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Cétoacidose diabétique
A. Carlier, C. Amouyal

La cétoacidose diabétique est une complication grave du diabète qui se développe dans un contexte
d’insulinopénie (totale ou, plus rarement, relative). L’activation des hormones de la contre-régulation,
particulièrement du glucagon, favorise la production par le foie des corps cétoniques (l’acide ␤-
hydroxybutyrique [majoritaire], l’acide acétoacétique décarboxylé par la suite en acétone), à l’origine
de l’acidose métabolique pouvant entraîner la mort. La polyurie osmotique secondaire à l’hyperglycémie
induit une déshydratation associée à des pertes d’électrolytes pouvant être majeures. Cliniquement, après
un syndrome cardinal marqué, peuvent apparaître des signes d’acidoses métaboliques comme une poly-
pnée, des troubles digestifs ou des troubles de la conscience et l’haleine cétonique, voire une respiration de
Kussmaul. Le diagnostic de cétoacidose diabétique repose sur la présence de trois critères : une élévation
de la glycémie (parfois modérée dans certains cas), une cétonémie élevée et un pH acide. La prise en
charge urgente, le plus souvent en soins intensifs, consiste en une réhydratation intensive associée à une
insulinothérapie en intraveineux et un rééquilibre hydroélectrolytique, plus particulièrement potassique.
En dehors des hypoglycémies et hypokaliémies qui compliquent souvent la prise en charge, la complication
la plus redoutée, surtout chez l’enfant, est l’œdème cérébral. Pour conclure, la cétoacidose diabétique,
en survenant dans la majorité des cas chez des patients diabétiques connus, pourrait être largement
prévenue par la réalisation d’un diagnostic précoce et l’éducation des patients diabétiques de type 1.
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Mots-clés : Hyperglycémie ; Cétose ; Acidose ; Potassium ; Œdème cérébral

Plan  Introduction
■ Introduction 1 La cétoacidose diabétique représente l’une des complications
■ Physiologie 1 aiguës les plus sérieuses du diabète. Elle survient le plus souvent
Anomalie du métabolisme glucidique 2 au cours du diabète de type 1 et peut, dans certains cas, consti-
Anomalie du métabolisme lipidique et des cétones 2 tuer le mode d’entrée dans la maladie. Il est également possible
Anomalie du métabolisme de l’eau et des électrolytes 3 de l’observer au cours du diabète de type 2 dans des circonstances
■
particulières. On assiste à une perpétuelle augmentation de cette
Diagnostic 3
Clinique 3 pathologie ces dernières années. Aux États-Unis, le nombre annuel
Biologique 3 d’hospitalisations pour cétoacidose est passé de 80 000 en 1988
à 140 000 en 2009 [1] . Alors que la cétoacidose était systématique-
■ Étiologies 4 ment fatale avant la découverte de l’insuline en 1922, la mortalité
Insulinopénie absolue 5 observée dans les pays développés est désormais nettement infé-
Insulinopénie relative avec facteurs déclenchant la cétoacidose 5 rieure à 1 %. Elle peut être plus élevée en cas de comorbidité sévère,
■ Formes cliniques 5 chez les enfants ou les personnes âgées [2, 3] .
Grossesse 5 Le pronostic lié à cette pathologie dépend de la capacité du
Diabète africain ou diabète de type 2 cétosique 5 patient à réagir devant une hyperglycémie aiguë et de la rapidité
Diabète de type 1 fulminant 5 d’instauration du traitement. Ce dernier repose sur l’association
Cétoacidose et consommation de cannabis 6 d’une réhydratation, d’une insulinothérapie et d’une correction
■ Diagnostics différentiels 6 des troubles hydroélectrolytiques (en particulier des troubles du
■
potassium).
Traitements 6
Restauration de l’hémodynamique 6
Insulinothérapie 6
Correction des troubles hydroélectrolytiques 8  Physiologie (Fig. 1)
■ Complications 8
La cétoacidose diabétique se définit comme un déséquilibre
■ Surveillance 9 métabolique résultant de l’association d’une carence insulinique
■ Prévention 9 (relative ou absolue) et d’une augmentation des hormones de
■ Conclusion 9 la contre-régulation (glucagon, catécholamines, hormone de
croissance et cortisol) [4] . L’augmentation du glucagon a une

EMC - Endocrinologie-Nutrition 1
Volume 15 > n◦ 4 > octobre 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1941(18)79592-9
10-366-H-10  Cétoacidose diabétique

Figure 1. Physiopathologie du coma hyperos-

↑ Hormones de la
molaire et de la cétoacidose (d’après [6] ).
Carence contre-régulation Carence
insulinique absolue insulinique relative

↑ Lipolyse ↑ Protéolyse Cétogenèse

↑ Acides gras libres ↓ Synthèse protéique minime ou absente
↑ Cétogenèse
↓ Réserve alcaline

↑ Substrats de la
Cétoacidose néoglucogenèse

Triglycérides ↓ Utilisation du glucose ↑ Néoglucogenèse ↑ Glycogénolyse

Hyperlipidémie Hyperglycémie

Glycosurie

Déplétion hydrosodée

Déshydratation Hyperosmolarité

Insuffisance rénale
aiguë fonctionnelle

Coma hyperosmolaire

Cétoacidose

importance majeure dans le développement d’une cétoacidose
mais elle n’est pas indispensable. En effet, les patients ayant subi
une pancréatectomie totale développent une cétoacidose lorsque
l’insulinothérapie est interrompue, et ce malgré l’absence d’une
hyperglucagonémie majeure [5] .
Tant que la filtration glomérulaire reste conservée, la glycémie
est le plus souvent modérément élevée. En revanche, elle peut
s’aggraver rapidement avec la baisse de la diurèse osmotique en
cas d’insuffisance rénale fonctionnelle.

