Complications chroniques de

diabète sucré

Faculté de médecine de Mostaganem

Module endocrinologie 5e année médecine
année universitaire 2017-2018
Dr R.Djekaoua
 Les microangiopathies
I- La rétinopathie diabétique :

1) Epidémiologie :

- La RD est une complication chronique de l’hyperglycémie.

Prévalence de la RD:

Au moment du diagnostic Après 15ans d’évolution

Diabète type 1 0% 80-90 %

Diabète type 2 20 % 50 – 80 %

- Elle augmente avec la durée du diabète, et avec le mauvais

contrôle glycémique.
- La 1er cause de cécité dans les pays industrialisés avant l’âge de
50 ans.
- Après 15 ans d’évolution de diabète environ 2% sont aveugles.
2) Physiopathologie : Hyperglycémie

accumulation sorbitol/aldose réductase

formation de produits avancés de la glycation (AGE)
activation isoforme β proteine kinase C
stress oxydatif

réaction inflammatoire
dysfonction endothéliale
activation du système rénine angiotensine
modification du flux sanguin rétinien
production de facteurs de croissance (VEGF)

occlusion capillaire et rupture de la barrière atteinte neuronale

néovascularisation hématorétinienne et et gliale
oedéme maculaire
3) Examen ophtalmologique du patient diabétique
Interrogatoire :
- ancienneté et type du diabète ;
- l’équilibre glycémique (HbA1c)
- survenu d’épisode d’hypoglycémie
- présence d’une HTA associée et équilibre tensionnel
- l’éxistence d’autres complications du diabète (la néphropathie).
- signes fonctionnels oculaires et notion d’une baisse de de l’AV

Examen oculaire :
Ø Acuité visuelle

Ø Examen du segment antérieur à la lampe à fente :

recherche cataracte ou une rubéose irienne en faveur
d’un glaucome néovasculaire compliquant une rétinopathie
diabétique proliférante.
Ø Mesure du tonus oculaire :
hypertonie en faveur d’un glaucome néovasculaire

Ø Examen du fond d’œil (FO) après dilatation pupillaire :

vClassification de la RD :
Ø Examens complémentaires : selon les résultats de FO
v Angiographie à la fluorescéine :
le stade et l’évolutivité d’une rétinopathie au moment de son
diagnostic.

vTomographie en cohérence optique (OCT) : dc d’œdème

maculaire .
vMaculopathie diabétique

1- Maculopathie œdémateuse
2- Maculopathie ischémique

4) Prise en charge de la RD :

a) Dépistage :

Øacuité visuelle
Øpression intraoculaire (glaucome plus fréquent)
Øcristallin (cataracte plus précoce)
ØFO après dilatation
Øangiographie dans le cas de lésions au FO.
Fréquence de dépistage de RD

Diabète type 1
– adultes Dépistage annuel :
fond d’œil ± photo du fond d’œil
3 ans après le début du diabète
– adolescents Surveillance tous les 3 à 6 mois entre 16 et
20 ans
– enfants Dépistage à partir de 10 ans
Tous les 3 à 6 mois si le diabète est mal
équilibré
Diabète de type 2 Dépistage annuel
Dès la découverte du diabète
Fond d’œil ± photo du FO
Grossesse Dépistage avant la grossesse ou au début
– Pas de RD : contrôle trimestriel et en
postpartum
– RD : surveillance mensuelle
Circonstances particulières : Surveillance tous les 4 à 6 mois en fonction
– normalisation rapide de la glycémie de la gravité
– diabète mal équilibré
– chirurgie de la cataracte
– décompensation tensionnelle et rénale
b) Évolution
lente et progressive tout au long de la vie du diabétique.
reste très longtemps asymptomatique.
L'apparition de signes fonctionnels = stade avancé.

