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JFO-2438; No. of Pages 21 ARTICLE IN PRESS

Journal français d’ophtalmologie (2019) xxx, xxx—xxx

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REVUE GÉNÉRALE

Traitement des uvéites intermédiaires,

postérieures et panuvéites non infectieuses
Treatment of noninfectious intermediate uveitis, posterior uveitis, or
panuveitis
C. Couret a,∗,1, J.-B. Ducloyer a,∗,1, S. Touhami b,
K. Angioi-Duprez c, M.-B. Rougier d, P. Labalette e,
C. Titah f, I. Cochereau f,g, L. Kodjikian h, F. Mura i,
C. Chiquet j, M. Weber a, B. Bodaghi a

a
Service d’ophtalmologie, hôtel Dieu, CHU de Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44093
Nantes, France
b
Service d’ophtalmologie, hôpital Pitié-Salpetrière, Université Paris 6, AP—HP, 47-83,
boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris, France
c
Service d’ophtalmologie, hôpitaux de Brabois, CHU de Nancy, rue du Morvan, 54511
Vandoeuvre les Nancy cedex, France
d
Service d’ophtalmologie, Groupe Hospitalier Pellegrin, CHU de Bordeaux, place
Amélie-Raba-Léon, 33000 Bordeaux, France
e
Service d’ophtalmologie, CHU de Lille, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille, France
f
Fondation opthalmologique Rothschild, 25, rue Manin, 75019 Paris
g
Service d’ophtalmologie, hôpital Bichat Claude-Bernard, Université Paris 7, APHP, 46, rue
Henri-Ruchard, 75018 Paris, France
h
Service d’ophtalmologie, hôpital de la Croix Rousse, Hospices civils de Lyon, Université
Claude-Bernard Lyon 1, 103, Grande rue de la Croix Rousse, 69317 Lyon, France
i
Service d’ophtalmologie, Hopital Gui-de-Chauliac, CHU de Montpellier, 191, avenue du
Doyen Gaston-Giraud, 34295 Montpellier, France
j
Service d’ophtalmologie, CHU de Grenoble, Université Grenoble-Alpes, 38000 Grenoble,
France

Reçu le 7 janvier 2019 ; accepté le 28 mars 2019

MOTS CLÉS Résumé Contrôler l’inflammation à long terme au cours des uvéites intermédiaires, posté-
Uvéites ; rieures ou totales, non infectieuses en limitant la iatrogénie est un véritable défi. Il n’existe
Uvéites non pas de bilan standardisé qui assure une certitude diagnostique, mais quelques tests simples
infectieuses ; permettent de ne pas omettre les principales étiologies. L’ophtalmologiste qualifie le type

∗ Auteurs correspondants. Clinique ophtalmologique—CHU Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 01, France.
Adresse e-mail : chloe.couret@chu-nantes.fr (C. Couret).
1 Chloé Couret et Jean-Baptiste Ducloyer ont contribué de manière égale à la rédaction de l’article et sont co-premier auteurs.
https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
0181-5512/© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
J Fr Ophtalmol (2019), https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
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2 C. Couret et al.

Uvéites d’atteinte puis le médecin interniste complète les investigations en fonction des constata-
intermédiaires ; tions de l’ophtalmologiste. Photographies du fond d’œil, tomographies en cohérence optique,
Uvéites postérieures ; angiographies à la fluorescéine et au vert d’indocyanine doivent être envisagées au cours du
Panuvéites ; diagnostic et du suivi. Les complications oculaires de l’inflammation sont nombreuses. Elles
Corticothérapie ; nécessitent une surveillance étroite et une prise en charge spécifique, médicale et parfois chi-
Biothérapie ; rurgicale. Le nombre croissant de molécules disponibles permet d’optimiser la prise en charge
Immunosuppresseur ; de ces pathologies aux étiologies et présentations variées. Actuellement, la corticothérapie
Traitement systémique reste le traitement de référence et les autres thérapeutiques sont envisagées en
cas de mauvaise tolérance, corticorésistance ou corticodépendance. Le choix d’un traitement
systémique, régional périoculaire ou intravitréen dépend de plusieurs facteurs : chronicité ou
récurrence de l’uvéite, ancienneté, bilatéralité, association à une maladie inflammatoire systé-
mique, présence de contre-indications à certains traitements et contraintes socio-économiques.
Il est très important de trouver le meilleur compromis permettant un contrôle strict de
l’inflammation oculaire à l’aide d’un traitement systémique et/ou local adapté tout en évitant
les principales complications.
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Controlling long-term inflammation during non-infectious intermediate, posterior

Uveitis; or panuveitis while limiting side effects remains challenging. There is no standardized pre-
Non-infectious therapeutic evaluation providing diagnostic certainty, but some simple tests allow us to identifiy
uveitis; the main etiologies. The ophthalmologist identifies the type of uveitis, and the internist com-
Intermediate uveitis; pletes the investigations according to the ophthalmologist’s findings. Fundus photographs,
Posterior uveitis; optical coherence tomography, and fluorescein and indocyanine green angiography should be
Panuveitis; considered during diagnosis and follow-up. Ocular complications of uveitis are numerous. They
Steroid treatment; require close monitoring and specific medical and sometimes surgical management. The growing
Biologic treatment; number of available drugs makes it possible to optimize the management of these condi-
Immunosuppressant; tions with varied etiologies and presentations. Currently, systemic corticosteroids remain the
Treatment mainstay of therapy, and other alternatives are considered in the case of poor tolerance, ste-
roid resistance or dependence. The choice of a systemic, periocular or intravitreal treatment
depends on several factors: chronicity or recurrence of uveitis, duration, bilaterality, asso-
ciation with a systemic inflammatory disease, the presence of contraindications to certain
treatments, and also socioeconomic constraints. It is of the utmost importance to find the best
compromise allowing tight control of ocular inflammation by means of adapted systemic and/or
local treatment while avoiding the main complications.
© 2019 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Abréviations Introduction
La prise en charge d’un patient porteur d’une uvéite repré-
sente un véritable défi en raison de la multiplicité des
étiologies et des modes évolutifs de la maladie. Les avan-
cées de l’imagerie, de la biologie et des traitements ont
bouleversé la prise en charge des uvéites non infectieuses
AF autofluorescence (UNI) intermédiaires, postérieures et totales.
AJI arthrite juvenile idiopathique
AMM autorisation de mise sur le marché
DSR décollement séreux rétinien
ICG vert d’indocyanine Bilan initial
IL interleukine
OCT SD Optic Coherence Tomography Spectral Domain Il n’existe pas de bilan standardisé qui assure une certitude
OM œdème maculaire diagnostique, mais quelques tests simples permettent de
UNI uvéites non infectieuses ne pas omettre les principales étiologies. Dans un premier
VKH maladie de Vogt-Koyanagi-Harada temps, l’ophtalmologiste qualifie le type d’atteinte. Puis le

Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
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Traitement des uvéites intermédiaires et postérieures non infectieuses
médecin interniste complète les investigations en fonction
des constatations de l’ophtalmologiste.
En 2005, un groupe d’experts internationaux a publié
une classification des uvéites selon des critères anatomiques
évolutifs d’intensité et de complications [1]. Définir la mala-
die selon cette classification permet une uniformisation des
pratiques et un meilleur échange entre les différents acteurs
de la prise en charge diagnostique et thérapeutique du
patient.
L’uvéite est classée selon la localisation uni- ou bila-
térale, antérieure (en avant du cristallin), intermédiaire
(vitré antérieur, rétine périphérique et pars plana), et pos-
térieure (rétine en arrière de l’équateur, choroïde, avec
ou sans vascularite). Les panuvéites correspondent à une
atteinte concomitante des segments antérieur et postérieur.
Toute uvéite peut s’accompagner d’œdème maculaire réac-
tionnel, d’œdème papillaire et d’inflammations vasculaires
périphériques.
L’uvéite est aiguë si elle dure depuis moins de 3 mois,
chronique si elle dure plus de 3 mois sans interruption et
récidivante s’il existe des épisodes répétés d’inflammation
active avec des intervalles libres sans traitement pendant
de plus de 3 mois.
L’intensité de l’inflammation est quantifiée et l’existence
de complications notée, en particulier la présence d’un
œdème maculaire, d’un œdème papillaire ou de vascula-
rites occlusives.
Les caractéristiques générales du patient sont colligées :
âge, origine géographique, contexte socio-économique,
antécédents, symptômes articulaires, digestifs, cutanéo-
muqueux, neurologiques, ORL, pulmonaires ou autres [2].
Les étiologies infectieuses doivent être éliminées avant
tout traitement anti-inflammatoire par voie loco-régionale
ou systémique. L’infection la plus fréquente à l’origine
d’une uvéite postérieure est la toxoplasmose, de présen-
tation souvent typique, suivie des virus du groupe herpès,
de la syphilis, de présentation polymorphe, puis de la
tuberculose et la maladie de Lyme, en particulier dans
les zones d’endémie. Les autres causes infectieuses sont
plus rares [3—6]. Une uvéite postérieure sera d’autant
plus suspecte d’une infection qu’elle est unilatérale,
associée à un ou plusieurs foyers choriorétinien(s) ou réti-
nien(s), un foyer de nécrose ou des hémorragies rétiniennes
nombreuses.
Les autres causes de pseudo-uvéites sont à rechercher
en particulier en cas de corticodépendance ou résistance, en
priorité cancéreuses comme le lymphome intra-oculaire pri-
mitif (réaliser si besoin une ponction de chambre antérieure
avec dosage d’IL10 voire une vitrectomie à la recherche
de cellules lymphomateuses et dosage d’IL10), le réti-
noblastome, certains mélanomes et métastases. Il faudra
également savoir évoquer un corps étranger intra oculaire,
une hémorragie intra-vitréenne et une uvéite médicamen-
teuse [3—6].
À l’issue de ce bilan, on identifie trois grands cadres :
• le diagnostic est cliniquement évident : il peut s’agir
d’une maladie purement ophtalmologique, telle que la
rétinochoroïdopathie de Birdshot, la cyclite hétérochro-
mique de Fuchs ou la toxoplasmose ;
• le diagnostic est suspecté : le bilan de l’interniste est
orienté et les éléments ophtalmologiques serviront par-
fois à confirmer une atteinte systémique présumée ;
Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
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3
• quand il n’existe pas de spécificité ophtalmologique, il est
recommandé de proposer un premier bilan simple avec
les examens les plus rentables sur le plan de la recherche
étiologique : NFS, CRP, enzymes hépatiques, dosage de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine, sérologies de
syphilis et de la maladie de Lyme (en zone d’endémie),
intradermoréaction à la tuberculine ou Quantiféron® et
un scanner thoracique [7—9].
Apport de l’imagerie
Une imagerie multimodale (rétinographie, autofluores-
cence, OCT, angiographie à la fluorescéine et/ou au vert
d’indocyanine) doit être envisagées au cours du diagnostic
et du suivi de toutes les uvéites postérieures.
Rétinophotographies couleur et
autofluorescence
Quand les milieux sont suffisamment clairs, la photogra-
phie du fond d’œil est très utile. Elle permet un meilleur
suivi de la pathologie, et aide au diagnostic, en particulier
pour les pathologies diffuses comme la rétinochoroïdo-
pathie de Birdshot ou plus largement les syndromes des
taches blanches du fond d’œil. L’imagerie grand champ
(120 à 200◦ ) est une aide précieuse en cas de lésions
périphériques inaccessibles sur les rétinographes classiques
(Fig. 1).
Les clichés en autofluorescence (AF) sont également
utiles dans le suivi des uvéites postérieures et les syndromes
des taches blanches du fond d’œil [10]. Ils permettent
de mettre en évidence les plages inflammatoires ou cica-
tricielles au niveau de l’épithélium pigmentaire. Dans la
choroïdite serpigineuse, le diagnostic des récidives est rendu
possible sans utiliser l’angiographie : les zones actives
apparaissent hyperautofluorescentes (Fig. 2). Combinée aux
images grand champ, l’AF peut constituer un outil de sur-
veillance utile [11].
Angiographie à la fluorescéine
L’angiographie à la fluorescéine permet d’analyser la vas-
cularisation rétinochoroïdienne, la rétine et l’épithélium
pigmentaire. Elle est réalisée devant toute inflammation
du segment postérieur de l’œil, lors du bilan initial et au
cours du suivi pour évaluer l’efficacité du traitement ou la
survenue d’une complication.
Les zones d’hyperfluorescence traduisent une fuite
du colorant à travers les vaisseaux inflammatoires, sou-
vent non visibles au fond d’œil : vascularite des gros
troncs ou des capillaires rétiniens, œdème maculaire,
œdème papillaire (Fig. 3). En cas de foyers infectieux,
on observe une hypofluorescence précoce (effet masque
du foyer), qui s’imprègne progressivement sur les temps
tardifs. Certaines uvéites se compliquent plus souvent
que d’autres d’occlusions veineuses ou d’ischémie réti-
nienne à l’origine d’une néovascularisation rétinienne.
Les foyers choroïdiens peuvent être le siège de néovais-
seaux, aussi bien à la phase inflammatoire que cicatricielle.
L’angiographie grand champ permet de visualiser des lésions
non accessibles à l’angiographie classique. Les réactions
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4 C. Couret et al.
Figure 1. Image en grand champ (Optomap, Optos® ). En haut,
taches jaunâtres essentiellement en périphérie nasale associées à la
rétinochoroïdopathie de Birdshot. En bas, extension de vascularites
occlusives jusqu’en extrême périphérie associées à la maladie de
Behçet.
allergiques possibles avec la fluorescéine nécessitent un
interrogatoire strict du patient sur ses antécédents aller-
giques.
Angiographie ICG
L’angiographie au vert d’indocyanine (ICG) permet
d’analyser la participation choroïdienne à l’inflammation.
Il s’agit le plus souvent de spots hypofluorescents appa-
raissant aux phases moyennes et tardives de l’ICG, comme
dans la sarcoïdose, les syndromes des taches blanches
et la rétinochoroïdopathie de Birdshot (Fig. 4), ou d’une
diffusion massive aux temps tardifs dans la maladie de Vogt-
Koyanagi-Harada (VKH). Elle joue un rôle déterminant à la
phase initiale du diagnostic, mais moins pour la surveillance
d’un traitement ou la survenue d’une complication. En
revanche, elle est utile pour le diagnostic des récidives de
la choroïdite serpigineuse, si le fond d’œil et l’AF ne sont
pas concluants.
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Figure 2. Récidive de choroïdite serpigineuse. Sur l’image cou-
leur (Topcon® ) la récidive (flèche noire) est difficile à distinguer de
la cicatrice de poussée antérieure. Sur l’autofluorescence (Spectra-
lis, Heidelberg Engineering® ), la récidive est parfaitement visible
avec une hyperautofluorescence (flèche jaune) au contact de la
cicatrice atrophique (hypoautofluorescente).
SD-OCT (‘‘Spectral Domain Optical Coherence
Tomography’’)
Œdème maculaire et rétine
La présence d’un œdème maculaire (OM) conditionne en
partie le pronostic visuel d’une uvéite. L’OCT permet de
reconnaître et de quantifier l’œdème (épaisseur centrale,
mapping) et ainsi de surveiller l’évolution de la maladie.
On distingue l’épaississement périfovéaire, l’œdème macu-
laire diffus, l’œdème maculaire cystoïde et le décollement
séreux rétinien (DSR). Le DSR est généralement associé à
l’un des deux autres (Fig. 5). Dans le VKH, l’aspect de la
rétine en OCT est caractéristique associant plusieurs DSR
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Traitement des uvéites intermédiaires et postérieures non infectieuses
Figure 3. Image couleur et angiographie à la fluorescéine
(Topcon® ) d’un patient présentant des vascularites veineuses dif-
fuses. L’image couleur ne retrouve qu’une dilatation veineuse.
L’angiographie révèle une fuite du colorant à partir des gros troncs
veineux.
avec des kystes intra-rétiniens parfois volumineux et un
aspect ondulé de l’épithelium pigmenté (Fig. 6).
L’OCT permet aussi l’analyse de la rétine externe dont
l’intégrité conditionne la récupération visuelle. En cas de
vision basse en l’absence d’OM, on cherche une interruption
de la couche des photorécepteurs ou une zone d’atrophie
maculaire. Dans les syndromes des taches blanches, on
retrouve une hyperréflectivité au niveau de la couche
nucléaire externe.
Choroïde
Grâce au mode EDI (« Enhanced Depth Imaging ») de l’OCT,
ou plus récemment au Swept Source OCT, la choroïde est de
mieux en mieux analysée [12]. Dans la maladie de Behçet,
il a été montré que l’épaisseur choroïdienne sous-maculaire
est plus importante dans la phase active de la maladie par
rapport à la phase quiescente, et ces résultats sont corré-
lés à la présence d’une diffusion vasculaire à l’angiographie
[13]. Dans le VKH la choroïde est très épaissie à la phase
Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
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5
Figure 4. Angiographie ICG (Spectralis, Heidelberg Engineering® )
d’un patient porteur d’une Rétinochoroïdopathie de Birdshot. Aux
temps moyens de l’examen, des spots hypocyanescents (taches
noires) sont parfaitement individualisables.
aiguë et très amincie au stade cicatriciel, comme dans la
rétinochoroïdopathie de Birdshot [14,15].
Interface vitréo-rétinienne
L’inflammation vitréenne est souvent source de modification
de l’interface vitréo-rétinienne. L’OCT permet d’évaluer
la part de traction vitréo-rétinenne au cours d’un œdème
maculaire chronique. L’examen systématique de la macula
en OCT permet d’individualiser deux fois plus de membranes
épi-rétiniennes qu’à l’examen du fond d’œil.
OCT en Face et OCT Angiographie en Face
Ces deux modes d’imagerie sont particulièrement utiles
dans les « syndromes des taches blanches », et permettent
dans certains cas de se passer de l’ICG. Avec l’OCT en
Face, sur une coupe au niveau de la ligne ellipsoïde, on
peut retrouver les spots hypocyanescents de l’ICG. Mais
c’est avec l’OCT Angiographie en Face qu’on obtient les
plus belles images. Elle a en outre permis de confirmer
l’implication de la choriocapillaire dans l’épithéliopathie
en plaque, la choroïdite serpigineuse et la maladie de
Vogt-Koyanagi-Harada. En effet, dans ces pathologies, les
lésions blanches correspondent à des zones d’hypoperfusion
choroïdiennes visibles sous la forme de spots sombres, super-
posables aux lésions visibles en ICG (Fig. 7). En revanche, on
ne retrouve pas de telles lésions dans le syndrome des taches
blanches évanescentes, ni dans la choriorétinite de Birshot.
Les corticoïdes systemiques
L’algorithme thérapeutique ci-dessous (Fig. 8) présente les
indications des corticoïdes systémiques dans la prise en
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6 C. Couret et al.