Anomalie du métabolisme lipidique

Anomalie du métabolisme glucidique
La première conséquence du déficit en insuline et de
l’augmentation des hormones de la contre-régulation est
l’hyperglycémie. En effet, l’activation de la néoglucogenèse
hépatique (dépendante de l’augmentation du rapport gluca-
gon/insuline et de l’hypercortisolémie) et la non-utilisation du
glucose par les tissus périphériques sont à l’origine de l’élévation
de la glycémie. Cependant, il faut bien noter qu’une cétoacidose
peut aussi se déclarer en l’absence d’élévation majeure de la glycé-
mie. En effet, en cas d’utilisation de pompe externe avec diffusion
d’insuline en continue, les réserves d’insuline sous-cutanée étant
très faibles, une cétoacidose apparaît très rapidement si le système
se bloque, et ce avant même que la glycémie n’ait eu le temps de
s’élever.
L’hyperglycémie, lorsque qu’elle est présente, entraîne par la
suite une glycosurie, une diurèse osmotique et une déshydrata-
tion.
et des cétones
En l’absence de substrat énergétique glucosé, la cellule se
tourne vers le métabolisme des acides gras. La carence en insuline
ainsi que l’augmentation des catécholamines (via leur récepteur
alpha 3) activent l’action de la lipase adipocytaire : c’est la lipo-
lyse [7] . La dégradation des triglycérides adipocytaires par la lipase
entraîne une libération massive d’acides gras libres et de glycérol
dans le sang. Le glycérol devient un précurseur de la néogluco-
genèse hépatique et les acides gras libres sont oxydés en acétyl-
coenzyme A dans le foie. Dans ce contexte, l’hyperglucagonémie
a un rôle crucial puisqu’elle oriente plutôt l’utilisation de
l’acétyl-coenzyme A vers la voie métabolique de la cétogenèse.
L’acétyl-coenzyme A est ainsi oxydée en corps cétoniques : l’acide
␤-hydroxybutyrique (majoritaire) et l’acide acétoacétique. Libérés
dans la circulation périphérique, ces acides peuvent servir de sub-
strats énergétiques aux tissus périphériques et sont ensuite filtrés
par le rein puis partiellement excrétés dans les urines.

2 EMC - Endocrinologie-Nutrition
 Cétoacidose diabétique  10-366-H-10

Tableau 1.
Critère diagnostique de la cétoacidose selon les recommandations américaine ou anglaise (d’après [10] ).
États-Unis Royaume-Uni
Minime Modéré Sévère
a
Glycémie (mg/l) > 250 > 200 ou histoire ancienne de diabète
pH du plasma 7,25–7,3 7–7,24 <7 < 7,3
Bicarbonate (mEq/l) 15–18 10–14 < 10 < 15
Cétonurie b Positif > 2+
Cétonémie Positif > 3 mmol/l
Trou anionique c > 10 > 12 > 12 NA
État de conscience Alerte État stuporeux Somnolence/coma NA

NA : non applicable.
a
Il existe des cas de cétoacidose euglycémique.
b
Méthode : réaction nitroprusside.
c
Calcul : (Na – [Cl + HCO3 (mEq/l)]) : normal = 12 ± 2.

Un troisième corps cétonique est également produit : l’acétone. Phase de cétoacidose

Il provient de la décarboxylation non enzymatique de l’acide acé-
toacétique et n’a aucune utilité métabolique. Il est éliminé par
voie respiratoire et confère à l’haleine une odeur caractéristique.
La rétention de ces trois corps cétoniques est aggravée par la
déshydratation et contribue à l’installation d’une acidose méta-
bolique.
Anomalie du métabolisme de l’eau
et des électrolytes
La diurèse osmotique secondaire à l’hyperglycémie et à la
cétonémie est responsable de la perte importante de plusieurs
minéraux et électrolytes comme le sodium, le potassium, le cal-
cium, le chlore, le magnésium et le phosphore [8, 9] .
La perte de sodium est majorée par les vomissements.
L’hypovolémie qui en découle provoque l’apparition d’un hyper-
aldostéronisme secondaire.
De plus, progressivement, le pool potassique global se vide.
En effet, on observe un passage du potassium intracellulaire
vers le secteur extracellulaire favorisé par la carence insuli-
nique, l’acidose et l’hyperosmolarité plasmatique. Le potassium
extracellulaire est alors éliminé par voie rénale du fait de
la diurèse osmotique, des corps cétoniques éliminés en sel
potassique et de l’hyperaldostéronisme. Il s’installe donc pro-
gressivement une carence potassique globale mais la kaliémie
(mesure du potassium extracellulaire) peut être élevée, normale ou
basse.
 Diagnostic
Le diagnostic de cétoacidose repose sur la présence d’une triade
biologique : hyperglycémie, cétonémie, acidose métabolique.
L’American Diabetes Association (ADA) [10] propose de classer les
patients en trois catégories de gravité dépendantes de la pro-
fondeur de l’acidose et des troubles neurologiques : cétoacidose
mineure, modérée et sévère (Tableau 1).
Clinique
Dans la majorité des cas, la cétoacidose diabétique se met en
place progressivement (quelques jours). Dans certains cas par-
ticuliers, l’apparition est plus brutale, comme chez les enfants,
les femmes enceintes et les sujets âgés, ou à l’occasion du dys-
fonctionnement de la pompe à insuline (obstruction du cathéter,
désinsertion, panne de pompe).
Phase de cétose simple
Au cours de cette phase, les manifestations cliniques secon-
daires aux anomalies biologiques apparaissent, c’est le syndrome
cardinal : syndrome polyuropolydypsique, polyphagie et amai-
grissement.
Elle se caractérise par l’intensification des symptômes préexis-
tants et l’apparition de nouvelles manifestations cliniques.
Déshydratation
Elle est secondaire à l’hyperglycémie et à la diurèse osmo-
tique. Elle prédomine sur le secteur extracellulaire et associe pli
cutané, tachycardie et hypotension artérielle. L’évolution vers
un collapsus cardiovasculaire est à craindre. Une déshydratation
intracellulaire, caractérisée par une sécheresse des muqueuses,
une soif intense et une hypotonie des globes oculaires, peut s’y
associer. Malgré l’importance de cette déshydratation, la diurèse
osmotique reste conservée.
Dyspnée
La dyspnée à deux ou quatre temps de Kussmaul correspond
à une tachypolypnée dont la fréquence apparaît supérieure à
20 cycles respiratoires par minute. Ce signe clinique caractéris-
tique peut être toutefois absent dans les situations d’acidose sévère
déprimant les centres respiratoires. La surveillance de la fréquence
respiratoire représente donc un élément fondamental de la prise
en charge thérapeutique.
Tableau digestif
Un tableau digestif pouvant mimer une urgence chirurgicale
(notamment chez l’enfant) associe des nausées, des vomissements
ou des douleurs abdominales susceptibles d’aggraver la déshydra-
tation. Il se voit dans 40 à 75 % des cas [11] . Une pancréatite aiguë
peut être mise en évidence dans certains cas (particulièrement en
cas de diabète fulminant) [12] .
Tableau neurologique
Les troubles de la conscience concernent uniquement 10 % des
patients. Lorsqu’il existe un coma, celui-ci est calme, associé à une
aréflexie ostéotendineuse et sans signe de localisation à l’examen
neurologique.
La quasi-totalité des patients (70 %) se présentent dans un état
stuporeux et les 20 % restants ont une conscience tout à fait nor-
male.
Hypothermie
L’hypothermie est fréquente, favorisée par l’acidose et la vaso-
dilatation périphérique. Il est toutefois nécessaire de rechercher
un syndrome infectieux sous-jacent, notamment lorsque la tem-
pérature est inférieure à 35 ◦ C.
Biologique
Le diagnostic de cétoacidose repose sur trois critères : une gly-
cémie seuil, la présence de cétone, la confirmation de l’acidose
métabolique. La mesure des différents électrolytes dont la kalié-
mie conditionne également la prise en charge thérapeutique de
cette urgence médicale.

