine un délai encore débattu [3] . La majorité des études sur le délai entre
Modifications dynamiques du segment ST ou de l’onde T le début de l’hospitalisation et la réalisation de la coronarographie
(symptomatiques ou silencieuses) penche malgré tout vers une stratégie invasive rapide après une
Critères secondaires stratification du risque en ne se basant pas uniquement sur la clas-
sification associant ST et troponine, mais en y intégrant le terrain
Diabète
et la clinique [12] .
Insuffisance rénale (DFG < 60 ml min–1 /1,73 m2 )
Fonction ventriculaire gauche altérée (FEVG < 40 %) Patients à bas risque
Angor précoce post-IDM
Ces patients représentent un enjeu diagnostique quotidien. Il
Angioplastie récente s’agit en effet de patients ayant présenté une douleur thoracique,
Antécédent de pontage aortocoronaire sans modification électrique ni augmentation de la troponine.
Score GRACE > 140 Le problème est alors de savoir si cette douleur doit ou non être
rattachée à une pathologie coronaire. Les examens non invasifs
DFG : débit de filtration glomérulaire ; FEVG : fraction d’éjection du ventricule peuvent être programmés à distance. Dans l’intervalle, le traite-
gauche ; IDM : infarctus du myocarde ; GRACE : Global Registry of Acute Coro-
nary Events. ment médicamenteux de ces patients à bas risque doit être léger,
en attendant les résultats de la coronarographie, si celle-ci est déci-
dée. Le traitement peut se limiter à de l’aspirine (75–100 mg). Alors
mortalité de la population à bas risque (score ≤ 108) est basse le traitement par héparine ne doit pas être systématique et adapté
(mortalité hospitalière d’environ 1 % et mortalité à 6 mois à la probabilité a priori en fonction du terrain. Ce n’est qu’en fonc-
d’environ 3 %), par comparaison avec la mortalité de la tion des résultats des examens paracliniques que se décide ou non
population à haut risque (score > 140) où ces taux atteignent l’adjonction des autres traitements.
respectivement environ 3 % et 8 %. Au terme de ce bilan, les
patients peuvent être stratifiés en trois groupes.
Évaluation du risque hémorragique
Patients à très haut risque, en situation instable Les recommandations européennes récentes [13] introduisent
Il s’agit d’un cas de figure relativement rare (moins de 5 % des la nécessité de bien évaluer le risque de saignement dans la
SCA ST–). Les éléments orientant vers un haut risque throm- stratégie thérapeutique. En effet, ces saignements sont associés
botique et donc de progression vers la nécrose myocardique à un pronostic plus péjoratif du SCA ST–, et il est impératif
sont résumés dans le Tableau 2. Chez ces patients, une orienta- de réduire au maximum ce risque, a fortiori à l’ère de trai-
tion immédiate vers un centre de cardiologie interventionnelle tements antiagrégants d’une puissance accrue. Pour évaluer ce
disponible pour la réalisation d’une coronarographie et d’une risque, différents scores ont été proposés ; celui retenu dans
revascularisation coronaire en urgence est impérative. Ils doivent les recommandations européennes de 2011 et celui émanant

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du registre Can Rapid Risk Sratification of Unstable Angina Tableau 3.

Patients Suppress Adverse Outcomes With Early Implementa- Recommandations concernant la revascularisation des syndromes coro-
tion » of the American College of Cardiology/American Heart naires aigus (SCA) ST– (d’après [3] ).
Association (ACC/AHA) Guidelines (CRUSADE) Bleeding Risk Approche invasive Score GRACE > 140
Score (www.crusadebleedingscore.org/) » [14] . Ce score comprend dans les 72 h Au moins un des critères de haut risque
comme paramètres notamment le sexe, l’hématocrite, la filtration Récidive des symptômes
glomérulaire, l’hémodynamique à l’admission.
Approche invasive Très haut risque ischémique
immédiate < 2 h – Angor réfractaire au traitement médical
Stratégie invasive précoce ou approche maximal institué associé à des modifications
ECG majeures : sous-décalage ST ≥ 2 mm ou
conservatrice ? ondes T négatives
– Insuffisance cardiaque
Les études randomisées ont montré qu’une approche inva-
– Arythmies ventriculaires (TV ou FV)
sive précoce permettait de réduire la survenue d’événements – Instabilité hémodynamique (choc)
ischémiques en diminuant les récidives ischémiques et les revas-
Approche invasive Score GRACE > 140
cularisations et hospitalisations répétées [15] , ce d’autant que le
urgente < 24 h Ou combinaison de critères de haut risque
patient est diabétique [16] . Il faut cependant noter que cette
réduction de la mortalité à long terme est modérée et qu’elle Approche invasive Score GRACE < 140
s’accompagne d’une augmentation du taux d’infarctus (défi- retardée < 72 h Troponine augmentée
nis par une augmentation supérieure à deux fois la normale Modifications ST ou onde T dynamique
symptomatiques ou silencieuses (≥ 0,5 mm)
[> 2 N] des enzymes cardiaques) durant l’hospitalisation [17] . Une
Patient diabétique
méta-analyse récente a montré que l’approche invasive précoce
Insuffisance rénale (DFG < 60 ml min–1 1,73 m2 )
permettait de réduire les décès cardiovasculaires et les infarctus à
Dysfonction ventriculaire gauche < 40 %
long terme, cinq ans [18] . Angor précoce post-IDM
Revascularisation récente dans les 6 derniers
Délai de l’approche invasive (Tableau 3) mois (angioplastie ou pontage)
Contre-indication à Absence de récidive symptomatique
Si l’approche invasive est désormais la stratégie privilégiée l’exploration Absence de signe d’insuffisance cardiaque
par le plus grand nombre d’équipes, les délais de réalisation invasive de première Absence d’anomalie ECG : premier tracé et
de la coronarographie et de la revascularisation demeurent intention suivant à 6–12 h d’intervalle
beaucoup plus débattus. Ainsi, il n’est pas certain qu’un trai- Absence d’élévation de la troponine sur les
tement pharmacologique puissant, incluant une antiagrégation dosages à 6–12 h d’intervalle
plaquettaire intense, suivi d’une procédure retardée, soit supé- Femmes et sujets > 75 ans à bas risque
rieur à une approche invasive précoce associée à un traitement
GRACE : Global Registry of Acute Coronary Events ; ECG : électrocardiogramme ;
médicamenteux adapté [19] . Cependant, l’approche invasive pré- TV : tachycardie ventriculaire ; FV : fibrillation ventriculaire ; DFG : débit de fil-
coce permet non seulement une diminution de la durée tration glomérulaire ; IDM : infarctus du myocarde.
d’hospitalisation, mais surtout une réduction des événements
morbides, tant ischémiques qu’hémorragiques. Avec un score
de risque GRACE supérieur à 140, la coronarographie devrait Tableau 4.
ainsi être réalisée dans les 24 heures suivant l’admission [20] . Balance risques ischémique/hémorragique.
