Optic neuritis vs optic neuropathy (BOSCHI)

Différentes atteintes du nerf optique :

DD atteinte NO
– démyelinisante (NORB de la SEP)
– ishémique ( NAION, AAION, diabétique),
– toxique ( ethambutol),
– nutritionnel ( alcoolo-tabagique)
– compressives,/infiltratives ( méningiome, sarcoidose, lymphome) ,
– infectieuses ( tuberculose, syphilis, toxo)
– (paranéoplasiques)
– (neurodégénératives héréditaires)

-> donnent une baisse d’acuité visuelle

Atteinte la plus fréquente du NO chez le jeune adulte : NORB

Chez l'adulte plus agé : cause n°1 = ishémique

Névrite optique typique = atteinte inflammatoire du nerf optique avec douleur de 3-4 jours et
exacerbé par les mouvements oculaires accompagnée baisse de vision souvent unilatérale
(concomitante ou suivant la douleur).
Ex : douleur 4-5 jours + baisse de vision un seul oeil : avait déjà eu un épisode pareil il y a
quelques années auparavant de résolution spontanément favorable, pas d’antécédents familiaux.

- OEil gauche : vision couleur profondément altérée, baisse de vision de contraste et DPA.
- DPA : Si atteinte nerf optique = pupille côté oeil atteint se dilate : déficit du réflexe pupillaire
relatif (relatif à l’autre oeil).
- Le champ visuel permet d’évaluer la vision centrale et périphérique : ici elle est fortement
perturbée à gauche (mais normale à droite).
Le nerf optique à droite est pâle (normalement rosé), et à gauche il est oedématiés et irrégulier.

Présentation typique d’une névrite optique :

Inflammation idiopathique souvent A-I dirigé contre la myéline et les oligodendrocytes = présentation
typique de la névrite optique de la SEP.

Examen de choix : IRM (pas pour confirmer le diagnostic qui lui se fait à l’examen clinique) mais
pour mettre en évidence si il y a des plaques à l’IRM au niveau cérébral) (T2 car liquide noir).
Incidence : 5-6/100 000. Femmes > hommes. Occidentaux > africains.
Critères : jeune adulte (15-45 ans), femme ++.

- Evènement aigu-subaigu qui s’installe progressivement sur 1-2 semaine et évalue

spontanément favorablement dans la majorité des cas.
- Douleur à l’oeil augmenté à la mobilisation (95% cas), et cette douleur disparaît en 4-5 jours (si
la douleur persiste plus longtemps, il faudra reconsidérer le diagnostic).
- NO normal (voir léger oedème de papille appelé « OD swelling »)
- Amélioration spontanée dans les 3-4 semaines (souvent).

Névrite optique atypique :

- Si l’oedème de papille est important avec suffusions hémorragiques ou exsudats stellaire, une
vitrite,.
- Si baisse de vision progresse au delà de 2 semaine, pas de récupération spontanée dans les
4 semaines, douleur persiste -> Chercher autre cause que la névrite optique démyélinisante.
Considérer les maladies du NO avec oedème du NO.

3 DD de baisse de vision avec oedème de papille :

-neuropathie optique ischémique artéritique
-neuropathie optique ischémique non artéritiques
-processus compressifs.

1) Neuropathie optique ischémique non artéritique

Vascularitsation du NO :

– Partie proximale du NO :A,Piales qui

donnent des petites artères perforantes
« péri-optiques »
– Plus distalement : (à partir de son point
d'entrée) l'ACR
– A sa tête : ACPC qui vont dormer
l'anneau de Zin Haller qui va développer
tout un réseaux de petites artères pour
la tête du nerfs optique ( envoient aussid
es branches à la choriocapillaire)

NO normal :

– bord nets
– disque rosé avec centre clair
( excavation)
– diamètre d'environ 1,8
– cap/disque d'environs 0,3 ( si 0,1-0,2
plus à risque NOIANA )

Clinique :
- Souvent chez > 50 ans mais à tout âge possible, femme +, caucasiens > africain ( car NO plus petit chez les
premiers)
- Souvent pathologies associées : lupus, pathologie de la coagulation, …
- Etiologie : multifactoriel
- FR globaux :
– diabète (25%), dyslipémie
– HTA( 50%), hTA, FA
– hypercoagulabilité
– Tabac
– SAS ( polysomnographie demandée systématiquement post NOIANA) présente dans >90 cas !!
– Hypotension nocturne ( patient hypertendu qui prend es médicaments le soir), inhibiteurs de PDE5
( Sildénafil)

-FR locaux :
– Petit NO et petite excavation !!! ( aide d'ailleurs au diagnostique) (1)
– Drusens de la tête du NO (2)
– Oedeme de papille sur HTIC (3)
– Glaucome à angle fermé ( ou autre cause d'↑ de la PIO)
– chirurgie ( cataracte, lasik, vitrectomie)
– sténose carotidienne
1 2 3

Mais FR le plus important c’est un NO petit (donc son canal scléral est petit) combiné à un phénomène
intercurrent qui peut réduire la vascularisation du NO et principalment les épisodes d'hypotension mais
aussi choc hypovolémique, sténose CI ou A.opht, élévation aigue de la PIO mais aussi tous les autres FR
(HTA, diabète, trouble coagulation, SAS, etc)
La souffrance des fibres fibres nerveuses au sein du NO va induire un oedème de papille qui va d’avantage
comprimer les vaisseaux ( syndrome des loges) ce qui va entretenir le phénomène ( cercle vicieux)

Signes

– Perte de vision brutale souvent au réveil ( hT nocturne majorée), non douloureux

– Parfois s'installe plus lentement, parfois prodrome avec baisse de vision fluctuante
– BAV très variable 1 à 4-5/10 ( parfois 10/10)
– DPA

– Oedème de papille au départ hyperhémique (rouge) tant qu'on a pas un atrophie

– Déficit du CV : altitudinal (perte CV inférieur/sup) avec oedème du nerf optique souvent sectoriel
associé à une dilatation des vaisseaux rétiniens et à des suffusions hémorragiques dites en
flamèches.
– Ischémie de la tête du No à la fluoangiographie

ici on voit à la fluo une hypoperfusion de la tête du nerf optique dans

sa partie supérieure. Cette hypoperfusion est transitoire, on a pas de
thrombo-embolie.

A droite on voit un
Déficit/retard de
perfusion dans la
région prélaminaire et
choroide peripapillaire

Dans la NOIA on a une ischémie liée à une atteinte des ACP

et donc on a une hypoperfusion au niveau de la choroïd
 FO : oedème sectoriel
hyperhémié ( rouge),
sufusions en flammèche,
dilatation des vaisseaux

Déficit altitudinal

Evolution
- Risque de bilatéralisation de 15% à 5ans surtout si FR nombreux
- L’œdème de papille va progressivement se résorber en plusieurs
mois (>< semaines) et celui ci
peut précéder le déficit de champ visuel.

Traitement :
- n°1 : traiter les facteurs favorisants ( rechercher trouble rythme, Hyperchol, Holter recherchant hT
nocturne, Polysomnographie, revoir médicaments, bilan de coagulation etc).
- Corticoïdes (tôt) qui vont bloquer la cascade d’évolution du déficit visuel en diminuant
l’oedème, à instaurer tôt ( endéans 2S) si pas de CI. À 6mois: amélioration légère de l'AV et du CV
Ce traitement permettrait de réduire l'oedème avec une possible dilation des capillaires au niveau du NO.
- Aspirine peut réduire les risques de complications de l’autre oeil (non prouvé) mais prescrit surtout si FR
cardiovasculaires
- VD, anti-thrombotiques, anti-VEGF, décompression chir, neuroprotecteurs: INEFICACE
Pronostic de récupération faible.

Rappel cas cliniques :

-Champs visuel : œil gauche à gauche et oeil droit à droite
-Photo de fond d’œil : Le gauche à droite et le droit à gauche le haut en bas et inversement

NOIANA diagnostic à rechercher chez tout patient avec baisse de vision et œdème de papille > 50 ans.

Images cas clinique ( plainte : OD)

1 2 3

1) OD : bord irréguliers surélevés, papille hyperhémiée, veines dilatées, vaisseaux recouverts par l’œdème
2) OD : papille atrophique post oedème, atrophie surtout inf, qui donne un déficit sup du CV
3) OG : petite papille, petite excavation ( anciennes lésions rétiniennes séquellaires)
Aigu : œdème chronique post-oedème

2) Neuropathique optique ischémique artéritique (Horton)

– URGENCE LA PLUS URGENTE: à considérer chez tout patient qui se présente avec BAV et œdème de
papille > 50ans.
– En général >60ans (donc plus vieux que NOIANA)
– femmes > hommes

Signes :

- Baisse de vision toujours très sévère et aiguë ( 1/10), uni ou bilatéral

- Parfois précédé par des troubles visuels transitoires (jours - semaines – mois)
- CRP ( peut être très discrète !!) , thrombocytose, anémie
Examen clinique :

- Aspect typique d’un NO pâle avec une étendue de l’ischémie au niveau de la rétine par le biais de
l’artère cilio-rétinienne, pas de flamèches .
- Mécanisme : inflammation des parois des vaisseaux moyens et petit calibres, ceci créer une
occlusion des artère ciliaires postérieures -> pâleur du NO. (oedème avasculaire)
- oedème sectoriels : zones d’ischémie superficielles de l’ischémie

Examen complémentaire

- Fluoangiographie montre le retard de perfusion choroïdienne lié à l’occlusion des artères

ciliaires postérieurs. ( zone noire péri-papillaire)

Symptômes cliniques associés :

– Amaurose transitoire. Parfois baisse de vision isolée (20% cas)

– 1) Maux de tête/cou (86% cas), douleurs temporales nouveaux
– 2) antécédents d'atteinte ishémiques extra-cranienne : occlusion de l'artère ophtalmique, amaurose
fugace,..
– 3) Artères temporales indurées. Signe du chapeau/coussin (douloureux)
– 4) douleurs à la mastication (claudication intermittente) (64%)
– 5) myalgie avec douleur au niveau des ceintures scapulaires/ bassin ( 21%)
 – 6) perte de poids, température, fatigue, polymyalgie
– 7)Inflammtion à la biologie : CRP ( VS)

→ on ne pose pas direct le diagnostic avec 1pt (+), on doit rechercher autre chose. Si on au moins 2 signes
( ex: amaurose +CRP) on peut commencer le medrol

→ Envoyer le patient faire une prise de sang car la CRP nous dira si il y a une artérite de Horton.
Si la clinique n'est pas très parlante mais qu'on a juste une petite CRP qui pourrait être expliquée par autre
chose et qu'on hésite... Une Echo des carotides peut être utile si on a un bon radiologue pour la faire.
- Biopsie carotidienne = Gold standart pour diagnostic

Traitement :

- Mettre les patients sous corticostéroïdes au plus vite pour baisser l’inflammation, et prévenir l'atteinte de
l’autre oeil ou une récidive sur le même oeil. L’oeil atteint ne va pas récupérer car c’est un AVC/thrombose
et il n’a pas de possibilité de récupération. L'urgence c'est l'autre oeil.

- Si suspicion clinique ( au moins 2pt ci-dessus) → solumedrol 1g/ jour pdt 3jours puis switch PO 1mg/kg de
prednisone sans attendre
- Faire un biospsie carotidienne, (si (-) mais que la suspicion est quand même forte on fait l'autre carotide
avant de stopper le R/)

Images

FO: oedème blanc diffus, pas de suffusions hémorragiques.

L'oedème s'étend vers la macula ( > Artère cilio-rétienne :
branches artérielle qui vascularise la rétine venant de la
choroïde.)
Ici, mécanisme thrombo-embolique, plus de passage de sang
ishémie majeure : plus de vacularisation : blanc (>< NOIANA)

CV : non altitudinal

FLUANGIOGRAPHIE:occlusion des ACP courte vont montrer un retard de perfusion à la fluangiographie. Au

temps artério-véneux, on ne devrait pas voir cette zone noir autour du nerf optique qui est une
hypoparfusion de la choroïde. On voit aussi un retard de perfusion de l'artère cilio-rétinienne
 3) Processus compressifs :

-> Suspecté surtout via le champ visuel : Atteinte opto-chiasmatiques (++) : adénomes (souvent non
sécrétant), diagnostiqué via une perte de vision par compression du chiasma.