Figure 5. Coupe OCT (Cirrus, Zeiss® ) d’un œdème maculaire cystoïde associé à un DSR (étoile) et à des kystes intra-rétiniens (flèches)
au cours d’une uvéite idiopathique.

Figure 6. Coupe OCT (Spectralis, Heidelberg Engineering® ) horizontale maculaire au cours d’une poussée de VKH. Volumineux DSR macu-
laire (flèche) contenant un liquide hétérogène avec des hyperréflectivités d’origine inflammatoire. Aspect ondulé de l’épithélium pigmenté
(étoile). La choroïde est extrêmement épaissie mais impossible à mesurer car sortant de la coupe.

charge des UNI intermédiaires, postérieures ou totales,
ainsi que les modalités de décroissance et de recours aux
traitements complémentaires. Les médicaments immuno-
suppresseurs sont prescrits en cas de corticorésistance, de
corticodépendance à dose élevée (7 à 10 mg/j) [16] ou
d’emblée associés à la corticothérapie en cas de maladie de
Behçet (recommandations de l’EULAR [17]), de rétinocho-
roïdopathie de Birdshot [18], de VKH [19], ou d’ophtalmie
sympathique.
Règles de prescription des corticoïdes
systémiques
La prednisone (Cortancyl® ) est à privilégier à la prednisolone
(Solupred® ) du fait de sa meilleure absorption digestive et
de sa meilleure biodisponibilité. La prise matinale à horaire
régulier permet de respecter le cycle nycthéméral physio-
logique de l’axe hypothalamo-hypophysaire et surrénalien
[20].
Prescription initiale
Avant toute prescription de corticoïdes, il est indispensable
d’écarter une cause infectieuse et d’éliminer les pseudo-
uvéites. Il est conseillé de commencer par une forte dose
initiale puis de diminuer progressivement la posologie,
plutôt que de commencer par des doses moyennes et de
prolonger la durée du traitement [21].
Si l’uvéite est aigüe et sévère, il est préférable de débu-
ter par des bolus de méthyl prednisolone (Solumédrol® )
500 mg à 1 g/j pendant 3 jours à 5 jours [22], puis de réaliser
un relais per os. La corticothérapie à forte dose est souvent
bien tolérée au début mais les doses doivent être diminuées
chez le sujet âgé ou en cas d’insuffisance cardiaque, rénale
ou hépatique. Lorsque l’inflammation est modérée ou chro-
nique, le traitement repose d’emblée sur la prednisone orale
de 0,5 à 1 mg/kg/j pendant 3 à 5 semaines. À la fin de cette
période, l’effet anti-inflammatoire est à son maximum. Il
est alors possible de procéder à une décroissance progres-
sive si l’inflammation est contrôlée. L’absence de contrôle
de l’inflammation à ce stade définit la corticorésistance. Si
le diagnostic étiologique n’est pas certain, il faut procéder
à une diminution rapide des corticoïdes (fenêtre thérapeu-
tique) et refaire le bilan étiologique.
Schéma thérapeutique de décroissance des
corticoïdes
La décroissance de la corticothérapie répond à deux impé-
ratifs : contrôler le processus inflammatoire et limiter
la survenue d’effets indésirables (Fig. 8). Le contrôle de
l’inflammation oculaire doit être vérifié régulièrement au

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Traitement des uvéites intermédiaires et postérieures non infectieuses 7

Figure 7. Patiente de 20 ans présentant une choroïdite serpigineuse. La photo couleur de l’œil droit (a) montre des taches jaunatres sous-
rétiniennes prédominant au pole postérieur, et apparaissant plus nombreuses sur l’angiographie fluo + ICG (b). L’OCT angiographie en Face
sur une coupe de 12mmx12 mm au niveau de la choriocapillaire (c) montre des taches noires qui se superposent aux taches hypofluorescentes
de l’ICG. Elles correspondent à des zones d’absence de flux dans la choriocapillaire. Sur l’OCT en Face (d) ces taches sont présentes mais
moins visibles. Sur la coupe B scan correspondante (e), on remarque les altérations de la rétine externe ainsi que la présence de 2 zones
hyper réflectives au niveau de la couche nucléaire externe.

cours de la décroissance. La décroissance est progressive,
régulière et ralentie aux paliers de 20 mg et 10 mg. Le seuil
de corticodépendance est défini par la dose journalière à
laquelle le patient présente une rechute inflammatoire. En
cas de corticodépendance à des doses journalières supé-
rieures à 7 à 10 mg, un traitement d’épargne cortisonique
immunosuppresseur est introduit [21]. Lorsque la dose de
5 mg par jour de prednisone est atteinte, équivalente de
la sécrétion physiologique, toute tentative d’abaissement
expose le patient au risque d’insuffisance surrénalienne.
Si l’arrêt des corticoïdes est envisagé, il faut remplacer
la dose journalière de prednisone par de l’hydrocortisone
20 mg par jour en une ou deux prises. Après 2 à 4 semaines
d’hydrocortisone, un test au Synacthène® (dosage de la cor-
tisolémie à 8 h et 1 h après l’administration intramusculaire
de 500 ␮g de Synacthène immédiat® ) autorise l’arrêt si la
cortisolémie est supérieure à 20 ␮g/100 ml [23]).
Précautions à prendre en fonction du terrain
Si l’ophtalmologiste est là pour juger de l’efficacité du trai-
tement, le médecin traitant, l’interniste et/ou le pédiatre

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8 C. Couret et al.