Si la douleur est persistante et/ou s’il existe un sous-décalage
significatif du segment ST dans les dérivations antérieures (ce Risque ischémique Risque hémorragique
d’autant qu’il s’y associe une élévation des marqueurs de myo- Modifications du segment ST Sexe féminin
nécrose), alors la coronarographie doit être réalisée en urgence, Élévation troponine Âge > 75 ans
de même que chez les patients à haut risque thrombotique
Diabète Antécédent hémorragique
(Fig. 3). Pour les autres patients à plus bas risque, l’exploration
coronarographique doit être réalisée durant la même hospi- Score GRACE > 140 Insuffisance rénale (DFG < 30 ml min–1 )
talisation, au mieux dans les 72 heures suivant le début des Abord fémoral
symptômes. Traitement par anticoagulation orale
HTA
Choix de la revascularisation GRACE : Global Registry of Acute Coronary Events ; DFG : débit de filtration
glomérulaire ; HTA : hypertension artérielle.
Le plus souvent, l’aspect angiographique combiné aux ano-
malies ECG, et éventuellement aux troubles de la cinétique
segmentaire, permet de déterminer la lésion coupable. En cas de
Tableau 5.
doute, sur des lésions stables, une mesure du gradient de pression
Traitement antiagrégants plaquettaires (d’après [27] ).
par fractional flow reserve (FFR) permet de mieux classer les lésions
angiographiquement intermédiaires [21] . En cas de lésions tritron- Dose de charge Dose d’entretien
culaires, chez un patient stabilisé, le choix de la revascularisation
Aspirine 150–300 mg 75–100 mg j–1
par angioplastie ou chirurgie ne diffère pas de la stratégie utilisée
au cours de l’angor stable et dépend de la sévérité et de l’extension Clopidogrel 600 mg 75 mg j–1
des lésions. Prasugrel 60 mg 10 mg j–1
Si poids < 60 kg : 5 mg j–1
Ticagrelor 180 mg 90 mg × 2/j
Traitement médicamenteux
Le choix du traitement adjuvant doit être réalisé après
mise en balance des risques ischémiques et hémorragiques
250 à 500 mg) suivie d’une dose d’entretien de 75 à 100 mg. Le
(Tableau 4).
second antiagrégant plaquettaire est choisi parmi le clopidogrel,
le prasugrel et le ticagrelor :
Antiagrégants plaquettaires (Tableau 5) • s’il est choisi, le clopidogrel est administré per os, avec une
Le traitement antiagrégant comporte au minimum une double dose de charge de 600 mg puis une dose d’entretien à 75 mg j–1 .
antiagrégation plaquettaire, comportant de l’aspirine avec une Cette dose quotidienne peut être doublée durant 1 à 2 semaines
dose de charge (soit orale de 150 à 300 mg, soit intraveineuse de (150 mg j–1 ) afin de réduire les événements ischémiques sans

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 36-725-F-10  Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures
contrepartie significative sur le taux d’événements hémorra-
giques [22] . Son indication est réservée au cas où prasugrel et
ticagrelor ne peuvent être administrés ;
• dans cette indication, le prasugrel a été comparé au clopido-
grel (avec une dose de charge de 300 mg après visualisation du
réseau coronaire) dans l’étude TRITON–TIMI 38 [23] . À 15 mois,
le critère principal, combinant décès, infarctus et accident vas-
culaire cérébral, était moins fréquemment retrouvé chez les
patients traités par prasugrel (5,6 % versus 6,9 %, p = 0,003).
Toutefois, les taux de saignements étaient significativement
augmentés dans certains sous-groupes (âge > 75 ans, poids infé-
rieur à 60 kg, antécédent d’accident vasculaire cérébral). Chez
les patients diabétiques, l’avantage du prasugrel était encore
plus patent, sans majoration du risque hémorragique [24] . Sui-
vant le dessin de l’étude TRITON, le prasugrel ne peut être utilisé
dans les SCA ST– qu’après avoir visualisé le statut coronaire ;
• dans l’étude PLATO [25] , le ticagrelor est supérieur au clopido-
grel en termes de réduction des événements ischémiques (décès
cardiovasculaires, infarctus et accidents vasculaires cérébraux)
ainsi qu’une réduction significative de la mortalité à 12 mois.
Ainsi, le critère primaire survenait dans 9,8 % des SCA sous tica-
grelor contre 11,7 % sous clopidogrel (p = 0,0003), et la mortalité
passait de 4,5 % versus 5,9 % (p < 0,001), sans majoration du
risque hémorragique (11,6 % versus 11,2 %). Les taux de saigne-
ments liés aux pontages étaient significativement réduits sous
ticagrelor, en raison de la demi-vie courte (12 h) de la molécule ;
• concernant l’utilisation des anti-GPIIb/IIIa dans cette indica-
tion, les résultats des études randomisées récentes montrent
l’absence de bénéfice d’une utilisation précoce, en amont
de la coronarographie. En revanche, en cas de haut risque
ischémique, notamment d’élévation de la troponine [26] , un
anti-GPIIb/IIIa peut être utilisé en salle de cathétérisme.
Antithrombotiques
La stratification du risque permet de déterminer le choix de la
molécule et la posologie. Le plus souvent, la règle est de conser-
ver la molécule, choisie pour la coronarographie, et d’interrompre
le traitement anticoagulant au décours de l’angioplastie (sauf cas
spécifique, en particulier complication thrombotique).
Autres traitements
Concernant les autres médicaments, le traitement doit être
adapté en fonction de l’évolution des symptômes (disparition,
persistance, récidive) et de la tolérance hémodynamique [3] . Une
oxygénothérapie nasale est adaptée en cas de désaturation signifi-
cative avec saturation pulsée de l’hémoglobine en oxygène (SpO2 )
inférieure à 90 %, et des nitrés peuvent être administrés en sub-
lingual ou intraveineuse en fonction de la pression artérielle et
des signes de surcharge. Un traitement antalgique (morphine
par titration sous-cutanée ou intraveineuse) est nécessaire en cas
de persistance de la douleur, en se souvenant que ce tableau
correspond le plus souvent à un très haut risque ischémique.
