Fondation

LEKPA
Jean Bernard

PRESENTATION DE MALADE
EN MEDECINE INTERNE
DE BAMAKO A DAKAR
KEMTA LEKPA Fernando, MD

PLAN D’OBSERVATION CLINIQUE

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 I – ETAT CIVIL (RENSEIGNEMENTS SOCIO-DEMOGRAPHIQUES)

1) Nom et prénom
En plus d’identifier le malade, ils personnalisent et humanisent la relation médecin-malade. Ils pourraient
influencer le type de rapport à adopter pour tirer un maximum d’information de l’interrogatoire, en
considérant le vécu socio culturel du patient qu’ils pourraient sous entendre. Rien de tel pour instaurer un
climat de confiance, de respect et de cordialité avec son patient…

2) Age et sexe
Ce sont des données démographiques pouvant, à elles seules faire suspecter ou éliminer une pathologie
donnée plus probablement qu’une autre. Il faudra néanmoins s’en assurer objectivement pour ne rien
prendre pour évident avant qu’on ne l’ait démontré comme tel.

3) Date de naissance
Repère plus fiable que l’âge dans le suivi à long terme sur dossier médical. Encore faut il que le patient la
connaisse précisément. Au cas échéant, circonscrire la date de la façon la plus étroite possible en prenant
comme repère des évènements saillants, facilement repérables.

4) Lieu de naissance, origine géographique et adresse actuelle

L’épidémiologie de beaucoup d’affections (en particulier tropicales) est étroitement liée aux conditions
géographiques et environnementales. Il convient, s’il y a lieu de corréler l’origine éventuelle du mal dont
souffre le patient à ses pérégrinations ou migrations.

5) Profession
Certaines affections sont étroitement liées à une exposition à un facteur pathogène lié à l’environnement
professionnel (maladies professionnelles). Il suffit d’y penser (on ne trouve que ce que l’on cherche, et

on ne cherche pas ce que l’on ne connaît pas !).

6) Ethnie

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Les traditions et les pratiques culturelles peuvent expliquer plus de chose que l’on ne l’imagine dans la
genèse et le développement des maladies. En faire abstraction pourrait être source d’errements
diagnostiques et thérapeutiques.

II – MOTIFS DE CONSULTATION (ou D’HOSPITALISATION)

Ils doivent être regroupés et/ou classés en fonction des différents appareils concernés par les plaintes du
malade, en tenant compte de la chronologie et de l’urgence des symptômes. Il s’agit en général de signes
fonctionnels ou de signes généraux. Plus rarement, il s’agira de signes physiques.
Ils servent de fil conducteur dans l’élaboration de l’histoire de la maladie.

III – HISTOIRE DE LA MALADIE (HDM) ou ANAMNESE

Elle doit être la plus développée et la plus complète possible.
Commencer toujours par « Le début remonterait à ………… (tout en précisant le caractère brutal,
progressif ou insidieux) marqué par …………… ».
Le début de cette histoire clinique doit se limiter à la date à laquelle est apparu le premier symptôme ayant
conduit directement ou indirectement au tableau clinique ayant motivé la consultation ou l’hospitalisation.
Tout évènement antérieur à cette date pourrait figurer dans les antécédents pathologiques du patient.
L’HDM doit être faite dans un ordre chronologique en commençant par le(s) signe(s) apparu(s) en premier.
Chaque signe sera analysé, en recherchant les différents caractères, qu’il s’agisse de signes fonctionnels,
généraux ou physiques.

1) SIGNES FONCTIONNELS
ª Analyse d’un signe fonctionnel
Chaque signe sera analysé, en recherchant les différents caractères
Exemple : La DOULEUR,
Son analyse permettra de préciser ses 7 caractères :
1. siège 5. horaire (diurne, nocturne) ; durée ; rythme ;
2. type périodicité
3. irradiations 6. facteurs déclenchant, d’exacerbation et d’accalmie
4. intensité (faible, modérée, forte) 7. signes d’accompagnement

ª Faire le tiroir des autres signes fonctionnels

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Il faudra répertorier et interroger sur les autres signes fonctionnels de l’appareil soupçonné ou mis en
cause par le malade. Il faudra les décrire s’ils sont présents et les mentionner comme signes négatifs s’ils
sont absents. Ne pas les mentionner ne signifie pas obligatoirement qu’on les avait recherché et pas
retrouvé.
Exemple : devant une douleur thoracique, si l’appareil respiratoire est soupçonné, faire porter
l’interrogatoire sur la dyspnée, toux, expectoration, hémoptysie…
ª Chronologie et cohérence à la fois
La chronologie d’installation des différents signes doit être respectée, tout en gardant une logique de
description. L’évolution dans le temps de chaque signe sera également notée : intermittente ou
permanente ; aggravation, stabilisation ou régression ; influence des traitements reçus.

ª Enquête au niveau des autres appareils

Les signes fonctionnels de chaque appareil doivent être individualisés selon le même schéma.
Tout appareil ou fonction, même ne faisant pas l’objet de plaintes du patient, doit être exploré par un
interrogatoire pratiquement de type policier.

