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Syndrome coronarien aigu :
guidelines et spécificité gériatrique
Rev Med Suisse 2009 ; 5 : 1137-47
C. Falconnet
S. Carballo
M. Roffi
P.-F. Keller
J.-J. Perrenoud
Acute coronary syndrome : guidelines
and geriatrics specificity
Acute coronary syndrome (ACS) includes un-
stable angina pectoris, myocardial infarction
without ST elevation and myocardial infarc-
tion with ST elevation. ACS is more frequent
in the elderly than in the general population
and is associated with very high morbidity
and mortality. As older individuals are often
excluded from clinical trials, the geriatrician
needs to take care of these subjects without
specific guidelines. Although older subjects
(or very old subjects) represent a group at
high risk of complications, they would bene-
fit most of an aggressive coronary revascula-
risation procedure. Given the current state of
knowledge, biological age itself should not
be the only limiting criteria when considering
an invasive coronary procedure, but the exis-
ting quality of life and physical conditions of
the individual should also be taken into ac-
count in the global management strategy.
0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 20 mai 2009
recommandations
Le syndrome coronarien aigu (SCA) comprend l’angor insta-
ble, l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST et
l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Le SCA
est une maladie plus fréquente dans la population gériatrique
et grevée d’une morbi-/mortalité très élevée. Les personnes
âgées étant souvent exclues des essais cliniques, le gériatre
doit les prendre en charge sans guidelines spécifiques ; bien
que représentant un groupe à haut risque, ils sont toutefois
ceux qui bénéficieraient le plus du traitement agressif de re-
vascularisation coronarienne. En l’état de nos connaissances
actuelles, l’âge ne doit pas être un facteur limitant pour une
prise en charge invasive, toutefois, la qualité de vie et l’état
physique préexistant sont des éléments à prendre en compte
dans l’appréciation globale de cette prise en charge.
SYNDROME CORONARIEN AIGU
Introduction
Le syndrome coronarien aigu (SCA) est une entité continue
regroupant plusieurs diagnostics avec des prises en charges
différentes : l’angor instable (AI), l’infarctus du myocarde sans
élévation du segment ST (NSTEMI) et l’infarctus du myocarde
avec élévation persistante du segment ST (STEMI). Les manifestations cliniques
sont protéiformes, voire même inexistantes, en particulier chez les patients dia-
bétiques, chez qui des douleurs atypiques ou la dyspnée peuvent faire évoquer
le diagnostic. Le SCA est une manifestation aiguë d’une maladie : l’athéroscléro-
se. Les conséquences du SCA impliquent de considérer une prise en charge
invasive précoce sous réserve de l’âge du patient, de son risque coronarien et
de son risque lié à ses comorbidités.
L’augmentation de l’espérance de vie dans les pays industrialisés a pour consé-
quence une augmentation de la proportion des patients coronariens de plus de
75 ans dans les prochaines décennies. Or, les recommandations sont basées sur
les preuves d’essais cliniques effectués sur des populations de patients sélec-
tionnés avec peu de comorbidités en excluant le plus souvent les patients de
plus de 75 ans. Ceci est particulièrement important dans les traitements anti-
thrombotiques pour lesquels les patients à risque hémorragique et très âgés
sont exclus. Le gériatre doit donc prendre en charge ces patients sur la base de
recommandations peu adaptées à la population gériatrique ou sur la base d’évi-
dences scientifiques insuffisantes. Une stratégie invasive précoce semble actuel-
lement bien établie mais les données sont contradictoires pour la population
au-delà de 75 ans. L’approche pharmaco-invasive «agressive» comporte un risque
de complications plus important dans la population gériatrique (polymorbide et
fragile) en raison des effets secondaires tels que les saignements,1 alors que la
réduction du risque de morbi-mortalité par l’approche pharmaco-invasive est
encore plus importante que dans les populations plus jeunes. Par conséquent,
les patients âgés, bien que représentant a priori un groupe à très haut risque,
sont toutefois ceux qui pourraient le plus bénéficier du traitement agressif anti-
thrombotique et de revascularisation coronarienne.2
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Epidémiologie
En Suisse, selon les statistiques de l’OFS 2005, les ma-
ladies cardiovasculaires représentent les causes de décès
les plus fréquentes chez les hommes comme chez les fem-
mes (40%), avant les tumeurs malignes (26%) et sont éga-
lement au premier rang chez les personnes plus âgées,
toujours avec une proportion d’hommes plus élevée à être
victimes d'infarctus. Ces chiffres de mortalité cardiovascu-
laire tendent toutefois à rester stables, voire à diminuer
depuis 1990 (figure 1).
Part des principales causes de décès selon le groupe d’âge,
en 2005
Hommes
0-24 25-44 45-64 65-84 85 et plus
Femmes
0-24 25-44 45-64 65-84 85 et plus
Maladies cardiovasculaires
Tumeurs malignes
Maladies de l’appareil respiratoire
Accidents et morts violents
Autres causes de décès
Figure 1. Causes de décès en 2005 en fonction du
groupe d'âge et du sexe
La taille des cercles est proportionnelle au nombre absolu de décès par
groupe d’âge. © Office fédéral de la statistique.
Définition
Le SCA regroupe un continuum de manifestations aiguës
de l’athérosclérose : l’AI, l’infarctus NSTEMI et l’infarctus
STEMI. La maladie coronarienne chronique peut se mani-
fester par un angor dit stable pouvant précéder le SCA.