Le traitement bêtabloquant est administré précocement en cas
d’hypertension artérielle (HTA) ou de tachycardie, en l’absence de
signe de surcharge. Il est débuté au décours de la revascularisation
de manière systématique, sauf contre-indication.
 Prise en charge des patients
présentant un syndrome
coronaire aigu ST+ dans
les 48 premières heures
Les patients présentant un SCA ST+ constituent un groupe
homogène dans lequel le diagnostic est relativement aisé. Le
problème est la rapidité de réouverture de l’artère occluse et le
choix de la technique la plus adaptée, à savoir une réouverture
« médicamenteuse » (fibrinolyse) ou « mécanique » (angioplastie
primaire). Dans le cas de SCA ST+ (ou en cas de bloc de branche
gauche non préalablement connu), si le diagnostic est effectué
dans les 12 heures après le début des symptômes, la reperfu-
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sion doit être réalisée le plus précocement possible. En effet, la
réduction des délais est cruciale [27] : c’est durant la phase ini-
tiale que le risque d’évolution vers l’arrêt cardiaque est le plus
important et que le bénéfice d’une revascularisation coronaire
est le plus important. Au-delà des 12 premières heures, il n’existe
aucune preuve scientifique du bénéfice d’une reperméabilisation
de l’artère. Véritable course contre la montre, la mise en œuvre
des thérapeutiques de reperfusion implique une coordination pré-
établie et parfaite des différents acteurs médicaux, urgentistes,
cardiologues des soins intensifs de cardiologie et cardiologues
interventionnels, voire réanimateurs le cas échéant.
Angioplastie primaire
On appelle angioplastie primaire toute angioplastie réalisée
pour un SCA ST+ sans fibrinolyse préalable ou concomitante.
Cette méthode de reperfusion mécanique, initiée il y a plus
de 25 ans, était initialement réservée aux situations où la fibri-
nolyse était contre-indiquée ou en cas d’échec de fibrinolyse.
Depuis, l’angioplastie primaire a beaucoup évolué et est deve-
nue la technique de reperfusion coronaire de premier choix,
associant sécurité et efficacité [27] . Deux études publiées conjoin-
tement en 1993 ont bouleversé la prise en charge des SCA ST+ en
phase aiguë en montrant la supériorité de l’angioplastie primaire
sur la fibrinolyse hospitalière [28–30] . Par la suite, de nombreuses
études contrôlées et randomisées, ainsi que des méta-analyses [30]
comparant angioplastie primaire et fibrinolyse hospitalière chez
des patients présentant des symptômes évoluant depuis 6 à
12 heures, pris en charge dans des centres expérimentés, ont
été réalisées. Par comparaison avec la fibrinolyse, l’angioplastie
primaire est associée à une reperfusion plus efficace, une dimi-
nution du risque de réocclusion, une meilleure préservation de
la FEVG résiduelle, et un meilleur pronostic. L’angioplastie pri-
maire des SCA ST+ avec douleur de moins de 12 heures bénéficie
désormais d’une recommandation de grade IA [27, 31–34] . Elle est effi-
cace dans plus de 90 % des cas, même si elle nécessite des délais
supplémentaires. Elle requiert des centres disponibles 24 h/24 et
ne peut se concevoir que dans des centres hautement spécia-
lisés. Ses avantages sont multiples : bilan immédiat des lésions
coronaires, réouverture complète de l’artère, risques hémorra-
giques cérébraux minimes. Afin d’améliorer sa sécurité et son
efficacité, les recommandations de l’ACC/AHA [35] et de l’ESC [27]
insistent sur l’expérience non seulement de l’opérateur en termes
d’angioplastie primaire (plus de 75 angioplasties par an dont plus
de onze pour SCA ST+), mais également concernant le centre
d’accueil (qui doit réaliser plus de 400 procédures annuelles et plus
de 36 angioplasties primaires) [36] . Actuellement, en Europe, la fré-
quence du recours à l’angioplastie primaire en phase aiguë varie de
5 à 85 %, reflétant une très grande diversité des capacités d’accueil
et de leurs répartitions géographiques [37] .
Fibrinolyse
La fibrinolyse hospitalière a été largement validée par des études
randomisées à large échelle. Elle a constitué pendant plus de
20 ans le traitement de référence dans la prise en charge à la phase
aiguë des SCA ST+, permettant une amélioration de la fonction
ventriculaire gauche et de la survie [38–41] . Malgré des contre-
indications fréquentes, une efficacité limitée sur la reperfusion
et un risque majoré de complications hémorragiques cérébrales
de 0,9–1 % [42, 43] , la fibrinolyse, en particulier préhospitalière,
demeure aujourd’hui encore une alternative à la revascularisation
« mécanique ». Le taux d’échec de reperfusion par la fibrinolyse
est de l’ordre de 30 à 40 %. Elle est d’autant plus efficace qu’elle
est administrée précocement, idéalement dans les deux premières
heures après le début des manifestations et que le patient est à
haut risque [44] (mais pas en choc cardiogénique). Son intérêt est
réel lorsque les délais liés à la réalisation de l’angioplastie pri-
maire excèdent 120 minutes. Ce délai doit bien sûr être adapté
en fonction de l’âge, de la durée d’évolution des symptômes et du
territoire infarci [32, 33] .
Actuellement, alors que les trois fibrinolytiques fibrine-
spécifiques (ténectéplase, altéplase, retéplase) ont le même niveau

Diagnostic SCA ST+
Centre avec
angioplastie primaire
De préférence
< 60 min
Transfert immédiat dans un centre
avec angioplastie
pPCI
De préférence < 90 min, ≤ 60 min
si presentation précoce
PCI de sauvetage
Immédiate
Non
Succès
fibrinolyse ?
Transfert immédiat dans un
Oui
centre avec angioplastie
De préférence
3-24 h
Coronarographie
de recommandation IB [27] , la simplicité d’utilisation et l’efficacité
de la TNK-tPA (ténectéplase) (en injection intraveineuse unique
adaptée au poids du patient, sans dépasser 50 mg) semblent privi-
légier son utilisation. De plus, les taux de mortalité à 30 jours sont
équivalents à ceux de l’accelerated tPA mais s’accompagnent d’une
réduction significative des taux de saignements extracrâniens et
des saignements nécessitant une transfusion sanguine [42] .