Figure 8. Algorithme thérapeutique des UNI intermédiaires, postérieures et panuvéites.

veillent à la bonne tolérance et au bon déroulement du
traitement. La corticothérapie peut déséquilibrer un dia-
bète préexistant ou en être un mode de révélation [24]. Le
déséquilibre ou l’apparition d’une hypertension artérielle
sont estimés à 20 %. Ce risque est diminué en respectant le
régime désodé et en adaptant le traitement [25].
En cas d’ulcère gastro-duodénal, un contrôle fibrosco-
pique est recommandé avant de commencer la corticothé-
rapie. En cas d’association à des anti-inflammatoires non
stéroïdiens, il est conseillé de prescrire des inhibiteurs de
la pompe à protons, voire de remplacer l’AINS par un autre
type inhibiteur sélectif de la cyclo-oxygénase 2, en tenant
compte du terrain cardiovasculaire [26]. Si le patient est
d’origine africaine ou antillaise et si une éosinophilie san-
guine est retrouvée, il faut se prémunir de l’anguillulose
par un traitement vermifuge anti-strongyloides : Thiabenda-
zole (25 mg/kg/j) pendant deux jours ou Ivermectine (150 à
200 ␮g/kg) en une prise. Le traitement par hormone de
croissance est discuté en cas de retard de croissance [27].
Chez le patient psychotique, il faut demander au préalable
l’autorisation de son médecin et avertir le patient du risque
de décompensation et de troubles de l’humeur. Lorsque le
patient est sous anti-vitamine K, il faut adapter la dose
aux INR répétées, voire supplémenter en vitamine K ou
remplacer temporairement le traitement par une hépari-
nothérapie [28]. Lorsque l’indication s’impose, la prise de
corticoïdes durant la grossesse n’expose pas au risque téra-
togène ou de fœto-toxicité. Le passage de corticoïdes dans
le lait maternel est faible et estimé à 1 à 2 % avec le risque
de retard de croissance de nourrisson rapporté [22]. Chez
l’enfant, la corticothérapie au long cours doit être réflé-
chie et encadrée par un pédiatre qui surveille la croissance
staturo-pondérale.
Dans tous les cas, on propose un régime désodé, normo-
calorique riche en protéines et pauvres en sucres rapides.
Une supplémentation potassique est indispensable chez
l’adulte. Afin de prévenir l’ostéoporose cortico-induite, une
dose régulière de 1500 mg par jour de calcium et 800 UI
de vitamine D et une surveillance de la densitométrie
osseuse sont recommandés. La prescription de bisphos-
phonates n’est pas systématique, mais habituelle pour les
femmes ménopausées aux antécédents de fractures ou si
le T-score est inférieur à − 1,5 à la densitométrie osseuse
[29].

Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
J Fr Ophtalmol (2019), https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
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JFO-2438; No. of Pages 21 ARTICLE IN PRESS
Traitement des uvéites intermédiaires et postérieures non infectieuses
Effets secondaires oculaires de la
corticothérapie générale
Les principaux effets indésirables oculaires sont les sui-
vants : cataracte sous-capsulaire postérieure dans 15 % à
30 % des cas à partir de 10 à 15 mg par jour de predni-
sone [29], hypertonie lorsque la dose de prednisone est
supérieure à 7,5 mg par jour [22], augmentation du risque
infectieux et de réactivation de foyers herpétiques et toxo-
plasmiques, retard de cicatrisation de plaie opératoire [30],
choriorétinopathie séreuse centrale.
Les corticoïdes peri-oculaires
La corticothérapie systémique reste le traitement de réfé-
rence des UNI intermédiaires, postérieures et totales [31].
D’autres voies d’administration sont disponibles et efficaces
et doivent trouver leur place dans l’arsenal thérapeutique.
L’administration péri-oculaire permet de limiter les effets
secondaires généraux et d’éviter les complications liées
aux injections intra-oculaires. De plus, elle permet de
s’affranchir des problèmes d’observance.
Les molécules utilisées sont de puissances variées et
sont classées par rapport à l’activité anti-inflammatoire
de référence du cortisol (25 pour la bétaméthasone et la
dexaméthasone et 4 pour la triamcinolone et la méthyl-
prednisolone). Les présentations disponibles se répartissent
entre corticostéroïdes d’action courte, comprenant la dexa-
méthasone (Dexaméthasone Merck® 4 mg dans 1 ml), la
béthaméthasone (Célestène® et Betnesol® 4 mg dans 1 ml) et
la méthylprednisolone (Solumédrol® 20 mg lyophilisés pour
1 ml) dont l’action ne dure que quelques heures à quelques
jours ; et corticostéroïdes d’action prolongée, regroupant
la béthaméthasone retard (Célestène Chronodose® 5,7 mg
dans 1 ml) dont l’action dure environ une semaine, la
méthylprednisolone (Dépo-Médrol® 40 mg dans 1 ml) et la
triamcinolone (Kénacort® 40 mg dans 1 ml) dont l’action
peut durer de trois à plus de six mois [32]. En pratique,
la triamcinolone, molécule de puissance anti-inflammatoire
intermédiaire et d’effet prolongé, est la plus souvent utili-
sée [33]. Le traitement induit une amélioration progressive
des phénomènes inflammatoires dès les premières semaines
suivant l’injection tandis que sa durée d’action est fonc-
tion de la quantité de cristaux de principe actif déposée
[32—35].
Les voies d’administration
L’injection sous-ténonienne est classiquement la plus utili-
sée dans les pays anglosaxons [36,37], réalisée en temporal
supérieur, l’œil regardant vers les bas, pour déposer le
corticoïde au plus proche de la projection sclérale de la
macula.
L’injection péribulbaire temporale inférieure dépose le
corticoïde en situation latérobulbaire, au-dessus du plan-
cher orbitaire. Cette modalité permet d’injecter un volume
plus important puisque celui-ci se disperse alors dans
l’orbite [38].
L’injection sous-conjonctivale induit une meilleure péné-
tration intraoculaire du corticoïde et permet d’obtenir des
concentrations plus élevées dans l’humeur aqueuse et le
Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
J Fr Ophtalmol (2019), https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
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Figure 9. Cristaux d’acétonide de triamcinolone sous conjoncti-
vaux inférieurs à 4 mm du limbe.
vitré [39]. En plaçant le dépôt de corticoïdes contre le bulbe
oculaire à quelques millimètres du limbe inférieur (Fig. 9),
ce dernier est à la fois masqué par la paupière et facilement
surveillé. Ainsi, le volume de corticoïde résiduel est visible
et le temps d’efficacité restant peut être estimé. L’injection
inférieure n’hypothèque pas la réalisation ultérieure d’une
chirurgie filtrante, et il est également facile de retirer
la plaque de corticoïde, notamment en cas d’hypertonie
réfractaire au traitement médical [40,41]. Correctement
effectuées, les injections périoculaires de corticoïdes retard
ne comportent pas de risque d’endophtalmie, de trau-
matisme cristallinien ou de décollement de rétine. Elles
sont également réalisables chez l’aphake ou le pseudo-
phake et autorisent le port de lentille de contact au
besoin.
Complications
L’hypertonie oculaire et la survenue ou l’aggravation d’une
cataracte sont liées à la corticothérapie elle-même, quel
qu’en soit le mode d’administration [42,43]. Le risque
d’hypertonie est plus important en cas d’antécédent per-
sonnel ou familial de glaucome primitif à angle ouvert,
de myopie, de diabète de type I et chez les patients plus
âgés [42]. L’hypertonie peut survenir entre une semaine et
quasiment un an après l’injection en fonction de la sen-
sibilité du patient et de la longévité du dépôt [44]. Une
surveillance régulière est donc indispensable tant que le
dépôt n’est pas résorbé. Un traitement médical hypotoni-
sant est instauré en cas d’hypertonie. En cas d’hypertonie
réfractaire à ce traitement hypotenseur, l’ablation d’une
plaque de corticoïde sous conjonctivale peut être envi-
sagée ou à défaut peut nécessiter une chirurgie filtrante
[37].
L’hémorragie sous-conjonctivale est fréquente, la
nécrose de la conjonctive est exceptionnelle et fait suite
à une raréfaction vasculaire locale progressive [45]. Une
fibrose sous-conjonctivale est possible en cas d’injections
itératives, limitant alors le recours à une nouvelle injection
dans le même secteur. Les complications infectieuses
locales sont exceptionnelles [46,47].
Modele +
JFO-2438; No. of Pages 21 ARTICLE IN PRESS
10
Figure 10. Place des anti-inflammatoires stéroïdiens locaux dans la prise en charge des UNI intermédiaires, postérieures et panuvéites.
AIS: anti-inflammatoire stéroïdien ; bioth : biothérapie ; IS : immunosuppresseur ; tt : traitement.
Les corticoïdes intravitreens
Intérêt de la voie intravitréenne et corticoïdes
intravitréens disponibles
La corticothérapie intravitréenne d’action prolongée
n’entraîne quasiment pas de passage systémique et permet
d’obtenir des concentrations de corticoïdes plus élevées
que les voies périoculaires [48] et a fortiori que les voies
orales. En revanche, les risques de survenue d’hypertonie,
de cataracte, de décollement de rétine, d’endophtalmie
ou de réactivation herpétique ou toxoplasmique, sont plus
importants. Les injections intravitréennes requièrent des
moyens matériels, humains et financiers plus importants
que les injections sous conjonctivales puisqu’elles doivent
être réalisées au bloc opératoire ou dans une salle dédiée
avec des conditions d’asepsie stricte [49].
Efficacité et complications des corticoïdes
intravitréens
Injection intravitréenne d’acétate de
triamcinolone (Kénacort® )
Les injections intravitréennes de 0,05 à 0,1 ml (2 à 4 mg) de
Kénacort® réduisent efficacement l’œdème maculaire uvéi-
tique, la hyalite et améliorent la fonction visuelle [50—53].
Elles provoquent malheureusement des hypertonies cortiso-
nées parfois sévères [54] et des cataractes sous-capsulaires
postérieures chez des patients souvent jeunes. Une absence
de récupération visuelle après des injections intravitréennes
répétées a été observée par certains auteurs, vraisembla-
blement en raison des effets rétinotoxiques du conservateur
l’alcool benzylique [55—57]. Les injections intravitréennes
Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
J Fr Ophtalmol (2019), https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
C. Couret et al.
de Kénacort® ont été abandonnées depuis que l’Ozurdex® a
obtenu l’AMM et le remboursement dans cette indication.
Implants intra vitréens d’acétonide de
fluorocinolone : Rétisert® et Iluvien®
Le Retisert® (Baush & Lomb® 0,59 mg) est un dispositif intra-
vitréen de 5 mm, libérant de l’acétonide de fluorocinolone
pendant une durée théorique de 30 mois. Il est mis en place
chirurgicalement via une incision au niveau de la pars plana
puis suturé à la sclère. Il s’est avéré efficace pour les uvéites
postérieures et totales chroniques aux États-Unis [58—60].
La fréquence élevée d’hypertonie sévère et de cataracte
[58,61,62], le risque de détachement de l’implant avec
séquelle visuelle [63] et de décollement de rétine limitent
son utilisation et explique l’absence d’AMM en Europe.