L’infarctus aigu du myocarde (AMI) est défini par un con-
sensus euro-nord-américain de la façon suivante : mise en
évidence de nécrose myocardique qu’elle soit électrocar-
diographique (onde Q) ou biologique (élévation de la tro-
ponine ou de la fraction MB de la créatinine kinase (CK-
MB)), ceci en conjonction avec une constellation clinique
compatible avec une ischémie myocardique (tableau 1) et
cette définition classifie l’AMI selon différents critères cli-
niques d’apparition (tableau 2).3 Dans les SCA sans sus-
décalage du segment ST, deux cas de figure doivent être
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Tableau 1. Critères d'infarctus du myocarde (Task
force for the redefinition of myocardial infarction)
PCI : percutaneous coronary intervention (angioplastie) ; CABG : coro-
nary artery bypass graft (pontage) ; BBG : bloc de branche gauche.
1. Elévation et/ou diminution d’un biomarqueur cardiaque (préférentiel-
lement la troponine) avec au moins une valeur au-dessus du 99e percen-
tile de la limite supérieure de référence (URL) en association avec une
évidence d’ischémie myocardique avec au moins un des points suivants :
• Symptômes d’ischémie
• Modification ECG indiquant une ischémique nouvelle (modification
du ST-T nouvelle ou BBG nouveau)
• Apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG
• Evidence iconographique d’une perte nouvelle de myocarde viable
ou d’un mouvement régional anormal nouveau
• Mort subite, inexpliquée, impliquant un arrêt cardiaque, souvent
avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique, et accom-
pagnée par une présumée nouvelle élévation du segment ST ou
nouveau BBG, et/ou évidence d’un thrombus frais par une corona-
rographie et/ou une autopsie, mais le décès survient avant que les
résultats de sang soient obtenus, ou à un moment avant les modifi-
cations des biomarqueurs cardiaques dans le sang
2. PCI : pour les patients avec des valeurs normales de troponine, une
élévation des biomarqueurs cardiaques au-dessus du 99e percentile URL
est significative d’une nécrose myocardique périprocédurale. Par conven-
tion, une élévation des biomarqueurs supérieure à 3 x 99e percentile
URL définit un infarctus du myocarde secondaire à une PCI. Un sous-
type en lien à une thrombose documentée du stent est également
reconnu
3. CABG : avec des valeurs normales de troponine, une élévation des
biomarqueurs cardiaques au-dessus du 99e percentile URL est significative
d’une nécrose myocardique périprocédurale. Par convention, une éléva-
tion des biomarqueurs supérieure à 5 x 99e percentile URL plus soit une
onde Q pathologique nouvelle ou un BBG nouveau, ou une occlusion
coronarienne native ou du greffon documentée par angiographie, ou une
évidence iconographique d’une perte nouvelle de myocarde viable sont
définis comme un infarctus du myocarde secondaire à une CABG
4. Découvertes pathologiques d’un infarctus aigu du myocarde
distingués : d’une part les AI, caractérisés par l’absence
d’élévation des biomarqueurs et d’autre part les NSTEMI,
caractérisés par l’élévation de la troponine. L’AI est défini
comme un angor soit nouvellement apparu (moins de huit
semaines = de novo), soit d’intensité ou de fréquence crois-
sante (crescendo) à l’effort, soit de repos.
Si l’élévation des biomarqueurs est un élément déter-
minant dans le diagnostic de l’AMI, elle n’est pas une con-
dition indispensable pour le diagnostic de SCA ; en effet,
dans l’AI, par définition, il n’y a pas d’élévation des tropo-
nines et, inversement, plusieurs autres pathologies peu-
vent s’accompagner d’une élévation de cette protéine (ta-
bleau 3). L’interprétation du taux des biomarqueurs cardia-
ques doit donc toujours être considérée dans son contexte
clinique. D’autre part, un angor instable avec des modifi-
cations ECG dynamiques importantes en amplitude expo-
se le patient à un risque de mortalité aussi élevé, voire
plus élevé qu’un NSTEMI sans modification ECG et sans
instabilité hémodynamique, raison pour laquelle l’utilisa-
tion de scores de risque est importante dans les SCA. Les
trois entités du SCA sont résumées dans la figure 2.
Physiopathologie
Compte tenu de la physiopathologie de l’athérosclérose,
il est compréhensible que le SCA survienne plus fréquem-
ment chez la personne âgée dans un contexte de maladie
plus diffuse avec des complications hémodynamiques plus
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Tableau 2. Classification clinique étiologique des
différents types d’infarctus du myocarde
PCI : percutaneous coronary intervention (angioplastie) ; CABG : coro-
nary artery bypass graft (pontage).
Type 1 Infarctus du myocarde spontané en lien avec une ischémie
secondaire à un événement coronarien primaire tel
qu’une érosion et/ou une rupture, une fissure ou une
dissection de plaque
Type 2 Infarctus du myocarde spontané en lien avec une ischémie
secondaire soit à une demande accrue en oxygène, soit
à une diminution des réserves (exemple : spasme artériel
coronarien, embol coronaire, anémie, arythmies, hyper-
tension ou hypotension)
Type 3 Mort subite inattendue, incluant l’arrêt cardiaque, souvent
avec des symptômes suggestifs d’une ischémie myocardique,
accompagnée possiblement d’une élévation nouvelle du
segment ST, ou d’un bloc de branche gauche nouveau,
ou l’évidence d’un thrombus frais dans une coronaire
(angiographie et/ou autopsie), mais le décès est apparu avant
que les échantillons de sang puissent être obtenus, ou à
un moment avant l’élévation des marqueurs cardiaques dans
le sang
Type 4a Infarctus du myocarde associé à une PCI
Type 4b Infarctus du myocarde associé à la thrombose d’un stent,
documenté par une angiographie ou par l’autopsie
Type 5 Infarctus du myocarde associé à une CABG
Tableau 3. Elévations des troponines en l’absence
d’une maladie ischémie cardiaque avérée
• Contusion cardiaque ou tout autre traumatisme incluant la chirurgie,
le pacing, etc.