L’étude CAPTIM [45] a montré qu’une pleine dose de fibrinoly-
tique administrée en préhospitalier ou dans un service d’accueil
des urgences sans service de cardiologie interventionnelle sur le
site permettait d’obtenir des résultats à 30 jours et à cinq ans
comparables à ceux obtenus par angioplastie primaire. Dans tous
les cas, en cas d’impossibilité de réaliser une angioplastie pri-
maire dans les 120 minutes, et en dehors des contre-indications,
la fibrinolyse doit être initiée dans les 30 minutes suivant le pre-
mier contact médical [27] . De plus, tous les patients fibrinolysés
doivent être adressés dans un service ayant la capacité de réaliser
une angioplastie 24 h/24 et 7 j/7 (recommandation IA). En cas de
succès de la fibrinolyse, la coronarographie doit être réalisée dans
les 3 à 24 heures (IIaA).
Choix entre fibrinolyse et angioplastie
primaire
Le choix de la technique de reperfusion s’établit en fonction
des délais estimés de transfert vers un centre de cardiologie inter-
ventionnelle à partir de l’apparition de la douleur thoracique et
du premier contact médical (Fig. 4). La technique de reperfusion
à privilégier est l’angioplastie primaire [27] . Tous les efforts doivent
donc être mis en œuvre afin de réduire les délais de diagnos-
tic et de transfert, en particulier lors des présentations précoces,
dans les deux premières heures suivant le début des symptômes.
En cas de prise en charge dans un environnement sans possibi-
lité d’angioplastie, le transfert doit être immédiat vers un centre
pouvant la réaliser (IC). Dans cette situation, la fibrinolyse préa-
lable n’est pas recommandée si le délai jusqu’à inflation du ballon
d’angioplastie est estimé inférieur à deux heures à partir du pre-
mier contact médical. Ce délai doit être optimisé au mieux pour
être inférieur à 120 minutes (ou moins de 90 minutes chez les
patients de moins de 75 ans ou avec un SCA ST+ antérieur étendu
ou avec des symptômes évoluant depuis moins de trois heures) ;
en cas d’impossibilité de respecter ces délais, les patients admis
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Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures  36-725-F-10
Figure 4. Arbre décisionnel. Organisation de
la prise en charge des syndromes coronaires
aigus ST+ préhospitalière et hospitalière ; choix
de la reperfusion pour des symptômes de moins
de 12 heures d’évolution (d’après [27] ). pPCI :
SMUR ou centre angioplastie coronaire primaire ; PCI : angioplas-
sans angioplastie primaire tie coronaire ; Smur : Service mobile d’urgence et
réanimation. Tous les délais se rapportent au pre-
mier contact médical.
pPCI possible < 120 min ?
Oui Non
De préférence
≤ 30 min
Fibrinolyse
immediate
dans un centre sans angioplastie primaire doivent bénéficier d’une
fibrinolyse immédiate (en dehors des contre-indications) (IA) puis
être transférés dans un centre pouvant réaliser une coronaro-
graphie (IA) (avec possibilité d’angioplastie de sauvetage le cas
échéant) dans un délai de 3 à 24 heures en cas de fibrinolyse
efficace (IIaA) [27, 34, 46] .
Angioplastie de sauvetage
En cas d’échec de la fibrinolyse (persistance de la douleur tho-
racique ou du sus-décalage du segment ST à plus de 50 % à
60 minutes), une angioplastie de sauvetage doit être systémati-
quement envisagée (IA ESC) [27, 47] . Au-delà de la 12e heure après
le début des symptômes, même si la douleur a cédé et si l’état
hémodynamique est stable, le patient bénéficie malgré tout d’une
exploration diagnostique par coronarographie, éventuellement
suivie d’angioplastie de l’artère coupable [48, 49] , recommandation
IIb [27] . Pour les patients se présentant au-delà des 24 heures, sans
douleur thoracique persistante ni ischémie induite lors des tests
non invasifs, la revascularisation n’a pas montré son efficacité,
même en cas de persistance d’une occlusion coronaire (recom-
mandation IIIA28). L’angioplastie se discute pour les patients avec
angor récidivant et/ou ischémie silencieuse significative avec mise
en évidence d’une viabilité dans un territoire myocardique impor-
tant [50, 51] .
Pontages aortocoronaires
En cas d’échec de l’angioplastie ou lorsqu’il existe des lésions
rendant l’angioplastie impossible, la revascularisation chirurgi-
cale en urgence est possible mais ne peut s’envisager que lorsqu’un
territoire extrêmement important est en cause, et si la chirurgie
peut être réalisée dans les 3 à 4 heures.
Lorsque des lésions tritronculaires sont découvertes lors de
l’angioplastie primaire, la revascularisation des lésions non cou-
pables peut être réalisée à distance par angioplastie ou par
pontages aortocoronaires, au mieux 3 à 7 jours au décours du
SCA [52] , en l’absence de récidive douloureuse ou de détériora-
tion hémodynamique. L’âge avancé, la dysfonction ventriculaire
gauche et les comorbidités sont des paramètres associés à un
moins bon pronostic chirurgical.
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 36-725-F-10  Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures
Traitements pharmacologiques
Dans tous les cas de figure, le patient doit être admis dans un
centre de cardiologie interventionnelle.