L’Iluvien® est un dispositif intravitréen non biodégradable
libérant de l’acétonide de fluorocinolone pendant une durée
théorique de 3 ans. Il a actuellement l’AMM en Europe
pour la baisse d’acuité visuelle secondaire à un œdème
maculaire diabétique chronique insufisamment répondeur
aux thérapeutiques disponibles [64]. Son utilité a été récem-
ment démontrée dans le traitement des UNI et la prévention
des récidives [65] et une demande européenne d’extension
d’AMM est en cours.
L’implant de dexaméthasone : Ozurdex®
L’Ozurdex® (Allergan® 0,7 mg) est un dispositif intravi-
tréen biodégradable libérant de la dexaméthasone pendant
une durée théorique de 6 mois. L’Ozurdex® est effi-
cace dès la première semaine post-injection pour réduire
l’œdème maculaire uvéitique, la hyalite et améliorer la
fonction visuelle avec peu d’hypertonie et de cataracte
mais il est souvent nécessaire de répéter les injec-
tions [61,62,66—69]. L’Ozurdex® a également été injecté
Modele +
JFO-2438; No. of Pages 21 ARTICLE IN PRESS
Traitement des uvéites intermédiaires et postérieures non infectieuses
avec de bons résultats en terme d’efficacité et de tolé-
rance dans des yeux vitrectomisés [70—72] ou avec un
œdème maculaire uvéitique réfractaire [73] et chez l’enfant
[74—76].
Injections péri- et intra-oculaires de
corticoïdes : en pratique
L’Ozurdex® est actuellement en France le seul traite-
ment ayant l’AMM pour traiter les UNI intermédiaires,
postérieures et totales. Le risque d’hypertonie oculaire
reste modéré en vraie vie sur une grande cohorte de
plus de 1000 injections et surtout facilement contrô-
lable par un traitement topique seul dans 97 % des cas
d’hypertonie[77]. L’étude « POINT » [50] a récemment remis
en lumière l’injection intra-vitréenne de triamcinolone :
celle-ci était aussi efficace que l’Ozurdex® pour traiter
l’œdème maculaire uvéitique, avec un pourcentage équi-
valent d’hypertonie oculaire et pour un coût beaucoup moins
élevé. L’injection péri-bulbaire ou sous ténonienne de triam-
cinolone était efficace mais à un niveau moindre, provoquait
moins d’hypertonie modérée mais autant d’hypertonie ocu-
laire ≥ à 30 mm Hg (5 à 8 %). Une autre étude récente
a montré une efficacité similaire de l’injection sous téno-
nienne de triamcinolone par rapport à l’Ozurdex® , avec
un contrôle initial de l’inflammation légèrement moindre,
autant d’hypertonie modérée (10 %) et moins d’hypertonie
≥ à 35 mm Hg (0 % versus 4 %) [78]. Ces études n’ont mal-
heureusement pas testé l’injection sous conjonctivale de
triamcinolone. L’évolution globale des patients traités par
anti-inflammatoires systémiques ou locaux ne semble pas
différente [79,80].
À l’heure actuelle, le traitement de première intention
des UNI intermédiaires, postérieures ou totales chroniques
reste la corticothérapie orale fortement dosée initialement
puis diminuée de façon progressive [31,81,82] (Fig. 10). En
cas de corticodependance inacceptable, elle est relayée
par un immunosuppresseur ou un immunomodulateur. Les
indications des injections locales de corticoïdes sont :
l’inflammation unilatérale, l’absence d’atteinte systémique
relevant d’un traitement général, les contre-indications aux
traitements systémiques [83,84], l’atteinte réfractaire et
l’œdème maculaire. Les limites de cette voie sont : l’effet
limité dans le temps, l’absence d’effet sur l’œil controla-
téral, le risque majoré de cataracte, de glaucome et de
révéler ou d’aggraver une infection postérieure notamment
herpétique ou toxoplasmique [81—84].
Les immunosuppresseurs conventionnels
La corticorésistance est rare et devra faire chercher une
inobservance thérapeutique, une inflammation d’origine
infectieuse ou une pseudo-uvéite. Les médicaments immu-
nosuppresseurs sont prescrits en cas de corticorésistance,
de corticodépendance à dose élevée (7 à 10 mg/j) [16] ou
d’emblée associés à la corticothérapie en cas de maladie de
Behçet (recommandations de l’EULAR [17]), de rétinocho-
roïdopathie de Birdshot [18], de VKH [19], ou d’ophtalmie
sympathique. La Fig. 11 rappelle les principales molécules
disponibles à ce jour.
Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
J Fr Ophtalmol (2019), https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
11
Méthotrexate
Le méthotrexate (Novatrex® ) est l’immunosuppresseur de
référence des uvéites associées à la sarcoïdose et à l’arthrite
juvénile idiopathique (AJI). Le méthotrexate est une option
pour le traitement des uvéites de la maladie de Behçet, de la
maladie de VKH, des UNI et des sclérites. L’effet d’épargne
cortisonique à 6 mois au cours des uvéites antérieures, inter-
médiaires, postérieures ou panuvéites et des sclérites est
respectivement estimé à 46,1 %, 41,3 %, 20,7 % et 37,3 %
[85]. Cet effet est modeste et peut-être retardé à plus d’un
an.
Azathioprine
Plusieurs études rétrospectives suggèrent l’efficacité de
l’azathioprine (Imurel® ) pour le traitement des sclérites,
en particulier associées à la polychondrite atrophiante, la
pemphigoïde oculaire cicatricielle, les pars planites et les
iridocyclites associées à l’AJI [16,86]. L’azathioprine est
efficace pour le traitement des uvéites intermédiaires idio-
pathiques ou des pars planites (90 % de rémission à 1 an).
Cette molécule a un délai d’action long, avec une médiane
estimée à plus de 6 mois [87]. L’azathioprine à la dose de
2,5 mg/kg/j prévient l’apparition de l’atteinte ophtalmolo-
gique et réduit les récurrences des uvéites au cours de la
maladie de Behçet [17,88]. L’azathioprine apparaît cepen-
dant peu efficace dans les uvéites sévères ou associées à une
vascularite rétinienne [89].
Mycophénolate mofétil
Le Mycophénolate mofétil (MMF) (Cellcept® ) agit plus rapi-
dement que le méthotrexate et l’azathioprine (4 mois vs
4,8 mois et 6,5 mois) et est associé à une moindre propor-
tion d’effets secondaires [87]. Dans une série de 85 patients
présentant un échec du traitement par méthotrexate le MMF
a été jugé efficace chez 55 % d’entre eux [90]. Le MMF a
été utilisé avec succès en association avec les corticoïdes
pour le contrôle de la maladie de VKH[91,92] et des uvéites
intermédiaires récidivantes[93,94]. Le MMF est également
une alternative à la ciclosporine au cours de la rétinochoroï-
dopathie de Birdshot, pour laquelle la plupart des auteurs
recommandent l’utilisation précoce d’un immunosuppres-
seur au long cours [95].
Ciclosporine
La ciclosporine a obtenu l’autorisation de mise sur le marché
(AMM) pour les UNI intermédiaires ou postérieures sévères
menaçant la vision en cas d’échec de la corticothérapie. De
façon générale, son efficacité est modeste, avec un contrôle
de l’inflammation à un an chez un peu plus de la moitié des
patients (51,9 %) [96]. Des succès ont été rapportés, dans le
cadre d’études non contrôlées, pour le traitement d’uvéites
associées à la sarcoïdose, l’ophtalmie sympathique, l’AJI et
la maladie de VKH [86]. La ciclosporine est peu utilisée
en raison des effets secondaires rénaux et neurologiques
et de l’émergence d’autres thérapeutiques, même si elle
demeure le seul immunosuppresseur ayant l’AMM dans la
rétinochoroïdopathie de Birdshot [95].
Modele +
JFO-2438; No. of Pages 21 ARTICLE IN PRESS
12
Figure 11. Principales molécules disponibles pour le traitement des UNI intermédiaires, postérieures et panuvéites.
Cyclophosphamide
Le cyclophosphamide (Endoxan® ) est l’un des immuno-
suppresseurs les plus puissants disponibles. Il est utilisé
depuis plusieurs décennies pour traiter de nombreuses mala-
dies auto-immunes et inflammatoires. L’administration par
voie orale est plus répandue en Amérique du Nord qu’en
Europe. L’administration par bolus intraveineux, préférée
en Europe, permet de diminuer les doses d’environ 50 %.
Les complications infectieuses, la toxicité (leucémie, cancer
de vessie et infertilité) et l’existence d’alternatives théra-
peutiques limitent aujourd’hui son utilisation au traitement
d’attaque des sclérites nécrosantes de la polyarthrite rhu-
matoïde et de la granulomatose avec polyangéite [97] et des
atteintes sévères de la pemphigoïde cicatricielle. Dans une
étude récente, cet immunosuppresseur a permis d’obtenir
une réponse favorable dans 49 % des cas, et une épargne
cortisonique à 1 an (dose d’équivalent-prednisone de moins
de 10 mg) chez 73 % des 26 patients souffrant de sclérite ou
d’UNI [98].
Biotherapies et anticorps monoclonaux