• Insuffisance cardiaque congestive – aiguë et chronique
• Dissection aortique
• Maladie valvulaire aortique
• Cardiomyopathie hypertrophique
• Tachy- ou bradyarythmies, ou bloc cardiaque
• Apical ballooning syndrome
• Rhabdomyolyse avec blessure cardiaque
• Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire sévère
• Insuffisance rénale
• Maladie neurologique aiguë (accident vasculaire cérébral, hémorragie
sous-arachnoïdienne)
• Maladies infiltratives (exemples : amyloïdose, hémochromatose, sarcoï-
dose), et maladies inflammatoires sclérodermiques (exemple : myocar-
dite ou extension myocardique d’une endo-/péricardite)
• Toxicité médicamenteuse ou toxines
• Patients sévèrement malades, spécialement ceux avec insuffisance
respiratoire ou sepsis
• Brûlure (particulièrement si touchant L 30% de la surface corporelle)
• Effort extrême
fréquentes. Il s’agit d’une maladie évolutive faisant inter-
venir de nombreux paramètres métaboliques. Le SCA re-
présente une complication aiguë de l’athérosclérose qui
est déclenchée par une rupture de plaque d’athérome oc-
casionnant secondairement un phénomène thrombotique
avec microembolisation dans un NSTEMI ou une occlusion
complète d’une artère coronaire épicardique dans un STEMI
(figure 3).4 Contrairement au SCA, l’angor stable se carac-
térise par une sténose progressive de l’artère coronaire qui
produit une limitation du flux sanguin nécessaire aux be-
soins métaboliques du myocarde lorsque les besoins sont
augmentés à l’effort (figure 4). D’autre part, une sténose
significative peut occasionner un angor instable secondaire
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Douleur thoracique
Syndrome coronarien aigu
ECG Elévation du ST Pas d’élévation du ST : SCA - NSTEMI
= SCA - STEMI ou angor instable
Biomarqueurs Reperfusion Troponine Troponine
urgente L 6 h 00 + L 6 h 00 -
Diagnostic Infarctus myocardique Angor instable
aigu
Figure 2. Organigramme résumant le syndrome
coronarien aigu (SCA)
NSTEMI : non-ST elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde
sans élévation du segment ST).
Figure 3. Initiation, progression et complication de
l’athérosclérose
(Adaptée de Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coro-
nary syndromes.Circulation 2001;104;365-72,avec l’autorisation de l’auteur).
Haut : section longitudinale d’une artère montrant l’athérogenèse durant
le temps.
Bas : sections transversales d’une artère.
1. Artère normale.
2. Début des lésions : expression par les cellules endothéliales de molé-
cules chemo-attractrices et d’adhésion recrutant des monocytes et des
lymphocytes T R accumulation de lipides dans l’intima.
3. Evolution vers un stade fibro-graisseux : les macrophages lient des lipo-
protéines modifiées devenant ainsi des cellules pleines de graisse. Proli-
fération et migration des cellules musculaires lisses par amplification du
recrutement due à la sécrétion de cytokines inflammatoires et de fac-
teurs de croissance par les leucocytes et autres.
4. Progression : expression de facteurs tissulaires par les médiateurs de
l’inflammation, potentiellement procoagulants, et des protéinases dégra-
deur de matrice R affaiblissement du cap fibreux de la plaque.
5. Rupture du cap : les facteurs de la coagulation ont accès au lipid core
(thrombogène) R thrombose sur une plaque non occlusive. S’il y a désé-
quilibre entre les mécanismes prothrombotiques et fibrinolytiques, un
thrombus occlusif peut en résulter.
6. Résorption du thrombus : la thrombine et les médiateurs, relâchés lors
de la dégranulation des plaquettes, peuvent permettre la cicatrisation
(accumulation de collagène et croissance de cellules musculaires lisses)
R plaque fibreuse avancée et souvent calcifiée R sténose R angor stable.
7. Dans certain cas, le thrombus occlusif est secondaire à une érosion
superficielle de la couche endothéliale R thrombus mural R infarctus du
myocarde. Ces érosions compliquent souvent des lésions avancées, mais
ne surviennent pas nécessairement après une rupture du cap fibreux.
lorsque les conditions métaboliques augmentent les be-
soins du myocarde en oxygène tels qu’un état fébrile avec
ou sans sepsis, une hyperthyroïdie ou une anémie.
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Clinical
Type of lesion
manifestation
Stenotic Ischemia
• Few • Angina pectoris
• Fibrotic • Positive exercise test
• Thick cap • Perfusion defect
• Less compensatory
enlargement
Non-stenotic Infarction
• Many
• Lipid-rich
• Thin cap
• Compensatory enlargement
Figure 4. Différence entre une lésion athéromateuse
sténosante et non sténosante
(Adaptée de Libby P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circu-
lation 2005;111;3481-8, avec l’autorisation de l’auteur).
Clinique
La triade douleurs thoraciques, modifications ECG et
cinétique des enzymes cardiaques est la base de la prise
en charge du syndrome coronarien. Une douleur angineu-
se est dite typique si elle présente trois caractéristiques :
1) rétrosternale ; 2) précipitée par l'activité physique et 3)
soulagée en quelques minutes par le repos ou la prise de
nitroglycérine. Si deux caractères sur trois sont présents, elle
est dite atypique; si un seul ou aucun caractère n'est présent,
elle est dite non angineuse. La caractéristique de la dou-
leur rétrosternale est plutôt diffuse, difficile à localiser et
décrite comme une pression, une sensation d’écrasement
ou de poids, avec une irradiation dans le cou, la mâchoire
ou le(s) bras. La diaphorèse et la pâleur sont des signes
«adrénergiques» souvent associés au SCA et en particulier
dans les STEMI. L’agitation peut être un signe de bas débit
même si la tension artérielle est conservée. En effet, plus
de 5% des patients en choc dans les consultations d’ur-
gence ont initialement une tension artérielle normale.