Signes :
- NO pâles, oedématiés dans certains épisodes particulièrement aigus
- Champ visuel : déficit bitemporal (pathognomonique)
- Maux de têtes
- Déficit centrocoecal avec atteinte du méridien vertical (respect : atteinte rétro-oculaire
optochiasmatique) ??
-Déficit a tendance à progresser.

4) Processus inflammatoires:

- Sarcoïdose, lupus, sinusite postérieure, maladies infectieuses , méningite infectieuse.

Ex : Homme avec baisse de vision sévère, douleur oeil droit avec rétrécissement du champ visuel.
Fluoangiographie : Diffusion tardive, hypoperfusion choroïdienne
IRM : engainement NO
Bilan : mise en évidence d’une sarcoïdose pulmonaire
Traitement : corticostéroïdes per os ont améliorés l’acuité visuelle

Ex : Patiente 70 ans avec suspicion de Horton : mal à la tête, perte de vision centrale sévère, CRP
élevée et a été mise sous cortisone mais ça ne s’améliore pas.
Douleur persiste et empêche le sommeil.
Vision réduire liée à ce scotome central.
En faisant le scanner on voit au niveau du canal on a plus de canal osseux et il y a une
communication entre le sinus sphénoïdal et le canal optique : en biopsiant on a trouvé une
aspergillose (-> érosion de l’os et engainement du NO)

→Fibres centrales les plus sensibles à la compression, ici atteinte par compression et occlusion
vasculaire due à l’aspergillose.
Baisse de vision aigue :

Groupes de neuropathies optiques héréditaires (Leber Hered) :

- Baisse de vision brutale/aigue, non douloureuse
- Survient avec scotome central et souvent adressé pour oedème de papille = Pseudo oedème de
papille, car vaisseaux dilatés un peu irrégulier, fin liseré capillaire superficiel de la rétine qui ne
diffuse pas à la fluangiographie (c’est pas un processus inflammatoire).
-> Demander un test génétique avec les 3 mutations les plus fréquentes (11778, 3460,n 14480)
-> Pas de traitement curatif
- Pathologie mitochondriale donc FR : toxiques, alcool, tabac, …

Si diagnostic de névrite optique typique est posé :

-> Souvent évolution spontanée favorable

Etude réalisée : différents dosages de cortisone orale favorisent les récidives -> donc mettre des
corticoïdes IV.
Mais avec ou sans traitement, à deux ans après l’épisode aigu les capacités visuelles des patients
sont les mêmes. Mais la différence est que les patients traités par corticostéroïdes IV font moins
de poussées de SEP (cortisone protégerait les patients d’éventuelles poussées de SEP futures).
→ Sous < 5/10 on pousse au traitement car la récupération de fera de façon + rapide.

Récemment on a mit en évidence par l’analyse récente d’AC-anti AQP.

Ces AC ont permis de distinguer la neuromyélite optique de la SEP (ces 2 pathologies sont
différentes : atteinte myéline pour SEP, atteinte canaux AQP pour neuromyélite optique).

Neuromyelite optique: Maladie malgré une atteinte purement ophtalmologique, nécessite mise en route de
traitement agressifs pour éviter l’atteinte du deuxième oeil si celui ci n’est pas encore atteint. Même si
l’atteinte est isolée (symptômes oculaires idem que SEP), et que l’IRM est normal on
doit pousser au traitement, et doser les AC anti-AQP car ça peut être une neuromyélite optique
-> donner corticoïdes car indispensables dans ce cas ci.
L’atteinte de la moelle (myélite transverse) peut suivre l’atteinte visuelle de plusieurs
mois/années.
-> En cas de baisse de vision sévère avec au fond d’oeil peu de symptômes, et une IRM normale,
la ponction lombaire doit être faite (vérifier si inflammation intra-thécale, car dans la
neuromyélite la PL est normale >< SEP) et il faut traiter par corticostéroïdes
HTIC (COUTEL)

Oedème VS pseudo-oedème :

Rappel :FO : OD vs OG ?: papille à gauche de la macula donc œil gauche

La partie inférieure d'un CV correspond à la partie supérieur du FO

Oedeme papillaire “optic disc swelling” :

= Gonflement axones non myélinisés du NO, secondaire à une altération du transport

axoplasmique – non structurel.( pouvant être d'origine compressive, toxique, infectieux,
inflammtoire,.. mais non structurelle sinon c'est un pseudo-oedème)

Aspect au Fond d'oeil

- Aspect surélevé du NO et flou du rebord papillaire ( en général nasal puis temporal)

- Comblement de l’excavation, papille pleine

- Télangiectasies des vaisseaux péri et pré papillaires: hyperhémie (=petits vaisseaux de

la papille dilatés et tortueux)

- Recouvrement vasculaire ( on ne peut pas suivre les vaisseaux sur tout leur trajet, peut
être central ou périphérique )

- Dilatation et tortuosité des veines rétiniennes,

- Hémorragies et exsudats péripapillaires,

- Absence de pouls veineux (présent que chez 20% de la population normale, s'il a déjà
été documenté chez la personne à l'état normal et qu'il n'est plus là, ça signe l'HTIC)
Comment caractériser un oedeme de papille au FO ?

Selon l'éhelle de Frisen

• Grade 1: flou en forme de C des rebordss

nasalaux, supérieurs et inférieurs du disque;
rebords temporaux normaux.

• Grade 2: élévation de 360° du rebord du

disque

• Grade 3: élévation du disque entier avec

obstruction partielle d'un ou plusieurs des
vaisseaux rétiniens au bord du disque

• Grade 4: oblitération complète de la

cupule et obscurcissement complet d'au
moins certains des vaisseaux à la surface du
disque

• Grade 5: Aspect en forme de dôme avec

tous les vaisseaux obscurcis « bouchon de
champagne»

NB: classification qui s’applique à tout

gonflement de papille à l’exception des
processus invasifs de la papille (néo).

NB’:10% peuvent être asymétriques de plus

de 2 grades.
NB’’: plis concentriques chorio-rétiniens =
caractère aigu

Signe d’ancien oedeme :

- couleur grisâtre/craie du NO
- RNFL atrophique (OCT)
- atténuation des vaisseaux rétiniens
- shunt artérioveineux
- (Membrane néovasculaire choroïdienne: rare )

FO normal
 OCT

– Atrophie couche
ganglionnaire bcp plus
précoce et non biaisée par
l’oedeme.

– Atrophie RNFL n’apparait

qu’après plusieurs mois donc
un RNFL qui se normalise ne
veut pas dire que tout va
mieux …

Atrophie de la tête du nerf optique

→CV atteint.

Pseudo-oedeme: Elévation de la tête du nerf optique pour raisons structurelles. N’implique pas
d’oedeme : ce n'est pas un processus pathologique!

Cela ne veux pas dire que l'examen clinique du patient est forcément normal, il peut avoir 10/10
de vision comme 5/10.

Avec ces images on ne sait pas dire si oedème ou pseudo-oedème.

! Cependant ! CV/OCT peuvent être anormaux selon l’étiologie

!!! peut s’associer à un vrai oedeme de papille !!!
Etiologies :

I. Oedeme: (non structurel!)

-Papilloedeme “papilledema” : HTIC primaire, secondaire ( nom typique le distinguant des autres
causes)
-Hypertension artérielle maligne
-NOA : ischémique, inflammatoire (papillite), infiltrative, compressive, héréditaire, toxique,..
-Secondaire à une pathologie primaire de l’oeil: Uv. Post., Panuvéite, Sclérite, OVCR.

II. Pseudo-oedeme: (structurel!)

-Drüsens
-Papille hypermétropique et dysversique
-Fibre à myéline
-optic pit

Papilloedème :
suite à une HTIC (1aire ou 2aire) > altération évacuation LCR à travers granulations
arachnoïdiennes vers sinus veineux duraux. ( suproduction ou blocage à l'évacuation. Or, le NO est
engainé avec un espèce de manchon de LCR autours, si la tension monte : on a un effet brassard
sur le Nerf optique avec une compression des vaisseaux: la tête du nerf optique souffre en
première.

Crit. Radiologiques:

- Selle turcique vide

- Sinus duraux aplatis
- Dilatation des gaines péri-optiques
- oedeme de la papille ( jaune)
- engainement et dilatation de aines
perioptiques ( boudins autours du NO)
- aplanation sclérale

Facteurs de risque de l'HTIC idiopathique :

Elevés :
– jeune femme
– obésité, surtout prise rapide de poids ( parfois aussi suite à perte de poids rapide)
– Problème endocrinien ( Addison, hypoparathyroïdie, prise d'hormone de croissance,
CORTICOÏDES)
– troubles nutritionnels
– Prise de dérivé de la Vitamine A (acide rétinoïc, vitamines pour cheveux, médicaments pour
accné
Moyens :
– tétracycline et dérivés
– prise d'hormones thyroïdienne chez enfant
– urémie

Signes de l'HTIC:

- Céphalées post > 84% pulsatile ou non,

- Réveils nocturnes, matinaux (< céphalées)
- Nausées, vomissements (en jet), photo/phonophobie
- Troubles visuels monoculaires transitoires de qqlq secondes ( flou) TVMT, typiquement quand on
se baisse, par exmple pour faire ses lacets.
- Diplopie
- Svt nucalgies qui augmentent à l’effort

diagostic d'HTIC idiopathique : surtout exclure tumeur ou autre à l'IRM cérébrale...

Examen clinique :
– AVL/ AVP
– HRR ( vision couleur)
– RPM, DPA ?
– Motilité occulaire svt pb d'abduction par atteinte du VI
– Cover test ( strabisme) svt esotropie ( ET) - si normal: « orthophore »
– LAF

examens complémentaires dans cet ordre :

– champ visuel ( toujours faire pour tous les mots de tête et pour toutes les plaintes de BAV
même si A1 et 1,0)
– Fond d’œil
– Fluo si nécessaire ( on voit les hémorragies qui masques les vaisseaux : « empreinte » avec
effet masquaqe. La papaille qui devrait rester grise est hyperfluorescente et diffuse)
– IRM
– Ponction lombaire ( à faire couché! Si elle a été traumatique et refaite 3x, pas fiable non
Patient: WILLIAME, PHILIPPE
Date of Birth: Oct 19, 1957

plus Gender:

Patient ID:
Male
R47897T

OD Single Field Analysis Central 24-2 Threshold Test

Fixation Monitor:
Fixation Target:
Gaze/Blind Spot
Central
Stimulus:
Background:
III, White
31.5 asb
Date:
Time:
Jan 18, 2018
2:39 PM
Champ visuel :
Fixation Losses: 0/17 Strategy: SITA-Standard Age: 60
False POS Errors: 7% Pupil Diameter:
False NEG Errors: 18% Visual Acuity:
Test Duration: 07:13 Rx: +3.75 DS
Fovea: 38 dB
(checker FP et FN qui doivent être <15%)
25 26 23 30

20 25 28 28 28 24

Que voit-on ?
16 25 28 28 28 26 22 27

17 24 29 29 32 32 22 <0 28
30° 30° 30°

– élargissement de la tâche aveugle ( typique de

12 15 29 32 29 31 23 0 22

15 9 31 26 27 28 23 29

l'oedeme de papille)
4 26 25 26 26 28

24 22 30 29

-2 -1 -4
-9 -4 -2 -1
3
0 -4
-1 -1 -3
-8 -4 -1 -1
4
0 -4
– déficit arciforme periphérique
-12 -5 -3 -3 -3 -5 -7 -1 -12 -4 -2 -3 -3 -4 -6 -1
-9 -6 -2 -3 -1 0 -10 -1 -9 -5 -1 -2 0 1 -9 -1
-15 -14 -2 0 -3 -1 -8 -8 -14 -14 -2 0 -3 -1 -8 -8
-14 -22 0 -6 -5 -3 -7 0 -13 -21 0 -5 -4 -3 -7 0
GHT: Outside Normal Limits
-26 -4 -6 -5 -5 -2 -25 -4 -5 -4 -4 -2
-5 -8 0 0 -5 -7 1 0
VFI: 89%

Total Deviation Pattern Deviation MD: -4.80 dB P < 0.5%

PSD: 5.75 dB P < 0.5%

P < 5%
P < 2%
P < 1%
P < 0.5%
Carl Zeiss Meditec - Copyright 2014 All rights reserved.

