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Complications neurologiques du diabète

G. Saïd

Les neuropathies diabétiques représentent actuellement la cause de neuropathie la plus fréquente dans le
monde industrialisé et une complication invalidante et potentiellement grave du diabète sucré. Un
mauvais contrôle et la durée du diabète en représentent les principaux facteurs de risque. Le
polymorphisme clinique de la neuropathie diabétique est bien connu, la forme la plus fréquente étant la
polyneuropathie distale symétrique, longueur-dépendante. Elle est sensitive et s’accompagne souvent de
troubles végétatifs plus ou moins sévères. Les troubles sensitifs peuvent rester limités aux pieds, en
« chaussettes », ou s’étendre vers la partie proximale des membres selon une distribution fonction de la
longueur des fibres nerveuses. Cette polyneuropathie peut s’accompagner d’inconfort ou de douleurs
distales, ou rester parfaitement latente. Dans les deux cas, le risque est grand de voir apparaître des
troubles trophiques des pieds qui doivent être prévenus par une surveillance et une éducation des
patients. Le second type de neuropathie est représenté par les atteintes focales ou multifocales, paralysies
oculomotrices réversibles spontanément, et neuropathie proximale des membres inférieurs, la classique
« cruralgie », pour les plus fréquentes. Dans ce dernier type de neuropathie, il a été récemment mis en
évidence des lésions ischémiques et inflammatoires des nerfs affectés. La physiopathologie des formes
symétriques semble multifactorielle, avec un rôle pour l’hyperglycémie, la carence en insuline et leurs
conséquences métaboliques, ainsi que l’ischémie liée éventuellement à la microangiopathie.
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Mots clés : Accidents vasculaires cérébraux ; Neuropathie diabétique ; Dysautonomie ; Troubles trophiques

Plan de risque qui lui sont souvent associés comme l’obésité,

l’hypertension artérielle et l’insuffisance rénale.
¶ Introduction 1
¶ Complications centrales du diabète 1
Manifestations cliniques 2 ■ Complications centrales
¶ Neuropathies périphériques du diabète
Aspects cliniques
2
2
du diabète
Études électrophysiologiques 5
Le diabète sucré altère les parois vasculaires et favorise la
Morphologie et physiopathologie 5
survenue d’accidents vasculaires cérébraux. En fait, le diabète est
Diagnostic différentiel 6
souvent associé à d’autres facteurs de risque vasculaires dont
Traitement 6
l’obésité, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie,
¶ Conclusion 7 l’insuffisance rénale. C’est la raison pour laquelle il n’est pas
facile de montrer statistiquement que le diabète en lui-même est
un facteur de risque supplémentaire [1].
Les études épidémiologiques suggèrent l’existence d’un lien
■ Introduction entre le taux d’hémoglobine glyquée et la survenue de troubles
cardiovasculaires dans le diabète de type 2. Une étude portant
Les conséquences du diabète sur le système nerveux se font sur 13 087 patients atteints de diabète de type 2 a montré que
sentir aussi bien au niveau central que périphérique. Le diabète la surcharge pondérale et l’obésité augmentaient le risque
est en effet actuellement la première cause de neuropathie dans d’accident cardiocirculatoire [2]. Une étude récente portant sur
le monde. De plus, la prévalence du diabète de type 2 croît 10 251 patients ayant une hémoglobine glyquée moyenne de
rapidement dans tous les pays, parallèlement à celle de l’obésité. 8,1 % a comparé leur devenir selon qu’ils avaient une HbA1c à
On peut estimer à 20-30 millions le nombre de sujets souffrant 6,4 % sous un traitement strict, ou à 7,5 % sous traitement
d’une neuropathie diabétique, chiffre qui pourrait doubler d’ici standard. Dans le premier groupe au traitement strict, la
2030 (www.idf.org). Le diabète représente de plus un des mortalité sur 3 ans par cause circulatoire était de 2,6 %, contre
principaux facteurs de risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) 1,8 % dans le second groupe avec une p à 0,02 ; 76 AVC, dont
de par les altérations des parois vasculaires et des autres facteurs neuf mortels, ont été notés dans le groupe traité intensément