Les facteurs de risque cardiovasculaire sont prédictifs
du risque de survenue à long terme d'événement corona-
rien mais ne contribuent que peu à l'estimation de la pro-
babilité d'un SCA 5 sauf chez les patients diabétiques pour
lesquels le risque d’infarctus ou mortalité est identique à
un patient coronarien avéré.
ECG
L’AI et le NSTEMI présentent des manifestations ECG
hétérogènes allant d’un ECG normal à des modifications
du segment ST ou de l’onde T à l’exception des sus-déca-
lages persistants du segment ST de M 1 mm dans les déri-
0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 20 mai 2009
vations périphériques et M 2 mm dans les dérivations pré-
cordiales dans au moins deux dérivations consécutives ou
d’un bloc de branche gauche nouveau. Ces exceptions
constituent en effet les caractéristiques ECG d’un STEMI.
Les modifications ECG, le nombre de dérivations touchées
et l’amplitude des sous-décalages permettent de stratifier
le risque de mortalité dans les AI et NSTEMI.6
Un bloc de branche gauche préexistant rend le diag-
nostic d’AMI difficile, voire impossible. Rarement, il est pos-
sible de s’aider du signe de Cabrera (spécificité 87%) ou de
l’algorithme de Sgarbossa (spécificité 100), les deux étant
d’une sensibilité inférieure à 10%.7
Biomarqueurs
Les troponines cardiaques T (cTnT) ou I (cTnI) sont les
marqueurs de choix d’une blessure myocardique, en rai-
son d’une spécificité et d’une sensibilité supérieures aux
enzymes cardiaques traditionnelles (créatinine kinase (CK)
et son isoenzyme MB (CK-MB)). La cTnI est la troponine
dosée actuellement en cas de suspicion de SCA, car non
dépendante de l’état de la fonction rénale ; toutefois son
élévation n’est pas synonyme de SCA. La cTnI peut s’éle-
ver secondairement à une tachyarythmie, notamment une
fibrillation auriculaire paroxystique, une embolie pulmo-
naire (marqueur pronostique), des accidents cérébraux aigus,
un sepsis etc., pathologies fréquemment rencontrées dans
une population gériatrique. Contrairement à une idée ré-
pandue, il n'existe pas de cut-off dans son dosage permet-
tant de présumer soit d’une origine coronaire, soit d’une au-
tre origine. En d'autres termes, une élévation très modeste
peut signaler une coronaropathie décompensée et une
élévation plus élevée peut être secondaire à une tachy-
arythmie. Son élévation après le début des symptômes
est mesurable à 3-6 heures, son pic est aux alentours de 24
heures et disparaît après généralement une semaine, mais
peut perdurer parfois jusqu’à deux semaines.
Le dosage des CK tend à disparaître pour le diagnostic
de SCA mais son élévation, avec une fraction MB positive
(L 6%) en concordance avec le taux de cTnI, renforce l’hy-
pothèse d’une origine coronarienne à l’ensemble clinique
(tableau 3).
La myoglobine n’est pas spécifique et de fait n’est pas
recommandée pour le diagnostic de routine et la stratifi-
cation du risque cardiovasculaire.
Stratification du risque
Différents scores sont utilisés pour stratifier le risque
de mortalité dans l’AI et le NSTEMI, GRACE,8 PURSUIT,9
TIMI, tout comme le STEMI. Dans les STEMI, la reperfusion
en urgence étant recommandée dans les plus brefs délais,
seul le statut hémodynamique est utile (classe Killip)10 (ta-
bleau 4). Dans les AI et NSTEMI par contre, la stratification
du risque est importante pour définir la stratégie antithrom-
botique et invasive. Le score TIMI (tableaux 5 et 6) permet
de stratifier le risque de mortalité et de complications car-
diovasculaires dans les deux semaines suivant le SCA en
utilisant des paramètres cliniques simples en urgence.11,12
Ces scores permettent de stratifier le risque afin de dé-
terminer la stratégie thérapeutique pharmaco-invasive pré-
coce ou sélectivement invasive sur la base d’une explora-
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Tableau 4. Classification de Killip tion fonctionnelle préalable. En résumé, le risque élevé est
Risque de mortalité hospitalière lors d’AMI (acute myocardial infarctus défini dans les conditions cliniques suivantes : 1) ischémie
– infarctus aigu du myocarde). récidivante malgré un traitement antiangineux intensif ; 2)
Classes Mortalité taux de troponine élevé ; 3) sous-décalage du segment ST
I Pas de râles de stase, pas de B3, 6% nouveau ; 4) symptômes d’insuffisance cardiaque chronique
normotendu (nouveau ou en aggravation) ; 5) diminution de la fonction
II B3 ou râles de stase m 1/3 inférieur 17% systolique ventriculaire gauche ; 6) instabilité hémodyna-
des plages pulmonaires et turgescence mique ; 7) tachycardie ventriculaire soutenue ; 8) PCI (an-
jugulaire gioplastie) dans les six mois et 9) antécédent de CABG
III Râles de stase L 1/3 inférieur des 38% (pontage).13 A cela s’ajoutent deux facteurs de haut risque
plages pulmonaires ou un œdème aigu
qui rendent la décision thérapeutique difficile en raison
du poumon
de leur haute prévalence dans cette population : le diabète
IV Choc cardiogénique ou hypotension 81%
(tension artérielle systolique
et l’insuffisance rénale.