Les médicaments biologiques, ou biothérapies, englobent
tous les produits d’origine biologique utilisés à visée thé-
rapeutique. Dans le cadre des uvéites, les anti-TNF␣ sont
les plus utilisés.
Anti-TNF␣
Le TNF␣ est une cytokine pro-inflammatoire jouant un
rôle majeur dans la défense anti-infectieuse ainsi que
dans de nombreuses maladies inflammatoires. Les molécules
Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
J Fr Ophtalmol (2019), https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
C. Couret et al.
disponibles sont un récepteur soluble du TNF␣ (étaner-
cept, Embrel® ), et des anticorps monoclonaux (infiximab :
Rémicade® , adalimumab : Humira® , golimumab : Simponi®
et certolizumab pegol : Cimzia® ). L’étanercept semble
moins efficace et n’est pas recommandé dans cette indi-
cation. Le golimumab et le certolizumab pegol sont plus
récents mais il existe encore trop peu de données sur ces
deux molécules concernant la prise en charge des uvéites.
Seuls l’adalimumab et l’infliximab sont utilisés pour le trai-
tement des uvéites et seul l’adalilumab a une AMM dans le
traitement des UNI intermédiaires, postérieures ou totales
chroniques de l’adulte ne répondant pas la corticothérapie
ou nécessitant une épargne cortisonée.
Indications en ophtalmologie
Les principales indications ophtalmologiques sont la maladie
de Behçet [17,99,100], les uvéites réfractaires [101—103]
et l’AJI [104,105]. L’adalimumab, semble plus efficace
que l’infliximab dans le contrôle de l’AJI [106,107] et
est globalement le plus utilisé. Plusieurs études rando-
misées ont récemment démontré son efficacité et sa
bonne tolérance pour le contrôle des UNI postérieures
et intermédiaires, toutes causes confondues, en associa-
tion avec les corticoïdes [108—110]. Dans le cadre des
spondylarthropathies, les anti-TNF␣ réduisent la fréquence
des récidives de l’uvéite. L’indication de ces biothéra-
pies reste la maladie rhumatismale, rarement l’atteinte
ophtalmologique.
Son effet anti-inflammatoire est rapide et puissant, mais
suspensif et nécessite donc un traitement prolongé. Il néces-
site une évaluation pré-thérapeutique afin d’éliminer toute
infection active ou latente (tuberculose, VIH, hépatites B
et C), des hypersignaux à l’IRM cérébrale dans le cadre des
Modele +
JFO-2438; No. of Pages 21 ARTICLE IN PRESS
Traitement des uvéites intermédiaires et postérieures non infectieuses
uvéites intermédiaires. Le risque infectieux impose égale-
ment une surveillance stricte. Le risque de cancer cutané
impose une protection solaire, une surveillance cutanée et
gynécologique annuelle. Par ailleurs le coût des anti-TNF␣
est très élevé. Le rapport coût-efficacité de l’adalimumab
(Humira® ) dans le traitement des uvéites non infectieuses a
été mesuré dans une étude récente et jugé défavorable. La
même étude retrouvait un rapport coût-efficacité favorable
pour l’Ozurdex® [111]. L’administration de corticoïdes par
voie intra-vitréenne n’est cependant pas supérieure. Une
étude récente a même montré l’infériorité en gain d’acuité
visuel à 7 ans des implants de fluocinolone par rapport à
des traitements systémiques [112].
Interférons
Les interférons (INF) sont des cytokines polypeptides pro-
duites par génie génétique. Pour le traitement de la maladie
de Behçet, l’INF␣ a une efficacité partielle ou totale à court
terme sur l’atteinte oculaire dans 95 % des cas et permet
une rémission après arrêt du traitement dans 20 à 40 % des
cas [113]. Pour le traitement des uvéites postérieures asso-
ciées à la maladie de Behcet, l’EULAR (EUropean League
Against Rheumatism) recommande d’associer systématique-
ment aux corticoïdes un traitement complémentaire par
azathioprine, ciclosporine, INF␣, infliximab ou adlimumab
[17]. L’INF␣ a été par ailleurs évalué sur de petites séries
d’uvéites sévères (idiopathiques, ophtalmie sympathique,
uvéite intermédiaire, Birdshot et choroïdite serpigineuse),
avec un contrôle de l’inflammation dans 59 à 83 % des
cas. Son efficacité ne semble que suspensive avec des
rechutes après arrêt du traitement dans plus d’un cas sur
trois [114]. L’IFN␣ a également démontré une efficacité
dans le cadre d’œdème maculaire inflammatoire réfractaire
au traitement corticoïde avec ou sans immunosuppresseur
[115,116]. Il n’expose pas au risque infectieux (notam-
ment tuberculeux) ou carcinologique, mais à d’autres effets
secondaires qui limitent sa tolérance : syndrome dépressif
grave, syndrome grippal, affections auto-immunes, effets
hématologiques, digestifs et cutanés [117].
Immunoglobulines intraveineuses (IgIV)
Les IgIV sont des produits sanguins labiles obtenus à partir
de plasma de donneurs. Elles contiennent presque exclusi-
vement des IgG et permettent une immunomodulation sans
exposer au risque infectieux. Elles ont été employées dans
le traitement d’uvéites réfractaires d’étiologie variable
(Behçet, VKH, Birdshot). Une étude sur 37 patients atteints
de rétinochoroïdopathie de Birdshot a montré une efficacité
des IgIV avec une amélioration fonctionnelle dans 53 % des
cas et une diminution de l’inflammation dans 81 % des cas
[118]. Les principaux effets secondaires sont liés à la vitesse
d’administration et nécessitent une évaluation rénale et
cardio-vasculaire.
Autres biothérapies
Le rituximab (anticorps monoclonal anti-CD20)[119],
l’anakinra (antagoniste du récepteur de l’interleukine
1) [120], le tolicizumab (anticorps monoclonal anti-
interleukine 6) [121,122] sont utilisés de façon anecdotique
Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
J Fr Ophtalmol (2019), https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
13
en ophtalmologie : leur efficacité a été rapportée dans des
cas d’uvéites réfractaires idiopathiques, ou liées la maladie
de Behcet ou l’AJI.
La vitrectomie a visée diagnostique et
thérapeutique
Vitrectomie diagnostique
Si une origine infectieuse est suspectée, la ponction de
chambre antérieure permet en urgence de réaliser le diag-
nostic de toxoplasmose (PCR, cœfficient de Desmonts,
immunoblot), de toxocarose (western blot), d’infection
virale herpétique (PCR) [123], d’infection bactérienne
(culture, PCR panbactérienne ou spécifiques) [124] ou myco-
logique (culture, PCR) [125—130]. Si l’examen de l’humeur
aqueuse s’avère négatif, l’investigation du vitré doit être
discutée. La vitrectomie diagnostique est désormais plus
souvent utilisée car les outils diagnostiques biologiques sont
de plus en plus performants [131]. En cas d’endophtalmie,
l’examen du vitré est plus rentable que celui de l’humeur
aqueuse [132,133].
La vitrectomie diagnostique permet également l’examen
cytologique du vitré avec immunophénotypage, dosage de
l’IL10, cytométrie de flux (quantification des lymphocytes
B CD22), recherche d’une mutation MYD88 et recherche
d’un réarrangement des gènes des immunoglobulines par
PCR en cas de suspicion d’atteinte lymphomateuse (le
plus souvent lymphome malin non hodgkinien de type B)
[128,129,134—137]. Le prélèvement de vitré pur et dilué,
obtenu avec une vitesse de coupe minimale du vitréotome
(100 cpm), sera acheminé dans les meilleurs délais aux labo-
ratoires concernés en raison de la fragilité des cellules
lymphomateuses. La valeur prédictive positive de l’examen
cytologique est de 100 %, la valeur prédictive négative est
de 61 %. Dans des circonstances plus rares, l’analyse du
vitré permet également le diagnostic d’amylose vitréenne.
La vitrectomie permet également un abord chirurgical pour
réaliser une biopsie rétinienne ou chorio-rétinienne (toxo-
plasmose, tuberculose, lymphome) [138—140].
Vitrectomie thérapeutique
La vitrectomie postérieure à visée thérapeutique est utili-
sée :
• à visée anti-inflammatoire ;
• pour traiter des complications rétiniennes de l’uvéite
(œdème maculaire, membrane épirétinienne, trou macu-
laire, décollement de rétine) ;
• à visée optique.
Dans les situations non urgentes, on recommande un
contrôle de l’inflammation d’au moins 3 à 6 mois avant toute
intervention [141] et un renforcement péri-opératoire du
traitement anti-inflammatoire. Les données de la littérature
sont issues d’études le plus souvent rétrospectives incluant
des séries limitées.
Selon certains auteurs, la vitrectomie permettrait de
réduire l’importance et la fréquence des récurrences uvéi-
tiques [142—146]. Des résultats positifs ont été notés
principalement en cas d’uvéite intermédiaire [147—149].