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5-0945 ¶ Complications neurologiques du diabète
contre 72 dont 11 mortels dans l’autre groupe ; les différences
n’étant pas significatives [3].
Le diabète favoriserait les lacunes cérébrales, c’est-à-dire les
accidents ischémiques de très petit volume situés dans la
profondeur du cerveau, par opposition aux ramollissements
corticaux qui relèvent de l’athérosclérose classique. En fait, à la
suite d’une étude récente n’ayant pas trouvé davantage de
lacunes que d’accidents corticaux chez les diabétiques, les
auteurs incriminent plutôt l’altération de la barrière hématocé-
rébrale que le diabète à l’origine des lacunes [4].
Manifestations cliniques
Les AVC peuvent être de différents types. L’occlusion des gros
vaisseaux ou la survenue d’emboles d’artère à artère partant
d’un gros vaisseau à destinée cérébrale a tendance à donner des
accidents ischémiques classiques correspondant aux territoires
ischémiés : ramollissement sylvien superficiel, profond ou total ;
ramollissement cérébral postérieur, ou ramollissement dans le
tronc cérébral. Les déficits sont souvent massifs, à leur maxi-
mum à l’installation avec une tendance à l’amélioration
secondaire pouvant permettre une récupération fonctionnelle
satisfaisante. Dans ces formes, les examens complémentaires
utiles comprennent, à l’installation des troubles, éventuellement
une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale avec
étude de la diffusion et une angiographie par résonance
magnétique (ARM) qui permettent de visualiser les lésions
ischémiques récentes et des anomalies des artères intracrânien-
nes. Un Doppler des vaisseaux du cou recherche des sténoses
carotidiennes éventuellement accessibles à un acte chirurgical
ou une pose de stent. Les accidents de ce type ne sont pas
spécifiques au diabétique.
Le second type d’accident ischémique est constitué par les
accidents lacunaires, classiquement plus fréquents chez le
diabétique. Ils se traduisent par des manifestations neurologi-
ques relativement mineures, sans déficit moteur massif ; des
engourdissements localisés à une main par exemple ; une
dysarthrie ; un manque du mot persistant ; un trouble de
l’équilibre. Ces phénomènes correspondent à des lésions
ischémiques limitées sous-corticales ou situées dans les noyaux
gris ou le tronc cérébral. Il y a rarement une bonne corrélation
entre les images lacunaires visualisées par le scanner ou l’IRM et
la clinique, mais on peut dire qu’il y a toujours davantage de
lésions anatomiquement qu’on en voit en imagerie. L’accumu-
lation de lacunes peut conduire à l’état lacunaire décrit par
Pierre Marie, avec troubles de la marche, ataxie, dysarthie,
ralentissement intellectuel, troubles sphinctériens. Dans ces
tableaux, les lésions pariétales des gros vaisseaux sont contin-
gentes. Hypertension, hypercholestérolémie, diabète et obésité
sont les principaux facteurs de risque de lacunes.
À côté de ces manifestations centrales liées au diabète, il ne
faut pas méconnaître les hypoglycémies consécutives aux
traitements qui peuvent avoir des manifestations très polymor-
phes et trompeuses comme une confusion mentale paroxysti-
que, des troubles du langage, une crise convulsive, un déficit
focal, un coma. Ces manifestations nécessitent un resucrage
d’urgence et un réajustement thérapeutique.
■ Neuropathies périphériques
du diabète
Durée et intensité du diabète sont les deux principaux
facteurs influençant l’apparition de la neuropathie diabétique.
L’augmentation de la prévalence de la neuropathie avec la durée
du diabète a été démontrée de longue date [5]. Exceptionnelle-
ment, une neuropathie sévère peut apparaître dans les mois qui
suivent l’installation d’un diabète de type 1 très mal équili-
bré [6]. La qualité du contrôle du diabète est également détermi-
nante dans l’apparition de la neuropathie comme le montre une
étude multicentrique comparant la fréquence des complications
dégénératives du diabète, dont la neuropathie, en fonction de
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la correction de l’hyperglycémie [7]. Le rôle de susceptibilités
individuelles ne doit pas être méconnu et l’identification de tels
patients constituerait un progrès majeur pour la compréhension
de la disparité des neuropathies et pour une meilleure protec-
tion des patients à risque.
Aspects cliniques
Nous envisageons successivement les aspects cliniques des
polyneuropathies diabétiques sensitivomotrices symétriques,
longueur-dépendantes ; les neuropathies végétatives ; les
neuropathies focales et multifocales et certaines neuropathies
non diabétiques qui paraissent plus fréquentes chez les diabéti-
ques, avant d’aborder les données neurophysiologiques, anato-
mopathologiques, la physiopathologie et les traitements actuels.
Polyneuropathies diabétiques sensitivomotrices
« longueur-dépendantes »
Il s’agit de la complication neurologique la plus fréquente du
diabète, heureusement le plus souvent asymptomatique. Plus de
80 % des neuropathies diabétiques symptomatiques sont de ce
type [8, 9] et la prédominance sensitive avec atteinte des petites
fibres est constante (Tableau 1).
Le tableau neurologique est très stéréotypé : les troubles
débutent et prédominent au niveau des pieds, par atteinte de la
partie distale des fibres les plus longues, puis les déficits sensitifs
se rapprochent de la racine des membres inférieurs du fait de la
dégénérescence de fibres de plus en plus courtes. Les troubles
sensitifs atteignent ensuite les membres supérieurs, à leur partie
distale au bout des doigts, puis en « gants », s’étendant progres-
sivement sur les avant-bras puis les bras. Si le déficit sensitif
s’accentue, une hypo- puis une anesthésie apparaissent sur la
face antérieure du tronc, d’abord sur la ligne médiane, du fait
de la dégénérescence de la partie terminale des fibres les plus
longues cheminant dans les nerfs intercostaux. Elle s’étend
ensuite latéralement, en « tablier » ou en « cuirasse », pour se
rapprocher de la colonne des apophyses épineuses dans les
formes les plus sévères. La perte de sensibilité peut même
toucher le sommet du crâne, voire la face [6, 10, 11] . Cette
progression des troubles sensitifs, qui s’étend en général sur
plusieurs années, évoque une dégénérescence des fibres au
prorata de leur longueur, en accord avec les anomalies morpho-
logiques et électrophysiologiques observées [12, 13]. Il est habituel
de qualifier ce type de neuropathie de « neuropathie longueur-
dépendante ». Le diabète en représente l’étiologie la plus
fréquente. Ces neuropathies qui deviennent symptomatiques
plusieurs années après l’installation d’un diabète de type 1,
rarement très précocement [14, 15], peuvent au contraire venir
révéler un diabète de type 2, ou un état dit « prédiabétique ».
Dans le syndrome des petites fibres caractérisé par une perte
des sensibilités thermique et douloureuse et révélée parfois par
des brûlures ou des blessures indolores, les symptômes sont
éminemment variables. Ils peuvent être totalement absents et la
perte sensitive n’être détectée que par l’examen systématique
des sensibilités. Ailleurs, des paresthésies de tonalité variable,
engourdissements, fourmillements ou impressions de brûlure
viennent révéler la neuropathie. L’absence de manifestations
fonctionnelles est un facteur potentiellement aggravant dans la
mesure où l’attention du médecin et du patient n’est pas attirée
sur cette atteinte sensitive, et la prévention de troubles trophi-
ques des pieds risque d’être négligée. Dans ce syndrome des
petites fibres, une atteinte sévère du système nerveux autonome
s’associe souvent aux troubles sensitifs ; en revanche, on ne
rencontre d’atteinte motrice qu’à un stade très avancé de la
neuropathie et cette atteinte motrice reste généralement
infraclinique ou modérée. Les troubles végétatifs ne sont pas
« longueur-dépendants » mais les altérations des tests cardiocir-
culatoires sont néanmoins constants lorsque les troubles
sensitifs remontent au-dessus des genoux, témoignant d’une
neuropathie avancée.
 Complications neurologiques du diabète ¶ 5-0945