Comments Signature

HFA II-i 740-50026/5.1.2 Version 2.0.4.33 Created: 1/18/2018 1:56:43 PM Page 1 of 1

Utilité de la fluoangiographie :
La Fluo fait le DD entre vrai œdème et pseudo œdème. Si on a un vrai œdème, la papille prend la
fluo et ça diffuse. ( si on hésite, pas de symptomatologie, ...)

Diplopie dans l'HTIC

Ecrasement du nerf VI par le tronc cérébral.

Dans 30% des HTIC.
Toujours rechercher une HTIC quand on a une atteinte
du VI. Peut parfois être le seul signe et apparaitre
même avant les céphalées

Traitement de l'HTIC idiopathique

Perte de poids = traitement n°1 !
Diamox ( acétazolamide) 500mg: monter doucement mais haut ! On commence avec 2-3 Co, on
augmente jusqu'à 4-5-6, on revoit la patiente si après 2semaines ça diminue parfait, sinon on
monte encore Jusqu’à 4g PO/IV / j !
NB (ionogramme : contrôler potassium, donner KCL si hypokaliémie)

Si ça ne marche pas, en général, c'est qu'on a pas mis assez de diamox

Sinon en 2ème intention on donne de la cortisone IV et en 3eme intention on peut faire un
traitement chirurgical (Dérivation périphérique (DVP) ou stent des sinus veineux)

Dans HTIC secondaire

traiter la cause ! Dans l'exemple donné ( carcinomatose méningée) les granules de pachioni sont
obstrués par les blastes, ça ne sert à rien de donner du diamox ! ( R/ cortico et chimio intrathécale)

Hypertension artérielle maligne :

Augmentation rapide et brutale de la TA jusqu’à des valeurs extrêmes associée à un oedeme de

papille. ( FO en urgence)
→ Systolique >180 mmHg ou diastolique >120 mmHg
 – Aspect du FO :NO plus pâle, pas d'hyperhémie, pas
de vaisseaux dilatés

– Hémorragies, exsudats sec.

– Les exudat cotoneux loin de la papilles ne sont pas

typique de l'oedème de papille, c'est qu'il y a un pb
de diabète ou d'hypertension surajouté

« optic disc swelling »

Pseudo-oedème

1) Drüsens :
Résultent d’une Anomalie de flux axonal.
Composés de dépôts hyalins qui se calcifient → Autofluorescence

FO : papille surélevée ( se voit ici par rebord gris), vaisseaux

tortueux, bord de la papille flou.

Pb chez petit enfant : les examens peuvent être compliqués ! ( CV,..)

examen complémentaires qui peuvent nous aider :

– OCT : cellules gglnr et rnfl
– autofluorescence ( mais chez les enfant <10ans les drüsens sont profond dans le NO et ne
sont parfois pas encore calcifié → donc pas forcément visible à l'autofluorescence)
– Echo passant par le NO ( moins évident)
– surveiller fréquemment pour voir si évolue. Si stable plutôt pseudo-oedème
Images d'un patient plus agé

FO : aspect en framboise Autofluorescence : sur les eux image, tout devrait être noir.

→ Attention ! Ici le patient avait un CV altéré ! Les gros drusens calcifiés peuvent comprimer la tête
du nerf optique et donner un espèce de neuropathie ischémique. Il faut suivre ces patients !
On peut prescrire des gouttes hypotoniques pour protéger la tête du NO et ralentir l'évolution

Nb : les drusens calcifiés sont aussi vus au scanner

Déjà, on a pas du tout de diffusion.

Si on fait des photos tardives ( à

3min) on a plus de colorants dans les
veines, tout a été draîné, mais les
drusëns, eux gardent la fluo plus
longtemps.
Papille hypermétropique :

– Petite (attention FR NOIANA qui peut donner oedème)

– bord flous
– pas de recouvrements de vaisseaux, pas de vaisseaux
tortueux, pas d'hémorragie

difficile de faire la différence entre pseudo-oedème et oedème

grade 1 ou 2

→ regarder l'autre oeil !

(Papilles dysversiques “tilted disc” frequent chez les myopes) ne rentre pas dans les pseudos-
oedèmes

Le NO rentre dans le globe obliquement avec une direction

temporale et pas perpendiculairement
Papille difficile à interpréter, svt très petite, on ne peut pas
calculer le c/d
Arbre vasculaire inhabituel, mais pas vraiment tortueux, pas
d'hémorragie.
Donne des atteintes du CV de type glaucome, limitées par le
méridien horizontal

DD: glaucome!

Papille de myope

- Grande et excavation
- Atrophie peripapillaire
- Dysversion papillaire
Fibres à myélines

normalement s'arrêtent à la lamina lacrimosa

Placard blanchâtre avec

recouvrement des vaisseaux.

Svt en péripapillaire mais

peut se retrouver n’importe
où au pôle postérieur.

Touche 1% de la population. Peut avoir des conséquences visuelles ( stt si devant macula). Svt
associé à amblyopie ou myopie.

Optic Pit

- FO : Papille plus large, trou rond ou ovale de taille variable

habituellement en temporal, occasionnellement central.

-Complications:
Déficits du champ visuel sont fréquents et peuvent mimer ceux du
glaucome.
Décollement séreux maculaire :
50% optic pit non centraux
Vers 30ans
Schisis entre les couches internes de la rétine qui
communiquent avec le trou
suivie par un détachement séreux de la couche externe de la rétine
+/-dépôts sous-rétiniens (DD: CSC)

Traitements:
- Observation 1X/3mois : résolution spontanée ou un décollement
(25% des cas)
- Photocoagulation au laser: si BAV
- Vitrectomie: si échec laser, avec échange fluide-air et
positionnement postopératoire

→congénital ou acquis (myopie maligne, glaucome avancé.)

Décollement de rétine (GRIBAUMONT)

Rappel physiologique : comment la rétine est maintenue en place ?

-En conditions normales :

 La PIO + résistance rétinienne au flux (pression osmotique élevée de la choroïde) provoque un

courant liquidien vitré → choroïde
 Effet de tamponnement du vitré intact
 Interdigitations entre microvillosités des cellules EPR et l' article externe photorécepteurs
 Propriété MEC entre les photorécepteurs (colle physiologique)
 Au sein des cellules de l’EPR : microtubules, microfilaments influencent les mouvements
des microvillosités et qui permettent une bonne adhérence entre la rétine et l’épithélium du vitré.

- En condition pathologiques :

 Phénomène actif de pompage (ATP-dep) par les cellules de l’EPR du Liquide sous rétinien (en quantité anormale,
par ex : post cure DR) vers la choroïde -> graçe à ce phénomène actif de l’EPR que la rétine reste
en place.

3 types de décollement de rétine :

- Rhegmatogène (déchirure/déhiscence)
- Tractionnel (traction vitré sur la rétine) : Souvent rétinopathie diabétique à un stade sévère
- Exsudatif (réaction inflammatoire, quantité excessif de liquide sous rétinien que les mécanismes
physiologiques ne peuvent pas résorber) : Souvent les uvéites

DR rhegmatogène

3 conditions nécessaires :
 Vitré anormal = liquéfié
 Traction vitro-rétinienne permettant une déchirure
 Déchirure permettant le passage de vitré liquéfié dans l’espace sous-rétinien et le décollement de rétine

Le préalable fréquent (mais non constant) à un DR : synérésis (remaniement du vitré = liquéfaction)

et un décollement postérieur du vitré ( qui est un phénomène physio lié à l'âge)

- Le décollement de la rétine rhegmatogène est souvent associé au DPV : formes principales :

1) phénomène de déchirure en « fer à cheval » (à clapet) où le vitré continue à tirer sur le clapet
2) trou operculé (couvercle détaché complètement)
3) déchirure géante (couvre > 90° ou 3h de la périphérie de la rétine).)

- non associé au DPV ( plutot chez les jeunes)

1) trou atrophique dans la rétine (vitré non en cause, mais rétine périphérique s’amincit au point de donner un petit
trou par atrophie),
2) dialyse (désinsertion rétinienne au niveau de la transition de la rétine et la pars plana = au delà du bord postérieur
de la base du vitré).
DDR lié au DPV

Le corps vitré se détache d'abord au pôle postérieur de la rétine, de là il se détache de proche en proche jusqu'à la
périphérie de la rétine jusqu'à un anneau qu'on appelle la base du vitré ( où il ne se détache jamais)

Le vitré bouge encore bien après le DPV, donc le DDR peut arrivé bien après qu'un DPV aie été objectivé !

Incidence : lié au vieillissement (2/3 > 80 ans), plus précoce chez les femmes et les myopes (10 ans),
favorisé par la chirurgie de la cataracte ( surtout si compliquée), parfois déclenché par un traumatisme.

Facteurs de risques :

– - Héréditaires/congénitaux/dégénératifs/développements : hommes ♂, anomalie vitréo-rétinopathie

héréditaires, myopie, dégénérescence palissadique (lésion de la périphérie de la rétine : rétine fine et vitré
adhère fort), tufts kystiques (lésions ponctuelles où le vitré adhère fort à la rétine), rétinoschisis
dégénératifs, déchirure ( mais elle peut spontanément se cicatriser sans jamais donner de DDR!)
– -Chirurgicaux : phaco, pseydophakie, capsulotomie YAG
– -Antécédents traumatiques
– - Inflammations : CMV, rétinite nécrosante aiguë (herpès), …
– OEil adelphe : atteint de DR non traumatique . Si on a fait un DR à un oeil, on est + prédisposé d’en refaire un
à l’autre oeil : 10% (donc 90% de chance de
pas en faire un à l’autre oeil)

Incidence : 1/15 000/an mais le risque augmente si myopie (si myope > 5 – D) = 2,4% (>< 0,06% si
emmetrope, soit 40x moins).
Après chirurgie de la cataracte, le risque augmente si capsulotopie postérieure au YAG, si myopie ou si
issue de vitré (=rupture de la capsule postérieure)

Symptômes :
• myodésopsies (corps flotants unilatéral ici >< hTA),
• phosphènes (lumière brève apparue en périphérie du CV) >< guirlandes lumineuses de auras migraineuses
• BAV (hémorragie du vitré associée, DR maculaire),
• amputation CV unilatérale selon le DR.

Nb : certains DR sont longtemps (indéfiniment asymptomatiques) surtout chez enfant, surtout si oeil adelphe 10/10.

DRR : évolution spontanée si on n’opère pas

– - Cicatrisation spontanée (rare) : séquelle = zone atrophique non fonctionnelle
– - Auto-limitation : décollement progresse durant un certain temps puis s’arrête (peut évaluer par étapes)
-> ligne de démercation +/- pigmentée (on peut en voir plusieurs suivant les étapes)
– - Evolutif + atrophie (bon pronostic anatomique mais mauvais pronostic fonctionnel) : DR d’évolution
lente, avec rétine de + en + atrophique. (trou petit -> décollement lent) -> plus longtemps une rétine est
décollé, au plus ça l’abime et donc le pronostic fonctionnel est réservé).
– - Evolutif + PVR (rapide, pronostic anatomique et fonctionnel réservés) : principale cause d’échec de la
chirurgie car on voit des « plis » dans la rétine et celle ci est figée dans cette forme (car il y a eu une
prolifération vitro-rétinienne : prolifération de cellules inflammatoires qui figent la membrane).
Image 1 : zone bcp plus pigmentée ou la rétine s'est décollée et réapliquée ( cette partie n'est plus fonctionelle) et il y
a eu une autolimitation du décollement par une sorte de cicatrice ( très rare)

Image 2 : autolimitation du DDR. Qui evolue lentement ( ex : sur petit trou), chaque ligne jaunâtre représente une zone
d'arrêt ( moins rare).