Antiagrégants plaquettaires (Tableau 5)
Au cours de tous les SCA, une double antiagrégation plaquet-
taire est impérative et doit être administrée en urgence. Cette
double antiagrégation comporte systématiquement une adminis-
tration précoce d’aspirine, qui est réalisée de préférence per os
150–300 mg ou à l’aide d’un bolus intraveineux de 80 à 150 mg,
suivie d’une dose quotidienne d’entretien de 75 à 100 mg (recom-
mandation ESC : grade IB). Le choix du second antiagrégant est
plus ouvert, et se fait entre clopidogrel, prasugrel et ticagrelor :
• le clopidogrel est la plus ancienne des molécules utilisables, à la
dose de charge de 600 mg per os suivie d’une dose quotidienne
de 75 mg. Cette dose quotidienne peut être doublée (150 mg j–1 )
durant 1 à 2 semaines après l’implantation d’une endoprothèse
coronaire (recommandation IC), permettant ainsi une réduc-
tion des événements cardiovasculaires majeurs sans majoration
du risque hémorragique [22] . Les dernières recommandations [27]
l’ont placé en seconde intention, si le prasugrel ou le ticagrelor
n’étaient pas disponibles ou contre-indiqués ;
• le prasugrel est utilisable à la dose de 10 mg j–1 , précédée d’une
dose de charge de 60 mg per os. Cette molécule appartient
à la classe des thiénopyridines, antagonistes des récepteurs à
l’adénosine diphosphate (ADP) P2Y12. Il a montré une effi-
cacité supérieure en termes de délai et de puissance d’action
comparé au clopidogrel, avec notamment moins de non-
répondeurs [53, 54] . Ainsi, dans l’étude TRITON–TIMI 38 [23, 55] ,
le prasugrel a montré une réduction significative des évé-
nements ischémiques, des récidives d’infarctus (6,8 % versus
9,0 %, p = 0,02) et des thromboses de stent (1,6 % versus
2,8 %, p = 0,02), sans majoration significative des complications
hémorragiques [55] . Les bénéfices du prasugrel semblent encore
plus manifestes chez le patient diabétique. Les contre-
indications sont l’antécédent d’accident vasculaire cérébral,
l’âge supérieur à 75 ans et le poids inférieur à 60 kg ;
• le ticagrelor (dose de charge de 180 mg suivie per os d’une
dose d’entretien de 90 mg deux fois/j) est le premier antago-
niste réversible des récepteurs P2Y12 à l’ADP. Il appartient à
la famille des cyclopentyl-triazolo-pyrimidines, mais n’est pas
une prodrogue, ce qui explique son efficacité rapide. Sa demi-vie
est courte, nécessitant une prises biquotidienne. Dans l’étude
PLATO, dans le sous-groupe prédéfini SCA ST+, le ticagrelor a
montré une nette réduction des événements ischémiques mais
également une diminution significative de la mortalité, sans
majoration du risque hémorragique [25] .
Le meilleur niveau des recommandations (grade IB) concernant
les antiagrégants de dernière génération (prasugrel et ticagrelor)
s’appuie sur leur supériorité qui a été montrée dans des études
randomisées en comparaison au clopidogrel (grade IC). En cas de
fibrinolyse, seul le clopidogrel peut être employé. En effet, pra-
sugrel comme ticagrelor n’ont été évalués que dans des études
traitant les SCA par angioplastie.
Place des anti-GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban,
eptifibatide)
Concernant les antagonistes des GPIIb/IIIa, la plupart des
études randomisées réalisées dans le SCA ST+ ont évalué
l’abciximab à la dose de 0,25 mg kg–1 en bolus intraveineux suivi
d’une administration intraveineuse continue à la seringue élec-
trique de 0,125 ␮g kg–1 min–1 . Les résultats ne sont cependant pas
univoques. Une étude randomisée n’avait pas montré de béné-
fice à leur utilisation en préhospitalier avant l’angioplastie [56] ;
cependant, les délais de prise en charge étaient longs. Les autres
études, registres et méta-analyses retrouvent des résultats plu-
tôt positifs, encourageant leur utilisation très précoce [57] . Les
recommandations récentes [27] considèrent que l’utilisation d’un
anti-GPIIb/IIIa est possible en préhospitalier en cas de situation
à haut risque ischémique, avant angioplastie primaire (IIbB) :
l’étude OnTIME 2 [27] a montré une amélioration du pronos-
tic significative pour des patient à haut risque pris en charge
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précocement. L’utilisation des anti-GPIIb/IIIa en routine dans
l’angioplastie primaire est autorisée en cas de volumineux throm-
bus ou en cas de complications de l’angioplastie (dégradation du
flux coronaire, no reflow par exemple).
Antithrombotiques
SCA ST+ revascularisables par angioplastie primaire
Lorsqu’une revascularisation percutanée est réalisable, les trai-
tements indiqués dans le SCA ST+ incluent la bivalirudine
(0,75 mg kg–1 en bolus intraveineux suivi d’une administration
continue à la dose de 1,75 mg kg−1 h−1 ) (recommandation IB),
puis l’énoxaparine (0,5 mg kg–1 en intraveineuse suivie du traite-
ment sous-cutané) (IIB) et enfin l’héparine non fractionnée (HNF)
quand ni la bivaluridine ni l’énoxaparine ne peuvent être utilisées
(IC) à la dose de 50–60 UI kg–1 en bolus intraveineux, si elle est
associée à un anti-GPIIb/IIIa, ou à la dose de 70–100 UI kg–1 sans
anti-GPIIb/IIIa. Dans les deux cas, le traitement antithrombotique
peut être interrompu au décours de l’angioplastie, sauf excep-
tion (thrombus intraventriculaire gauche, arythmie complète par
fibrillation auriculaire [ACFA], alitement prolongé). Chez les
patients atteints de SCA ST+ à plus haut risque hémorragique,
la bivalirudine a montré de meilleurs résultats par comparaison
avec l’association HNF + anti-GPIIb/IIIa dans l’étude HORIZON
AMI [58] , notamment à long terme. À 1 an, la bivalirudine, com-
parée à l’HNF associée à un anti-GPIIb/IIIa, réduit les événements
ischémiques de 18,3 % à 15,7 %, (p < 0,0001), ainsi que les saigne-
ments de 9,2 % à 5,8 % (p < 0,0001). L’étude OASIS-6, comparant
le fondaparinux à l’HNF, a abouti à la contre-indication de cette
molécule en cas d’angioplastie primaire (IIIB) [59] .
SCA ST+ non revascularisables en phase aiguë
En cas de traitement médical exclusif, sans possibilité de
revascularisation (en raison des lésions coronaires ou des comor-
bidités associées), un double traitement antiagrégant est institué,
associant aspirine (dose de charge orale ou intraveineuse) et clo-
pidogrel (dose de charge et entretien à 75 mg j–1 ) et est associé
à un traitement par antithrombotiques privilégiant dans cette
indication le fondaparinux (avec un bolus intraveineux suivi
pendant 24 h par une administration sous-cutanée). En cas de
non-disponibilité du fondaparinux, une HNF (dose adaptée au
poids du patient avec un contrôle du temps de céphaline activé
[TCA] trois heures après le début), ou de l’énoxaparine (premier
bolus intraveineux suivi 15 minutes plus tard d’une première
administration sous-cutanée ; la dose est réduite si l’âge du patient
est supérieur à 75 ans) peuvent être administrées.
Autres traitements
La prise en charge doit comporter bien sûr une sédation de la
douleur avec des morphiniques en titration intraveineuse éven-
tuellement associés à des anxiolytiques.