EMC - Endocrinologie-Nutrition 3
10-366-H-10  Cétoacidose diabétique
Glycémie seuil
Généralement, l’hyperglycémie est franche en situation de
cétoacidose, souvent supérieure à 2,5 g/l (13,9 mmol/l), seuil
diagnostique proposé par l’ADA (Tableau 1). Ces critères diagnos-
tiques sont actuellement débattus [13] . En effet, l’augmentation
du nombre de cétoacidoses pauci-hyperglycémiques comme chez
les femmes enceintes [14] ou secondaires à la prise d’inhibiteur du
sodium/glucose cotransporteur 2 (SGLT2) [15] tend à remettre en
cause l’un des éléments de la triade : le critère d’hyperglycémie.
C’est pourquoi les recommandations anglaises de 2011 [16] ont
abaissé le seuil diagnostique glycémique à 2 g/l (11 mmol/l). Il y
est également précisé que l’hyperglycémie n’est pas obligatoire au
diagnostic, la notion d’antécédent de diabète est suffisante.
Présence de cétone
La cétogenèse hépatique génère deux types de corps céto-
niques : l’acide ␤-hydroxybutyrique et l’acide acétoacétique.
Physiologiquement, ces deux acides sont synthétisés en quan-
tité équimolaire. En cas de cétoacidose diabétique, la production
d’acide ␤-hydroxybutyrique est majoritaire. Lors de leur accumu-
lation, ces deux corps cétoniques sont à l’origine de l’acidose
métabolique. Le troisième corps cétonique, l’acétone (issue de la
décarboxylation de l’acide acétoacétique) n’intervient pas dans
l’acidification du sang.
En pratique courante, deux méthodes diagnostiques des corps
cétoniques sont disponibles : la bandelette urinaire et la mesure
capillaire de la cétonémie par les lecteurs glycémiques.
La mesure des corps cétoniques capillaires (ou cétonémie) cor-
respond au dosage de l’acide ␤-hydroxybutyrique, la normale est
inférieure à 0,5 mmol/l. Lors d’une cétoacidose, la concentration
est en moyenne de 5 mmol/l mais peut atteindre les 30 mmol/l.
Les bandelettes urinaires, en utilisant la méthode colo-
rimétrique semi-quantitative au nitroprussiate, ne détectent
que l’acide acétoacétique et l’acétone. Cette mesure tend à
sous-estimer la quantité de corps cétoniques puisque l’acide
␤-hydroxybutyrique (acide majoritaire) n’est pas détecté. Ces ban-
delettes sont également susceptibles de se positiver en présence
de substances possédant un groupe sulfhydryle (captopril, péni-
cillamine [17] , N-acétylcystéine [18] ) et être ainsi à l’origine de
faux positifs. Des faux négatifs peuvent s’observer lorsque les
bandelettes ont été conservées dans de mauvaises conditions
ou utilisées sur des urines non fraîches. De plus, le monitoring
urinaire des corps cétoniques est en retard sur la réponse thé-
rapeutique à l’insulinothérapie [19] . En effet, lorsque la quantité
d’insuline délivrée est suffisante pour freiner la voie métabo-
lique de la cétogenèse, la production d’acide ␤-hydroxybutyrique
s’effondre rapidement, ce qui n’est pas détecté par les bandelettes
urinaires.
Il est donc actuellement recommandé de doser l’acide ␤-
hydroxybutyrique sanguin (cétonémie) au cours de la cétoacidose.
Confirmation de l’acidose métabolique
L’acidose se caractérise par un pH artériel inférieur à 7,30. La
réserve alcaline paraît abaissée, inférieure à 15 mmol/l, voire infé-
rieure à 10 mmol/l dans les formes sévères (pH inférieur à 7).
L’utilisation du pH artériel pour le diagnostic de cétoacidose,
du fait de sa méthode de prélèvement plus invasive que le pH vei-
neux, est remise en question ces dernières années. Plusieurs études
ont comparé l’utilisation du pH veineux ou artériel sans montrer
de supériorité diagnostique à la mesure artérielle du pH [20, 21] . Une
analyse récente de 400 cas de cétoacidose a démontré que le pH
artériel pouvait être raisonnablement estimé par la concentration
de bicarbonate veineux [22] .
Pour ces raisons, les recommandations anglo-saxonnes [16] pro-
posent l’utilisation du pH veineux plutôt qu’artériel pour le
diagnostic de cétoacidose.
Mesure des différents électrolytes
Lors de la cétoacidose, le pool potassique global est vide. Cepen-
dant, la kaliémie (mesure du potassium extracellulaire) est le plus
souvent normale, voire haute dans 30 % des cas. Il est important
de se rappeler que le déficit potassique se révèle lors du traitement
4 EMC - Endocrinologie-Nutrition
▲ Mise en garde
Mesures de la cétonémie et de la cétonurie
Mesure de la cétonémie (technique à privilégier)
• Simple et rapide (à l’aide d’un lecteur combinant
glycémie-cétonémie capillaires).
• Précise (l’acide ␤-hydroxybutyrique est pris en compte).
• Reproductible.
• Permet un diagnostic plus précoce.
• Permet de confirmer la guérison plus rapidement que la
cétonurie.
Mesure de la cétonurie (à défaut)
• Contraignante (bandelettes urinaires + urines).
• Imprécise (ne mesure que l’acide acétoacétique d’où
résultat sous-estimé).
• Risque d’erreurs liées aux bandelettes périmées ou mal
stockées, à l’utilisation d’urines non fraîches, aux inter-
actions médicamenteuses (résultat faussement positif ou
négatif).
• Diagnostic retardé (élimination urinaire des corps céto-
niques retardée par rapport à la cétonémie).
• Confirmation de la guérison retardée (risque de « sur-
traitement »).
par insuline [9] . Dans de rares cas, la kaliémie initiale est abais-
sée suite à des vomissements, une diurèse importante ou à une
éventuelle prise de diurétiques.
La natrémie reflète les pertes hydrosodées. Elle peut, dans cer-
tains cas, se révéler normale ou haute mais s’avère le plus souvent
abaissée. Il est toutefois nécessaire de vérifier qu’il ne s’agit pas
d’une fausse hyponatrémie liée à une hyperglycémie ou à une
hypertriglycéridémie. Le calcul de la natrémie corrigée apparaît
donc indispensable. Sa formule est la suivante : natrémie corri-
gée = natrémie mesurée + 1,6 × (glycémie [g/l] – 1).
Une natrémie corrigée élevée témoigne d’une déshydratation
intracellulaire associée.
L’osmolalité plasmatique est le plus souvent modérément aug-
mentée, entre 300 et 325 mOsm/kg. Associée à une cétoacidose
sévère, l’hyperosmolalité est un facteur de risque de trouble de la
conscience [23] .
Le trou anionique [Na – (Cl + HCO3 )] est généralement supé-
rieur à 12 meq/l, ce qui traduit la présence de corps cétoniques
non dosés. L’intensité du trou anionique varie parallèlement à la
diminution du taux de bicarbonates.
L’urée et la créatinine, lorsqu’elles sont élevées, témoignent
d’une insuffisance rénale fonctionnelle.
Autres paramètres biologiques
Bien que non indispensables au diagnostic, quelques para-
mètres biologiques peuvent également préciser la gravité de la
cétoacidose et orienter la prise en charge thérapeutique.
Il est fréquent d’observer une hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles, liée à la démargination des leucocytes secondaire à
l’acidose, à l’élévation de la cortisolémie et des catécholamines.
Elle ne témoigne pas pour autant de l’existence d’un syndrome
infectieux sous-jacent. En revanche, lorsque l’hyperleucocytose
dépasse les 25 000/ml, il reste recommandé de rechercher un foyer
infectieux [24] .
L’élévation des enzymes pancréatiques (amylase et lipase) peut
se voir dans 16 à 25 % des cas [25] mais elle ne possède aucune
valeur diagnostique.
 Étiologies
La cétoacidose est une complication qui concerne essentielle-
ment les patients diabétiques de type 1. Elle peut révéler la maladie
ou survenir au cours de son évolution. Le diabète dit « africain »