Image 3 : formation kystique + rétine transparent. Montre qu'on a à faire à un décollement chronique, très lent ( on
voit d'ailleurs un petit trou)

Image 4 : rétine plissée et claire, ce qui déforme les arcades vasculaire. Décollement rapide avec inflammation sévère
qui va favoriser la formation d'une membranes inflammatoire sur les faces ant et post de la rétine. Cette mbr est la
principale cause d'échec de recollement de rétine.

Facteurs de pronostic d’un DR :

• atteinte maculaire,
• durée du DR (+ longtemps, + elle s’abime, - elle récupère),
• âge du patient ↑ est de bon pronostic !!
Nb : chez l’enfant le pronostic est moins bon car il ne se plaint pas (longtemps méconnu par compensation
de l’autre oeil), il y a cicatrisation trop importante, on peut avoir un DR complexe associé à une vitréo-rétinopathie
héréditaire/congénitale.

DR associés au PVR ( prolifération vitréo-rétinienne) :

• DR ancien (qu’on laisse trop longtemps sans traitement),

• déchirures multiples/géantes (mis à nu de l’EP favorisant la migration de cellules EP dans le vitré et se
dédifférencient en fibroblastes qui favorisent les membranes inflammatoires),
• hémorragie intravitréenne/sous-rétinienne : déclenche une réaction inflammatoire + cercle vicieux de chirurgie
multiple (+ on opère, + c'est inflammatoire, + c’est difficile à recoller).

Compliance au traitement :

• positionnement post-opératoire (surtout si on met une bulle de gaz, moins

pour le silicone)
• repos relatif important si il reste un DR persistant (censé s’aplatir spontanément), pas faire d'activité physique !

Prévenir un DR : important car au final il y a 5 à 10% d’échec final de la chirurgie (on la réapplique avec
succès que dans 90-95% des cas), mais seulement 50% des cas récupèrent une AV > ou = à 4/10.
Aucune étude n’a mis en évidence une prévention au DR.

Traitement des Déhiscences (trous atrophiques, trous à clapet, …)

But : créer une adhésion chorio-rétinienne
Mais : la plupart des déhiscence ne donnent jamais de DR + traitement préventif étendu donne une
réaction inflammatoire du vitré qui lui même donne un risque accru par traction vitro-rétinienne -> DR
On ne traite pas toutes les déhiscences au sens large !
On va traiter les déchirures symptomatiques (35% de chance de donner un DR), les trous operculés symptomatiques
(10%) -> ces 2 cas on opère !!

– risque diminué si lésion identique et symptômes négatifs

– risque augmenté si contexte traumatique, si dialyse/déchirure suite à un trauma
– risque très faible si trou atrophique ou déchirure ancienne découverte par hasard (même si contexte de
DPV aigu)
 Pas de traitement des lésions prédisposantes de la périphérie rétinienne (ex : dégénérescence
palissadique) mais tenir compte du cas par cas de tous les facteurs de risques. Car les études montrent que
les DR ne surviennent pas dans ces zones avec lésion prédisposantes mais dans des zones saines.

 Pas de traitement préventif de l’oeil adelphe sauf si DR sur déchirure géante spontanée (risque 40% de faire un
DR sur l’autre oeil)

Comment ?

• Laser autours des déchirures (cryo-thérapie ou laser thermique). On évite toujours un traitement trop étendu ou
trop marqué. Le DPV secondaire sur inflammation plus fréquent avec cryo-Thérapie exessive.

• Ou cerclage : à préférer si on doit traiter des déchirure larges, p.ex 360° ( on serre un genre de ceinture autour de
l'oeil dans le sens frontal). Diminue la distance entre le centre de la rétine et sa périphérie et donc diminuer la traction
du vitré sur la périphérie. Traitement plus « physiologique »

Si c'est très périphérique ça sera aussi plus facile par cerclage alors que si c'est très postérieur ça sera plus facile par
laser.

Traitement du DRR
Principe de base = colmater les déchirures pour limiter les fuites de liquides derrière la rétine.

- Provoquer une adhérance choriorétinienne autour des déchirures et supprimer la traction vitréorétinienne
au voisinage des déchirures. Viser le succès anatomique et fonctionnel par une chirurgie minimale mais suffisante

1) Retinopexie pneumatique

On injecte une bulle de gaz qui va applatir la rétine autours de la déchirure. On fait ensuite du laser autours.
Ensuite la bulle de gaz va disparaître et la rétine restera en place en place.

→ Inconvénients:

• ici on enlève pas le vitré, donc il peut toujours y avoir une éventuelle traction.
• nécessité de bien choisir ses indications,par exemple : impossible si plusieurs trou à différents endroits ( la bulle ne
sait pas appuyer sur tous) . En plus, on ne peut utiliser cette technique que pour les déchirures dans la partie
supérieure de la rétine car al bulle a tendance à monter ( limite 9h et 3h, si le patient reste couche de côté). Le
patient doit être capable de maintenir sa position parfois plusieurs jours.
• pour cette technique le vitré doit être décollé de la rétine, sinon on le détache avec la bulle et on risque de
provoquer des déchirure supplémentaires
• Si on a bcp d'inflammation, ce n'est pas non plus la technique idéale, car si la rétine est trop raide elle ne sera pas
réapliquée par la bulle
• si le patient a déjà été opéré de la cataracte, la bulle de gaz va avoir plus de place pour se déplacer et va moins bien
pousser sur la rétine.

Complications : gaz sous-rétinien/sous-conjonctival, (cataracte, nouvelles déchirures, PVR/membrane

épimaculaire. → non spécifique)

Excellents résultats si les indications sont respectées. L’échec primaire ne diminue pas les chances de succès final, on
peut réessayer. Si on a raté ça diminue pas les chances de succès final. Succès primaire moins que l’indentation
épisclérale mais résultats fonctionnels potentiellement meilleurs

→ technique très minimaliste mais bcp d'indications à remplir ! On essaye en première intention si les conditions ad
hoc sont réunies.
 2) Indentation épisclérale = référence = chirurgie extra-oculaire.

De moins en moins utilisée. Au lieu de pousser la rétine par l’intérieur (via bulle), on rapproche la paroi de la rétine à
l'endroit de la déchirure. On fixe sur la sclère un matériel avec des sutures non résorbables, qui vont déformer l’oeil
pour le rapprocher de la paroi décollée. On va colmater le trou et le liquide va se résorber, où parfois c’est enlevé par
petite ponction. Technique très peu invasive !
S’applique à des rétines non due à une traction du vitré, mais plutôt aux DR dues aux dialyse ou à un trou
atrophique.

Inconvénient
• Indentation sur 360° va allonger l'oeil et peut créer ou fortement aggraver une myopie et provoquer une
anisometropie importante
• Est insérée sous les muscles occulaire, peut perturber leur mouvements et provoquer une diplopie
• Manoeuvre potentiellement dangereuse : incarcération/perforation rétine, hémorragie
• l' Indentation peut être insuffisante, surtout si DR ancien ou PVR (+)

Bonne indications:
• décollement de rétine sur des petits trous rétiniens ( chez jeunes), DDR sur dialyse rétinienne → donc DDR non dus à
un DPV, qu'on a donc pas envie d'aller décoller, d'autant plus que chez les juenes il y adhère très fort.
Si elle sont bien posées, on a un Succès > 90%.

Causes d’échec : présence d’une nouvelle déchirure ou une déchirure méconnue, une filtration persistante
par la déchirure initiale (indentation mal placée ou insuffisante), PVR ++

Complications :
• myopysation, anisométropie, astigmatisme sur indentation localisée
• strabisme
•nouvelles déchirures, membres épimaculaire, PVR, DC, résorption retardée du LSR,
endophtalmie, matériel infecté, glaucome, hémorragie vitréenne/sous rétinienne, trou maculaire,
réfraction, troubles oculo-moteurs, uvéite...

3) Vitrectomie (rarement associé à indentation/cerclage) →technique la plus souvent utilisée

= enlever le vitré ce qui permettra d’utiliser une bulle de gaz ou de l'huile de sillicone qui va virtuellement combler
l’espace occupé par le vitré. Permet de traiter plusieurs déchirures.

On peut ajouter un cerclage si la rétine est devenue trop raide, et que celle ci puisse épouser la forme
sphérique de la paroi oculaire.

→ Avantages du cerclage : bonne protection de la périphérie, en particulier inférieure, permet une

vitrectomie – complète avec – d’effets cataractogène. .
→ Inconvénients du cerclage : anomalie de la réfraction, agression scléro-conjonctivale (car on doit ouvrir la
sclère sur un grand angle pour le plasser sous les muscles droits).

→ Utilité ++ des système de visualisation grand angle : visualisation aisée de l’ora serrata, vitrectomie +
complète, visualisation des micro-déchirures mais profondeur de champ réduite.

→ Avantage gaz : excellente tension de surface ( pousse le mieux sur la rétine), résorption spontanée +/-15j (on opère
que 1x), (mais parfois part trop vite et donc le traitement est pas efficace)
→ Inconvénient gaz : positionnement, effet cataractogène, handicap fonctionnel ( le patient ne voit rien ! Mouvement
de la main et c'est tout!), contre-indiqué si on prend l'avion:Risque d'OACR !, effet cataractogène plus important
qu'avec le silicone ( stt penché en arrière)
→ Avantage silicones : tamponnement prolongé, réhabilitation fonctionnelle + rapide, le patient voit (mais comme à
travers un verre de lunette de convenant pas, cependant on ne va pas corriger celà avec un autre oeil car ça induirait
une anisométropie majeure qui pénaliserait le bon oeil)
→ Inconvénient silicone : tension de surface assez faible ( pousse moins sur la rétine), réopération au bout de qqlq
mois

Indication de vitrectomie:

• hémorragie du vitré associée

• déchirure dans tous les quadrants
• déchirure géante
• prolifération importante de membrane inflammatoire ( vitrectomie nécessaire pour pouvoir aller les peler)

Nb : on laisse pas le silicone car cela donne des anomalies de la réfraction et on va hypermétropiser le
patient = anisométropie, ça peut donner aussi une hypertonie oculaire, une réaction inflammatoire, …
Indications de vitrectomies : déchirures multiples, hémorragie du vitré, déchirure géante, schisisdécollement
(++), PVR primaire ou secondaire négatif, pseudo-phakie (++)

Liquides perfluorocarbonnés : déchirures géantes ou multiples, PVR antérieur, cristallin luxé

Complication vitrectomie = celles de l’indentation : cataracte, déchirures accidentelles, PVR iatrogènes

Retenir : pas de traitement universel du DR, il faut l’adapter au cas par cas. L’idéal est de faire le
traitement minimum et suffisant.
Orbitopathie thyroïdienne et diagnostic différentiel :

Il n'existe pas un test simple ( ex biologique) qui nous dit directement si on est atteint d'une orbitopathie de Grave
comme on diagnostiquerait par exemple un diabète.

Le diagnostic est basé sur la clinique, sur l'imagerie et sur la biologie.

Signes principaux : Exophtalmie et rétraction des paupières ( 91% des cas pour ce dernier). Cependant ces signes
existent dans beaucoup de maladies.

Exophtalmie unilatérale → 51% de chance d'avoir une orbitopathie thyroïdienne

Exophtalmie bilatérale + hyperthyroïdie : 82% de chance de maladie de Graves

Exophtalmie
– orbitopathie thyroïdienne = cause n°1
– néoplasique
– vasculaire
– infectieuses
– infiltrative
– malformative

rétraction de la paupière
– orbitopathie thyroïdie = N°1
– congénital
– nombreuses causes acquises :

Les muscles :
Si on a une exophtalmie, c'est parce que dans l'espace restreint qu'est l'orbite, on va avoir un gonflement musculaire.
Et ce muscle va pousser le globe vers l'extérieur. Le diagnostic différentiel principal du gonflement musculaire du à
l'orbitographie thyroïdienne est la myosite aspécifique

Orbitopathie thyroïdienne « Grave's

Myosite aspécifique
orbitopathy »
Tendon épargné par le gonflement Muscle et le tendon sont gonflés
Gonflemment
( IRM) ( IRM)
Restriction du mouvement dans le Douleur sévère quand on regarde
Mouvement
sens opposé du muscle atteint dans le sens du muscle atteint
Strabisme Strabisme convergent Strabisme divergent

Quand suspecter une orbitopathie de Graves/ quand suspecter autre chose ?