Tableau 1.
Principales caractéristiques des neuropathies invalidantes chez les diabétiques.
Polyneuropathie diabétique Polyradiculonévrite chronique Neuropathie diabétique focale
longueur-dépendante chez un diabétique ou multifocale
Douleurs Fréquentes à la partie distale Rares Présentes dans la plupart des cas
des membres inférieurs

Déficit moteur Très tardif dans les formes sévères Habituel, souvent proximal et distal Habituel, asymétrique, dans
un territoire radiculaire, tronculaire
ou plexique

Troubles sensitifs distaux Distribution typiquement longueur- Variables ; prédominent Variable

symétriques dépendante prédominant sur sur la proprioception
les sensibilités douloureuse et thermique

Ataxie proprioceptive Rare Habituelle Très rare

Dysautonomie Fréquente Rare Rare

Hyperprotéinorachie Variable Très fréquente Très fréquente

Tests électrophysiologiques Axonal, distal et symétrique Mixte, axonal et démyélinisant Toujours axonal

Progression Sur des années Semaines ou mois Semaines ou mois

Biopsie nerveuse Inutile : montre une perte axonale Mélange de perte axonale Infiltrats inflammatoires,
massive et de démyélinisation vasculopathie et perte axonale

Réponse aux immunoglobulines Non Variable Variable

intraveineuses

Réponse aux corticoides Non Bonne Bonne

Le concept de syndrome des petites fibres est étayé par les
études morphométriques des fibres nerveuses ; il existe néan-
moins, dans tous les cas que nous avons pu étudier clinique-
ment et morphologiquement, un certain degré d’atteinte des
grosses fibres, qui augmente avec la progression de la perte
axonale. La perte progressive des grosses fibres myéliniques va
s’accompagner d’une diminution puis de l’abolition des percep-
tions vibratoires aux orteils et aux pieds, d’une altération du
sens de position des orteils, d’une hypo- puis d’une anesthésie
tactile et de l’abolition des réflexes achilléens. Ces formes
entraînent un abaissement des potentiels d’action des nerfs
sensitifs et une diminution habituellement modérée des vitesses
de conduction nerveuses [6].
L’atteinte prédominante des grosses fibres peut être responsa-
ble de la forme pseudotabétique classique de polynévrite
diabétique, décrite par Charcot en un temps où aucun traite-
ment du diabète n’était possible [16]. Cette forme est actuelle-
ment exceptionnelle et sa survenue doit faire rechercher une
autre origine à la neuropathie, une polyradiculonévrite en
particulier. Il en est de même des formes accompagnées d’un
déficit moteur distal important car c’est un événement rare et
très tardif dans la polyneuropathie longueur-dépendante du
diabète [6]. Dans ces cas, en effet, le déficit moteur distal est
toujours associé à des troubles sensitifs sévères.
L’évolution des polyneuropathies diabétiques longueur-
dépendantes ne se fait jamais vers l’amélioration, comme le
confirme une étude récente [17]. Au mieux, elles restent stables.
Le plus souvent, une dégradation lente se produit au fil des
années. Un contrôle strict du diabète diminue le risque d’aggra-
vation [7, 18], mais des complications sérieuses peuvent émailler
le cours de cette neuropathie, en particulier la survenue de
douleurs neuropathiques ou de troubles trophiques [19].
Formes douloureuses de polyneuropathie diabétique
Une étude menée récemment en Grande-Bretagne a estimé la
prévalence des douleurs chroniques, de plus de 1 an de durée,
à 16 % parmi les patients diabétiques contre 4 % chez les
non-diabétiques [20].
Dix ans après le diagnostic d’un diabète de type 2, 20 % des
patients ont une neuropathie douloureuse [21] . Dans notre
recrutement neurologique, les deux tiers des diabétiques ayant
une polyneuropathie longueur-dépendante venaient consulter
pour des douleurs. Les formes hyperalgiques de neuropathie
diabétique ont été décrites avec une précision remarquable par
Pavy [22] qui signalait leur prédominance nocturne et leur
association à un certain degré d’anesthésie. Dans certains cas,
elles s’accompagnent d’hyperesthésie cutanée, ou allodynie, de
pénibles impressions de brûlures spontanées et évoluent sur un
mode chronique. En dépit de nombreux travaux, il n’a pas été
possible d’attribuer la survenue des douleurs à un type particu-
lier de lésion des fibres nerveuses. Les études récentes des
terminaisons nerveuses intraépidermiques ont montré qu’une
importante perte de ces terminaisons n’était associée à des
douleurs neuropathiques que chez les patients qui n’avaient que
peu ou pas de signes objectifs de neuropathie, ce qui montre
que la perte des terminaisons nerveuses ne suffit pas à induire
les douleurs et que différents mécanismes peuvent être en cause
selon le stade de la neuropathie [23].
On a montré récemment que la transmission des stimuli
douloureux dépendait de l’activation de canaux Na, qui sont en
forte concentration dans la membrane du corps cellulaire des
neurones nociceptifs des ganglions rachidiens postérieurs [24].
Une susceptibilité génétiquement déterminée aux stimuli
douloureux devient envisageable.
Une neuropathie très douloureuse, avec allodynie, se trouve
parfois associée à un état cachectique et à une dépression chez
de jeunes adultes atteints de diabète de type 1 [25, 26]. Il est très
rare qu’une neuropathie devienne douloureuse à la suite d’un
renforcement du contrôle du diabète.
Troubles trophiques
Les troubles trophiques des neuropathies diabétiques com-
portent essentiellement les maux perforants plantaires et les
ostéoarthropathies nerveuses. Ils touchent presque exclusive-
ment les pieds. La dénervation sensitive, tout particulièrement
la perte de la sensibilité nociceptive, joue un rôle déterminant
dans leur apparition quand le patient a gardé une force suffi-
sante pour marcher. La conjonction de ces deux facteurs expose
le patient à des blessures indolores dont il n’a souvent même
pas conscience, à l’origine des maux perforants aux points