2) SIGNES PHYSIQUES
Ils peuvent être déjà constatés par le malade et signalés par lui dès l’interrogatoire.
Dans ces conditions, l’interrogatoire doit les prendre largement en compte pour préciser leurs modalités
d’installation et d’évolution, les facteurs modifiants ou les traitements entrepris.

3) SIGNES GENERAUX
Ils doivent faire l’objet d’une description exacte en fonction de leur date, mode d’installation et évolution.
a) Fièvre
Les variations de la température sont à caractériser. Le mode d’installation sera déterminé, ainsi que
l’évolution dans la journée et au fil des jours.
L’étude de la courbe thermique pourra nous montrer certains aspects évocateurs tels que : fébricule, fièvre
en plateau, fièvre rémittente quotidienne, fièvre intermittente, fièvre ondulante, fièvre hectique.
La fièvre peut-être précédée, accompagnée ou suivie de frissons, sueurs, asthénie, anorexie…
b) Poids
Les variations de poids doivent être étudiées en fonction :

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ª Du sens : prise de poids (obésité, oedèmes, myxoedème), perte de poids (amaigrissement,
déshydratation)
ª Des signes associés : trouble de la soif, de l’appétit, du transit digestif, de l’activité physique…

IV – ANTECEDENTS & ASPECTS SOCIO-ECONOMIQUES

Leur recherche doit être surtout axé sur les antécédents pouvant aider au diagnostic positif et/ou
étiologique de la maladie évoquée, grâce à l’interrogatoire.

1) Interrogatoire dirigé
Sur les ATCD susceptibles d’être liés logiquement aux phénomènes actuels.
2) Interrogatoire systématique – Biographie
ƒ Évènements « saillants » de la vie d’un individu
ƒ Biographie de certaines pathologies chroniques ou héréditaires
3) Enquête psycho-affective
ƒ Situation familiale
ƒ Problèmes psycho-affectifs
ƒ Problèmes professionnels
4) Enquête économique
L’estimation du pouvoir d’achat permettra d’avoir une idée sur l’aptitude du patient à pouvoir assumer le
coût des analyses et du traitement ( taille de la famille, revenu individuel et/ou du couple, revenu des
personnes assurant la prise en charge…)

V – EXAMEN PHYSIQUE
Pudeur – Gestes et mots rassurants – Patient déshabillé

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A – EXAMEN GENERAL

1) Aspect général
Obésité, maigreur, cachexie, déshydratation, œdèmes,
Agitation, adynamie, convulsions, trismus, raideur, paralysie,
Anémie, ictère, modification des téguments…
2) Constantes
TA, pouls, température, diurèse ; Poids, taille, BMI (IMC)

B – EXAMEN DES APPAREILS

Débuter par le ou les appareil(s) vers lequel (lesquels) l’interrogatoire oriente. Les temps de cet examen
sont dans l’ordre : Inspection, Palpation, Percussion, Auscultation

1) Appareil cardio-vasculaire
a) Cœur
ƒ Pointe du cœur (siège)
ƒ Choc de pointe : étalé, dévié, globuleux, en dôme, frémissement, vibrance, …
ƒ Aire de matité cardiaque
ƒ Bruits du cœur : rythme et modifications, bruits surajoutés (BSA), souffles, frottement, …
b) Vaisseaux
ƒ Artères : inspection, palpation, auscultation ; Veines ; Lymphatiques.

2) Appareil respiratoire
a) Voies aériennes supérieures (VAS) ou examen ORL
Fosses nasales, cornets, sinus de la face, gorge, conduit auditif externe, tympan
b) Poumons et plèvre
ƒ Thorax : symétrie, amplitude respiratoire, ampliation thoracique,
ƒ Vibrations vocales
ƒ Sonorité pulmonaire

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 ƒ Murmure vésiculaire, BSA (râles, frottement, wheezing), souffles (tubaire, amphorique,
pleurétique, cavitaire)

3) Appareil digestif
a) Bouche
ƒ Haleine
ƒ Langue, muqueuse, gorge
ƒ Denture : numérotation et anomalies
b) Abdomen
ƒ Respiration : type, souplesse
ƒ Palpation superficielle
ƒ Palpation profonde : masses (9 territoires de l’abdomen)
ƒ Sonorité, matité (siège ?)
ƒ Auscultation : bruits hydro-aériques, souffles
c) Foie
ƒ Bord supérieur : percussion
ƒ Bord inférieur : palpation ou percussion (si atrophie)
ƒ Flèche hépatique : sur la ligne médio-claviculaire (normale = 10-11cm)
ƒ Face antérieure du foie
d) Examen ano-périnéal
ƒ Périnée, marge anale, sphincter
ƒ Toucher anal, toucher rectal

4) Système spléno-ganglionnaire
a) Rate
Inspection, palpation (bord antérieur), percussion
Classification de Hackett : stade I à V
b) Ganglions
Siège, nombre, consistance, sensibilité, taille, peau en regard, température locale, mobilité par rapport au
plan superficiel et profond

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) Ces éléments permettent d’affirmer le caractère inflammatoire ou non de l’adénopathie.