est une cause fréquente non auto-immune dans cette population
de cétoacidose, celle-ci peut survenir de façon récurrente après
des périodes de rémission de l’insulinopénie, le patient doit en
être informé.
Insulinopénie absolue
La cétoacidose survient chez des patients diabétiques de type 1
au décours de plusieurs situations :
• le diabète est méconnu (30 % des cas). La cétoacidose révèle la
maladie ;
• le diabète est connu et traité de façon inadaptée.
Un facteur favorisant est retrouvé dans 20 % des cas. Il
s’agit essentiellement de troubles du comportement alimentaire
(concernant surtout les filles), de difficultés socioéconomiques
et du déni de la maladie. Ces facteurs s’observent notamment
dans les épisodes récidivants de cétoacidose. La carence insuli-
nique, dans ces cas, est secondaire à l’arrêt « plus ou moins »
volontaire de l’insulinothérapie par le patient. Il peut également
s’agir d’une carence insulinique liée à un dysfonctionnement de
l’insulinothérapie (problème de pompe ou de stylo à insuline, ou
inefficacité d’une insuline, par exemple insuline ayant été exposée
à une forte chaleur ou ayant été congelée).
Insulinopénie relative avec facteurs
déclenchant la cétoacidose
Ces situations s’observent fréquemment et concernent
les patients diabétiques connus. Elles sont responsables de
l’augmentation brutale et parfois imprévisible des besoins en
insuline non ou insuffisamment compensés.
Les syndromes infectieux sont des facteurs déclenchants fré-
quents (30 à 50 %), essentiellement pneumopathies et infections
urinaires hautes (pyélonéphrites) [4] .
Les affections intercurrentes comme les accidents vasculaires
cérébraux, les infarctus du myocarde, les pancréatites, les trau-
matismes sont bien connus pour être pourvoyeurs de cétoacidose
chez les patients diabétiques.
Également certains traitements peuvent favoriser une cétoa-
cidose chez les patients prédisposés, comme les corticoïdes, les
sympathomimétiques (par exemple, la dobutamine). Certains
agents pharmacologiques pourvoyeurs de cétoacidose agissent par
un effet toxique sur les cellules b des îlots de Langerhans [26] :
c’est le cas du tacrolimus [27] ou de la pentamidine [6] , de la
L-asparaginase [28] et des antipsychotiques atypiques [29] . Ces
dernières années, émergent des cas de cétoacidose parfois sans
hyperglycémie majeure secondaires à la prise d’une nouvelle
classe thérapeutique : les inhibiteurs du SGLT2 (thérapeutique
non disponible en France à l’heure actuelle) [15, 30] . Devant
l’inquiétude suscitée par ces différents cas, la Food and Drug
Administration (FDA) a émis une alerte en mai 2015. L’origine
de la cétoacidose avec ces traitements n’est pas clairement éta-
blie. Cependant, plusieurs hypothèses physiopathologiques ont
été évoquées. Dans un premier temps, il existe une élévation
asymptomatique du ␤-hydroxybutyrate sous inhibiteurs de SGLT2
possiblement liée à la glucopénie relative, allant jusqu’à mimer
les taux mesurés chez les patients sous régime pauvre en glucide.
De plus, il a été observé une réabsorption excessive des cétones
par le rein et une baisse du rapport insuline/glucagon [31] . Un
groupe de travail canadien [31] recommande que tout patient pré-
sentant des signes cliniques de cétoacidose sous inhibiteurs de
SGLT2 doit se rendre aux urgences quelle que soit sa glycémie à
la recherche d’une cétoacidose. Ils identifient des populations à
plus haut risque de cétoacidose sous inhibiteurs de SGLT2 chez
qui la prescription de cette thérapeutique doit être plus suivie,
voire remise en cause : patients avec un diabète de type 2 carencés
en insuline, régime pauvre en glucide, consommation excessive
d’alcool, patients peu compliants.
Les pathologies hormonales (hyperthyroïdie [32] , phéochromo-
cytomes [33] , maladie de Cushing [34] , etc.) sont susceptibles de
favoriser la survenue d’une cétoacidose chez des patients diabé-
tiques.
EMC - Endocrinologie-Nutrition
Cétoacidose diabétique  10-366-H-10
“ Point fort
Facteurs favorisants ou déclenchants de la cétoa-
cidose
• Méconnaissance du diabète (30 %).
• Inobservance thérapeutique (20 %) ou traitement
inadapté.
• Arrêt accidentel de l’insulinothérapie (dysfonctionne-
ment d’une pompe à insuline ou inefficacité d’une
insuline).
• Facteur médicamenteux (inhibiteurs de SGLT2, tacro-
limus, pentamidine, L-asparaginase, antipsychotiques
atypiques, etc.).
• Infections (30 à 50 %), surtout pulmonaires et urinaires.
• Pathologies intercurrentes (stress, traumatisme, infarc-
tus du myocarde, etc.).
• Pathologie hormonale (phéochromocytome, hyperthy-
roïdie, syndrome de Cushing).
• Grossesse.
• Facteurs médicamenteux (corticoïdes, ␤2-mimétiques,
etc.).
• Aucun facteur retrouvé (2 à 10 %).
 Formes cliniques
Grossesse
La survenue d’une cétoacidose au cours de la grossesse est une
complication sérieuse, mettant en jeu le pronostic vital du fœtus
et de la mère. Elle survient généralement en fin de grossesse et
concerne essentiellement les patientes diabétiques de type 1, inau-
gurant parfois le diabète.
Elle tend à apparaître plus rapidement que chez les patientes
non enceintes et pour des glycémies plus basses (inférieures à
2 g/l). Au cours de la grossesse chez les patientes diabétiques de
type 1 : plusieurs éléments peuvent expliquer le risque plus accru
de cétoacidose [35] :
• l’augmentation de l’insulinorésistance (2e et 3e trimestres) ainsi
que l’élévation de certaines hormones (progestérone, cortisol et
prolactine) favorisent l’hyperglycémie ;
• les nausées et vomissements favorisent la déshydratation ;
• l’alcalose respiratoire de la femme enceinte est compensée par
une augmentation de l’excrétion rénale de bicarbonates.
Le passage des corps cétoniques à travers la barrière placentaire
est responsable d’une hypoxie à l’origine d’une souffrance fœtale,
pouvant évoluer vers la mort in utero [36] .
Diabète africain ou diabète de type 2
cétosique
Le diabète de type 2 cétosique (ou diabète africain ou bien dia-
bète de type 1B) est un sous-type de diabète décrit principalement
chez les patients originaires d’Afrique noir. La particularité de
ces patients est de présenter des périodes d’insulinopénie abso-
lue pouvant conduire à une cétoacidose suivies de périodes de
rémission. On observe alors une récupération de la fonctionna-
lité pancréatique parfois totale autorisant au moins un sevrage
insulinique complet et parfois même une suspension de tous les
traitements pendant plusieurs mois ou années [37] . Les mécanismes
impliqués dans la physiopathologie de cette maladie ne sont tou-
jours pas connus.
Diabète de type 1 fulminant
Le diabète fulminant de type 1 est un sous-type indépendant de
diabète de type 1 principalement décrit en Asie, mais aussi dans
5
10-366-H-10  Cétoacidose diabétique