Orbitopathie thyroïdienne « Grave's

Autre chose
orbitopathy »
Hormones thyroïdiennes Dysthyroïdie ( 95% des Grave's) Euthyroïdie (5% des Grave's)
Bi/Unilatéral Atteinte bilatérale Atteinte unilatérale
Strabisme convergent, car le plus
souvent: atteinte du droit interne
Strabisme Strabisme divergent
( mais on a jamais d'atteinte des
obliques)
Gonflement isolé de la paupière avec
Paupières Rétraction bilatérale des paupières
lagophtalmie
Rougeur orbitaire qui épargne le Rougeur orbitaire avec atteinte du
Rougeur
limbe limbe
Diagnostic différentiel d'exophtalmie, exemple de cas cliniques :

→ Amyloïdose: gonflement des muscles et tendons, dans lesquels on voit des calcifications. En outre le muscle ne tire
pas l’œil dans sa direction. Le muscle qui doit être enlevé car n'est plus élastique et est complètement friable

→ Sclérite: inflammation et gonflement de la sclère, qui est vue plus épaisse à l'IRM.Donne un gonflement
périorbitaire qui (peut être retrouver dans la maladie de Grave's, mais plutôt de façon bilatérale)
On traite par corticoïdes.

→ Tenonite: inflammation de la capsule de tenon, qui va aussi limiter ++ les mouvements occulaires. À L'IRM on ne
voit plus le noir dans l'orbite qui est la graisse, on voit du blanc à la place.

→ maladie infiltrative: élargissement des muscles mais aussi des nerfs. On pense à une maladie infiltrative, pex
maladie associée aux IgG4, ou une vasculite,...

→ Lymphome à cellules B: ( assez fréquent dans l'orbite) : à l'IRM on voit un muscle élargi avec une intensité anormale

→ Myosite panorbitaire: oeil rouge gonflé, mouvement diminué dans toutes les directions + hyperthyroïdie. IRM :
tendon élargit. Ici on a une myosite importante qui concerne tous les muscles de l'orbite ce qui va provoquer
secondairement une hyperthyroïdie.

→ LED : Le CT montre un petit élargissement des muscle et élargissement majeur de la glande lacrymale ( qui peut
être retrouvée dans la maladie de Grave's). Au niveau de la rétine on trouve des hémorragie massive, tâches sur la
peau, arthralgies... FAN ↑↑ à la biologie.

→ Fistule carotido-caverneuse: exophtalmie bilat ++, rougeur de l'oeil qui n'est pas conjonctivale mais episclérale, la
rougeur atteint aussi le limbe ( dans la maladie de Grave's on peu avoir un rougeur, mais le limbe est épargné). À
l'angiographie, on trouve une fistule carotido-caverneuse.

→ Cancer métastasé: peut aussi envahir le tendon ( parfois pas le distal mais le proximal) . Une métastase se trouvant
dans la paupière de l’œil opposé (s'il est dominant) peut donner une rétraction plus importante de la paupière de l’œil
sain ( par application de la loi de Hering.)

→Lymphome non hodgikien : à l'IRM on voit une infiltration de la graisse périorbitaire qui est vue blanche et pas
noire, l'infiltration est bilatérale et envahit égelemnt ma fosse cérébrale moyenne.

→ Grande myopie + hypoplasie de l'os malaire ( micro orbite) : 3diopries → 1mm. Un œil normal fait environ 23-
24mm de diamètre

→ Réaction allergique sur parasitose : Gonflement orbitaire fluctuant, récurent tous les 25jours. ( la réaction
allergique vient quand le parasite meurt, tous le s 25jours). À la biologie on a une hyper- IgE, ce qui est en faveur du
diagnostic de parasitose, on va alors rechercher le parasite par test ELISA ( rapide) ou par recherche du parasite dans
les fèces, (qui doit parfois être répété plusieurs fois).

→ Fracture du toit de l'orbite : fuite de LCR dans l'orbite, ce qui va pousser sur le globe

!! Parfois on peut avoir une maladie de Grave's associée à une autre maladie (pex tumeur )!! ne pas oublier de
rechercher les signes du autre atteinte

Les maladies auto-immunes sont souvent associées entre elles. Par exemple la maladie de Grave's est souvent corrélée
à un psoriasis, à une myasthénie ( 10% des cas)
→ si on a une myasthénie «myasthenia gravis» associée, on peut avoir un ptosis ! Les symptôme de la myasthénie
s'améliorent avec le froid : Test du glaçon.

Myasthenia gravis: anticorps contre la jonction neuro-musculaire et contre l'Ach. Si on bloque l'Acétylcholine estérase,
on a une augmentation de l'acétylcholine dans le fente synaptique et une amélioration des symptômes
Démarche clinique en cas de suspicion d'orbitopathie thyroïdienne.

1) Clinique parlante + hyperthyroïdie : d'abord on va traiter l'hyperthyroïdie

2) à la biologie on va doser les Ac anti-TSH ( surtout les TBII : TSH binding inhibiting immunoglobulins ) et anti-
TPO. S'il sont élevés on est sûr d'avoir à faire à une maladie de Graves

3) Rechercher les signes d'une autre pathologie. Réalisation d'une imagerie CT/IRM pour exclure une autre
pathologie associée expliquant l'exophtalmie
Rétinopathie diabétique ( KOZYREFF)

Epidémiologie

• Première cause de cécité dans les pays industrialisés ( commence jeune <50ans)
• Importance du dépistage !
• la prévalence ↑ avec la durée du diabète.
- Diabète Type I: 90-95% à 20ans
- Diabète Type II: 60% à 15ans, mais peut déjà être présenet lorsque le diagnostic de diabète est fait !

→ La rétinopathie proliférente est plus retrouvée dans le Type I. Tandis que l'oedème maculaire est plus
fréquent dans le type II Mais ce n'est pas une règle absolue

Facteurs de risque

• Ancienneté du diabète
• Mauvais équilibre du diabète
• H.T.A.
• Protéinurie: indice de progression de la RPD vers proliférante ( on peut même dire d'un patient diabétique
qui n'a pas de RPD et qui a une insuffisance rénale, que son IR est très probablement sur autre chose que
son diabète)
• Hypercholestérolémie : exsudats maculaires

Physiologie

Microangiopathie: nombreux mécanismes intriqués:

• aldose réductase: voie des polyols
• glycation
• pseudohypoxie

A) Aldose reductase

→ Voie des polyols

Hyperglycémie: accumulation de sorbitol intracellulaire dont le pouvoir osmotique perturbe métabolisme
cellulaire → apoptose cellulaire

B) Glycation

→ les produits avancés de la glycation entraînent:

• une rigidité des tissus: épaississement de la membrane basales, épaississement du vitré ( hyaloïde
postérieure)
• altération de l’A.D.N.
• stimulation macrophages, inflammation chronique, adhésion leucocytes à l’endothélium
C) Pseudohypoxie

→ Les perturbations métaboliques liées à l’hyperglycémie entraînent une utilisation défectueuse de l’O2
→ réponse = dilatation des capillaires ( très bien vu à l'angio OCT ou à la fluo-angiographie)

Physio-histologie

Au début…
• Épaississement de la membrane endothéliale → empêche l' interaction péricytes/ endothélium vasculaire
• Disparition péricytes et cellules endothéliales
• Dilatation des capillaires et tortuosité → à la fluo-angiographie: trop bonne visibilité de la maille
périfovéolaire

Puis…
• Micro-occlusions capillaires → Micro-anévrysmes: ectasie de la paroi ( ces micro-anévrysmes n'ont pas de
barrière hémato-rétinienne → exsudation)
• Rôle du VEGF/PGF.: hyperperméabilité capillaire, adhésion leucocytes à l’endothélium, néovascularisation.

Conséquences de l'Ischémie rétinienne:

→ Synthèse de facteurs de croissance (entre autre par l'EPR) qui diffusent dans le vitré
• PGF placenta growth factor,
• VEGF vascular endothelial growth factor,
• FGF fibroblast growth factor 1 et 2,
• HGF/SF hepatocyte growth factor/scatter factor,
• PEDF pigment epithelium-derived growth factor

→ Néovascularisation à partir de veinules

→ Tissu de soutien = vitré ( chez les patients vitrectomisé on a donc pas de neovaisseaux pré-rétiniens,
mais on peut en avoir autre part p.ex dans l'angle irrido-coréen)

Sémiologie

A) Micro-anévrysmes
B) Hémorragies rétiniennes (punctiformes, flammèches, taches)
C) Nodules cotonneux
D) Exsudats (svt maculaires)
E) A.M.I.R. (anomalies microvasculaires intrarétiniennes)
F) Anomalies veineuses (moniliformes)
G) Néovaisseaux (prérétiniens/papillaires/iris)
H) Hémorragies prérétiniennes-intravitréennes
I) Atteinte maculaire: élargissement de la zone avasculaire centrale, œdème focal ou diffus.
A) Microanévrysmes
C'est le premier signe ophtalmoscopique de la R.P.D. Il se présente sous la forme d’une ponctuation rouge
(de 10 à 100µm). Il s'agit d'une ectasie de la paroi d’un capillaire rétinien, souvent au voisinage d’une zone
d’occlusion capillaire. Peut s’occlure, d’autres apparaissent alors.
[altération barrière HR → exsudation → œdème et exsudats en circinée.]
→ À la Fluo-angiographie: hyperfluorescence punctiforme, peut diffuser si rupture de barrière hémato-
rétinienne. (à la différence des hémorragies qui sont hypofluorescentes)

Images

B) Hémorragies rétiniennes
• Punctiformes: superficielles
• Flammèches: superficielles, dans couche des fibres optiques, lien avec H.T.A.
• Taches: profondes, près d’un territoire ischémique = signe de souffrance ischémique et de préprolifération
• Fluo-angiographie: Hypofluo car masquage

hémorragies en tâche effet masquage hémorragies punctiformes/ flammèches

C) Nodules cotoneux
• Epaississement blanchâtre, perpendiculaire aux fibres optiques . On
a une ischémie localisée → axone interrompu → accumulation du flux
axoplasmique

• Régression spontanée

• Fluo-angiographie: Hypofluorescence par masquage

D) Exsudats secs
• Dépôts jaunes-blancs, superficiels ( au dessus des vaisseaux), se
disposent dans le sens des fibres, souvent en couronne autour des
micro-anévrysmes et des AMIRS.

•Altération barrière HR →diffusion de plasma → précipitation de

dépôts lipidiques et de lipoprotéines à haut poids moléculaire.

• Fluo-angiographie: pas visibles

• les exsudats sont très toxiques pour la rétine ! ( BAV si au niveau de macula!)

E) A.M.I.R ( Anomalie Microvasculaire Intra-Rétinienne)

→ En réponse néovasculaire à l’ischémie rétinienne

• Anomalie capillaire tortueuse

rouge, forme irrégulière
→ signe de pré-prolifération quand
nombreuses dans 1 quadrant

•Fluo-angiographie: parois
incompétente → diffusion

F) Anomalies veineuses:
→ ébauche de la néovascularisation réversible si
on traite l'ischémie

• Irrégularité de calibre, chapelet, boucle =

aspect moniliforme

• Apparaît dans zone de non perfusion capillaire

= indice de pré-prolifération quand
dans 2 quadrants

• Fluo-angiographie: paroi hyperfluorescente

G) Néovaisseaux et hémorragies:

• Ischémie → facteurs de croissance angiogéniques

→ Prolifération en chevelu fin, lacis rouge, issus
d’une veine, devant la rétine (fluo du haut) ou la
papille ( fluo du bas) «en corail» = FR de gravité
→ (iris et angle irrido-cornéen = glaucome
néovasculaire)

• Le support = Vitré et hyaloïde post

• Pas de syst. de jonction → Fluo: Hyperfluorescence

intense et diffusion++

• Complication :
- Saignement → hémorragies pré-rétinienne et du vitré
- tractions vitréo-rétinienne. → D.R.