l 90 mmHg) et évidence d’une vaso-
constriction périphérique (oligurie, Prise en charge
cyanose ou transpiration)
L’étape la plus urgente est de poser le diagnostic de
SCA, puis de stratifier les risques (mortalité, cardiovascu-
laire et hémorragique) et, parallèlement, il est crucial d’écar-
Tableau 5. AI/NSTEMI TIMI-score
ter une cause secondaire de SCA telle que l’anémie, un état
Facteurs de risque Points Mortalité ou infarctus fébrile, une déshydratation, une poussée hypertensive, une
myocardique récurrents
ou nouveaux ou ischémie tachyarythmie, etc.).14,15
sévère récidivante
nécessitant une revasculari-
sation en urgence à J14
AI/NSTEMI
Deux cas de figure se discutent : la stratégie invasive
Age M 65 ans 1 1 pt : 5%
(urgente ou précoce) et la stratégie médicale.
M 3 facteurs de risque 1 2 pts : 8% Selon les guidelines 2007 de l’ACC/AHA et de l’ESC, une
coronaire
coronarographie est indiquée pour les patients sans comor-
Cardiopathie ischémique 1 3 pts : 13% bidités majeures, avec des lésions coronariennes acces-
reconnue
sibles à l’angioplastie et ayant un des critères de haut à
Prise d’aspirine au cours 1 4 pts : 20% très haut risque :
des sept derniers jours
• en urgence (l 2 heures) si critères de très haut risque :
Douleur angineuse récente 1 5 pts : 26% persistance ou récidive d’angor sous traitement, insuffi-
Augmentation des enzymes 1 6 pts : 41% sance cardiaque et/ou B3, instabilité hémodynamique ou
Sous décalage de ST 1 – arythmies menaçantes (FV, TV).
L 0,5 mm • En urgence différée ou précoce (l 48-72 heures) si cri-
Score de risque = total des points (0-7). tères de haut risque : élévation de la troponine, change-
Stratification du risque en trois groupes : bas (0-2 pts) ; intermédiaire ments dynamiques du ST-T, diabète, insuffisance rénale
(3-4 pts) ; élevé (5-7 pts). (GFR l 60 ml/min), FE l 40%, angor précoce postinfarctus,
NSTEMI : non-ST elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde
sans élévation du segment ST) ; AI : angor instable. antécédent d’infarctus, PCI dans les six mois, antécédent
de CABG, un score TIMI M 4.
Une stratégie invasive-élective (avec investigations car-
Tableau 6. STEMI TIMI-score diaques préalables) ou médicale se discute si le patient
n’a pas de récidive d’angor, pas de signe d’insuffisance car-
Facteurs de risque Points Mortalité globale à J30
diaque, pas de changement ECG, pas d’élévation de tro-
Age M 65 ans l 65 0 0 pt : 0,8% ponine L 6 heures.
65-74 2 1 pt : 1,6%
L 74 3 2 pts : 2,2% Traitement immédiat
Quelle que soit la décision (invasive ou médicale) du-
Diabète ou hypertension 1 3 pts : 4,4%
artérielle ou angor rant la période d’évaluation du patient, il convient de pren-
dre en charge immédiatement le SCA. Le traitement en
Tension artérielle systolique 3 4 pts : 7,3%
l 100 mmHg urgence comprend l’oxygène, une dose de charge d’aspi-
rine (250 mg) en intraveineux (i.v.), puis 100 mg 1x/jour per os
Fréquence cardiaque L 100/min 2 5 pts : 12,4%
(p.o.), du clopidogrel en dose de charge (300-600 mg p.o.),
Killip II-IV 2 6 pts : 16,1% puis 75 mg 1 x/jour, des nitrés en cas d’angor et selon la ten-
Poids l 67 kg 1 7 pts : 23,4% sion artérielle (TA), une antalgie si douleurs, une anxiolyse.
Elévation du segment ST ou BBG 1 8 pts : 26,8%
Time to treatment L 4 heures 1 9 pts-14 pts : 35,9%
Traitement médical
Le traitement médicamenteux, outre le traitement anti-
STEMI : ST elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde avec
élévation du segment ST) ; BBG : bloc de branche gauche.
agrégant, comprend : 1) le traitement anticoagulant : l’hépa-
rine (héparine non fractionnée ou héparine de bas poids

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moléculaire – HBPM), le fondaparinux (inhibiteur sélectif
du facteur Xa) à une dose de 2,5 mg s/c 1 x/jour est préfé-
ré à l’énoxaparine (HBPM) en raison de son meilleur rap-
port bénéfice/risque de saignement pour une durée de
huit jours (48 heures si on choisit l’héparine). Le fondapa-
rinux n’a cependant pas sa place dans une stratégie inva-
sive précoce en raison des risques de thrombose de ca-
théters ;16 2) les bêtabloquants en l’absence de signes d’in-
suffisance cardiaque (métoprolol, carvédilol, bisoprolol)
doivent être débutés rapidement, à titrer en fonction de la
TA et du pouls (cible 50-60/min) et des effets secondaires.
Il faut utiliser en priorité une molécule bêta-1 sélective
chez des patients connus pour un syndrome obstructif
pulmonaire. Les anticalciques de type non dihydropyridi-
ne sont une alternative ; 3) le traitement de l’insuffisance
cardiaque si nécessaire ; 4) le traitement précoce hypoli-
pémiant en l’absence de contre-indication et quel que
soit le niveau de cholestérol, avec comme but un taux de
LDLc l 2,6 mmol/l ; 5) les inhibiteurs de l'enzyme de con-
version et 6) le contrôle des facteurs de risque selon les
recommandations.