5) Appareil uro-génital
Reins : contact lombaire, ballottement rénal
Urinaire : points douloureux urétéraux, vessie, miction
Génital : organes génitaux externes, touchers pelviens (prostate, vagin)

6) Appareil locomoteur
a) Os
ƒ Déformation
ƒ Tuméfaction
ƒ Douleur
b) Articulations
ƒ Déformation
ƒ Mobilité : flexion, extension, latéralité
ƒ Caractère inflammatoire ou non
c) Rachis
ƒ Courbures
ƒ Flexion, extension, latéralité, douleur, contracture
ƒ Palpation des apophyses épineuses
d) Muscles
ƒ Trophicité
ƒ Réflexes idiomusculaires
ƒ Signe du tabouret

7) Système nerveux

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 EXAMEN NEUROLOGIQUE

AXE CEPHALIQUE TRONC

1. Fonctions supérieures (Conscience, 1. Sensibilité
Parole, Compréhension, mémoire, humeur) 2. Réflexes cutanés abdominaux
2. Déficit facial (supérieur, moyen, inférieur)
3. Pression bitemporale 3. Troubles sphinctériens (urinaire, anal)
4. Pression des sinus de la face 4. Pression digitale des apophyses
5. Vision (acuité visuelle, champ visuel, réflexe épineuses du rachis dorso-lombaire
cornéen) et paires crâniennes

AXE CERVICAL MEMBRES INFERIEURS

1. Flexion du cou (raideur de la nuque, 1. Sensibilité
Brudzinski, LHermitte) 2. Motricité
2. Mobilisation du cou 3. Kernig
4. ROT (rotulien, achilléen)
5. Réflexe cutané plantaire (flexion,
MEMBRES SUPERIEURS indifférent, extension)

1. Motricité (force musculaire, tonus) 6. Signe de Rossolimo (flexion des orteils

2. Sensibilité (superficielle, profonde) après percussion de la face plantaire de la 2e

3. ROT (stylo-radial, bicipital, tricipital) phalange des orteils)

4. Signe de Hoffmann (flexion rapide et brève 7. Epreuve talon-genou

du médius ou de l’index après avoir lâché 8. Epreuve de Mingazzini (décubitus dorsal)
brusquement une flexion forcée d’un de ces doigts) 9. Epreuve de Barré (décubitus ventral)
5. Epreuve doigt-nez
10. Station debout
6. Manœuvre de Garcin
11. Marche

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 Fonctions supérieures
ƒ Etat de la conscience : bonne, obnubilation, confusion mentale, délire, coma
ƒ Orientation : temps, espace, et vis-à-vis des personnes qui entourent le patient
ƒ Troubles de l’humeur: rire, pleurs, tristesse, instabilité, euphorie
ƒ Troubles du comportement : mutisme, agressivité, violence
ƒ Troubles de la mémoire, du contenu de la pensée, des performances intellectuelles
ƒ Aphasie : motrice de Broca (réduction du langage qui est quantitativement diminué avec hésitation et lenteur
d’élocution ; il n’existe pas de trouble majeur de la compréhension du langage parlé et écrit), sensitive de Wernicke
(expression orale facile et abondante, paraphasie voire jargonophasie ; il existe des troubles de compréhension du langage
parlé et écrit)
ƒ Apraxies (trouble de la réalisation des gestes concrets (manipulation d’objets) ou symboliques (signe de croix) ; atteinte du cortex)

Motricité
a) Motricité volontaire
ƒ Station debout : attitude
ƒ Marche : normale, ataxique, steppage (pied tombant), pseudobulbaire (petit pas)
ƒ Force segmentaire : Mingazzini (décubitus dorsal), Barré (décubitus ventral)
ƒ Testing musculaire*
) Le testing musculaire apprécie la force musculaire des différents muscles de manière comparative des deux côtés du corps. Il est côté de 0 à 5 :
0 : pas de contraction musculaire visibles 3 : mouvement possible contre la pesanteur
1 : contraction musculaire visible mais pas de
déplacement 4 : mouvement possible contre la pesanteur et résistance
2 : mouvement possible après élimination de la pesanteur 5 : force musculaire normale
b) Mouvements anormaux
Fasciculations, myoclonies, convulsions, tremblements, chorée, athétose, hémiballisme, tics

Tonicité
a) Méthode
ƒ Consistance du muscle ƒ Extensibilité : angle formé par 2
ƒ Epreuve de ballottement musculaire segments de membres (eg : flexion dorsale
ƒ Passivité (eg : ballottement passif de la de la main sur l’avant bras)

main) ƒ Réflexe d’attitude et de posture

ƒ Opposition aux mouvements actifs
b) Résultats

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 ƒ Hypertonie
i. Contracture pyramidale (élastique ; paralysie spasmodique)
ii. Contracture extrapyramidale (plastique ; pas de déficit moteur et ROT normaux)
iii. Rigidité de décortication (flexion) ou de décérébration (extension)
iv. Tétanie (main de l’accoucheur, signes de Chvostek, Weiss, Lust, Trousseau)
ƒ Hypotonie (paralysie flasque)

Réflexes
a) Réflexes ostéo-tendineux : membres supérieurs et inférieurs
b) Réflexes cutanés : cutané plantaire, cutanés abdominaux, crémastérien

Sensibilité
a) Sensibilité superficielle
ƒ Tactile : coton, pinceau
ƒ Algique : piqûre
ƒ Thermique : chaud, froid
b) Sensibilité profonde ou proprioceptive
ƒ Elémentaire : position des segments de membres, sensibilité vibratoire au diapason
ƒ Complexe : tact épicritique, sens stéréognosique (identification des objets par la palpation)