Facteurs de risque de progression rapide de la RD :

- déséquilibre glycémique +++

- équilibre rapide de la glycémie (pompe à insuline)
- hypertension artérielle non équilibrée
- insuffisance rénale, protéinurie
- puberté, grossesse
- chirurgie de la cataracte
c) Traitement :

Type de rétinopahtie diabétique Traitement

RD non proliférante : minime, modérée Surveillance
ou sévère sans facteurs d'aggravation
RD non proliférante sévère avec Panphotocoagulation
facteurs de risques d'aggravation ou RD rétinienne
proliférante
RD proliférante compliquée :
– Décollement de rétine tractionnel – Chirurgie : vitrectomie
– Hémorragie intravitréenne – Surveillance puis vitrectomie dans un
second temps si persistance de
l'hémorragie
RD proliférante compliquée de Panphotocoagulation rétinienne en
glaucome néovasculaire urgence
Type de maculopathie Traitement
diabétique
Maculopathie œdémateuse Laser focal quelle que soit l'acuité
focale visuelle
Maculopathie œdémateuse Équilibre tensionnel et glycémique +++
diffuse Grid maculaire dans un second temps
si persistance de l'œdème
IVT de triamcinolone ou anti-VEGF à
discuter
Maculopathie ischémique Pas de traitement efficace
Surveillance
II- La néphropathie diabétique :

1) Définition :

maladie glomérulaire due au diabète = association d'une

protéinurie, d'une hypertension artérielle secondaire à
l'atteinte rénale, et d'une réduction rapide de la filtration
glomérulaire.
2) Épidémiologie :
- la première cause de mise en dialyse
- Après 15 ans d’évolution de diabète environ 20 à 30 % des
patients diabétiques de type 1 ont une micralbuminurie
- Après 20 ans d’évolution de DT1 : 4 à 17 % ont une IRT
- 50 à 60 % des patients DT2 ont une IRT
3) Physiopathologie :

athérosclérose hyperglycémie HTA âge

ND

4) Conduite diagnostic :
4.a) Clinique :
symptomatologie devient riche en cas de ND avérée :
- des œdèmes plus ou moins marqués des membres inférieurs
traduisant une rétention sodée, la présence d'une protéinurie et
un régime sodé trop riche .
- une HTA de niveau variable
- des signes cliniques non spécifiques de type fatigue ou
fatigabilité à l'effort, perte d'appétit, rares nausées ou
vomissements surtout matinaux, pâleur, crampes nocturnes des
membres inférieurs, prurit ou démangeaisons .
- une nycturie plus fréquente, une polydipsie nocturne

4.b) Biologie :

Le diagnostic repose sur la mesure du taux de l'excrétion urinaire

d'albumine et l'on définit classiquement trois stades : la
normoalbuminurie, la microalbuminurie, la macroalbuminurie ou
protéinurie clinique.
Bilan rénal : urée, créatinémie, calcule de clairance =x*poids (140
- age)/[creat(mg/l)* 7.2](x=1 ♂ ; x = 0.85 ♀)

Recueil 24 h(mg/24h) Échantillon albumine (mg/l)

Normoalbuminurie < 30 < 20
Microalbuminurie 30 - 300 20 - 200
Macroalbuminurie > 300 > 200
4.c) Imagerie rénale :
L'échographie rénale : taille des reins, la différenciation
parenchymateuse (index corticomédullaire) et élimine tout facteur
obstructif (lithiase, dilatation pyélique )

4.d) Histologie (biopsie):

Indication : diabète relativement récent, peu dégénératif, sans
atteinte rétinienne ou sans neuropathie.
4.e) Dc différentiel :