Traitement invasif – PCI et anticoagulation
Le premier choix de l’anticoagulation est différent selon
les guidelines ACC/AHA et ESC comme résumé dans le
tableau 7.
En cas de PCI en urgence, l’héparine ou l’énoxaparine
associées ou non à un anti-GPIIb/IIIa constituent encore le
traitement de choix bien que la bivalirudine montre une
efficacité similaire à cette association avec un risque hé-
morragique diminué.17,18
En cas de PCI sous traitement de fondaparinux, l’ad-
jonction d’une dose supplémentaire d’héparine durant la
PCI d’environ 60 U/kg en bolus est requise en raison du
risque de thrombose de cathéter.
Après la coronarographie, avec ou sans PCI, il convient
de continuer l’aspirine à vie et le clopidogrel durant un an
(étude CURE) en l’absence de risque hémorragique prohi-
bitif (anticoagulation au Sintrom ou autre risque hémorra-
gique). En cas de risque hémorragique accru, la durée du
traitement antiagrégant sera d’un mois après PCI seulement
si angioplastie sans stent, ou sera fonction du type de stent.
S’il s’agit d’un stent nu ou Bare-metal stent (BMS), une dou-
ble antiagrégation est obligatoire durant un mois. En cas
Tableau 7. Résumé des guidelines ESC et ACC/AHA pour l’anticoagulation en cas de NSTEMI
ESC
Stratégie invasive Bivalirudine : I-B ; héparine : I-C ;
énoxaparine : IIa-B
Stratégie invasive Fondaparinux : I-B (avec héparine en plus
précoce * pendant la PCI, par exemple 50-100 U/kg en
bolus i.v.) ; énoxaparine : IIa-B
Stratégie Fondaparinux : I-A ; énoxaparine : IIa-B
conservative
* : l 48 heures selon l’ESC, l 72 heures selon l’ACC/AHA.
NSTEMI : non-ST elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde sans élévation du segment ST) ; ESC : European society of cardiology ;
ACC : American college of cardiology ; AHA : American heart association ; PCI : percutaneous coronary intervention (angioplastie).
1144 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 20 mai 2009
de stent actif ou Drug-eluting stent (DES), la double antiagré-
gation est obligatoire pour au moins une année au vu du
risque de thrombose tardive du stent, qui bien que rare
(environ 1%) est une complication aux conséquences le
plus souvent fatales.19
Le traitement anticoagulant est généralement interrom-
pu après PCI. En cas de maladie coronarienne sans geste
de revascularisation, un arrêt de l’anticoagulation par hé-
parine fractionnée ou non est préconisé à 48 heures ou à
la discrétion du clinicien. Avec utilisation de l’énoxaparine ou
du fondaparinux, la durée est préconisée pour le temps
de l’hospitalisation (jusqu’à huit jours). L’anticoagulation
doit être conservée en cas d’indication stricte (fibrillation
auriculaire(FA), thrombus pariétal, akinésie antéro-apicale
étendue post-AMI).
Inhibiteurs GP IIb/IIIa des plaquettes
Chez les patients à risque intermédiaire à élevé, parti-
culièrement ceux avec une élévation de la cTnI ou un sous-
décalage du segment ST ou un diabète, le tirofiban ou
l’eptifibatide comme traitement précoce initial est recom-
mandé en plus du traitement antiagrégant et anticoagu-
lant. La bivalirudine peut remplacer l’association héparine
plus anti-GP IIb/IIIa. Les anti-GP IIb/IIIa doivent être utili-
sés en l’absence d’augmentation du risque hémorragique.
Ces molécules doivent être maintenues pendant et après
la PCI pour 12-24 heures. Les anti-GP IIb/IIIa sont souvent
utilisés durant la PCI si les patients n‘ont pas bénéficié d’un
prétraitement.
STEMI
L’angioplastie primaire est le traitement de choix du
STEMI.20 La fibrinolyse est une alternative lorsque le patient
présente une douleur thoracique de moins de trois heures
et que le temps nécessaire depuis l’admission à l’hôpital
jusqu’à la PCI dépasse 90 minutes (différence Door to Bal-
loon-Time moins Door to Needle-Time de plus de 60 minutes).21
Les contre-indications absolues à la thrombolyse sont un
antécédent récent d’hémorragie cérébrale, de traumatis-
me facial ou crânien (TC) ou d’accident vasculaire cérébral
(AVC). Un patient qui présente un STEMI de plus de trois
heures ne tire pas profit de la thrombolyse et l’angioplas-
tie primaire doit être privilégiée. Récemment, l’angioplas-
tie facilitée n’a pas montré d’avantage sur une stratégie
ACC/AHA
Enoxaparine : I-A ; héparine : I-A ; fondaparinux : I-B (avec
héparine en plus en dose standard pendant la PCI,
par exemple 50-60 U/kg en bolus i.v.) ; bivalirudine : I-B
Enoxaparine : I-A ; héparine : I-A ; fondaparinux : I-B (avec
héparine en plus pendant la PCI, par exemple 50-60 U/kg en
bolus i.v.) ; bivalirudine : I-B
Enoxaparine : I-A ; héparine : I-A ; fondaparinux : I-B ;
fondaparinux si risque de saignement : I-B
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d’angioplastie primaire sans traitement fibrinolytique préa-
lable.22,23 Par contre, tout patient fibrinolysé doit bénéfi-
cier d’une coronarographie dans les plus brefs délais en
raison du taux élevé d’échecs de fibrinolyse qui est sou-
vent asymptomatique (15%)24 avec une mortalité significa-
tivement augmentée.25
La PCI est donc le traitement de choix, ceci associé à un
traitement antithrombotique pharmacologique. Dans ce
cadre là, l’héparine associée ou non aux anti-GP IIb/IIIa
constitue le traitement antithrombotique de choix, bien
que la bivalirudine puisse favorablement remplacer cette
association. La suite de la prise en charge médicamenteu-
se est la même que pour l’AI/NSTEMI y compris pour ce
qui est de l’aspirine et du clopidogrel.