Tableau 2.
Diagnostics différentiels de la cétoacidose (d’après [4] ).
Cétose de Cétoacidose Acidose Acidose Intoxication aux Intoxication au Coma Coma
jeune lactique alcoolique salicylés méthanol ou hyperosmolaire hypoglycémique
éthylène glycol
pH du plasma Normal ↓ ↓ ↓↑ ↓↑ ↓ Normal Normal
Glycémie Normale ↑ Normale ↓ ou normale ↓ ou normale Normale ↑↑ ↓↓
Glycosurie Négative ++ Négative Négative Négative Négative > 500 mg/dl < 30 mg/dl
Cétonémie Légèrement ↑↑ Normale Légèrement ↑ ou Normale ↑ ↑Légèrement ou Négative
augmentée normale normale
Trou anionique Légèrement ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ Normal Normal
augmenté
Osmolarité Normale ↑ Normale Normale Normale ↑↑ > 330 mosm/kg Normale
Acide urique Normal ↑ Normal ↑ Normal Normal Normal Normal
Divers Lactates > 200 Mesure Mesure Coma agité
plasmatique : plasmatique :
salicylés positives méthanol positif

les populations caucasiennes [38] . Il est caractérisé par un début
brutal : cétoacidose suivant une courte période de symptômes
d’hyperglycémie (< 15 jours) sans auto-anticorps. Au moment du
diagnostic, l’hyperglycémie est importante et toujours supérieure
à 16 mmol/l, l’hémoglobine glyquée HbA1c est basse (inférieure
à 8,7 %) (72 mmol/mol), l’insulinopénie est totale et persis-
tante (peptide C effondré) [12] . En comparaison avec le diabète de
type 1 auto-immun, les cellules bêta-pancréatiques sont presque
complètement détruites au diagnostic de la maladie et l’on
observe des dommages substantiels des cellules alpha. L’origine
de cette maladie est inconnue. Des facteurs environnementaux
tels que l’infection virale sont soupçonnés de participer au déve-
loppement de cette pathologie [39] . Récemment, quelques cas de
diabètes fulminants ont été décrits à la suite d’une immunothé-
rapie oncologique : les anticorps monoclonaux anti-programmed
cell death 1 (PD-1) [40] .
Cétoacidose et consommation de cannabis
La consommation de produits illicites comme le cannabis n’est
pas rare chez les jeunes patients atteints de diabète de type 1 [41]
et souvent associée à un équilibre plus précaire du diabète [42] .
La consommation de cannabis concomitante à un épisode de
cétoacidose pourrait être responsable d’un déséquilibre acidoba-
sique (cétoacidose à pH anormalement élevé par rapport au taux
de bicarbonate) [43] . Les auteurs de cette étude australienne sou-
lignent donc l’intérêt en cas d’équilibre acidobasique inhabituel
lors d’un épisode de cétoacidose, de rechercher une consomma-
tion illicite de drogue (en particulier le cannabis).
 Diagnostics différentiels
La cétoacidose repose sur une triade : hyperglycémie, céto-
némie, acidose métabolique. Tous ses éléments ne sont pas
pathognomoniques de cette maladie et peuvent se rencontrer au
cours de différentes situations. Une analyse fine des paramètres
biologiques aide souvent au diagnostic
L’ensemble de ces pathologies ainsi que leurs caractéristiques
biologiques sont présentées dans le Tableau 2.
 Traitements
La cétoacidose diabétique est une urgence médicale dont le trai-
tement (Fig. 2) repose sur :
• la restauration de l’hémodynamique ;
• une insulinothérapie adaptée, permettant la correction de
l’hyperglycémie, de l’acidose métabolique et de la cétonémie ;
• la correction des troubles hydroélectrolytiques ;
• le traitement d’un éventuel facteur déclenchant.
Ce traitement doit être réalisé dans une unité de soins intensifs
si le patient présente des critères de gravité [10, 44] (Tableau 3) :
• une cétoacidose sévère (pH < 7) ;
• des troubles de la conscience, une hypotension, anasarque ;
• des comorbidités ou pathologies intercurrentes sévères (sepsis,
infarctus du myocarde, etc.).
Restauration de l’hémodynamique
La correction des volumes extracellulaire et intracellulaire et
la restauration de la perfusion rénale constituent les trois prin-
cipaux objectifs de la réhydratation. Débuter une réhydratation
intensive seule en début de traitement a l’avantage de permettre
une première mesure de la kaliémie, indispensable avant d’initier
l’insulinothérapie [4] . En l’absence de pathologies cardiaque ou
rénale sous-jacentes, il est recommandé de débuter la réhydrata-
tion à l’aide de soluté de chlorure de sodium (NaCl) à 0,9 % à
la dose de 15 à 20 ml/kg au cours de la première heure (soit 1 à
1,5 l pour un adulte) puis de diminuer les doses de 4 à 14 ml/kg par
heure. Le déficit en eau doit être corrigé pour moitié dans les 12 à
24 premières heures de traitement. Il est possible d’utiliser du NaCl
à 0,45 % lorsque la natrémie initiale est normale ou élevée [10] .
Il est nécessaire, le plus souvent rapidement, de remplacer le
soluté de NaCl par un sérum glucosé à 5 % (associé à 4–5 g de
NaCl/l) dès que la glycémie passe sous les 2 g/l. Cet ajout per-
met de garder des débits d’insuline suffisants pour poursuivre la
freination de la libération des acides gras libres.
Insulinothérapie
La quantité d’insuline délivrée en intraveineux pour traiter
la cétoacidose a nettement diminué ces dernières années. Nous
sommes maintenant arrivés à de faibles doses. La concentra-
tion plasmatique doit être capable d’inhiber la néoglucogenèse
hépatique, la lipolyse et la cétogenèse (soit une concentration
plasmatique supérieure à 80 ␮U/ml) [45] .
Les différents consensus actuels s’accordent à proposer un
traitement initial par insuline (humaine ou analogue) en intra-
veineux à la dose de 0,1 à 0,14 U/kg par heure [10, 16] . La
baisse attendue de la glycémie avec ce traitement doit être de
0,5 à 0,75 mg/dl par heure. Si la glycémie ne s’est pas abais-
sée de 10 % la première heure, un bolus intraveineux d’insuline
de 0,14 U/kg peut être délivré en plus du protocole de base.
Lorsque la glycémie devient inférieure à 2 g/l, il est nécessaire
de réduire la quantité d’insuline intraveineuse entre 0,02 et
0,05 U/kg par heure et d’y associer la perfusion de sérum glucosé
à 5 %. Les recommandations anglaises proposent un algorithme
plus complexe de décroissance de l’insulinothérapie fondée sur
la baisse de la glycémie, de la cétonémie et la remontée des
bicarbonates.
L’insulinothérapie intraveineuse doit être poursuivie tant que
persiste la cétonémie (la correction de l’hyperglycémie étant plus

6 EMC - Endocrinologie-Nutrition
 Cétoacidose diabétique  10-366-H-10

Cétoacidose chez l’adulte

Réhydratation Insulinothérapie Potassium

NaCl 0,9 % 15-20 ml/kg Intraveineuse à la seringue Si K+ < 3,3 mmol/l :

(soit 1 à 1,5 l) en électrique 0,1 à 0,14 U/kg ne pas donner d’insuline
1 heure sans bolus substituer K+ en urgence

Évaluer la natrémie Surveillance de la glycémie Si K+ > 5,2 mmol/l : ne pas

corrigée toutes les heures donner de potassium
contrôle kaliémie toutes
les 2 heures

Élevée Normale Basse Glycémie ne s’est Glycémie

pas abaissée de s’abaisse de 10 %
10 % en 1 heure en 1 heure Si K+ entre 3,3 et 5,2 mmol/l :
administration de K+ :
1,5 à 2 g/l
NaCl 0,45 % NaCl 0,9 %
Objectif kaliémie : entre
4 à 14 ml/kg/h 4 à 14 ml/kg/h
Faire un bolus intraveineux 4 et 5 mmol/l
(soit 250 à 500 ml/h) (soit 250 à 500 ml/h)
0,14 U/kg en plus de
l’intraveineuse
à la seringue électrique
Dès que la glycémie atteint
2 g/l
Dès que la glycémie atteint
2 g/l
Remplacer par
glucose 5 % + 4 g de NaCl
4 ml/kg/h
Intraveineuse à la seringue
(soit 150 à 250 ml/h)
électrique
Réduire la dose : 0,02
à 0,05 U/kg/h

Relais sous-cutané
Si patient peut manger,
bicarbonate > 18 mmol/l,
glycémie < 2 g/l, cétonémie
négative, pH > 7,3.
Attendre 2 heures avant
d'arrêter l'intraveineuse à
la seringue électrique

Figure 2. Arbre décisionnel. Traitement thérapeutique dans le cas d’une cétoacidose chez l’adulte (d’après [10] ). NaCl : chlorure de sodium.