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5-0945 ¶ Complications neurologiques du diabète
d’appui ou de friction. Des fractures peu ou pas douloureuses
succédant à des traumatismes minimes de la vie quotidienne et
des infections ostéoarticulaires plus ou moins torpides se
trouvent également favorisées par ce contexte. Une pathogénie
comparable peut être invoquée pour les troubles trophiques des
pieds qui peuvent émailler l’évolution des neuropathies sensiti-
ves ou à prédominance sensitive, qu’elle qu’en soit la cause.
Chez les patients diabétiques, les troubles circulatoires distaux
en rapport avec la vasculopathie diabétique constituent un
facteur aggravant des troubles trophiques. Une prévention des
troubles trophiques doit être mise en œuvre dans les neuropa-
thies associant perte de sensibilité distale et conservation d’une
force permettant la marche [27]. Ce traitement préventif com-
prend l’éducation des patients, la surveillance de l’état trophi-
que des pieds, la suppression des points d’appui traumatisants
et la mise en « décharge » du patient dès l’apparition d’excoria-
tions cutanées ou de phlyctènes.
Neuropathies diabétiques focales et multifocales
Les atteintes focales uniques ou multiples, éventuellement
avec atteinte des nerfs crâniens, sont beaucoup plus rares que
les polyneuropathies symétriques, aussi ne faut-il accepter le
diagnostic de mono- ou de multinévrite diabétique qu’après
avoir exclu une autre cause de neuropathie focale ou multifo-
cale. Il est en outre habituel de trouver, à l’examen d’un patient
présentant une neuropathie focale, des signes sensitifs de
polyneuropathie distale symétrique plus ou moins latente, en
plus des signes focaux. Les neuropathies uni- ou multifocales
sont l’apanage de l’adulte après 40-50 ans. Elles sont souvent
révélatrices d’un diabète de type 2.
Atteintes des membres inférieurs
La neuropathie diabétique proximale [28] des membres
inférieurs est caractérisée par des douleurs, une perte de
sensibilité, un déficit moteur proximal et une amyotrophie
quadricipitale uni- ou bilatérale.
C’est une des formes les plus courantes et les plus classiques
de neuropathie diabétique focale ; 14 « cruralgies » sur 19 sont
imputables au diabète [29] . Cliniquement, la cruralgie est
marquée par l’apparition rapide de douleurs, souvent comparées
à des brûlures, de la face antérieure de la cuisse et parfois de la
face antéro-interne de la jambe, avec allodynie. Ces douleurs
sont tenaces, s’exacerbent la nuit, sont insomniantes, dépri-
mantes. Les hommes sont un peu plus souvent affectés que les
femmes [30]. Le patient a des difficultés croissantes à monter les
escaliers et à marcher du fait du déficit du psoas et du quadri-
ceps. Dans certains cas, la station debout sans aide devient
impossible car le genou n’est plus verrouillé en extension. Le
tableau s’aggrave sur plusieurs semaines puis se stabilise et les
douleurs ont tendance à s’estomper progressivement. Une
altération de l’état général avec une perte de poids de plusieurs
kilogrammes en 2-3 mois est habituelle. Il n’y a pas de signes
inflammatoires cliniques ou biologiques.
L’examen montre habituellement une hypoesthésie de la face
antérieure de la cuisse, une amyotrophie quadricipitale précoce
et un déficit généralement modéré de ce muscle mais souvent
aussi du psoas, plus rarement des muscles de la loge antéroex-
terne de la jambe. Souvent, malgré un déficit relativement
modéré du quadriceps, le patient est incapable de se maintenir
debout sans aide, ou de monter ou descendre des escaliers. Le
réflexe rotulien correspondant est aboli. Malgré la notion de
diabète, il est prudent d’écarter une cause mécanique ou
tumorale. Une IRM dorsolombaire et un examen du liquide
cérébrospinal sont nécessaires. Une hyperprotéinorachie, parfois
supérieure à 2 g/l, est presque constante dans les neuropathies
proximales des membres inférieurs. Il est souvent très difficile
de soulager ces patients mais l’évolution spontanée de ce type