Risque de saignement
La stratification du risque de saignement doit faire par-
tie de l’arbre décisionnel de prise en charge.14 Ce risque
dépend de la dose des antithrombotiques utilisée, de leur
association et de la durée de leur prise. Le risque augmen-
te parallèlement à l’âge, avec une fonction rénale diminuée,
un bas poids corporel et le sexe féminin.
En cas de saignements mineurs, il conviendrait d’éviter
d’arrêter le traitement. En cas de saignements majeurs, ar-
rêter et/ou neutraliser le traitement anticoagulant et anti-
plaquettaire, à moins que les saignements puissent être
adéquatement contrôlés avec des interventions hémosta-
tiques spécifiques. Les saignements majeurs augmentent
significativement la mortalité, indépendamment des trans-
fusions. Les transfusions semblent améliorer le pronostic
seulement si l’hématocrite est l 30% et elles peuvent être
utiles si l’hématocrite est entre 30-33%.26
SYNDROME CORONARIEN AIGU
CHEZ LA PERSONNE ÂGÉE
Généralités
On estime que 60-65% des AMI surviennent chez des
patients de 65 ans ou plus et 33% chez des patients de 75
ans ou plus.27,28 Les patients âgés se présentent plus sou-
vent avec un NSTEMI qu’un STEMI, par opposition à une
population jeune.29 En l’absence de recommandations et
d’études cliniques randomisées dédiées aux patients de
plus de 75 ans, le diagnostic et la prise en charge du SCA
dans cette population gériatrique doivent être similaires à
ceux des patients plus jeunes avec cependant une consi-
dération précise des comorbidités et des risques de com-
plications hémorragiques. Le but étant d’assurer un diag-
nostic précoce de haute probabilité afin de décider ou non
d’une thérapie agressive en fonction du contexte général.
Différences
Clinique
La symptomatologie est parfois absente ou atypique
chez la personne âgée qui peut se présenter avec une
dyspnée isolée, un état confusionnel, une syncope, voire
une hypotension avec asthénie et/ou une chute secondaire
à un petit débit. L’atypie est plus fréquente chez les fem-
mes souffrant d’une hypertension et d’un diabète et peut
aller jusqu’à 50% de la présentation des SCA dans une po-
0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 20 mai 2009
pulation L 75 ans.29 Cette atypie est également un phéno-
mène marqué si la personne souffre de troubles cognitifs.
Cette présentation singulière peut donc amener à sous-
diagnostiquer le SCA14,30 et surtout à différer une prise en
charge invasive.29 Les publications sur la validité de l’anam-
nèse et de l’examen physique étant basées sur une popu-
lation jeune avec une présentation typique, nous ne pou-
vons appliquer ces résultats à la population gériatrique.
Les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels sont
les mêmes (tabac, hypertension, hyperlipidémie, diabète
et anamnèse familiale) auxquels se surajoute l’âge comme
facteur de risque indépendant supplémentaire. En effet,
la mortalité des patients avec SCA de plus de 75 ans est
plus élevée que dans une population inférieure à 75 ans
(19% versus 5%)31 et ceci en raison de la récidive d’infarctus
et des complications hémorragiques.29
ECG
L’interprétation de l’ECG chez la personne âgée est par-
fois difficile ; en effet, l’ECG de base est souvent déjà anor-
mal (antécédent d’infarctus du myocarde, HVG, BBG pré-
existant, modifications aspécifiques du ST-T, FA, etc.). Il
convient donc d’avoir le plus rapidement possible un an-
cien ECG et de répéter l’ECG durant la période d’obser-
vation pour augmenter la sensibilité de cet examen pour
la détection d’une ischémie. Un BBG transitoire de même
qu’un ECG normal peuvent également être observés.
Enzymes
Comme cité précédemment, l’élévation des troponines
n’est pas synonyme de SCA. De nombreuses autres patho-
logies cardiaques et non cardiaques peuvent être à l’origi-
ne d’une augmentation de son taux. Chez la personne âgée,
elle est fréquemment le reflet d’une autre pathologie car-
diovasculaire plutôt que de la présence d’un SCA.32 Son
dosage reste toutefois incontournable.
Score TIMI
Si les scores tels que le score TIMI, tant pour le STEMI
que pour l’AI/NSTEMI, sont des outils indispensables dans
la stratification du risque de la maladie coronarienne, leur
utilité dans le domaine gériatrique est plus limitée, car l’âge
étant le facteur prédictif principal de mortalité intrahospi-
talière, ce score est le plus souvent élevé.