Coordination motrice
Fonction nécessaire à l’exercice normal des fonctions précédentes, elle explore les voies de la sensibilité
profonde, le cervelet, le labyrinthe de l’oreille interne.
ƒ A la station debout
o Position de garde à vous, yeux ouverts puis fermés, sur un pied ou un pied devant l’autre
o Épreuve des bras tendus

) L’’occlusion des yeux aggrave le trouble de la station debout en cas d’atteinte de la sensibilité proprioceptive (signe de
Romberg), en cas d’atteinte vestibulaire unilatérale avec inclinaison vers le côté atteint (pseudo - Romberg).
L’atteinte cérébelleuse ne s’accompagne pas de chute à l’occlusion des yeux (pas de Romberg).

ƒ A la marche
o En avant, en arrière, commandement brusque d’arrêt ou de changement de direction

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 ƒ Coordination des mouvements élémentaires
o Epreuve doigt-nez ou talon-genou (hypermétrie), marionnettes (adiadococinésie)…
) Recherche du syndrome cérébelleux

Troubles trophiques
ƒ Amyotrophie : par atteinte périphérique (différente des amyotrophies par myotonie)
ƒ Troubles ostéo-articulaires

Troubles sphinctériens
Sphincter anal : contracture, hypertonie, hypotonie, béance

Nerfs crâniens
« Oh Oscar Ma Petite Thérèse M’a Fait A Grande Peine Six Gosses »
i. Nerf olfactif O
Explorer chaque narine avec des substances odorantes (anosmie)
ii. Nerf optique O
Acuité visuelle (amblyopie, amaurose) et champ visuel au doigt (scotome, hémianopsie), FO
iii. Nerf moteur oculaire commun M
Mouvements de l’oeil vers le haut, le bas, en dedans (ptôsis, strabisme divergent) ; réflexe pupillaire (mydriase aréactive)
iv. Nerf pathétique P
Mouvements du globe oculaire vers le haut et en dehors (diplopie verticale)
v. Nerf trijumeau T
Mastication, sensibilité de la face, réflexe cornéen
vi. Nerf moteur oculaire externe M
Mouvements du globe oculaire en dehors (diplopie horizontale, strabisme convergent)
vii. Nerf facial F
Mimique (siffler, souffler, grimaces - PF), sensibilité gustative des 2/3 ant. de la langue (agueusie)

viii. Nerf cochléo-vestibulaire (Auditif) A

Audition (voix haute et chuchotée, diapason), équilibre (épreuve de Romberg)
ix. Nerf glosso-pharyngé G

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 Réflexe nauséeux, sensibilité gustative du 1/3 post. de la langue, signe du rideau
x. Nerf pneumogastrique (vague) P
Symétrie du voile du palais, voie nasonnée, déviation de la luette, signe du rideau
xi. Nerf spinal S
Flexion et rotation de la tête (SCM), haussement des épaules (trapèze)
xii. Nerf grand hypoglosse G
Atrophie de l’hémilangue, déviation homolatérale à la traction de la langue, fasciculations
linguales
) Signe du rideau : la paroi postérieur du pharynx est dévié du côté sain lorsqu’on fait prononcer la lettre « A » au malade.
) Syndrome de Claude Bernard Horner (paralysie du sympathique cervical) : ptôsis modéré, énolphtalmie, myosis.
) Signe d’Argyll Robertson (syphilis nerveuse): abolition bilatérale du réflexe photomoteur avec conservation du réflexe

d’accommodation convergence, myosis, anisocorie (inégalité pupillaire)

) La multiplication des lacunes (petits infarctus profonds des artérioles profondes ; lipohyalinose – HTA) peut conduire à un « état
lacunaire » responsable d’un syndrome pseudobulbaire (conséquences d’une atteinte pyramidales bilatérales) associant : troubles de
phonation et de déglutition, rires et pleurs spasmodiques ; marche à petits pas ; troubles sphinctériens ; détérioration des fonctions cognitives.

Méninges
La mise en évidence d’un syndrome méningé se fera par la recherche d’une raideur de la nuque ± signe
de Brudzinski et du signe de Kernig.

VI – RESUME SYNDROMIQUE

Un syndrome est un regroupement de plusieurs signes et symptômes dont les causes sont inconnues ou
multiples.
Un syndrome constitue une individualité clinique, mais non étiologique, dont il faut rechercher une cause
spécifique.
Les syndromes retrouvés seront classés selon l’urgence.

VII – DISCUSSION

Chaque syndrome est à discuter à part ; les différents syndromes pouvant se regrouper par la suite.
1 PREMIER SYNDROME

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 a) Hypothèses diagnostiques
b) Diagnostic différentiel (s’il existe plusieurs HD)
A faire en rappelant les signes de la maladie que l’on veut éliminer et qui ne concordent pas avec
les signes retrouvés.
c) Diagnostic positif
ƒ Arguments cliniques : SF, SG, SP
ƒ Arguments paracliniques

2 DEUXIEME SYNDROME
Idem comme le 1er syndrome

3 TROISIEME SYNDROME
Idem …

Puisqu'on ne peut être universel et savoir tout ce qui peut se savoir

sur tout, il faut savoir un peu de tout. Car il est bien plus beau de
savoir quelque chose de tout, que de savoir tout d'une chose.