Tableau 3. sous-cutanée ne peut s’envisager que si le patient est à nouveau

Situations cliniques nécessitant une prise en charge de la cétoacidose en capable de se réalimenter correctement et si :
soin intensif. • les bicarbonates sont supérieurs à 18 mmol/l ;
Infarctus du myocarde • le pH est supérieur à 7,3 ;
Insuffisance cardiaque • le trou anionique est inférieur à 12 mmol/l ;
Insuffisance rénale aiguë • la glycémie est inférieure à 2 g/l (11 mmol/l) ;
Insuffisance respiratoire aiguë • la cétonurie est négative ou l’acétonémie inférieure à
Trouble de la conscience 0,5 mmol/l à deux reprises.
Coma Si le patient a été précédemment traité par insuline, on rétablit
Choc sa dose antérieure. Pour les patients naïfs d’insuline, une dose
Hypothermie arbitraire de 0,5 à 0,8 u/kg peut être débutée. L’insulinothérapie
Sepsis intraveineuse à la seringue électrique est arrêtée deux heures après
Pancréatite aiguë le début du traitement sous-cutané.
Saignement digestif Le consensus anglais propose également d’associer à
Hyperkaliémie ou hypokaliémie l’insulinothérapie intraveineuse à la seringue électrique une insu-
line basale sous-cutanée de longue durée d’action pour faciliter la
transition du traitement insulinique intraveineux à sous-cutanée,
rapide que la disparition de la cétonémie), en maintenant une en évitant l’apparition d’un rebond d’hyperglycémie et de céto-
glycémie entre 1,5 et 2 g/l. Outre ces critères, le relais par voie némie à l’arrêt du traitement intraveineux. L’efficacité de cette

EMC - Endocrinologie-Nutrition 7
10-366-H-10  Cétoacidose diabétique
attitude thérapeutique par rapport au traitement conventionnel
est encore controversée [46, 47] .
Correction des troubles hydroélectrolytiques
[4]
Apport de potassium
Le pool potassique global au cours de la cétoacidose est toujours
effondré. Le traitement par insuline, la correction de l’acidose
et l’expansion du volume extracellulaire vont aussi diminuer la
concentration de potassium, et ce rapidement. Ainsi, lorsque
la kaliémie initiale est inférieure à 5,2 mmol/l et que la diu-
rèse est suffisante (50 ml/h), une supplémentation potassique
doit être instaurée. Afin de maintenir une kaliémie entre 4 et
5 mmol/l, il est souvent nécessaire d’ajouter à chaque litre de
sérum physiologique 1,5 à 2 g de potassium. Si la kaliémie se révèle
initialement inférieure à 3,3 mmol/l, il est impératif de retarder
l’insulinothérapie et d’instaurer immédiatement un traitement
par potassium au pousse seringue électrique, sur une voie veineuse
centrale, afin d’obtenir une kaliémie supérieure à 3,3 mmol/l.
En l’absence d’hypokaliémie ou de critère de gravité, le contrôle
initial de la kaliémie est réalisé quatre heures après le début du trai-
tement. Une surveillance du rythme cardiaque est indispensable
lorsque la kaliémie est inférieure à 4 mmol/l (scope).
Apport de bicarbonates
L’utilisation de bicarbonates reste controversée malgré les
complications possibles dues à une acidose sévère (défaillance
cardiaque, hépatique, cérébrale, etc.). Aucune étude prospective
randomisée n’a montré de bénéfice à l’ajout de bicarbonates au
cours de la cétoacidose avec pH supérieur à 6,9 [48] . Néanmoins,
il est recommandé d’utiliser une perfusion de bicarbonate de
sodium à 14/1000 (400 ml à renouveler si nécessaire) lorsque le
pH sanguin est inférieur à 6,9 [10] .
Apport de phosphore
L’hypophosphorémie s’accompagne de plusieurs manifesta-
tions cliniques lorsqu’elle est sévère (inférieure à 0,32 mmol/l) :
une détresse respiratoire, une faiblesse musculaire, un dysfonc-
tionnement cardiaque et une éventuelle anémie hémolytique. La
phosphorémie diminue au moment du traitement de la cétoaci-
dose par réentrée intracellulaire du phosphore.
Les différentes études n’ont cependant démontré aucun effet
bénéfique de la correction du déficit en phosphore mais, au
contraire, un risque accru de survenue d’une hypocalcémie res-
ponsable de crises de tétanie [49] .
Néanmoins, certains auteurs recommandent de coupler la
correction de l’hypophosphorémie et de l’hypokaliémie, par uti-
lisation de phosphate de potassium.
Anticoagulation préventive
La prescription d’une héparine de bas poids moléculaire, bien
que non démontrée, est recommandée par certains auteurs chez
les patients présentant des facteurs de risque thromboemboliques