H) Hémorragies prérétiniennes-intravitréennes

→ 3ème image : hémorragie pré-rétienne : aspect de nappe devant les vaisseaux

I) Atteinte maculaire:

• L’œdème maculaire peut survenir même s'il n'y a quasi pas de lésions de RPD en périphérie rétinienne
• L’œdème rétinien est souvent associé à des exsudats → distorsion de la vision, baisse de vision centrale

→ occlusion des capillaires maculaires: maculopathie ischémique si >2x zone avasculaire centrale (ZAC)

• Œdème
- Focal ( > microanévrisme, AMIR) / Diffus ( > hyperperméabilité du lit capillaire)
- Cystoïde (moins bon pronostic) / Non cystoïde
Les différents examens:

A) Fluo-angiographie
B) OCT
C) OCT angio
D) Cliché en ultra widefield

A) Fluo-angiographie
→ Permet d’identifier:
• Les microanévrysmes et AMIR responsables de l’exsudation
(utile si l’on décide d’appliquer du laser) [image 1: oed.maculaire cystoïde]
• Les zones d’hypoperfusion ou d'ischémie maculaire ( zones noires) → facteur
de pronostic visuel [2]

B) OCT = examen de base pour le suivi de l’œd. maculaire

→ Il permet l’appréciation de l’œdème
maculaire:

a) Traction vitréo-maculaire
b) Liquide intrarétinien
c) Liquide sous-rétinien
d) Ponctuations hyper-réflectives

C) OCT angio: sans colorant

→ Permet d’identifier précocement les

altérations du plexus capillaire profond
ou superficiel qu'on ne peut pas voir si
bien à la fluo-angiographie

→ Permet une analyse structurelle de

la rétine

D) Cliché en ultra widefield

→En cas d’œdème maculaire

«récalcitrant», les clichés en
ULTRA-WIDEFIELD permettent de
mettre en évidence des
hypoperfusions périphériques qui
entretiennent l’œdème maculaire
(ischémie périphérique =>
productions de VEGF ..
Classification de la Rétinopathie
Non proliférante ( = pas de neo-vx)
Microanévrysme simple:
Minime: microanévrysmes + hémoragies
ponctuées
Modérée: mêmes lésion + nombreuses
Sévère: ischémie ++ et règle 4-2-1: hémorragies
4 quadrant ou anomalies des veines 2
quadrants ou A.M.I.R sévère 1 quadrant →
critères pour risque prolifératif ++ → LASER
Classification de la maculopathie
= Épaississement rétinien à moins de 1 diamètre papillaire du centre de la macula.
Rappel: Maculopathie ischémique: 2x ZAC
Oedème maculaire focal
• limité à une zone de la macula
• Diffusions localisées (Microanévrismes)
• Exsudats
• Œdème cystoïde ou non
→ complication redoutable de l'oedème maculaire = exsudats
Proliférante ( = neo-vx)
Minime: néovaisseaux pré-rétinien (<1/2
diamètre papillaire.)
Modérée
Sévère: néovaisseaux papillaires (>1/4 - 1/3 du
diamètre papillaire.) ↑ risque BAV
Compliquée: hémorragie pré-rétinienne,
vitréenne, DDR, glaucome néo-vasculaire. ↑
risque BAV++, voire cécité
Oedème maculaire diffus
• moins bien délimité, lit capillaire globalement
en souffrance
• Diffusions étendues (par les capillaires)
• Rares exsudats
• Souvent Œdème cystoïde
Oedème focal cliniquement significatif:

Menace ou atteint le centre de la macula → il faut traiter

• Epaississement rétinien et/ou exsudats atteignant le centre

de la macula
Ou

• Épaississement rétinien et/ou exsudats situés à moins de 500 µm

du centre de la macula mais ne l’atteignant pas

Ou

• Épaississement rétinien ayant une surface de 1 DP ou plus, situé,

au moins en partie à moins de 1 DP du centre de la macula

Légende:
occlusion des capillaires
péri-maculaires
→ oedème maculaire et
formation de logettes
cystoïdes

Dépistage et suivi:

Type 1

•Pas de RPD chez les enfants, on commence chez les ados.

• > 12 ans après 5 ans de diagnostic ( on a 5ans même si le diabète est mal équilibré)

Type 2 ( +MODY et diabète mitochondrial):

• Premier examen dans les 3 mois du diagnostic

→ si pas de RPD: contrôle à 2 ans
→ si pas de RPD à deux reprises: contrôle à 3 ans
→ si RPD présente : contrôle 1 an ou plus rapproché selon les lésions

!! La Fluoangiographie !! n’est pas un examen de dépistage mais un complément à l’exam du F.O Permet de
voir étendue des occlusions capillaires, néovaisseaux, diffusions maculaires… et qui n'est pas faite
systématiquement

→ L'incidence de la rétinopathie diabétique augmente avec la durée du diabète et ce même s'il est bien
équilibré!

→ L'incidence est plus élevée chez les patients sous insulinothérapie de longue date

→ Le suivi ophtalmologique est nécessaire même si le diabète est très bien équilibré !
Traitement de la rétinopathie diabétique:

• Traitement médical: ( equilibre du diabète, tension artérielle, cholestérol,..)

• Traitement par laser
• Anti-VEGF: ranibizumab (Lucentis®) / aflibercept (Eylea®) / bevacizumab (Avastin®)
• Corticoïde: (IVT ou implant)
• Traitement chirurgical

Traitement médical:
1) equilibre glycémique

Type I: traitement intensif on vise HbA1c < 7,5%

→ Prévention primaire:
• réduction de 30 % risque d’apparition d’une RPD
• réduction de 75 % du risque de progression
→ Prévention secondaire
• réduction de 50% du risque de progression

Type II: traitement intensif (10 ans) on vise HbA1c < 7%

→ Prévention primaire: réduction de 20% de progression

2) équilibre tensionnel

Type II: TA à des valeurs proches de 13/8 permet de réduire:

• la progression de la RPD (de 30%)
• la BAV secondaire à l’oedème maculaire (de > 40%)
→ Ne pas hésiter à réaliser une MAPA pour dépister HTA

Type I: IEC
• Réduction de la progression de la RPD
• Réduction d’évolution vers prolifération néovasculaire

NB: Fénofibrates : effet bénéfiques sur évolution de la RPD, sur le besoin de recourir à du laser et sur
l’évolution d’une prolifération néovasculaire. Bon protecteur par probable effet anti-inflammatoire.

Traitement de la périphérie

→ Photocoagulations périphérique au laser:Destruction de la rétine ischémique pour éviter la

prolifération de néovaiseaux. Ce sont de tous petits points de laser qui ne détruisent pas le CV
• Panrétinienne: Urgente si RPD proliférante et facteurs de «haut risque»
• Au cas par cas: quand risque de prolifération néovasculaire, et lente pour éviter l’œdème maculaire
secondaire.

→ Injection d'anti VEGF:Pour faire involuer les proliférations néovasculaires ou diminuer la charge en
VEGF dans cas particuliers. Cependant l'effet est transitoire, s'il reste une ischémie ça revient. Agit tout
de suite >< laser, donc on peut combiner les deux

Traitement de l’œdème maculaire diabétique

→ Injections d’anti-VEGF: Nombreuses la première année, diminuent en nombre la deuxième année

 → Traitement laser: n’est plus le premier choix pour le traitement de l’œdème maculaire.
• Reste indiqué pour traiter groupe de microanévrysmes accessibles et responsables d’un œdème
focal. Nécessité d'épargner le zone avasculaire centrale (de 500 µm.)
Le but est de cautériser l'épithélium ou de stimuler l'EPR adjacent pour activer l'effet de pompe.

→ Corticoïdes
• Injection intravitréenne de triamcinolone: efficace ++ mais E2
- Pour œdème maculaire réfractaire
- Très efficace, effet rapide mais transitoire
- Risque de cataracte et d’hypertonie chez «corticoïd responder»
• Impant (Ozurdex) contient de la dexamethasone ( pas remboursé chez diabétiques)
- Reste 3 mois dans la cavité vitréenne
- Avantages: moins de cataracte, moins d’effet sur TO, bon choix pour œil vitrectomisé

Traitement chirurgical: indications

• Hémorragie du vitré: persistante après plusieurs mois, impossibilité de réaliser laser

• Décollement de rétine tractionnel ou mixte
• Traction vitréo-maculaire / membranne épimaculaire entretenant un œdème maculaire
• Proliférations fibro-vasculaire de la RPD floride

Facteurs de risque de progressiond e la RPD

→ Grossesse (surtout T2 car le placenta sécrète énormément de facteurs de croissance)

• la fluo-angiographie est permise ( mais on essaye d'éviter au possible)
• faire un FO avant et après la grossesse
- si on voit qu'il y a une RPD on traite assez rapidement car on sait que la grossesse va dégrader la
situation
- Si RPD : FO tous les mois
- Si pas de RPD : FO tous les trimestres

→ correction trop rapide (3mois) de l'équilibre glycémique (HbA1c)

• Avant d’intensifier traitement insulinique
- Faire un FO
- Traiter d’abord la RPD par laser si pré-proliférante ou proliférante
• équilibrer progressivement si RPD, surveiller 1x/3mois.

→ H.T.A.
• contrôler la tension avant de faire le laser, parfois juste équilibrer la tension va suffire.

→Chirurgie de cataracte : opération → inflammation → majoration RPD

• FO pré-op: Si risque de prolifération: faire PPR avant la chirurgie
• Traiter la maculopathie en pré-op si possible (ou post-op immédiat).
• si la cataracte est trop importante et empêche un bon examen du FO ou un traitement laser, on s'en
occupera rapidement après l'opération de la cataracte
• Risque d’aggravation de la RPD et de l’œdème maculaire en post-op → Surveiller le FO

→ R.P.D. Floride
• Qui ? Patients jeunes, Type I, femmes, patients mal équilibrés (HbA1C > 10%), diabète de longue date...
• Evolution rapide en quelques mois: Pré-prolifération → Prolifération, ischémie étendue...
• Risque de cécité ! Glaucome néovasculaire, Décollement de rétine tractionnel
Mise au point d'une diplopie ( YUKSEL)
Article de diagnostic différentiel de la diplopie à connaître

Vision binoculaire :

• Evolution chez les vertébrés : changement morphologie faciale chez animaux prédateurs
→fuite animale: besoin d’un grand champ visuel
→ animal chasseur qui a besoin d’une bonne vision du relief et d'une vision binoculaire

•Placement progressif des yeux dans un plan frontal : animaux prédateurs, meilleure proportion
de l’espace qui est devenue binoculaire par rapport à la petite portion binoculaire d'un animal style
antilope

• la taille de la zone de traitement de l'inforamtion visuelle n'est pas reliée à la taille du cerveau ( ex:
oiseaux)

• Développement de la dextérité bimanuelle : dextérité fine que si bonne vision du relief

• Décussation des voies optiques

•Connexions interhémisphérique « the split fovea »

NB:Ce n’est pas forcément lié à la taille du cerveau : les oiseaux ont une zone de traitement de la zone
visuelle
énorme alors que leur cerveau est petit.

→ Les voies anatomiques ont subit une évolution. Au départ, il y avait moins de croisement nécessaire, et
puis quand on est devenu bipède (dextérité manuelle) et frontal (vision relief) la décussation chiasmatique
s’est développée pour pouvoir travailler d’une meilleure façon avec les 2 champs visuels.

→ Les voies visuelles neuro- anatomiquement ont une décussation, mais aussi un « spliting » du cortex D et
G. Information entre cortex D et G = split fovea.

→ L’information hémisphère G/D est partagée via le corps calleux pour une bonne coordination.

Cliniquement :
Evolution naturelle : tout bébé a la naissance n’a pas encore de vision acquise ni de vision binoculaire
→ De 0 à 6 mois (2 choses de forment) :
• Fixation œil par œil et poursuite cible visuelle (doit être acquis à 3 mois).
• Vision binoculaire (entre 3 et 6 mois) → bébé doit avoir les yeux droits
Vision binoculaire ne s’enclenche que si la stimulation visuelle est normale, équilibrée entre les 2 yeux et
avec des mouvements oculaires en places.