de neuropathie se fait vers la diminution progressive des
douleurs en quelques mois ; l’atteinte motrice et l’amyotrophie
sont plus durables, les séquelles motrices fréquentes [11, 30].
Dans une étude clinique et morphologique de patients se
plaignant de neuropathie proximale des membres inférieurs, nous
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avons trouvé, dans trois cas sur dix, des signes de vascularite
lymphocytaire affectant des artérioles épi- et périneurales du nerf
cutané intermédiaire de la cuisse, branche sensitive du nerf crural,
ou du nerf musculocutané. Certains de ces patients ont réagi très
favorablement à une corticothérapie de quelques semaines, alors
que tous les traitements antérieurs, y compris la mise en route
d’une insulinothérapie, avaient échoué. Ces résultats témoignent
de la présence d’une vasculopathie inflammatoire compliquée de
phénomènes ischémiques, dans les formes sévères de cruralgie et
autres neuropathies focales ou multifocales.
Le syndrome d’amyotrophie proximale est caractérisé par un
déficit moteur asymétrique le plus souvent, avec amyotrophie
quadricipitale [31]. La faiblesse proximale et éventuellement celle
des loges antéroexternes de jambe gênent particulièrement les
malades à la montée des escaliers, les rendant parfois grabatai-
res. Les réflexes rotuliens sont abolis. Ce tableau peut être
assimilé à une atteinte multiple des racines ou des troncs
nerveux par un processus comparable à celui en cause dans la
cruralgie.
Atteinte des membres supérieurs
L’atteinte des nerfs des membres supérieurs est très rare dans
ce contexte. Tous les nerfs des membres supérieurs peuvent être
touchés, mais un autre en est plus souvent responsable.
Atteinte des nerfs du tronc
Les nerfs du tronc peuvent aussi être concernés et engendrer
des phénomènes douloureux ou déficitaires transitoires, à type
de douleur intercostale ou thoracoabdominale dont l’évolution
est en règle favorable [32].
Neuropathie diabétique multifocale
Les diabétiques essentiellement de type 2 peuvent développer
une atteinte sensitivomotrice multifocale par atteinte radicu-
laire, plexique ou tronculaire, avec une évolution à rechutes
dans quelques cas [33].
Atteinte des nerfs crâniens
Nerfs oculomoteurs. Comme les atteintes tronculaires des
membres, les paralysies oculomotrices surviennent presque
toujours après 50 ans et sont souvent révélatrices d’un diabète
de type 2. Les nerfs moteurs oculaires commun (III) et externe
(VI) sont touchés avec une égale fréquence, l’atteinte du
pathétique étant plus rarement identifiée. L’installation de la
paralysie est précédée une fois sur deux de douleurs oculaires ou
périorbitaires. L’évolution des paralysies oculomotrices diabéti-
ques est spontanément favorable en quelques semaines ou mois,
quelle que soit la qualité du contrôle du diabète, mais la
récidive du même côté ou du côté opposé est possible.
Autres nerfs crâniens. L’atteinte faciale périphérique reste
exceptionnelle et peut difficilement être incriminée au diabète
étant donné la fréquence des paralysies faciales dites « a
frigore ». Des atteintes des nerfs mixtes sont possibles mais
rares. Des atteintes de différents nerfs crâniens peuvent s’asso-
cier pour réaliser des tableaux d’atteinte multiple très trompeurs.
Dysautonomie diabétique (Tableau 2)
L’atteinte du système nerveux autonome est une des particu-
larités de la neuropathie diabétique. Elle touche de nombreux
systèmes et organes. Sa gravité peut perturber le contrôle du
diabète et mettre en jeu le pronostic vital [34]. La perte de la
sécrétion d’adrénaline au début des hypoglycémies peut avoir
des conséquences graves, en supprimant les symptômes annon-
ciateurs de l’hypoglycémie.
Manifestations cardiocirculatoires
Hypotension orthostatique. Elle est relativement fréquente
dans ses aspects mineurs, mais rare dans les formes majeures
très invalidantes. Étourdissements, vomissements, « trous noirs »
ou perturbations visuelles pendant la station debout en sont les