Prise en charge14
Nous avons peu de données en ce qui concerne la mor-
bi-/mortalité de la prise en charge invasive chez la per-
sonne âgée (L 65 ans) et encore moins dans la population
très âgée (L 75 ans). Cependant, une étude rétrospective
sur près de 57 000 patients (35% M 75 ans) avec NSTEMI a
montré qu’une approche pharmaco-invasive précoce ré-
duisait la mortalité par rapport à un traitement plus limité
et plus conservateur.33 Deux études ont montré des résul-
tats très différents sur la mortalité après PCI en urgence
dans les chocs cardiogéniques.34,35 En ce qui concerne la
maladie coronarienne chronique, une prise en charge inva-
sive semble également plus favorable.36,37
Sur la base d’études s’adressant à des patients plus
jeunes, il paraît acceptable de préconiser une prise en
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charge pharmaco-invasive pour les patients gériatriques
aussi agressive que pour ceux décrits dans les recomman-
dations (PCI, antiangineux, antiplaquettaires et anticoagu-
lation), mais les risques/bénéfices doivent être discutés,
avec une considération particulière pour la qualité de vie,
les souhaits du patient et ses comorbidités avant d’envi-
sager des thérapies augmentant le risque de saignement
et/ou d’insuffisance rénale. Les recommandations ACC/AHA
200715 prônent les mêmes stratégies thérapeutiques pour
la population âgée M 75 ans que pour la population plus
jeune en tenant compte des éléments suivants : considérer
les comorbidités, le status cognitif, l’espérance de vie. Il est
également recommandé de tenir compte des effets hypo-
tensifs plus marqués et plus mal tolérés chez les patients
âgés ainsi que la pharmacocinétique. A ce titre, un calcul
de la clairance de la créatinine est recommandé chez tous
les patients de plus de 75 ans dans des conditions stables
de fonction rénale pour adapter les posologies des médi-
caments avec une attention particulière aux femmes de
petit gabarit. De plus, un suivi attentif des complications
potentielles doit être assuré (complications hémorragiques
et hémodynamiques).
Traitement invasif
Si la stratégie pharmaco-invasive est choisie, elle doit
donc se faire dans les meilleurs délais par rapport au dé-
but des symptômes. Les anti-GP IIb/IIIa ne sont pas pré-
conisés d’emblée dans cette tranche d’âge en raison du
risque élevé de saignement ne contrebalançant pas le fai-
ble avantage perçu sur la mortalité. Lors des PCI, nous
optons plutôt pour des BMS, permettant ainsi de raccour-
cir le temps de la double antiagrégation plaquettaire de
douze à un mois en cas d’anticoagulation associée ou de
risque hémorragique accru.
Antiagrégation et anticoagulation
Le risque de saignement est proportionnel à l’intensité
de l’anticoagulation ainsi qu’à l’association avec des médi-
caments inhibant la fonction plaquettaire ou provoquant
des érosions gastriques (AINS, etc.). Les personnes L65 ans
sont plus à risque de même que ceux souffrant d’une in-
suffisance rénale chronique ou d’une anémie. En l’absence
de stent, la durée de la double antiagrégation est recom-
mandée pour une année. Toutefois, n’ayant pas de données
basées sur l’évidence, nous préconisons un arrêt précoce
Implications pratiques
> Le syndrome coronarien aigu se traite de manière urgente et
agressive médicalement et/ou par une revascularisation en
urgence ou précoce (évaluation clinique l10 minutes)
> Une stratification du risque cardiovasculaire et hémorragique
est indispensable
> Le traitement antiagrégant et anticoagulant doit être donné
le plus rapidement possible
> Ce n’est pas l’âge qui est un frein à une attitude invasive, mais
la qualité de vie, l’autonomie et les comorbidités
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du clopidogrel à deux, voire quatre semaines. Si une anti-
coagulation est indiquée (FA, thrombus pariétal, etc.), nous
privilégions le clopidogrel.38 La durée de l’anticoagulation
est également sujette à discussion (up to hospital discharge
selon les recommandations 2007 pour NSTEMI). Partant
du principe de précaution, en l’absence d’indications strictes
ou de complications devant conduire à une PCI, nous pro-
posons un arrêt de ce traitement à 48-72 heures si le pa-
tient n’est pas sous fondaparinux.
CONCLUSION
Le syndrome coronarien aigu est une maladie plus fré-
quente dans la population gériatrique et grevée d’une mor-
bi-/mortalité très élevée. Il faut considérer deux groupes :
la maladie coronarienne chronique et la maladie corona-
rienne aiguë. Dans la prise en charge du SCA, la revascu-
larisation a un intérêt tant sur la qualité de vie que sur la
mortalité. Dans le groupe des syndromes coronariens aigus,
deux cas de figure se présentent : le STEMI et le NSTEMI.
Ce dernier est la manifestation la plus fréquente dans la
population gériatrique avec une mortalité à un an qui est
supérieure à celle des STEMI.39 Pour les STEMI de moins
de trois heures d’évolution, la reperfusion en urgence est
recommandée pour toutes les tranches d’âge en l’absence
de contre-indications avec une préférence nette pour l’an-
gioplastie primaire en particulier pour la population géria-
trique chez laquelle le risque d’hémorragie cérébrale est
nettement plus élevé. Pour les STEMI de plus de trois
heures et moins de douze heures d’évolution, la fibrinoly-
se n’entre plus en ligne de compte et seule la PCI doit être
considérée. La prise en charge du SCA de type NSTEMI
est plus complexe, puisqu’elle nécessite une stratification
du risque pour déterminer la stratégie invasive et son délai.
En l’état de nos connaissances actuelles, l’âge ne doit
pas être un facteur limitant pour une prise en charge selon
les recommandations internationales, toutefois, la qualité
de vie, l’autonomie et l’état physique préexistant sont des
éléments très importants à considérer dans l’appréciation
globale de la prise en charge invasive ou non.
Adresses
Dr Catherine Falconnet
Dr Jean-Jacques Perrenoud
Département de réhabilitation et gériatrie
Ch. du Pont-Bochet 3, 1226 Thônex
catherine.falconnet@hcuge.ch
jean-jacques.perrenoud@hcuge.ch
Dr Sebastian Carballo
Service de médecine interne générale
Drs Marco Roffi et Pierre-Frédéric Keller
Service de cardiologie
HUG, 1211 Genève 14
sebastian.carballo@hcuge.ch
marco.roffi@hcuge.ch
pierre-frederic.keller@hcuge.ch
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* à lire
** à lire absolument
Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 20 mai 2009 1147