(sujet âgé, hyperosmolalité, antécédents de thromboses vascu-
laires).
 Complications (Fig. 3)
L’hypoglycémie et l’hypokaliémie sont les complications les
plus fréquentes du traitement de la cétoacidose. Une surveillance
étroite avec monitoring régulier de ces paramètres permet un
ajustement thérapeutique plus adapté (sérum glucosé dès que gly-
cémie tombe sous la barre des 2 g/l, apport potassique régulier
stable pour maintien d’une kaliémie autour des 4 à 5 mmol/l).
L’acidose métabolique hyperchlorémique est une complication
rare mais transitoire qui peut apparaître après la résolution de
la cétoacidose. Le mécanisme physiopathologique principal est
représenté par la perte urinaire de kétoanions, substrats néces-
saires à la régénération des bicarbonates. D’autres mécanismes
entrent en jeu, notamment l’utilisation excessive de solutés de
réhydratation riches en chlorures ou pauvres en bicarbonates [50] .
Cette complication est généralement sans conséquence.
8 EMC - Endocrinologie-Nutrition
Complications
de la
cétoacidose
Liées au traitement Évolutives
- œdème cérébral - infections +++
- détresse respiratoire aiguë - thromboses vasculaires
- acidose hyperchlorémique - pancréatite aiguë
- hypoglycémie - gastrite hémorragique
- hypokaliémie - mouvements anormaux
- hypophosphorémie
Grossesse
- mort fœtale in utero
- prématurité
- mort maternelle
Figure 3. Complications de la cétoacidose.
L’œdème cérébral est également une complication rare mais
de très mauvais pronostic qui touche 0,7 à 1 % des patients
avec cétoacidose, plus particulièrement les enfants. La mortalité
dépasse les 40 % lorsque les symptômes neurologiques sont établis
et la récupération sans séquelle est inférieure à 7–14 % pour les
survivants [51] . L’œdème cérébral apparaît habituellement dans les
24 heures après le début du traitement mais est parfois déjà présent
lors de l’examen initial. Les premiers symptômes sont les cépha-
lées, suivies d’une altération rapide de la conscience puis de signes
de souffrance cérébrale (convulsion, arrêt respiratoire, etc.). Les
mécanismes à l’origine de cette complication gravissime ne sont
pas encore bien connus et plusieurs hypothèses ont été soulevées.
Tout d’abord, il a été évoqué qu’un mouvement osmotique de
l’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire après
correction trop rapide de la glycémie et de la cétonémie pour-
rait être à l’origine de l’œdème cérébral [52] . Une autre hypothèse
impliquerait le transporteur membranaire Na+/H+. En effet, en cas
de cétoacidose, la grande quantité d’ions H+ intracellulaires auto-
rise le transfert massif du sodium en intracellulaire et pourrait être
la cause de l’œdème [53] .
Un œdème aigu pulmonaire peut être observé au cours du
traitement de la cétoacidose diabétique. Il se traduit par une extra-
vasation d’eau dans les poumons responsable d’une diminution
de la compliance pulmonaire et de l’apparition d’une détresse res-
piratoire. Le mécanisme mis en jeu est similaire à celui observé
dans l’œdème cérébral. Les patients âgés, présentant une altéra-
tion de leur fonction rénale ou cardiaque, sont plus à risque de
développer cette complication. Ce syndrome de détresse respira-
toire peut cependant s’observer chez des patients indemnes de
toute pathologie rénale, cardiaque ou pulmonaire sous-jacente.
Une réhydratation lente et la surveillance de certains paramètres
(auscultation pulmonaire, tension artérielle, pouls, saturation en
oxygène et diurèse) s’avèrent nécessaires afin de limiter le risque
de survenue de cette complication.
Au cours de la cétoacidose diabétique, plusieurs facteurs prédis-
posent le patient à la survenue de thromboses vasculaires :
• la déshydratation, l’hyperosmolalité et le bas débit cardiaque
entraînent une augmentation de la viscosité sanguine ;
• des troubles de la coagulabilité sont fréquemment observés (élé-
vation du fibrinogène et de l’activité plaquettaire, diminution
de l’antithrombine III).
L’utilisation de faibles doses d’héparine de bas poids molé-
culaire peut être envisagée à titre prophylactique lorsque les
patients présentent des facteurs de risque (insuffisance veineuse,
antécédents thromboemboliques). Cependant, aucune étude n’a
clairement démontré l’efficacité d’un tel traitement.