-les glomérulonéphrites primitives ou secondaires associées au

diabète sucré (glomérulonéphrite à IgA [immunoglobulines A] par
exemple)
- les néphroangioscléroses d'origines vasculaires et
hypertensives
- les sténoses athéromateuses des artères rénales
- les thromboses des veines rénales
- les maladies par emboles de cholestérol
- les obstacles chroniques des voies urinaires
- les néphrites interstitielles d'origine infectieuse ou mécanique
- l'amylose
- les maladies intercurrentes
- les causes toxiques ou médicamenteuses.
5) Dépistage :Tous les ans pour le DT2
Tous les ans pour le DT1
après 5 ans d’évolution Éliminer :
- une glomérulopathie non diabétique
+ - une infection urinaire
Négative Bandelette urinaire - Quantifier la protéinurie
- Traiter l’hypertension et
les autres facteurs de
Recherche de risques cardiovasculaires
microalbuminurie

+
À répéter deux fois sur 3 à 6 mois

Si albuminurie persistante

Traiter l’HTA
Optimiser le contrôle glycémique
Traiter les autres facteurs de risques cardiovasculaires
Contrôler la créatinémie
Rechercher une rétinopathie
Évaluation cardiovasculaire
6) prévention et traitement de la ND :
III- La neuropathie diabétique :
C’est la complication la plus fréquente du diabète
prévalence de 8 à près de 60 % On estime que 50 % des
patients ont une neuropathie après 25 ans de diabète
Cette prévalence augmente avec l'âge, la durée du diabète et le
déséquilibre glycémique.
1) Classification :
type Neuropathies Neuropathies Neuropathies Neuropathie
distales et symétriques focales et autonome
symétriques proximales multifocales
motrices
Caractéristiques

90 % mixte Rare déficit Installation Cardiaque

sensitivo- moteur des rapide, Digestive
motrice racines des hyperalgique urogénitale
membres après 40 ans
Nerfs crâniens
2) Dépistage et clinique de la ND périphérique :
Questionnaire DN4

La présence d'au moins 4 anomalies permet de poser le diagnostic de douleur

neuropathique avec une spécificité de 89,9 % et une sensibilité de 82,9 %
3) neuropathie autonome :

3.a) Neuropathie du tractus digestif :

ØLa gastroparésie: vidange gastrique retardée en l'absence
d'obstruction mécanique
Clinique :
- anorexie, des nausées, des vomissements,
des douleurs abdominales, des sensations de ballonnement,
une distension abdominale, des sensations de satiété précoce
ou de lenteur à la digestion.
- une instabilité glycémique : association typique
d'hypoglycémies postprandiales immédiates, d'hyperglycémies à
distance des repas et d'un retard à la correction par voie orale
d'une hypoglycémie.
DC: - FOGD : résidu gastrique
- Scintigraphie de vidange gastrique : rétention de plus de 60 %
du contenu
ØNeuropathie du tractus digestif inférieur
diarrhées ou constipation

ØNeuropathie vésicale
- la vessie hypoactive, hypocontractile et hypoesthésique:
rétention chronique avec perception d'un résidu postmictionnel
par le patient
- La vessie hyperactive :
besoin trop précoce, impérieux, avec mictions impérieuses et
fuites.
Dc : par cystomanométrie

ØNeuropathie génitale :
♂ dysfonction érectile (DE)
♀ baisse des sécrétions vaginales et une anorgasmie
ØAtteinte du système sudoral
ØAnomalies pupillaires
ØHypoglycémies non ressenties
ØNeuropathie autonome cardiaque :
Clinique: - tachycardie permanente
- L'infarctus du myocarde indolore
- hypotension orthostatique
- œdème neurogène des membres inférieurs

4) Prévention et traitement de la ND :

- Equilibre parfait du diabète

- Arrêt de tabac et d’alcool
- TRT médicamenteux :
1) les antalgiques habituel
2) Les antidépresseurs : amitriptyline (Laroxyl®)
3) les antiépileptiques : La prégabaline (Lyrica®) cp 50 et 150 mg
(dose moyenne de 300 mg/jour qui doit être instituée
progressivement)
4) Les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
et de la noradrénaline :duloxétine (Cymbalta®) cp 30 mg
Traitements symptomatiques de la dysautonomie :