Les bêtabloquants sont administrés de préférence per os, la
voie intraveineuse n’ayant pas démontré de supériorité, pouvant
même être délétère comme dans l’étude COMMIT [60] (recomman-
dation IIaB). Il est préférable d’attendre la stabilisation de l’état
hémodynamique avant de débuter le traitement bêtabloquant,
Toutefois, l’intérêt de ces traitements n’a jamais été évalué chez les
patients à bas risque revascularisés précocement par angioplastie
primaire.
Le bénéfice des statines en prévention secondaire a été très lar-
gement démontré [61] , avec une administration précoce et à fortes
doses (rosuvastatine 20 mg ou atorvastatine 80 mg, par exemple).
Les objectifs sont un low density lipoprotein [LDL]-cholestérol infé-
rieur à 1,8 mmol l–1 (< 0,70 g l–1 ).
Un inhibiteur de l’enzyme de conversion doit être prescrit aux
patients ayant une altération de la fraction d’éjection (< 40 %)
ainsi qu’à ceux ayant présenté un épisode d’insuffisance car-
diaque à la phase aiguë. En cas d’intolérance, un antagoniste des
récepteurs à l’angiotensine est alors proposé. Toutefois, la prescrip-
tion de ces molécules ne saurait être systématique et impérative
au long cours chez les patients non-diabétiques, normoten-
dus sans insuffisance cardiaque ou dysfonction ventriculaire
gauche.
 Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures  36-725-F-10
 Complications
Tous les SCA sont associés au risque de survenue d’une compli-
cation.
Troubles du rythme ventriculaire
À la phase aiguë d’un SCA, en particulier ST+, des troubles
du rythme ventriculaire peuvent survenir (tachycardie ventri-
culaire [TV], fibrillation ventriculaire [FV]). Ils témoignent en
général de la mauvaise tolérance myocardique à l’ischémie.
Une TV est réduite d’emblée par choc électrique externe si elle
s’accompagne d’une instabilité hémodynamique. Un traitement
médicamenteux peut être entrepris dans les autres cas : bêtablo-
quants intraveineux de courte durée d’action, amiodarone 300 mg
en intraveineuse lente sur 30 minutes, relayée éventuellement per
os si persistance de l’hyperexcitabilité ventriculaire. Une FV est
choquée d’emblée, car elle s’associe invariablement à une ineffi-
cacité circulatoire.
Bradycardie
Une bradycardie sinusale, souvent expliquée par une réponse
vagale à la douleur, peut être mal tolérée et nécessite une injection
intraveineuse d’atropine. Les troubles conductifs (bloc sinoauricu-
laire ou auriculoventriculaire) peuvent être le témoin soit d’une
atteinte proximale de la coronaire droite, en amont de l’artère
du nœud sinusal, soit d’une nécrose antérieure très étendue. En
cas de mauvaise tolérance hémodynamique et de non-réponse à
l’atropine, une sonde d’entraînement électrosystolique est alors
mise en place. Le plus souvent, la reperméabilisation de l’artère
coupable permet la disparition des troubles conductifs.
Complications mécaniques
Une échocardiographie est recommandée lors de la prise en
charge, a fortiori lors de l’apparition de signe d’insuffisance car-
diaque et/ou d’instabilité hémodynamique. Cet examen peut
notamment préciser la fonction ventriculaire gauche et dépis-
ter d’éventuelles complications mécaniques pouvant menacer
le pronostic vital et nécessitant une prise en charge chirurgi-
cale en urgence (insuffisance mitrale aiguë sur rupture de pilier,
rupture de paroi soit libre, soit interventriculaire, tamponnade).
En cas de tamponnade responsable d’une déstabilisation hémo-
dynamique, un drainage péricardique doit immédiatement être
réalisé au lit du patient avant un éventuel transfert en milieu
chirurgical. En cas de communication interventriculaire, un bal-
lon de contre-pulsion intra-aortique (CPBIA) [62] est mis en place,
et un traitement chirurgical en urgence doit être envisagé en
l’absence de stabilisation hémodynamique. Sans une prise en
charge en extrême urgence [52] , la mortalité de ces complications
est de 100 %. Lors du traitement chirurgical de la compli-
cation mécanique, une revascularisation complète est réalisée
au besoin.
Choc cardiogénique
Diagnostic
Le choc cardiogénique est la principale cause de mortalité des
SCA ST+ à la phase aiguë, avec un taux de mortalité de plus de
50 % [63] . Le choc cardiogénique se définit par une hypotension
artérielle (< 90 mmHg de pression systolique) prolongée ne répon-
dant pas au remplissage vasculaire seul, associée à l’existence de
signes périphériques d’hypoperfusion (oligoanurie, trouble de la
conscience, froideur des extrémités, marbrures) et/ou nécessitant
le recours aux molécules inotropes positives pour maintenir une
pression minimale [64] . Les traitements de reperfusion précoce per-
mettent une prévention efficace des chocs d’installation différée.
La récupération myocardique après revascularisation efficace de
l’artère responsable de la nécrose myocardique peut prendre plu-
sieurs jours. Un diagnostic précoce est primordial permettant une
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prise en charge optimale, au mieux avant l’installation du choc
cardiogénique. Il est essentiel de dépister, et donc de savoir recher-
cher, les signes avant-coureurs du choc cardiogénique dans le
contexte d’un SCA ST+ : tachycardie même à pression systolique
conservée (due à la stimulation adrénergique en réponse à la baisse
du débit cardiaque), élévation de la pression télédiastolique du
ventricule gauche, dysfonction ventriculaire gauche sévère, agi-
tation ou obnubilation (premier symptôme de baisse du débit
cérébral).
Étiologie
Parmi les causes de choc cardiogénique au cours des SCA ST+,
on retrouve :
• des antécédents d’infarctus et/ou la nécrose récente intervenant
sur une réserve myocardique diminuée (40 %) ;
• des nécroses étendues au ventricule droit (20 %) ;
• des nécroses étendues touchant plus de 40 % du ventricule
gauche (25 %) ;
• des nécroses limitées au ventricule droit (2,8 %) ;
• des complications mécaniques : principalement insuffisance
mitrale aiguë (6,9 %) ; communication interventriculaire
(3,9 %) et rupture myocardique avec tamponnade (1,4 %) [65] .
Les facteurs prédictifs de survenue d’un choc cardiogénique
sont l’âge avancé, une fréquence cardiaque à l’admission de plus
de 75 battements min–1 , un diabète, des antécédents d’infarctus
du myocarde, de pontages aortocoronaires, la classe Killip à
l’admission, et la localisation antérieure de la nécrose [66] .