 Surveillance
La surveillance de la cétoacidose est clinique et paraclinique.
L’attention des praticiens est centrée sur la tolérance clinicobiolo-
gique de la cétoacidose et du traitement instauré mais également
sur la recherche de complications comme l’œdème cérébral ou
l’hypokaliémie. En effet, les paramètres vitaux (pouls, tension
artérielle, saturation en oxygène, température, glycémie) et l’état
de conscience (ou tout autre signe pouvant évoquer l’installation
d’un œdème cérébral : céphalée, vomissements, etc.) sont sur-
veillés étroitement : toutes les 30 minutes pendant une heure
puis toutes les deux heures. Biologiquement, la kaliémie, les bicar-
bonates et le pH veineux sont dosés toutes les quatre heures.
L’électrocardiogramme est toujours réalisé à l’arrivée et répété en
fonction de la kaliémie. La recherche d’une infection profonde
(hémoculture, radiographie du thorax, examen cytobactérien des
urines ou autres) doit être réalisée si l’acidose persiste au-delà de
six heures ou si des signes cliniques sont évocateurs.
 Prévention
La cétoacidose est une complication grave du diabète dont la
mortalité s’est fortement réduite ces dernières années puisqu’elle
est désormais inférieure à 1 %. Cependant, la récidive de cétoa-
cidose est liée à un surrisque de mortalité important comme le
montrent Gibb et al. [3] . En effet, sur 300 patients hospitalisés aux
Royaume-Uni entre 2007 et 2012 ayant présenté plus de 600 cas
de cétoacidose, les patients récidivant avaient un risque de décès
dans les cinq ans de 23 % contre 5,2 % chez les patients ayant
présenté un seul épisode de cétoacidose. Un âge plus jeune et une
catégorie socio-professionnelle plus basse semblaient être liés à la
récidive de la cétoacidose.
Même si le premier facteur de risque de cétoacidose chez les
patients diabétiques connus reste l’inobservance thérapeutique,
il est important de leur rappeler les situations à risque comme la
grossesse, l’utilisation d’une pompe à insuline et les pathologies
intercurrentes. Chez les patients diabétiques de type 1 comme de
type 2 sous inhibiteurs de SGLT2, une attention particulière doit
être portée puisque plusieurs cas de cétoacidose euglycémique ont
été rapportés.
Ainsi, la prévention de cette complication reste un élément
essentiel de la prise en charge des patients diabétiques. Elle
porte essentiellement sur des programmes d’éducation thérapeu-
tique, de suivi et de support psychologique [4] , permettant, le cas
échéant, une adaptation thérapeutique par le patient lui-même
pour éviter le passage de cétose à cétoacidose.
 Conclusion
La cétoacidose est une complication grave du diabète dont le
diagnostic est fondé sur une triade de signes : hyperglycémie, aci-
dose métabolique, cétonémie. La prise en charge thérapeutique
repose sur trois piliers : restauration de la volémie, insulinothéra-
pie, rééquilibre des troubles ioniques (principalement apport de
potassium). La prévention de la cétoacidose porte principalement
sur une éducation thérapeutique adaptée, tout particulièrement
nécessaire chez certaines populations plus à risque de présenter
cette complication (femme enceinte, patients sous pompe à insu-
line, sous inhibiteurs de SGLT2, diabète africain, etc.).
Déclaration de liens d’intérêts : C. Amouyal déclare avoir participé à des confé-
rences scientifiques financées par Lilly SAS et Astra Zeneca sans lien avec le
travail soumis.
A. Carlier déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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C. Amouyal, MD (chloe.amouyal@aphp.fr).
Service de diabétologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière, AP–HP, Sorbonne Université, 83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Carlier A, Amouyal C. Cétoacidose diabétique. EMC - Endocrinologie-Nutrition 2018;15(4):1-10 [Article
10-366-H-10].
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