•Digestif : fractionnement des repas et apports en fibres et

en lipides réduits.
agonistes des récepteurs dopaminergiques D2
(métoclopramide ou dompéridone)

diarrhée chronique: un test antibiotique pendant 2 à 4

semaines ou traitements antidiarrhéiques habituels
(lopéramide ou diphénoxylate)

•La neurovessie :
- Hypoactive : parasympathicomimétique direct
(béthanéchol) ou indirect (alphabloquant)
- hyperactive : parasympathicolytique anticholinergique par
l'oxybutynine
• dysfonction érectile :
Les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (sildénafil,
tadalafil, vardénafil), injection intracaverneuse de PEG1)

•hypoglycémie non ressentie:

autosurveillance glycémique rapprochée

•hypotension orthostatique :
éviction des facteurs aggravants , bandes contention
TRT: dihydroergotamine, antagoniste alpha-2 adrénergique,
minéralocorticoïdes (fludrocortisone à la dose de 100 à 300
μg/j)
 La macroangiopathie
I- Artériopathie oblitérante des membres inferieurs

ž AOMI = Localisation classique de la macro- angiopathie diabétique,

= fréquente,
= caractère souvent silencieux et son évolution imprévisible
ð retard trop fréquemment constaté à la prise en charge.
ž n’est que très rarement isolée, et s’associe souvent à la neuropathie
et à l’infection, pour aboutir à l’entité du « pied diabétique ».
Particularités de l’AOMI chez le diabétique
ü FREQUENTE
ü DISTALE ET DIFFUSE
ü INDOLORE
ü MEDIACALCOSE

Rôle des facteurs de risque

- Équilibre glycémique
- Hypertension artérielle
- Dyslipidémies
- Micro albuminurie
- Tabagisme
Localisation anatomique

LOCALISATIONS ANATOMIQUES
PREFERENTIELLES
- Fémorales superficielles distales
- Poplitées
- Tibiales postérieures et antérieures

LOCALISATIONS TARDIVES
- Fibulaires
- Pédieuses

LOCALISATIONS RARES
- Aortiques
- Iliaques
atteinte polyvasculaire :

ü AOMI + Coronaropathie = 50 %

ü AOMI + Lésions carotidiennes = 20 %

ü Triple association = 10 %

DEVANT TOUTE AOMI, LA RECHERCHE D’UNE

ATTEINTE DES AUTRES TERRITOIRES DOIT ETRE
SYSTEMATIQUE
Dépistage et exploration :
Ø Clinique :

• Abolition des pouls

• Peau fine
• Pilosité absente ou diminuée
• Hyperonychie
• Amyotrophie avec tendons trop
visibles
• Diminution de la chaleur
cutanée
Localisation et type de lésions artérielles d’après l’examen
clinique
Ø Explorations vasculaires :
§ Radiographies sans préparation
Elles peuvent visualiser la
médiacalcose plus fréquente
au niveau des artères de
jambe et du pied et des
images d’ostéolyse au niveau
du pied
§ Mesure de l’index de pression systolique

fibres Conséquences

0.90<IPS<1.3 Absence d’AOMI

IPS<0.90 IPS pathologique

0.70<IPS<0.90 AOMI compensée

Obstruction légère

0.40<IPS<0.69 AOMI décompensée

Obstruction modérée
IPS<0.40 Seuil ischémie critique
Obstruction sévère
IPS>>>1.30 médiacalcose

IPS < 0,90 = indication Echo doppler des artères des

membres inférieurs
§ Pression systolique d’orteil :
Explore la circulation au niveau des petites artères
- Pression < 30 mmHg ð ischémie critique
- A ce stade ð nécessité d’une revascularisation doit être
discutée pour éviter une amputation
§ Échodoppler des membres inférieurs :
- Explore la macrocirculation

§ TcPo2 du dos du pied :