Tableau 2.
Troubles végétatifs dans la neuropathie diabétique.
Troubles cardiocirculatoires Tachycardie de repos
chronologiques Perte des variations respiratoires
du rythme cardiaque
Hypotension orthostatique à pouls
constant
Troubles digestifs Gastroparésie avec vomissements
d’aliments ingérés longtemps
auparavant
Diarrhée motrice
Troubles urinaires Perte de la sensibilité vésicale
Distension vésicale progressive
Mictions par regorgement
Retentissement sur le haut appareil
urinaire
Troubles sexuels Impuissance
Troubles de la motilité Ralentissement des réactions
pupillaire pupillaires
symptômes habituels. Dans les formes mineures, la pression
artérielle chute de 30 à 40 mmHg, alors qu’elle peut devenir
imprenable et s’accompagner de syncope quand la chute
tensionnelle s’amplifie. L’absence d’accélération du pouls
pendant l’épisode hypotensif témoigne de la perturbation de
l’arc baroréflexe par un processus neurogène. Les symptômes
d’hypotension orthostatique s’accentuent pendant les périodes
postprandiales du fait de la vasodilatation dans le territoire
splanchnique et de l’accumulation du sang à ce niveau.
Troubles mictionnels. La prévalence de la cystopathie en cas
de neuropathies diabétiques va de 75 % à 100 % suivant les
auteurs. Sa survenue est étroitement corrélée à celle de la
neuropathie. Dans près de la moitié des cas, la cystopathie
s’associe à une impuissance. Chez le diabétique, l’innervation
sensitive de la vessie paraît touchée en premier. Elle précède le
ralentissement des réponses évoquées dans les arcs réflexes
vésicaux et l’aréflexie du détrusor, puis la décompensation
vésicale, l’augmentation du volume urinaire résiduel et le
retentissement éventuel sur les voies urinaires hautes. Au début,
cela se traduit par un espacement du besoin d’uriner, jusqu’à ce
que le patient n’urine plus que deux ou trois fois par jour ; la
puissance du jet s’affaiblit et le sujet a l’impression d’avoir vidé
incomplètement sa vessie. Ultérieurement, le risque d’infection
et de retentissement sur le haut appareil s’accroît.
Troubles sexuels. Ils s’associent très souvent aux précédents
et ne concernent que l’homme.
Troubles de la motilité pupillaire. Ils sont généralement
asymptomatiques. Il s’agit souvent d’un simple ralentissement
des réactions pupillaires normales, plus rarement d’un signe
d’Argyll Robertson.
Troubles digestifs. La gastroparésie avec retard à l’évacuation
gastrique, vomissements d’aliments ingérés plusieurs jours
auparavant, sont à l’origine d’importants déséquilibres
glycémiques.
Les troubles du transit intestinal avec diarrhée intermittente,
motrice, importante perte hydroélectrolytique peuvent venir
décompenser une hypotension orthostatique latente. Une
incontinence anorectale complique souvent les épisodes
diarrhéiques.
Formes cliniques et évolutives des neuropathies
diabétiques (Tableau 3)
On peut distinguer différents types évolutifs.
• Les polyneuropathies distales symétriques et autonomiques
peuvent être :
C infracliniques, avec présence uniquement d’anomalies
électrophysiologiques mineures ou de perturbation des tests
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Complications neurologiques du diabète ¶ 5-0945
Tableau 3.
Gravité croissante des polyneuropathies diabétiques longueur-
dépendantes.
1. Formes latentes, infracliniques, très fréquentes
2. Formes sensitives asymptomatiques : troubles sensitifs
en « chaussettes », prédominant sur les sensibilités thermique
et douloureuse, asymptomatiques : risque de troubles trophiques
révélateurs
3. Troubles sensitifs distaux compliqués de douleurs, ou de troubles
trophiques
4. Extension proximale des troubles sensitifs ; association à des troubles
végétatifs symptomatiques
5. Troubles sensitifs profonds associés aux troubles superficiels : ataxie ;
atteinte motrice distale tardive
végétatifs, dont rien ne dit qu’elles deviendront sympto-
matiques un jour ;
C asymptomatiques, stables ou peu évolutives, caractérisées
par la présence d’hypoesthésie symétrique distale, en
« chaussettes », associées à des perturbations minimes des
tests végétatifs ;
C symptomatiques, peu évolutives, sans progression signifi-
cative des troubles d’un examen à l’autre ;
C sévères, avec extension des troubles sensitifs vers la partie
proximale des membres, en association à des troubles
végétatifs invalidants ;
C majeures, associées à des troubles végétatifs et à un déficit
moteur distal à évolution centripète. Le caractère irréversi-
ble de ces formes a été récemment confirmé [17].
• Le deuxième grand type de neuropathies diabétiques est
représenté par les neuropathies focales ou multifocales,
incluant l’atteinte des nerfs crâniens. Cette dernière catégorie
de neuropathies s’associe habituellement à une des formes
précédentes, souvent asymptomatique ou symptomatique
mais peu évolutive. Le pronostic fonctionnel des formes
focales est bien meilleur que celui des formes
longueur-dépendantes.
Études électrophysiologiques
Les anomalies électrophysiologiques observées résultent de
l’association, au sein des nerfs du diabétique, d’une dégénéres-
cence axonale prédominant à la partie distale des nerfs et de
démyélinisations segmentaires, plus proximales, qui vont
ralentir la conduction nerveuse. Une diminution très modérée,
de 2 à 3 m/s, des vitesses de conduction est fréquente, en
l’absence de toute manifestation clinique et ne justifie pas d’être
systématiquement recherchée [9, 12, 35]. Dans l’ensemble,
l’intensité des troubles neurologiques est corrélée à l’abaisse-
ment des potentiels d’action sensitifs et moteurs, et non à celui
des vitesses de conduction. On réserve l’indication d’un
électromyogramme aux formes atypiques de neuropathies
diabétiques, pour éviter de méconnaître une autre cause de
neuropathie associée. Un examen électrophysiologique n’est pas
systématiquement nécessaire.
Morphologie et physiopathologie
Données morphologiques [6, 36-38]
Les lésions nerveuses périphériques de la neuropathie diabé-