L’information voie afférente arrive au cortex primaire → 2voies:

• reconnaissance visuelle (ventrale),
• mouvements et localisation spatiale (dorsale)
→ intégration des données → zones oculomotrices →mouvements conjugués des yeux et développement
de la vision binoculaire. → Il faut que la boucle soit complète pour une AV normale et des mouvements
oculaires normaux.
Chez l’être humain quand on mesure un champ visuel au Goldmann :

• Les 2/3 sont partagés entre l’oeil droit et oeil gauche = champ
visuel binoculaire (on voit simple et en relief).

• Dans un champ monoculaire il n’y a pas de relief car que une

information venant d’un seul oeil.

• Si décalage entre les 2 yeux (pas de chevauchement entre les

2 CV) : vision double, floue, désagréable.

→ Il faut bien interroger : est ce flou ou dédoublé (et dans quel sens horizontal/vertical/oblique?)

Diplopie physiologique :
Si fovéa oeil D = fovéa oeil G → on fusionne l’image et on voit l’image une fois.

→ Si un objet s’éloigne, l’image tombe en nasal de la fovéa des

deux yeux et la rétine nasale va projeter en
temporal et on aura un dédoublement du carré. (ex : aligner
pouce et crayon, si on regarde le pouce le crayon se dédouble et
inversement)

= physiologique par rapport à la correspondance de la fovéa par

rapport à la fovéa de l’autre œil.
La correspondance est à la base de la notion de strabisme.

Diplopie pathologique

a) Strabisme convergent de l’oeil droit : point P est

aligné sur la fovéa de l’OG et est en nasal OD (car
oeil en dedans) et projettera en temporal = en
strabisme convergent les images sont projetées de
façon homonyme. « Quand les yeux se croisent les
images se décroisent »

b) Strabisme divergent de l’oeil droit : point P est

aligné sur la fovéa de l’OG et est en temporal de
l’OD donc il projette en nasal. « Les yeux se
décroisent les images se croisent ».

Démarche diagnostique

Causes → replacer le patient dans son contexte ! : traumatisme, vasculaire, néoplasie, maladies
inflammatoires, infectieuses, métaboliques, neurologiques.

Symptômes ophtalmologiques associé à la diplopie : BAV, perte de CV périphérique, oscilloscope

(monde bouge, vertiges, instable), rougeur, irritation, yeux secs.
Contexte : apparition brutale/progressive, premier épisode/récidive, stable/évolutive,
variable/fatigabilité

Diplopie : monoculaire ou binoculaire ?

• Diplopie monoculaire : trouble des milieux (trou sténopénique diminue la difraction due aux troubles
des milieux), lésion maculaire (si c’est pire avec trou sténopénique), lésion cérébrale de haut niveau
(palinopsie si trou sténopénique change rien).

• Diplopie binoculaire ( = uniquement avec les 2yeux) → beaucoup plus fréquente (voit pas double
quand un oeil est fermé) → déterminer si déviation des yeux ou non.

– Sans déviation:
• Physiologique
• Aniséiconie = taille image OD trop différente de celle de l’OG ce qui n'est pas accepté par le
cerveau. (secondaire à opacité cornée, lésion maculaire, problème d’implant)
• Métamorphosies (image ondule si rétine dégénérée, DMLA) le cerveau ne parvient pas à
fusionner une image qui ondule et une image nette.
• Hystérie (simulation).

– Avec déviation des yeux:

• Concomitante (déviation avec même angle quel que soit l’œil fixant ou la position du regard)
• Incomitante (œil aligné regard à D, mais regard à G il y a diplopie et compensation de la tête en
tournant vers la gauche).

, ,,,,,,,,,,,,,..........,,,,,,,,Déviation incomitante

Déviation concomitante

Caractéristique de la diplopie :
Dans quel sens l'image est-elle dédoublée ?
• horizontalement
• verticalement
• obliquement → une question à poser « est-ce que l'image la plus floue penche? » → si oui c'est qu'il y a
une torsion subjective

→Torsion subjective dans diplopie acquise = Oblique.sup (nerf oculomoteur IV).

Mise en évidence de la diplopie par des tests objectifs:

Worth four-dot test

Lunette avec verre rouge à droite et vert à gauche.

Cible avec lumière rouge, 2 vertes et une blanche.

• OD : voit la lumière rouge et la lumière blanche est vue rosée

• OG : voit les 2 lumières vertes et le blanche est vue verdâtre

→ La lumière que les 2 yeux voient en même temps est la blanche : donc si on a 4 lumière l’image fusionne
de la bonne façon. (blanc -> orange, il n’y a pas de dominance et le sujet fusionne).
→ On sait si le sujet fusionne ou s'il voit double.
• Si lumière blanche est vue plus rouge = OD dominant
• Si lumière blanche est vue plus verte = OG dominant.
• Si décalage entre les 2 yeux, on ne voit plus 4 lumières mais 5.

→ La projection des lumières rouges par rapport aux vertes va donner le sens de la déviation (croisée ou
homonyme) donc si strabisme convergent l’image va se décroiser (« quand les yeux se croisent, les images
se décroisent »)

Baguette de Maddox :

→ faire regarder une lumière blanche à l’aide d’une baguette avec verre cylindrique que l’on place devant
un oeil
• Si on regarde une lumière à travers un cylindre, la lumière devient une ligne.
• Si cylindre placé à 90° la ligne sera à 180°. Si cylindre à 180° on verra la ligne à 90°.

Là où on met rien c’est lumière blanche, là où on met la baguette on aura une ligne rouge.
Normalement la ligne rouge est sur la lumière blanche, mais si il y a décalage entre les 2 yeux on va
dissocier la ligne rouge de la lumière blanche.

→ on place la baguette de maddox avec cylindre horizontale ( → lumière rouge verticale) devant l’œil droit.

• Si strabisme convergent cela va décroiser

• Si strabisme divergent cela va se croiser (on peut déduire la déviation

de l’œil suivant la position de la ligne par rapport à la lumière).

Avantage : Si on met le cylindre à 90° on peut aussi tester si la ligne horizontale penche ou pas. Si une des
deux lignes penche on aura une intorsion ou extorsion, si c’est parallèle il n’y a pas de torsion.

→ Ici on parle de torsion subjective. (c'est à dire vue par le patient)

→ On peut quantifier ce degré de torsion subjective grâce à la réglette sur le monture
 Si on parle de torsion objective (c'est à dire
qu'anatomiquement le globe a une torsion) : il y a
une référence à retenir → Si on tire le 1/3 sup de la
papille, la macula doit se situer dans cette zone « X »

→ Si la macula est plus bas où plus haut, on aura une

intorsion ou extorsion.

Nb : Attention l'image de gauche correspond à une

image vue au casque où tout est inversé. (ici c'est un
OD) Sur une photo de FO ça serait le contraire.

→Ceci donne la quantité de d’intorsion ou extorsion

objective.

→ Ici c'est un image de fond d'oeil [OD-OG]

• OD : macula est plus haute → Intorsion
• OG : macula est plus basse → Extorsion

Lancaster-Hess = test de projection

→ Test où le patient va projeter sur un écran ce qu’il voit.

On met des lunettes rouges et vertes et on a une torche

rouge ou verte. On lui demande d’aligner sa torche
sur la notre. Il va projeter la déviation de son œil par rapport
à la lumière montrée.
• On va pouvoir quantifier par carré la quantité de
déviation en degré de l’œil.
• On va savoir dire quel est l'oeil le plus limité et quel est
le moins limité.

→ On va avoir un examen objectif de l’évolutivité de la déviation.

Vidéo explicative: http://www.strabisme.net/strabologie/Colloques/POM/POM_Lancaster/POM_Lancaster.html

Champ visuel binoculaire simple au Goldmann.

Ici on centre le patient avec les 2 yeux ensembles (en binoculaire !),
on met notre lumière au millieu et on s’éloigne jusqu'à ce qu'il la voit double.
Zone parachurée = champ visuel binoculaire simple = zone de fusion.
Si on voit double ou si on a une déviation inconmitente → on aura un torticolis oculaire = position de la
tête permettant d’employer une direction du regard où la déviation oculomotrice est minime ou absente.

→ Pour savoir si le torticolis est pour le maintient de la binocularité : si on cache un oeil il ne penche plus
la tête c’est que c’était une position compensatrice (= plus de torticolis en binoculaire).

• Patient tourne la tête à droite → il cherche le regard à gauche, car

dans le regard à gauche il n’a pas de déviation.
En position primaire :
→Quand il fixe avec OD, l’OG rentre dedans.
→ Quand il fixe avec OG, l’OD rentre dedans.
Si on mesure l’angle, le strabisme convergent est moins important
avec l’OG que avec l’OD.

→ dévoation incomittante → paralysie/ parésie du VI droit.

→ Si on l’oblige à fixer avec son œil parétique la loi de Herring fait que l’innervation employé au niveau du
DL droit et envoyé au DM gauche, et on aura une déviation secondaire importante.

Srabisme incomitant: cas clinique:

→ On mesure et l’enfant tourne la tête.

• la plainte c’est un torticolis → on trouve un strabisme convergent incomitant (ex : ET 25-30 DP et 35-40
DP). Il s'agit d'un strabisme aigu et acquis.
• À l'examen clinique on trouve un oedème de papille -> IRM -> HTIC -> tumeur cérébrale

NB: si on a un torticoli c'est que c'est une diplopie binoculaire.

À l’examen clinique: incommitance

→ Quand on mesure le strabisme convergent avec l’oeil parétique fixant on a ET: 45D
→ Quand on mesure le strabisme avec l'oeil non parétique fixant on a ET 25-30°

Déviation incomitante :
→ Non restrictif ou restrictif?

→ restrictif = mouvement oculaires limités mécaniquement

• Si ophtalmopathie thyroïdienne : anamnèse, perte de poids, nervosité, pilosité ↓, œdème

palpébral, blanc scléral au dessus de l'iris visible → CT scan: muscle(s) tuméfié(s)
• Fracture plancher avec enclavement musculaire
• Antécédent de chirurgie oculaire : par exemple sur pièce d'indentation sclérale (DDR) qui a bougé

(• Congenital/ Héréditaire : Fibrose congénital des muscles extra-oculaire ( CFEOM), il en existe

plusieurs types)

→ non restrictif = (parétique, atteinte supranucléaire, myasthénie → on réfléchi dans cet ordre)

! importance de bien connaître l'anatomie et la fonction et les rapports des nerfs crâniens! Importance
d'avoir une idée précise du problème avant de demander l'imagerie pour qu'elle passe au bon endroit!
Exemples :

• Si parésie du VI avec atteinte centrale (au niveau du pont) : VI isolé

• Si méningiome du sinus caverneux : VI + hyposensibilité du V, ou atteinte branche du 3.
• Si atteinte périphérique orbitaire : petit ptosis avec légère anysocorie : atteinte terminale branche sup III
• Atteinte supranucléaire : beaucoup d’autres signes neurologiques associés
• Myasthénie : peut donner des tableaux cliniques très variés.

Parésies oculomotrice :

• Parésie du III : ptose oeil droit, limitation du regard vers

haut, bas et extérieur
+ Fibres parasympathiques → mydriase et une
hypoaccommodation ?

• Parésie VI : défaut d'abduction. (On peut

redresser/transposer les muscles pour permettre une
certaine abduction. )

• Parésie du IV : Déficit du regard vers le bas et en dedans

Mouvement vertical anormal associé à une extorsion.
NB: l'adulte va mentionner la torsion subjective, pas
l'enfant.

• Myasthénie (si on a rien trouvé d’autres) : quantifier le ptosis et après avoir fait lire et après avoir fait
bougé les yeux, AV, … le ptosis aura augmenté + test du glaçon.

Traitement :

• Étiologique
• Prismes
• Chirurgie muscles extra-oculaires

→ Le seul but est d’élargir le champ visuel binoculaire simple.

→ Les positions privilégiées sont la position primaire et de lecture + diminuer le torticolis de
compensation.

Le prisme oriente la lumière de la pointe vers la base. L’image est déplacée vers la fovéa suivant la position
du prisme.