-Explore la microcirculation
- si < 30 mmhg = ischémie critique
§ Artériographie
- Examen de référence lorsqu’une revascularisation est
nécessaire
- Le risque principal de l’artériographie chez le diabétique est
l’insuffisance rénale secondaire à l’injection d’un produit de
contraste iodé, qui est 10 fois plus élevé que chez le non
diabétique
- Vérification de la créatinine et calcule de la clairance
- Arrêt metformine
- Hydratation
- Éventuelle administration de N-acétyl-cystéine
§ Angio-IRM
- Présente l’avantage de ne pas être vulnérante (absence de
cathétérisme artériel, absence d’injection de PCI )
- Une meilleure sensibilité et une meilleure spécificité que
l’artériographie conventionnelle
Ø Classification :
- Classification de Leriche

Abolition d’un pouls à la palpation systématique des axes artériels du

Stade 1
membre inférieur

stade de la claudication intermittente (douleur qui survient

dans un territoire musculaire précis après un effort de marche sur une
Stade 2 distance donnée ), a une valeur localisatrice selon son siège, la
douleur peut être limitée par l’existence concomitante d’une
neuropathie.

douleurs de décubitus, surviennent au repos, plus souvent

Stade 3
mais pas constamment la nuit, et peuvent être soulagées par la mise
en déclivité des jambes.

stade évolué du trouble trophique = peut survenir spontanément

Stade 4
(gangrène sèche d’un orteil), voire révéler l’artériopathie, ou bien être
consécutif à un facteur déclenchant
Traitement et PEC de l’AOMI:

ØContrôle des facteurs de risque :

- Tabac
- Hyperglycémie
- HTA
- dyslipidémies

ØAntiagrégants plaquettaire :

Aspirine ou clopidogrel
ESC Guidelines 2013
Ø Revascularisation :
Les indications de ces pontages sont :
Ø la claudication intermittente serrée invalidant la vie courante
Ø l'ischémie critique du membre définie soit par une douleur de
décubitus durant depuis 15 jours, soit par une plaie gangreneuse
associée à une pression de cheville inférieure à 50 mmHg ou
d'orteil inférieure à 30 mmHg.

Ø Rééducation à la marche

Ø Prévention : éducation des patients et des soignants

L’éducation des patients diabétiques vasculaires à la

prévention des plaies du pied et à la nécessité de consulter
en urgence en cas de troubles trophiques du pied est très
efficace pour réduire le nombre de plaies et d’amputations.
II- Cardiopathie ischémique :

-Représente dans certaines études jusqu’à 65 % à 80

% des décès des patients diabétiques.
- Plusieurs mécanismes sont impliqués, entre autres :

Ø une dysfonction endothéliale secondaire au diabète

conduisant à une réponse inappropriée du flux
coronarien par rapport aux besoins croissants en
oxygène
Ø un accroissement spécifique des bêtaendorphines
diminuant l’intensité de la symptomatologie angineuse.

Ø Ces deux anomalies sont associées à une dysfonction

du système nerveux autonome.
Les facteurs de risque de la CI :
Dépistage de IMS: quand ?
Comment ??
 Prise en charge de IMS:
Ø Équilibre glycémique
UKPDS= une diminution de l'incidence de l'infarctus du
myocarde de 16 % ( p=0.05)

Ø Activité physique :

L'activité physique est systématiquement recommandée;

adaptée aux capacités physiques du patient diabétique.

Ø Contrôle de la pression artérielle :

- objectif < 130/80 mmHg

-IEC ou bloqueur de système rénineangiotensine.
Ø Contrôle lipidique :
- Après RHD
-TRT par statine selon le risque
Ø Antiagrégants :
- En prévention secondaire : Indication non discutable
- En prévention primaire :
Patient à haut risque Cardiovasculaire et âge> à 65 ans
ØTraitement :

Phase aigue :

TRT BASIC + thrombolyse ou revascularisation

Prévention primosecondaire :

- Activité physique
- Équilibre glycémique
- Contrôle de la pression artérielle
- Antiagrégants
- Arrêt de tabac