tique symétrique distale associent perte axonale, dégénérescence
wallérienne, régénération, démyélinisation segmentaire, remyé-
linisation, prolifération schwannienne en « bulbes d’oignon » et
anomalies des capillaires endoneuraux. La dégénérescence
axonale intéresse également les fibres amyéliniques dont
l’atteinte est plus marquée que celle des fibres myéliniques dans
le syndrome des petites fibres [6, 38]. Ces observations sont en
accord avec l’intensité de la dysautonomie, des perturbations
5
5-0945 ¶ Complications neurologiques du diabète
Figure 1. Photographie de microscopie électronique illustrant la perte
majeure des fibres amyéliniques de ce fragment de nerf saphène externe
provenant d’un patient atteint d’une forme très sévère de polyneuropa-
thie longueur-dépendante. Aucune fibre amyélinique n’est visible sur ce
fragment. Seule une fibre myélinique est présente à gauche de l’image et
des reliquats de membrane basale de fibres ayant dégénéré. Acétate
d’uranyle et citrate de plomb. Grandissement × 3 000.
Figure 2. Neuropathie diabétique proximale des membres inférieurs
(« cruralgie »). Fragment biopsique du nerf cutané intermédiaire de la
cuisse chez un diabétique non insulinodépendant souffrant depuis
plusieurs semaines d’une cruralgie rebelle du membre inférieur gauche.
Cette coupe illustre l’important infiltrat inflammatoire fréquemment
observé dans les neuropathies focales du diabète. Hématoxyline-éosine.
Grandissement original × 63.
des sensibilités thermique et douloureuse, et avec la distribution
et la progression des troubles sensitifs évoquant une dégénéres-
cence des fibres touchant d’abord les fibres les plus longues.
Dans les formes les plus graves, la dégénérescence des fibres
aboutit à une désertification de l’endonèvre où l’on ne trouve
plus que des replis schwanniens, des fibroblastes et du tissu
conjonctif (Fig. 1).
Dans les neuropathies diabétiques multifocales, nous avons mis
en évidence des lésions axonales asymétriques dans tous les cas.
Une vascularite, parfois nécrosante, prédominant sur les
vaisseaux périneuraux et endoneuraux, était présente dans un
quart de nos cas (Fig. 2). Des suffusions hémorragiques endo-
neurales et des dépôts d’hémosidérine témoignaient d’un
saignement endoneural dans la quasi-totalité des cas. Un
infiltrat inflammatoire périvasculaire était également présent
dans la quasi-totalité des cas [33, 39]. Nous en concluons que
cette forme de neuropathie diabétique est due à l’atteinte des
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artérioles précapillaires chez les diabétiques âgés avec réaction
inflammatoire secondaire. Des anomalies du même type sont
retrouvées sur les biopsies nerveuses de patients diabétiques
présentant une neuropathie multifocale [33].
Aspects physiopathologiques
Deux types de mécanismes sont généralement invoqués pour
expliquer la survenue de lésions nerveuses périphériques dans le
diabète :
• l’ischémie qui semble être le principal facteur dans les
neuropathies focales et multifocales ;
• les troubles métaboliques qui seraient prépondérants dans les
formes distales symétriques de neuropathie diabétique.
Diagnostic différentiel
Il est banal de dire que toute neuropathie survenant chez un
diabétique n’est pas une neuropathie diabétique. Devant une
polyneuropathie symétrique longueur-dépendante, il faut
explorer plus avant toute forme atypique pour identifier une
autre cause [40]. Les atteintes motrices doivent faire envisager la
possibilité d’une polyradiculonévrite chronique surajoutée
(Tableau 1), éventualité non exceptionnelle, et traitable [41, 42].
Les formes focales et multifocales doivent être explorées comme
si le patient n’était pas diabétique, en recourant au besoin à la
biopsie neuromusculaire. Les atteintes oculomotrices justifient
une IRM cérébrale. Exceptionnellement, on peut visualiser un
petit accident vasculaire localisé du tronc cérébral [43] ou une
autre cause d’ophtalmoplégie devant une paralysie oculomotrice
atypique. Il ne faut pas non plus ignorer une mucormycose
dont on connaît la nécessité d’une prise en charge urgente.
Traitement
Traitement symptomatique
Le traitement des neuropathies diabétiques se présente sous
plusieurs aspects.
Traitement des douleurs
Les douleurs neuropathiques sont, comme nous l’avons vu,
fréquentes chez le diabétique. Les cruralgies et autres douleurs
tronculaires finissent par s’estomper, parfois à la faveur de la
mise en route d’un traitement par l’insuline, dont certains
auteurs pensent, sans étude contrôlée, qu’elle a une certaine
efficacité dans ces formes. Dans les neuropathies focales et
multifocales hyperalgiques rebelles, nous utilisons la prednisone
à la dose de 0,75 mg/kg pendant quelques semaines, suivie
d’une décroissance très progressive. Les antidépresseurs tricycli-
ques peuvent donner de bons résultats, mais sont susceptibles
de provoquer une hypotension orthostatique asymptomatique.
La gabapentine (Neurontin®) peut aider dans certains cas. Plus
récemment introduits, la prégabaline (Lyrica®) et la duloxétine
(Cymbalta®) donnent de bons résultats dans les neuropathies
diabétiques douloureuses, avec des effets secondaires habituelle-
ment tolérables [44].
Traitement de l’hypotension orthostatique
Parmi les troubles végétatifs, l’hypotension orthostatique
nécessite évidemment un traitement lorsqu’elle s’accompagne
de manifestations fonctionnelles, mais aussi lorsque l’hypoten-
sion en orthostatisme met en danger l’irrigation cérébrale et
peut favoriser la survenue de lacunes cérébrales parfois respon-
sables d’un état lacunaire précoce.
On peut essayer, en premier lieu, la dihydroergotamine à
fortes doses, atteignant au besoin 42 mg/j, ce qui peut s’avérer
suffisant pendant un certain temps. En cas d’échec, on a recours
à la 9 alpha-fluorohydrocortisone, généralement efficace mais
susceptible d’entraîner une hypertension artérielle en décubitus,
voire un œdème aigu pulmonaire. L’association des deux
produits, qui agissent par des mécanismes différents, est