Alors que la présence d’un choc à l’admission est un fac-
teur pronostique indépendant majorant lourdement la mortalité
hospitalière [67] , le seul paramètre contrecarrant cette évolution
péjorative est la revascularisation en urgence. La reperméabilisa-
tion par angioplastie coronaire de l’artère coupable permet une
réduction significative de la survenue tant de choc à l’admission
(60 versus 82 %, p < 0,001) que de chocs retardés (46 versus 62 %,
p < 0,001) [67] .
Traitements (Fig. 5)
Revascularisation coronaire
La pierre angulaire du traitement des SCA ST+ compliqués de
choc cardiogénique est la revascularisation en urgence, comme
l’a montré l’étude SHOCK [68] . Alors qu’à 30 jours la mortalité
ne diffère pas significativement dans le groupe revascularisation
précoce par rapport au groupe contrôle (46,7 versus 56 %), la
revascularisation précoce diminue la mortalité à 6 mois (50,3
versus 63,1 %, p = 0,027). La technique de reperfusion de réfé-
rence est l’angioplastie primaire (IB). Bien que son administration
permette de réduire l’incidence des chocs cardiogéniques dans
l’infarctus [57] , la fibrinolyse est inefficace dans le choc consti-
tué. Plusieurs explications physiopathologiques ont été proposées
pour expliquer l’inefficacité de la fibrinolyse chez le patient en
choc cardiogénique : moindre pénétration dans le thrombus du
fait d’une baisse de pression artérielle moyenne et du collap-
sus passif de l’artère, ou encore acidose, observée pendant l’état
de choc, qui inhiberait la conversion du plasminogène en plas-
mine. Quoi qu’il en soit, la fibrinolyse n’est pas indiquée au
cours du choc cardiogénique ischémique car son éventuel béné-
fice sur le versant ischémique est largement contrebalancé par les
effets latéraux hémorragiques [39, 69] . Selon les recommandations
de l’ACC/AHA datant de 2004, la fibrinolyse ne doit pas être admi-
nistrée dans l’infarctus compliqué de choc, sauf dans les cas (rares)
où aucune angioplastie ne peut être réalisée, en particulier pour
des raisons de transport du patient [70] . Lorsqu’une revascularisa-
tion par angioplastie est entreprise, elle devrait être réalisée non
seulement sur l’artère coupable, mais également sur l’ensemble
des lésions significatives critiques [71] (IIaB). En cas de lésions non
revascularisables et/ou de complications mécaniques, le patient
doit être adressé en urgence en chirurgie cardiaque, sous assistance
circulatoire si nécessaire.
Ventilation assistée mécanique
Elle est le plus souvent indiquée. L’angioplastie peut ainsi être
réalisée au mieux après stabilisation respiratoire d’un patient qui
est alors sédaté et correctement oxygéné. Il faut alors privilégier
9
 36-725-F-10  Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures
Traitement médical
Support inotrope
Ventilation assistée
CPIAB
Reperfusion
Revascularisation
Patient
instable Absence de récupération
myocardique
ECMO
Récupération
cardiaque
Sevrage Évaluation
neurologique,
atteinte multi-
Lésions neurologiques organique
irréversibles
Sevrage
Assistance
définitive
une prise en charge multidisciplinaire avec présence de réanima-
teurs dans la salle de coronarographie. L’objectif est d’améliorer
l’hématose et de limiter la consommation en oxygène liée aux
muscles respiratoires, en particulier au diaphragme fortement
sollicité dans ce contexte. Les effets hémodynamiques de la
ventilation mécanique sont bénéfiques pour le travail ventricu-
laire gauche, car l’augmentation de la pression intrathoracique
engendre à la fois une baisse de la précharge par baisse du retour
veineux et du volume sanguin intrathoracique, mais aussi une
baisse de la postcharge par diminution de la pression transmurale
ventriculaire.
Utilisation d’un agent catécholaminergique
Elle est souvent nécessaire afin de corriger l’hypoperfusion tis-
sulaire. La dobutamine reste la catécholamine de référence dans
ce contexte [72] . Elle peut être utilisée seule ou en association avec
un vasopresseur (noradrénaline) lorsque les résistances vasculaires
systémiques sont basses ou en cas de pression diastolique effon-
drée. Les inotropes positifs permettent dans un premier temps
d’améliorer les paramètres hémodynamiques, mais au prix d’une
augmentation des besoins en oxygène du myocarde et d’une
exacerbation du risque rythmique. Les vasopresseurs majorent
quant à eux la postcharge et n’engendrent pas systématique-
ment une réelle amélioration de la perfusion systémique. En
pratique, il est le plus souvent nécessaire d’avoir recours tempo-
rairement aux catécholamines pour préserver le pronostic vital
immédiat en assurant une perfusion coronaire et cérébrale mini-
male. Cependant, l’emploi prolongé de ces molécules se traduit
par une majoration de la dette en oxygène du myocarde et conduit
inéluctablement à une aggravation de la défaillance cardiaque.
Noradrénaline
Elle est utilisable d’emblée en cas d’infarctus du ventricule droit.
Dans ce dernier cas, l’état hémodynamique est le plus souvent
immédiatement modifié dès la réouverture de l’artère : ascension
de la pression artérielle, disparition des troubles conductifs en cas
d’occlusion en amont de la marginale du bord droit, améliora-
tion de la perfusion tissulaire périphérique. Le maintien d’une
précharge élevée par une expansion volémique prudente est impé-
ratif afin d’éviter le désamorçage de la pompe cardiaque. En
10
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Figure 5. Arbre décisionnel. Traitement du
choc cardiogénique compliquant un syndrome
coronaire aigu (d’après [31] ). CPBIA : ballon de
contre-pulsion intra-aortique ; ECMO : extracor-
porelle avec membrane d’oxygénation ; LVAD :
assistance ventriculaire gauche ; Bi-VAD : assis-
tance biventriculaire.
Patient
stable
Sevrage
Récupération
cardiaque
Traitement standard
Fonctions neurologiques
intactes
Assistance
chirurgicale LVAD/
BiVAD
Relais vers la
transplantation
effet, les troubles de la compliance en rapport avec la nécrose
limitent considérablement le remplissage du ventricule droit.
Toutefois, la revascularisation et ces mesures médicamenteuses
sont parfois insuffisantes à rétablir un état hémodynamique
stable.