Blaise Pascal
Pensée sur l'Esprit - XXXVII

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 PLAN DE SYNTHESE CLINIQUE DE MALADE

L’objectif d’une synthèse de malade est d’exposer brièvement, mais de façon claire et précise la ou les
hypothèses diagnostiques évoquées devant une symptomatologie clinique donnée, et d’énoncer les
résultats des explorations paracliniques essentielles déjà entreprises ou envisagées pour aboutir à un
diagnostic positif.
C’est la méthode de choix au lit du malade ou pour un résumé de dossier.

I - RESUME SYNDROMIQUE

Cette synthèse commence en général par un résumé syndromique. Il doit être le plus complet possible,
permettant de se passer des détails de l’observation.
Ce résumé syndromique consiste en un regroupement des divers signes répertoriés dans l’observation
en des entités cliniques mais non étiologiques. Un signe clinique donné ne pourra être classé que dans un
seul syndrome à la fois. Tout signe ne pouvant intégrer l’un des syndromes déjà énoncés doit être rapporté
isolément dans le résumé. Par ailleurs, certains signes isolés ont parfois valeur de syndrome, nécessitant
alors une description complète de leurs caractéristiques (splénomégalie, hépatomégalie, fièvre, RM…).

II – HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES

Les hypothèses diagnostiques seront formulées en essayant de prendre en compte le maximum de

syndromes en même temps si possible.
Si les syndromes sont disparates, il serait préférable de discuter tous les syndromes un par un en
commençant par le syndrome le plus important en terme d’urgence ou de probabilité.
Si un syndrome ou un signe a trouvé une place et une explication satisfaisante dans la discussion d’un
précédent syndrome, il ne sera plus discuté nécessairement, sauf…...

III – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

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Dans le cas d’un nouveau malade n’ayant encore aucune exploration permettant d’affirmer un diagnostic
positif d’emblée, il convient de faire une discussion diagnostique sommaire pour chacune des hypothèses
déjà évoquées selon le modèle suivant :
a) Hypothèse évoquée devant…… (citer les arguments épidémiologiques et cliniques ayant
permis de l’évoquer) ;
b) Pour confirmer cette hypothèse, nous ferrons comme exploration…….. (citer les principales
explorations nécessaires et suffisantes pour affirmer le diagnostic en explicitant le
résultat attendu pour chaque examen envisagé).

Lorsque l’on dispose d’une exploration paraclinique suffisante pour affirmer un diagnostic et éliminer
d’autres, le diagnostic différentiel se fera en se basant sur les signes propres de l’affection à éliminer ;
qui ont été recherchés et qui n’ont pas été trouvés.
Exemple : Chez un patient présentant une tuberculose ganglionnaire histologiquement confirmée (diagnostic
positif), nous pouvons faire le diagnostic différentiel avec une maladie de Hodgkin. On procédera
comme suit : « Nous avons évoqué le diagnostic de maladie de Hodgkin devant tel ou tel(s)
argument(s) épidémio-cliniques que présente notre patient. Nous l’éliminons car à
l’histologie il n’a pas été mis en évidence des cellules de Sternberg… »
NB : Il ne faut pas faire l’erreur de dire que nous éliminons la maladie de Hodgkin car à l’histologie nous
avons retrouvé un follicule épithélio-giganto-cellulaire… Il faut éliminer le diagnostic de la maladie de
Hodgkin sur la base de son propre signe qui est la mise en évidence de cellules de Sternberg et non sur
l’aspect évocateur de tuberculose ganglionnaire qui ne pourra être utilisé que dans le diagnostic positif de
la tuberculose ganglionnaire.

IV – DIAGNOSTIC POSITIF

Il s’agit ici de rapporter tous les arguments, épidémiologiques d’abord puis cliniques, ayant permis de poser
le diagnostic positif en question. Il faut hiérarchiser ses arguments du moins spécifique au plus
spécifique. Les résultats biologiques et biochimiques seront rapportés du moins spécifique au plus
spécifique et les explorations morphologiques du moins invasif au plus invasif (qui donne en général le plus
d’arguments de certitude diagnostique).

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 V – DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT

Il s’agira au terme d’un bilan clinique et paraclinique exhaustif de dire quelles sont les complications en
rapport avec le diagnostic positif et qui sont présentes chez le malade. Il s’agira en général
d’argumenter le ou les syndromes non débattus plus haut. Dans le cas d’une affection posant un problème
d’urgence, il vient toujours avant le diagnostic étiologique.
Dans le cas des affections néoplasiques, ce diagnostic rentrera dans le cadre du bilan d’extension et de la
classification TNM du cancer en question ou d’une classification particulière liée à certaines néoplasies (Ann-
Arbor pour le lymphome de Hodgkin ; Salmon et Durie pour la maladie de Kahler).

VI – DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

La démarche dépendra du type d’affection retenu lors du diagnostic positif.