possible. La midodrine (Gutron®), alpha-sympathomimétique,
mérite d’être essayée avant le recours à la fludrocortisone. Le
risque d’hypertension artérielle de décubitus est moindre avec
ce produit que l’on peut associer au besoin à la fludrocortisone
dans les cas d’hypotension orthostatique résistante.
Traitement étiologique
Traitement du diabète
Dans la mesure où les complications du diabète sont en
grande partie une conséquence de l’hyperglycémie prolongée, il
est logique d’essayer d’obtenir le meilleur contrôle glycémique
possible. L’étude récente montrant la réduction considérable de
la fréquence des principales complications dégénératives du
diabète, dont la neuropathie, est à cet égard tout à fait démons-
trative, mais ces traitements stricts sont difficilement acceptés
par les patients.
Les transplantations pancréatiques et rénales donnent des
résultats difficiles à interpréter sur la fonction nerveuse car les
neuropathies diabétiques et urémiques sont généralement
intriquées chez ces patients. La composante neuropathique
d’origine rénale d’installation récente a de bonnes chances de
s’améliorer après transplantation rénale.
L’utilisation d’inhibiteurs de l’aldose réductase, qui a pour but
d’abaisser le taux de sorbitol dans le nerf, n’a pas fait la preuve
de son efficacité en clinique. Le traitement d’une neuropathie
diabétique installée est généralement décevant, probablement
parce que même ce qui est considéré comme un excellent
contrôle du diabète ne produit pas les conditions métaboliques
suffisamment proches des conditions physiologiques pour
permettre une régénération axonale suffisante pour compenser
la perte axonale qui accompagne toutes les polyneuropathies
diabétiques.
■ Conclusion
Le diabète sucré altère les parois vasculaires et favorise la
survenue d’accidents vasculaires cérébraux prédominant sur les
petits vaisseaux, pouvant conduire à long terme à une altération
des fonctions supérieures.
Les effets délétères du diabète sur le système nerveux péri-
phérique se traduisent le plus souvent par une polyneuropathie
sensitive longueur-dépendante exposant aux douleurs et aux
troubles trophiques des pieds qui font l’objet d’une prévention
attentive, en particulier par l’éducation des patients. Aucune
amélioration objective n’est envisageable dans ces formes qui
peuvent rester stables ou évoluer vers une aggravation progres-
sive. L’atteinte du système nerveux autonome souvent associée
peut altérer considérablement la qualité de vie et le contrôle du
diabète. Les neuropathies focales et multifocales sont de nature
inflammatoire avec une évolution limitée dans le temps. Dans
tous les cas, il faut s’assurer que l’on n’est pas en présence d’une
autre cause de neuropathie, éventuellement accessible à un
traitement, en particulier lorsque prédominent troubles moteurs
et proprioceptifs dans les formes longueur-dépendantes et dans
toutes les formes focales.
.
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G. Saïd, Professeur des Universités (dr-gs@hotmail.fr).

Département de neurologie, Centre hospitalier universitaire Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Saïd G. Complications neurologiques du diabète. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine
Akos, 5-0945, 2010.

Disponibles sur www.em-consulte.com

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