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La vitrectomie postérieure est réalisée par voie trans-
conjonctivale, après injection intravitréenne per-opératoire
de triamcinolone [150]. La réduction de l’inflammation post-
opératoire serait corrélée à la sévérité de l’uvéite et à la
présence d’un œdème maculaire cystoïde pré-opératoire
[151].
Pour le traitement de l’œdème maculaire, l’existence
d’un syndrome de traction vitréo-maculaire et/ou d’une
membrane épirétinienne, d’une corticorésistance [152,153]
pourront faire discuter une prise en charge chirurgicale.
L’amélioration de l’acuité visuelle est notée chez 68 % des
patients après vitrectomie [146]. La chirurgie combinée pha-
coémulsification et vitrectomie est envisageable en cas de
cataracte associée à une pathologie du segment postérieur
[154].
La vitrectomie est indispensable pour la prise en charge
des décollements de rétine (DR) rhegmatogènes et/ou trac-
tionnels secondaires à une uvéite. Bien que rares (3 %) [155],
les DR rhegmatogènes sont liés le plus souvent aux infec-
tions virales (CMV, HSV, VZV) ou parasitaires (toxoplasmose,
toxocarose)[156], puis à la sarcoïdose. Une prolifération
vitréorétinienne est présente dans 30 % des cas [155].
Un tamponnement interne par silicone est souvent réalisé
[157]. Le succès anatomique est obtenu dans 88 % des cas
après une ou plusieurs chirurgies, et la récupération fonc-
tionnelle est inférieure à 1/10 dans 71 % (dont 10 % sans
perception lumineuse) [156,157].
La vitrectomie postérieure est également réalisée en cas
d’hémorragie du vitré associée aux vascularites occlusives
proliférantes et pars planites [158,159], de trous maculaires
(mais résultats fonctionnels modestes) [160], de membranes
épirétiniennes (70 % des patients obtiennent une amélio-
ration de l’acuité visuelle supérieure à 2 lignes Snellen)
[149,161], ou d’opacités vitréennes résiduelles [145,162].
Incidence et gestion des complications de
l’uvéite
L’atteinte inflammatoire postérieure rétinienne et/ou cho-
roïdienne, l’ancienneté de l’uvéite et la persistance de
signes inflammatoires chroniques, parfois insidieux, sont les
principaux facteurs de risque de complications oculaires
[163,164]. Les principaux facteurs de mauvais pronos-
tic associées à une mauvaise récupération visuelle sont
l’atteinte postérieure rétinienne et/choroidienne, l’œdème
maculaire, la membrane épimaculaire, la cicatrice macu-
laire, l’ischémie maculaire et l’atrophie optique [165,166].
Cornée
La kératite en bandelettes correspond à des dépôts cal-
ciques intracornéens et complique jusqu’à 42 % des AJI
[167]. Lorsque la vision centrale est touchée, plusieurs
options sont possibles : la chélation à l’EDTA (EthyleneDia-
mineTetracetic Acid), la photokératectomie thérapeutique
ou la kératectomie superficielle [168].
Hypertonie
Le glaucome secondaire touche jusqu’à 20 % des patients
atteints d’uvéite [164]. Les synéchies postérieures induisent
Pour citer cet article : Couret C, et al. Traitement des uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses.
J Fr Ophtalmol (2019), https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033
C. Couret et al.
un blocage pupillaire, les synéchies irido-cornéennes
altèrent directement l’angle irido-cornéen, le dépôt de
matériel inflammatoire dans l’angle entravent la filtration
trabéculaire. Les collyres hypotonisants sont le plus sou-
vent efficaces, en évitant les analogues des prostaglandines
qui peuvent aggraver l’inflammation oculaire et induire ou
pérenniser un œdème maculaire préexistant [168].
En cas d’hypertonie réfractaire, une chirurgie filtrante
est possible mais doit être encadrée par une thérapeutique
anti-inflammatoire adaptée. Les résultats de la chirur-
gie filtrante sont moins bons que sur des yeux exempts
d’inflammation. Les taux de succès au cours de l’uvéite
chutent de 80 % à 2 ans à 30 % à 5 ans en raison du jeune
âge des patients et d’une fibrose précoce des bulles de
filtration [169,170]. L’utilisation du 5FU (fluorouracile) au
cours de la trabeculectomie chez des patients âgés de plus
de 30 ans permettrait d’obtenir des résultats similaires à
ceux escomptés après une chirurgie de glaucome chronique
à angle ouvert idiopathique et avec moins d’effets secon-
daires que la mitomycine [171]. En cas d’échec effectif ou
prévisible de la chirurgie sur des yeux très inflammatoires
chez des sujets jeunes, l’implantation de valves de drai-
nage telles que la valve d’Ahmed trouve toute sa place[169].
Enfin la cyclophotocoagulation trans-sclérale ou la cryothé-
rapie sont des options valables pour la gestion des glaucomes
réfractaires.
Cristallin
L’incidence de la cataracte à 5 ans est d’environ 35 %
chez les patients atteints d’UNI intermédiaire, postérieure
ou totale [164]. En dehors des situations d’urgence, la
chirurgie est réalisée après 3 à 6 mois d’inactivité inflam-
matoire, en encadrant la chirurgie par une thérapeutique
adaptée. L’inflammation oculaire, la pression intra-oculaire
et l’apparition d’un œdème maculaire post-opératoire
doivent être surveillés [172]. Dans la plupart des cas chez
l’adulte, l’implantation est possible avec une préférence
consensuelle pour les implants acryliques hydrophobes qui
induiraient moins de complications [173].
Corps ciliaires
Une sidération des corps ciliaires par le processus inflam-
matoire est possible et peut induire une hypotonie oculaire
qui reste modérée dans la plupart des cas mais peut au
maximum induire un décollement choroïdien et une baisse
d’acuité visuelle.
Vitré et rétine
La prévalence des complications maculaires au cours des
uvéites toutes causes confondues est d’environ 50 % dans
une série chinoise [174]. L’œdème maculaire concernerait
20 à 25 % des cas d’uvéite [174,175]. Son traite-
ment se confond dans la plupart des cas avec celui
de l’uvéite elle-même [176]. Parfois, une néovascularisa-
tion choroïdienne peut aggraver les fuites liquidiennes et
l’œdème et peut bénéficier d’injections intravitréennes
d’anti-VEGF. Des tractions vitréorétiniennes induites par
l’inflammation peuvent aggraver ou pérenniser l’œdème
maculaire. L’atrophie maculaire et l’altération de la ligne
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Traitement des uvéites intermédiaires et postérieures non infectieuses
des photorécepteurs est la complication maculaire la plus
redoutée car elle est rarement réversible. Les vascularites
occlusives peuvent induire une ischémie rétinienne, une
néovascularisation et des décollements de rétine traction-
nels. La néovascularisation rétinienne au cours de l’uvéite
est rare (0,77 % sur une série de 8931 patients) et est favo-
risée par l’âge jeune et le tabagisme [177].
Conclusion
Contrôler l’inflammation à long terme au cours des UNI
intermédiaires, postérieures ou totales en limitant la iatro-
génie est un véritable défi. Les complications oculaires de
l’inflammation sont nombreuses. Elles nécessitent une sur-
veillance étroite et une prise en charge spécifique, médicale
et parfois chirurgicale. Le nombre croissant de molécules
disponibles permet d’optimiser la prise en charge de ces
pathologies aux étiologies et présentations multiples.
Actuellement, la corticothérapie systémique reste le
traitement de référence et les autres thérapeutiques sont
envisagées en cas de mauvaise tolérance, de corticorésis-
tance ou de corticodépendance. Le choix d’un traitement
systémique, régional périoculaire ou intravitréen dépend
de plusieurs facteurs : la chronicité ou récurrence de
l’uvéite, son ancienneté, sa bilatéralité, l’association à
une maladie inflammatoire systémique, la présence de
contre-indications à certains traitements et les contraintes
socio-économiques. Il s’agit de trouver le meilleur compro-
mis permettant un contrôle strict de l’inflammation oculaire
à l’aide d’un traitement systémique minimal.
Cependant, la corticothérapie systémique doit-elle res-
ter le traitement de première intention alors que certains
immunosuppresseurs et biothérapies ont montré leur effica-
cité dans certaines indications ? Peut-on envisager d’injecter
de façon répétée et/ou bilatérale des corticoïdes en sous
conjonctival ou intra-vitréen ? Des études comparatives
complémentaires sont nécessaires afin de préciser la place
de chacune des thérapeutiques actuellement disponibles.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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