Certaines affections (telles les maladies auto-immunes, les néoplasies…) n’ayant aucune étiologie précise,
requièrent une recherche des facteurs étiologiques.
Si une étiologie précise est connue pour l’affection en question il faudra en faire la preuve dans la mesure
du possible.
Dans le cas d’une maladie infectieuse, il est classique de rapporter les arguments étiologiques selon le plan
suivant :
a) GERME : examen bactériologique nécessaire après les arguments cliniques et ou épidémiologiques
prédictifs du type de germe responsable ;
b) PORTE D’ENTREE : cette mise en évidence requiert le plus souvent une exploration spécialisée
systématique orientée s’il n’existe aucune porte d’entrée évidente identifiée à la clinique ;
c) TERRAIN : rechercher l’existence de tares ou tout autre facteur d’immunodépression susceptible
d’avoir favorisé la survenue de l’infection.

VII – AUTRES TYPES DE DIAGNOSTIC

Ils peuvent être envisagés en fonction du type de pathologie à prendre en charge.

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ª DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE (ou DE LOCALISATION)
Il s’impose dans les maladies endocriniennes et dans des affections multifocales comme la tuberculose.

ª DIAGNOSTIC D’EVOLUTIVITE OU DE GRAVITE

Il englobe deux grandes étapes qui sont l’évolution et le pronostic.

a) EVOLUTION : regroupe les différentes phases par lesquelles passe une maladie.
On la subdivisera en évolution à court, moyen et long terme. On donnera tout d’abord l’évolution sans
traitement (histoire naturelle de la maladie), puis dans le chapitre traitement, on reviendra en donnant
l’évolution sous traitement.
- Guérison
Symptômes + Syndromes Maladie Evolution - Stabilisation
SF+SG+SP - Aggravation
- Décès
Examens paracliniques Traitement

L’évolution à moyen et long terme sera assimilée au pronostic.

b) PRONOSTIC : c’est la prévision de l’évolution d’une maladie en particulier de son degré de gravité.
Le médecin porte un jugement, après le diagnostic, sur la durée, le déroulement et l’issu d’une maladie :
bon, mauvais ou réservé. Le pronostic sera réévalué après traitement.

VIII – CONDUITE DU TRATEMENT

ª But du traitement
Il précise les objectifs à atteindre en vue d’obtenir une guérison ou une amélioration de l’état de santé du
patient.

ª Moyens thérapeutiques et indications

Après avoir énumérer et décrit les différents moyens thérapeutiques disponibles, on proposera
éventuellement un bilan pré-thérapeutique, puis on précisera les modalités thérapeutiques
utilisées chez notre patient.

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ª Surveillance du traitement
Elle permettra d’apprécier l’efficacité du traitement et la tolérance du patient.
On s’aidera des éléments de surveillance clinico-biologique. En fonction de cette évolution constatée, il
conviendra d’évoquer les perspectives thérapeutiques immédiates et lointaines en tenant compte du
potentiel évolutif et du pronostic connu de l’affection que nous prenons en charge.

ª Evolution sous traitement

L’évolution à court terme et le pronostic seront décrits chez le patient pendant ou après traitement.

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 PLAN DE DISCUSSION D’UNE CARDIOPATHIE

I – RESUME SYNDROMIQUE

Il s’agit en général d’un patient déjà connu ou non comme porteur d’une affection cardiovasculaire
quelconque, ou d’une pathologie générale. Le patient vient consulter pour des syndromes tels que :

ƒ Un syndrome d’insuffisance cardiaque (gauche, droite, globale)

ƒ Plus ou moins un syndrome X relatif à la pathologie cardio-vasculaire (HTA, insuffisance
coronarienne, souffle cardiaque d’allure organique, trouble du rythme, syndrome péricardique,…)
ƒ Plus ou moins un syndrome relatif à une pathologie générale (anémie, thyréotoxicose, diabète,
obésité, signes cutanés ou articulaires évoquant une connectivite, syndrome infectieux,…)
ƒ Plus ou moins un syndrome relatif à une pathologie spécifique d’organe (goitre, broncho-
pneumopathie d’origine autre que cardiaque, tumeur pancréatique, CPF,…)

II – HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES ET METHODE DE DISCUSSION

Il est généralement simple de discuter syndrome par syndrome en commençant par le syndrome
d’insuffisance cardiaque. Les syndromes ayant trouvé une explication dans la discussion de ce premier
syndrome n’auront plus besoin d’être discutés.
Cependant, devant un tel regroupement syndromique, il y a plusieurs possibilités d’hypothèses
diagnostiques :

1. Le syndrome d’insuffisance cardiaque est isolé ou n’a aucun rapport évident avec les autres
symptômes éventuellement associés
Dans ce cas, l’hypothèse à évoquer sera une cardiopathie d’origine X décompensée en insuffisance
cardiaque

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 2. Le syndrome associé à l’insuffisance cardiaque pourrait être à l’origine de cette insuffisance
cardiaque
Il permet d’évoquer d’emblée le mécanisme de la cardiopathie : cardiothyréose, cœur anémique, cœur
pulmonaire chronique (CPC), péricardite chronique constrictive, cardiomyopathie hypertensive, endocardite
infectieuse, …

3. Le syndrome associé à l’insuffisance cardiaque relève d’une étiologie déjà documentée dans les
antécédents et pouvant se compliquer classiquement d’insuffisance cardiaque
L’hypothèse à évoquer sera une décompensation cardiaque compliquant l’affection en question : RM
rhumatismal décompensée en ICG, maladie de Basedow compliquée d’une cardiothyréose, CPC embolique,
cœur myxoedémateux, …