Assistances circulatoires
L’infarctus du myocarde compliqué de choc cardiogénique
constitue une excellente indication des assistances circulatoires
mécaniques. Aucun retard ne doit être pris avant d’envisager leur
mise en place sous peine de laisser s’installer le choc cardiogénique
et son retentissement périphérique vers une défaillance multivis-
cérale. L’indication doit donc être discutée dès l’apparition des
signes précurseurs de choc :
• le recours à la CPBIA est habituellement recommandé en cas de
signe d’instabilité hémodynamique [73] . Cependant, à l’ère de
la diffusion de la revascularisation par angioplastie primaire,
aucune preuve définitive ne vient conforter cette attitude, et
des données récentes tendraient même à en limiter le rôle [73, 74] .
Les recommandations de l’ESC de 2012 [27] ont ainsi rétro-
gradé son utilisation à une indication de classe IIbB. Lorsqu’elle
est utilisée, la CPBIA doit être mise en place en début de
procédure, en particulier en cas de complication mécanique
associée. Le bénéfice de ce type d’assistance doit cependant
être mis en balance avec les risques du dispositif, en particulier
en termes de complications vasculaires et hémorragiques. Ces
complications sont plus fréquentes chez les patients de petite
taille, les femmes, les patients avec artériopathie des membres
inférieurs et les patients diabétiques. En l’absence de revascu-
larisation coronaire, la CPBIA ne peut à elle seule améliorer
le pronostic de survie de ces patients chez qui les signes de
choc réapparaissent malgré le maintien de l’assistance circula-
toire [75–77] . Lorsqu’une CPBIA a été mise en place, elle doit être
maintenue au minimum 24 heures même si l’on observe une
amélioration rapide de l’hémodynamique. En effet, malgré une
reperfusion rapide, la récupération d’une fonction systolique
satisfaisante nécessite toujours plusieurs heures et un arrêt trop
précoce de l’assistance circulatoire exposerait à une nouvelle
détérioration de l’hémodynamique ;
EMC - Anesthésie-Réanimation
 Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les 48 premières heures  36-725-F-10
• une circulation extracorporelle avec membrane d’oxygénation
(ECMO) peut être envisagée pour une assistance temporaire
chez les patients dont on espère une récupération myocar-
dique après revascularisation [45] . En cas de non-récupération,
une assistance plus pérenne, cette fois chirurgicale, doit être
envisagée, qu’elle soit ventriculaire gauche ou biventriculaire,
après une évaluation neurologique. Chez le patient jeune, cette
assistance peut être proposée en attente d’une transplantation
myocardique [58] ;
• des systèmes d’assistance ventriculaire gauche implantables
par voie percutanée sont également en cours de développe-
ment. Il s’agit entre autres de la pompe centrifuge externe
TandemHeartTM [73] , qui n’a pas montré de supériorité en termes
de mortalité, malgré une amélioration des critères hémo-
dynamiques précoces, par comparaison à la CPBIA, et qui
s’associe à des complications vasculaires et hémorragiques plus
fréquentes. Le système de pompe microaxiale transaortique
Impella 2,5TM [78] a montré, dans un essai randomisé de faible
effectif (26 patients inclus), un bénéfice sur des critères hémody-
namiques précoces comparé à la CPBIA, sans toutefois modifier
la mortalité à 30 jours. Des essais cliniques supplémentaires
de plus grande ampleur sont nécessaires pour préciser la place
éventuelle de ces dispositifs dans ce contexte.
 Conclusion
La prise en charge des SCA est basée sur des règles diagnostiques
et thérapeutiques simples, issues d’études randomisées puissantes.
La mise en place de stratégies impliquant les différents acteurs de
l’urgence est nécessaire. La prise en charge des SCA ST+ dépend
essentiellement de la rapidité de mise en jeu du réseau de soins
afin d’obtenir la reperfusion myocardique dans les délais les plus
brefs pour préserver la fonction myocardique et améliorer le pro-
nostic. Le traitement des SCA ST– est basé sur la stratification du
risque évolutif tenant compte non seulement des modifications
électriques et de la positivité de la troponine, mais aussi et surtout
“ Points essentiels
• Les SCA sont séparés en deux entités nosologiques :
◦ les SCA sans sus-décalage du segment ST dits « SCA
ST– » ;
◦ les SCA avec sus-décalage du segment ST dits « SCA
ST+ ».
• Les SCA ST– posent le problème de la stratification du
niveau de risque, qui régit la stratégie de prise en charge.
Parmi ces patients, ceux qui sont à haut risque de décès
et d’événements cardiovasculaires (immédiats et à moyen
terme) nécessitent une approche invasive rapide. Chez
les patients à bas risque, une approche d’emblée invasive
majore les coûts et le risque d’iatrogénie, sans modifier de
manière significative le pronostic ultérieur.
• Les SCA ST+ posent peu de problèmes diagnostiques
mais requièrent une organisation optimale afin de réduire
les délais jusqu’à la réouverture artérielle. L’angioplastie
primaire des SCA ST+ avec douleur depuis moins de
12 heures bénéficie d’une recommandation de grade IA.
Elle est efficace dans plus de 90 % des cas mais nécessite
des délais de transfert comparée à la revascularisation par
fibrinolyse. Elle ne peut se concevoir que dans des centres
hautement spécialisés, disponibles 24 h/24.
• Les SCA ST+ compliqués de choc cardiogénique consti-
tuent une excellente indication de l’assistance circulatoire.
• La survenue d’un SCA dans le contexte d’anesthésie
ou de réanimation rend nécessaire une prise en charge
multidisciplinaire.
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du terrain et du retentissement clinique. Enfin, la prise en charge
des complications précoces des SCA ne peut s’envisager sans une
surveillance rapprochée, permettant un diagnostic précoce et sur-
tout une étroite collaboration multidisciplinaire afin d’optimiser
un pronostic spontanément sombre.
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S. Manzo-Silberman (stephane.manzosilberman@lrb.aphp.fr).
Service de cardiologie, Hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France.
Université Denis Diderot, 5, rue Thomas-Mann, 75013 Paris, France.
O. Varenne.
Service de cardiologie, Hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France.
Université Paris Descartes, 15, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.
A. Cariou.
Université Paris Descartes, 15, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.
Service de réanimation médicale, Hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Manzo-Silberman S, Varenne O, Cariou A. Prise en charge des syndromes coronaires aigus dans les
48 premières heures. EMC - Anesthésie-Réanimation 2014;11(1):1-13 [Article 36-725-F-10].
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