Parfois on peut être créatif : exemples :

• Le patient ne voit double que vers la droite → mettre un hémiprisme dans le regard à droite
• Le patient a des verres double foyer et voit double de près → mettre un hémiprisme dans le foyer du bas.

Le patient qui a un strabisme sans torticoli va cacher son œil parétique. Car s'il cache l'autre et fixe avec
l’œil parétique l'objet qu'il veut attraper, le cerveau reçois 10x plus d'information parce que l’œil a du mal à
maintenir la fixation. Donc le cerveau évalue l'objet qu'on veut attraper 10x plus loin qu'il ne l'est en réalité.
On ne va pas pouvoir attrapper l'objet: Ce phénomène est «Past pointing»

→ Pour cette raison on ne cache jamais l’œil sain!

SAUF chez l’enfant → occlusion alternée pour éviter de créer une amblyopie de déprivation
Nb Traitement visant à occulté l'oeil atteint :

• Sur les verres de lunette on peut mettre un micropore semi-transparent ( le patient voit la lumière
avec l'oeil occulté mais c'est tout)
• On peut aussi utilliser des lentilles ou implants occultés.
Glaucome (POURJAVAN)

= neuropathie optique (souvent lié à un problème de tension oculaire mais pas toujours) qui donne une
modification structurelle et fonctionnelle du NO.
ON a tous une perte de fibres nerveuse avec le temps → le glaucome c'est une perte accélérée de ces fibres

→ à gauche NO normal, à droite papille glaucomateuse

→ Le plus important : excavation du nerf optique :

• rapport Cup/Disk (nl =0,1 – 0,2 – 0,3 – 0,4 – 0,5 )

• régularité de l'excavation à 0,3-0,4 on s’inquiète pas trop, mais si ça devient non régulier ça doit mettre la
puce à l’oreille.
• Excavation totale = NO chaudron (perte de la quasi totalité des fibres nerveuses). Les trous qu’on voit ce
sont les trous de la lame criblée.

NB : Les petits NO peuvent être longtemps normaux (par rapport aux gros NO qui sont + vite glaucomateux)

Règle : ISNT

→ l'anneau neuro-rétinien (rim) est plus épais en Inférieur > Supérieur > Nasal > Temporal

La fonction du NO est testé par le CV :

→ Permet de voir la sensibilité à lumière de la rétine aux différents endroits. Le test est fait un oeil à la fois avec
une périmétrie.

• Tache noire = tâche aveugle = position NO.

• On a une amputation du CV là où les fibres nerveuses manquent
• L'atteinte est concentrique, de la périphérie vers le centre

Le patient ne s’en rend généralement pas compte car le cerveau compense et reconstruit !
→ Importance du dépistage surtout chez les personnes avec ATCD familiaux.
Classification :

• congénital primaire
• angle ouvert primitif
• angle ouvert secondaire
• angle fermé primitif
• angle fermé secondaire. → DD via examen angle irido-cornéen

Forme congénital primaire

= lié à un trabéculum non fonctionnel -> HA ne sait pas sortir de l’oeil et donc la pression est importante
dès les 2 premières années de vies.
- Congénital = de naissance à 2 ans, on va avoir une buphtalmie (car oeil déformable de par la pression,
oedème cornéen), photophobie, myope (oeil s’allonge), haab striae (la cornée est étirée et provoque des
déchiure longitudinales au niveau de la membrane de descemet).
Nb : souvent oeil qui coule, photophobie, …
- Juvénil = de 2 ans à la puberté
Angle primitif à angle ouvert
- Hypertonie oculaire : tension > 21 mmHg mais pas de répercussion : CV normal, NO normal
- Primitif angle ouvert: tension > 21 mmHg avec atteinte du NO associé ou non à une atteinte du CV.
- Glaucome à tension normale : Tension < 21 mmHg, signe glaucomateux + NO excavé, mais tension
normale.
Nb : entre 10 et 35 ans on parle toujours de glaucome primitif juvénil
FR : âge, PIO élevé, race noire, ATCD familiaux, CCT (pachymétrie cornéenne, si importante on supporte
mieux une tension élevée, si faible on supporte moins bien. Nl = 550), pseudo-exfoliation, myopie,
pression de perfusion oculaire (dysrégulation vasculaire : raynaux, vasospasmes, migraines).
Nb : si pachymétrie haute et tension à 25-26 surement qu’on sur-estime la tension et on traitera pas. Mais
faut pas passer à côté si pachymétrie basse (sous-estime) où une cornée fine est alors un FR.
FR de conversion d’hypertonie oculaire simple en glaucome : âge, PIO, Cup/Disc ratio (=excavation
papillaire), PSD (atteinte du CV), CCT (épaisseur de la cornée)
FR de progression : âge, PIO, présence de dépôts exfolliatifs, CCT (épaisseur de la cornée = pachymétrie),
hémorragiques en flammèches sur le bord du NO.
Glaucome secondaire à angle ouvert
- Intra-oculaires = tout ce qui va aller boucher le trabéculum
Glaucome exfoliatif (protéines anormales qui se déposent à la surface de l’oeil, dans le trabéculum),
glaucome pigmentaire (iris concave et frotte sur le cristallin, et les pigments se déposent dans le
trabéculum et le bouchent), cataracte très mure (glaucome phacolytique), hémorragie intra-oculaire,
uvéite, tumeurs, traumatisme
- Extra-oculaires : augmentation de la pression veineuse épisclérale (ex : sturge weber = hémangiome
épiscléral)
- Iatrogène : corticostéroïdes (sous toutes ses formes), chirurgie ou laser
Glaucome primaire à angle fermé
Quand on examine l’angle irido-cornéen on aime bien voir différentes structures qui donnent une idée de
l’accessibilité du trabéculum : trabéculum non pigmenté, trabéculum pigmenté, ligne de schwalbe, éperon
scléral, corps ciliaire. -> Cela permet de grader
Si angle fermé : est ce qu’on est face à une fermeture appositionnelle ou synéchiale
- Appositionnel : si on pousse sur l’oeil avec le verre de gonioscopie, on va chasser l’HA sur l’angle et
l’ouvrir, et cela va l’ouvrir = réversible
- Synéchial : on arrive pas à ouvrir l’angle en appuyant = irréversible
Cela s’appelle la gonioscopie dynamique, le traitement sera différent selon la forme.
Loupes de gonioscopie, ou via échographie (quand on suspecte des kystes à l’arrière de l’iris).
FR pour la fermeture de l’angle : patients asiatiques/eskimo, femmes, âge > 40 ans, histoire familiale,
hypermétrope (oeil + petit), longueur oeil réduit, chambre antérieure étroite, cristallin
volumineux/convexe, problèmes zonulaires (zonules instables).
Classification des fermetures de l’angle
- Suspicion : si contact irido-trabéculaire dans > ou = à 2 cadrans (= grade 2), pas d’augmentation de PIO ni
de signe de neuropathie optique glaucomateuse.
- Fermeture primitive de l’angle : si contact irido-trabéculaire et présence de synéchies et/ou PIO élevé
mais NO normal
- Glaucome primitif par angle de fermeture : atteinte du nerf optique
Formes aigues : douleureux, nausées, vomissements
Formes subchroniques : pertes de CV transitoires
Formes asymptomatiques
Différents mécanismes de fermeture de l’angle :
- Bloc pupillaire (80%) : le + fréquent.
- Iris plateau
- Obstruction au niveu du cristallin
- Aqueous misdirection syndrome
Bloc pupillaire :
Liquide ne sait pas passer, et rester coincé en chambre postérieur et bombe l’iris car n’est pas évacué (et
celle ci va fermer l’angle).
Traitement : iridotomie en périphérie de l’iris pour libérer un chemin pour l’HA, mais à faire des 2 côtés
car le risque de bilatéralisation est important.
Cela arrive souvent quand il y a une action concomitante du sphincter/dilatateur de l’iris, cela augmente la
résistance à l’écoulement transpupillaire de l’HA -> déplacement de l’iris vers l’avant -> fermeture angle
Symptômes subjectifs : douleur, rouge, vision floue, N+
Symptômes objectifs : semi-mydriase, oedème de cornée, PIO élevée, glaukomflecken (infarcissement au
niveau de la capsule antérieur du cristallin lié à la poussée de tension), iris bombé
Facteurs précipitants : diminution lumière (accommodent -> utilisent le sphincter et le dilatateur), stress
émotionnel, agents cycloplegic et mydriatiques, atropine-like ou alpha sympaticomymétiques, toxine
botulique
Séquelles :
- Iris : synéchies, swirling of radial iris fiber, patchy atrophy
- Cristallin : glaukomflecken, cataracte
- Angle : synéchie périphérie antérieure
- Cornée : diminution de l’endothélium
- NO : atrophie, cup
Iris plateau (10-12%)
= Anatomie différente
OEil de taille normale, mais leur corps ciliaire est un peu positionné en avant (sorte de bourlet) qui pousse
l’iris vers l’avant contre la cornée).
En gonioscopie dynamique on aura le « Double Hump » (signe de la bosse sur corps ciliaire, puis creux et
puis bosse sur cristallin) = Dx iris plateau.
Traitement : iridotomie
Configuration iris plateau versus syndrome iris plateau
- Configuration = anatomie iris plateau + bloc pupillaire (angle s’ouvre après iridotomie)
- Syndrome = iris plateau seul (ici prise en charge différente car après iridotomie l’angle ne s’ouvrira pas).
Obstruction au niveau du cristallin (5-8%)
Grosse cataracte, chambre antérieure étroite, cristallin épais mais petit (marphan), glaucome
phakomorphique (cristallin très gros qui prends beaucoup de place).
Syndrome de misdirection de l’HA
Corps ciliaire tourné vers l’avant, et au lieu d’envoyer l’HA dans une direction, elle est envoyé vers le vitré
et le liquide va s’accumuler à l’arrière du cristallin mais toutes les structures vont être poussées vers
l’avant = glaucome malin
Tout est poussé vers l’avant et la chambre antérieure disparaît.
Cela arrive chez des patients prédisposés : hypermétropie ou après un acte chirurgical
Iridotomie
En consultation générale, il faut essayer d’estimer la profondeur de la chambre antérerieur via le signe de
Von Herick (pour pas devoir faire une gonioscopie à tout le monde)
-> ratio épaisseur cornée sur épaisseur de la chambre antérieur.
Si ce signe est étroit, on fera alors une gonioscopie.
Peut importe la tension oculaire et l’examen du CV, si on a une fermeture de l’angle sur 2 cadrans on doit
faire une iridotomie prophylactique bilatérale pour éviter de faire des problèmes dans le futur.
Fermeture de l’angle secondaire :
1. avec bloc pupillaire
2. avec pression antérieure sans bloc pupillaire
3. avec pression postérieure sans bloc pupillaire
1. Avec bloc pupillaire : luxation cristallin, secclusion pupillaire (< uvéite chronique -> inflammation ->
synéchies postérieures), critallins antérieurs, microspherophakie (cristallins petits qui prennent de la
place)
2. avec pression antérieure (=traction) : glaucome néovasculaire
Nb : si problème de perfusion oeil, il y aura une ischémie oculaire et la rétine va libérer du VEGF. Des
néovaisseaux vont se développer au niveau de la rétine de façon anarchique. Au niveau du segment
antérieur on voit des vaisseaux qui sont venu coloniser la surface antérieure du cristallin et dans l’angle.
Avec le temps des synéchies vont se développer et va coller au niveau du trabéculum.
3. avec pression postérieure : tumeur intra-oculaire, silicone pour DR
Traitements :
- Angle ouvert : gouttes en premier
Gouttes : prostaglandines, alpha agonistes, beta bloquants, inhibiteurs AC
Selon la morphologie du trabéculum on peut d’abord faire un peu de trabéculoplastie pour l’agrandir.
Une opération de cataracte ça marche assez bien pour diminuer la tension intra-oculaire, plus l’angle est
fermé plus l’opération de la cataracte sera bénéfique.
Opération de glaucome : bulle de filtration à la surface de l’oeil = contact entre la chambre antérieur et
l’espace sous-conjonctival pour que l’humeur aqueuse parte de façon efficace.