4. Le syndrome associé à l’insuffisance cardiaque n’a aucun rapport prévisible avec le syndrome
d’insuffisance cardiaque
La discussion de ce syndrome se ferra nécessairement de façon isolée après celle de la cardiopathie à moins
qu’il ne pose plus de problème d’urgence : CPF, syndrome sciatique, fracture pathologique, syndrome
hémorragique,…

Dans tous les cas, la démarche diagnostique commencera toujours par la démonstration de l’existence d’une
défaillance cardiaque et de la mise en évidence de la ou des tuniques cardiaques atteintes avant de faire la
preuve du rapport entre la cardiopathie et l’étiologie suspectée.

III – DISCUSSION DE LA CARDIOPATHIE

1) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il se fera en fonction de la présentation clinique du syndrome d’insuffisance cardiaque
ª Devant une dyspnée prédominante, on éliminera une origine pulmonaire, laryngée ou métabolique
ª Devant un syndrome œdémato-ascitique, on éliminera une origine rénale ou hépatique
ª Devant un OAP, on discutera une origine non cardiogénique (OAP lésionnel)
ª En dehors du syndrome d’insuffisance cardiaque, l’étiologie retenue requiert un diagnostic différentiel.

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 2) DIAGNOSTIC POSITIF DU SYNDROME D’INSUFFISANCE CARDIAQUE

ƒ Diagnostic fonctionnel
Il s’agit de répertorier tous les signes cliniques et paracliniques traduisant la défaillance cardiaque sans
préjuger de la nature de l’atteinte cardiaque. Il ne s’agit pas uniquement des SF, mais aussi des SP et SG que
des signes paracliniques.
Exemple :
ª Signes droits :
Œdème des membres inférieurs, turgescence des jugulaires, hépatomégalie vasculaire, épanchement
vasculaire des séreuses de nature transsudative, souffle fonctionnel d’IT…
ª Signes gauches
Dyspnée cardiaque (classification de la NYHA), souffle fonctionnel d’IM, HTAP…
ª Signes généraux
Tachycardie, amaigrissement, anorexie, fébricule, signes de choc…
ª Radiographie pulmonaire
Cardiomégalie (ICT ), œdème interstitiel (redistribution vasculaire vers le sommet, lignes de Kerley, flou
périhilaire), œdème alvéolaire (opacités non systématisées, floconneuses, confluentes, à contours flous
périhilaires en « ailes de papillon »), épanchement pleural liquidien (opacités comblant les culs de sac
pleuraux)….
ª Echographie abdominale
Aspect de foie cardiaque avec dilatation des veines sus-hépatiques, ascite libre…

ƒ Diagnostic lésionnel
Il s’agit ici de mettre en évidence la ou les tuniques cardiaques lésées de façon méthodique sur la base des
signes cliniques et paracliniques autres que ceux déjà utilisés dans le diagnostic fonctionnel.
Exemple :
ª Endocarde
Souffle organique de RM avec roulement et frémissement cataire, silhouette mitrale radiologique, onde P
mitrale électrique.
L’echo-doppler cardiaque permettra de caractériser la lésion valvulaire mitrale et de préciser sa sévérité et
son retentissement.

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On procédera ainsi pour toutes autre atteinte orificielle suspectée.
ª Péricarde
Douleur péricardique, frottement péricardique, augmentation de l’aire de matité cardiaque, petit cœur
radiologique avec calcifications ou gros cœur avec signes indirects d’épanchement liquidien, troubles de la
repolarisation (Holzman) ou bas voltage diffus, calcifications ou bandes anéchogènes à l’échographie…
Dans un contexte d’urgence, il pourrait s’agir de signes de tamponnade péricardique.
ªMyocarde
L’atteinte myocardique peut être révélée par : choc de pointe étalé, dévié ou abaissé ; signe de Harzer, bruit
de Galop, augmentation ou soulèvement de l’arc inférieur gauche au télécoeur voir cardiomégalie globale
avec conservation des contours, signes électriques d’hypertrophie ventriculaire avec troubles secondaires
de la repolarisation, troubles de la conduction ou du rythme.
L’echo-doppler précisera le degré d’altération des fonctions systoliques et/ou diastoliques, l’existence d’une
HTAP et mettra en évidence une hypertrophie et/ou une dilatation du myocarde ventriculaire.

3) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE (Diagnostic mécanique de

l’insuffisance cardiaque)
En fonction de l’hypothèse diagnostique évoquée, on démontrera que la cardiopathie sus identifiée relève
effectivement du mécanisme suspecté. Pour cela, on utilisera des arguments épidémiologiques, cliniques et
paracliniques.
Exemple : Cardiothyréose, cardiomyopathie hypertensive, RM rhumatismal, cœur anémique, cardiopathie
lupique, infarctus du myocarde, cardiomyopathie sénile,…

4) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE L’ETIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE OU DU MECANISME

Chapitre capital, il pourrait appeler les chapitres du même type tant qu’une étiologie n’est pas retrouvée.
Il pourrait faire l’objet d’une autre discussion parallèle après celle de l’insuffisance cardiaque, surtout si
l’étiologie n’est pas évidente et requiert une démarche diagnostique particulière.
Exemple : Thyréotoxicose, HTA, maladie rhumatismale, anémie, lupus systémique, origine d’une
endocardite, insuffisance coronaire,…

5) AUTRES DIAGNOSTCS

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En fonction de l’étiologie et de l’urgence du tableau clinique, d’autres diagnostics peuvent être envisagés et
même abordés juste après le diagnostic positif.
ª RETENTISSEMENT
ª GRAVITE
ª TOPOGRAPHIE

IV – PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

ª Traitement symptomatique et celui de l’insuffisance cardiaque

ª Prise en charge de l’étiologie identifiée ou non, et des facteurs étiologiques

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 PLAN DE DISCUSSION D’UN DIABETE DECOMPENSE

I – RESUME SYNDROMIQUE

Il s’agit d’un patient diabétique connu ou non présentant une décompensation de son diabète sur l’un des
modes suivant :
ƒ Précoma acidocétosique
ƒ Coma acidocétosique
ƒ Décompensation hyperglycémique pure
ƒ Coma hyperosmolaire
ƒ Acidose lactique
ƒ Hypoglycémie
Cette décompensation est associée ou non à un ou plusieurs autres syndromes plus ou moins liés
directement à la décompensation.

II – HYPOTHESE DIAGNOSTIQUE

Devant ce regroupement syndromique, la seule hypothèse que nous évoquons est :

ƒ Un diabète décompensé sur un mode ………….. (à préciser)

ƒ Probablement par …………. (autre syndrome s’il existe et s’il est susceptible de décompenser
un diabète)
ƒ Associé à …………….. (autres syndromes s’ils existent et s’ils n’ont pas de rapport évident avec
le diabète).
Devant ce tableau qui est une urgence médicale (ou médico-chirurgicale, suivant le résumé

syndromique) et thérapeutique, nous nous attellerons à maintenir les fonctions

vitales par des mesures de réanimation ou d’urgence qui sont : ....... (à l’ébaucher dans

les principes avant de poursuivre la discussion diagnostique)

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 III – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il ne se pose en général pas lorsque tous les éléments du résumé syndromique ont pu trouver une place et
une explication dans la seule hypothèse évoquée dans le cadre d’un diabète décompensé.
Cependant, certains syndromes (HTA, anémie, …) et toute pathologie sans rapport évident avec le terrain
diabétique (telles des adénopathies d’allure néoplasique, une hyperthyroïdie intercurrente…) doivent faire
l’objet d’une discussion diagnostique annexe ou à part entière après celle du diabète, dans leurs aspects
retentissement et surtout étiologique, en essayant autant que faire ce peu de montrer le lien éventuel avec
le diabète.

IV- DIAGNOSTIC POSITITF

a) Diagnostic positif du diabète

ƒ Syndrome cardinal du diabète
ƒ Glycémie à jeun > 1,26 g/l

b) Diagnostic positif du mode de décompensation

Préciser les arguments cliniques et biologiques permettant de conclure au type de la décompensation (SF,
SP, SG, glycosurie et corps cétoniques, gaz du sang)

c) Diagnostic positif du facteur de décompensation

S’il existe un qui soit évident au niveau du résumé syndromique, il faudra en faire la preuve cliniquement et
éventuellement à la paraclinique. S’il n’existe aucun facteur apparent, la recherche du facteur de
décompensation rejoint le bilan systématique du diabète qui sera abordé dans le diagnostique de
retentissement.

V – DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT

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 a) Diagnostic de retentissement du facteur de décompensation
C’est la décompensation elle-même
b) Diagnostic de retentissement du diabète
Ce sont d’une part la ou les complications aiguës ou chroniques patentes existant déjà chez le malade.
D’autre part, ce sont les complications latentes (et qui sont en même temps susceptibles d’être des facteurs
de décompensation) à rechercher systématiquement dans un bilan exhaustif du diabète. Il s’agit entre autre
de la macro ou de la microangiopathie, de la neuropathie et de la dysautonomie neurovégétative, ou des
complications infectieuses.
Ce diagnostic de retentissement sera méthodique, clinique et/ou paraclinique.

VI – DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

a) Diagnostic étiologique du facteur de décompensation

Requiert le plus souvent une exploration paraclinique en plus de certains arguments cliniques déjà
rapportés dans le diagnostic positif. Dans le cas d’une affection infectieuse, la recherche du germe est
capitale, celle de la porte d’entrée est fondamentale et le terrain que constitue le diabète n’est pas toujours
le seul facteur favorisant.

b) Diagnostic étiologique du diabète

Eliminer sur la base des arguments cliniques et/ou paracliniques un diabète secondaire.
Dans le cas d’un diabète primaire, préciser le type de diabète en utilisant des arguments épidémiologiques,
cliniques, biologiques et évolutifs. Ceci en sachant qu’il peut s’agir d’un diabète de type I ou II, un type I en
« lune de miel », un type II insulinonécessitant, d’un type MODY.

VII – PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Cette dernière s’articule autour de l’insulinothérapie et des mesures de réanimation selon l’urgence, mais
aussi et surtout autour de la prise en charge du ou des facteurs de décompensation.

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