LE DEBIT CARDIAQUE

I-Introduction :
-Le débit cardiaque est un déterminant important de la perfusion des tissus.
- il est donc essentiel de la mesure, mais reste difficile à interpréter.
-La thermodilution, pulmonaire ou transpulmonaire reste le moyen le plus fiable pour mesurer le débit cardiaque.
-L’échographie cardiaque permet d’évaluer de manière satisfaisante le débit cardiaque d’un patient.

II-Définition :
Le débit cardiaque :
-est la quantité de sang éjectée par chaque ventricule en une minute.
Qc = Fc x VES (l/min) VES= (VTD-VTS)

Index cardiaque (l/mn/m2 ) :

est la quantité de sang éjectée en une minute par mètre de surface corporelle.
Ic = Qc/Sc (l/min.m2)

III-Déterminants du débit cardiaque :

Les quatre déterminants du débit cardiaque sont : la précharge, la postcharge, contractilité et la fréquence
cardiaque.

1-La précharge :

-Tension de la paroi ventriculaire a la fin de la diastole. 

-Elle représente le volume telédiastolique (VTD) : volume de remplissage du ventricule en fin de diastole.
-Elle est régie par :

 la loi de Frank-Starling :
- La force de contraction des ventricules dépend de la longueur initiale des fibres musculaires pariétales
à partir de laquelle se fait la contraction.

 Le retour veineux :
- les déterminants de retour veineux  :
1. la volémie : volume sanguin totale.
2. Capacitance Vasculaire : la distensibilté vasculaire.
3. compliance ventriculaire : c=v/p , la capacité a distendre.

2-la poste charge :

-la contrainte appliquée au muscle cardiaque au début de la systole ;

-ensemble des phénomènes qui s’opposent à l’éjection vasculaire ;
-se définit comme la tension que le ventricule doit vaincre pour ouvrir la valve sigmoïdienne ;
-Les facteurs de la postcharge:
-Pression Systolique Aortique.
-Résistances vasculaires : Relation Pression-Débit
Q=ΔP/R (Loi de Poiseuille). Q : débit cardiaque
R= (PAoM-Psm)/Qc R : résistances vx
ΔP : différence de pression

R=8ηL / Πr4
-Élasticité de la paroi aortique.
-Viscosité du sang : hématocrite et protéines plasmatiques.
-Tension pariétale = Px R /e (Loi de Laplace).
-Nature de l’écoulement du sang: laminaire ou turbulent ( nb de Reynolds)
(R faible : régime laminaire/ R élevée : régime turbulent).

3- la contractilité (inotropisme) :

-L'inotropisme reflète une propriété intrinséque du myocytes;

-Le Qc varie dans le même sens que la contractilité ;
-Facteurs affectant la contractilité :
- Fréquence Cardiaque ;
- système Sympathique et parasympathique ;
-Balance Myocardique en Oxygène ;
-Anoxie, Acidose ;
- les catécholamines circulants endogènes et exogènes;
-Agents Pharmacologiques ;
-La contrainte pariétale ;
-Dysfonction ventriculaire.

4- la fréquence cardiaque :

- Rôle clé dans la régulation du Qc ;

-Déterminant important de la puissance cardiaque et de la consommation d’O2 (MVO2) ;
-Rapidité de variation______ rôle régulateur central.
-sous l’influence directe de l’innervation du cœur (système sympathique et parasympathique) :

Qc=Fc* VES

• La tachycardie : diminution du VES et Qc ;

• L’hypertension : baroreflexe du parasympathique : -freinage du nœud sinusale ;
- bradycardie et diminution du Qc.
• L’hypotension : levée du tonus parasympathique : -libération nœud sinusal ;
- tachycardie et augmentation du Qc.

IV-METHODES DE MESURE :
A-Méthode de FICK :
la méthode de Fick est considérée comme une méthode de référence pour la mesure du Qc.

VO2 = Qc (CaO2-CvO2) ________ Qc = VO2 / (CaO2-CvO2)

Débit cardiaque = Consommation d'O2/ ([O2] veine pulmonaire- [O2] l’artère pulmonaire) ;

L'équation peut être résolue de la façon suivante :

1. La consommation d'oxygène de tout le corps peut être mesurée.
2. [02] de la veine pulmonaire peut être mesurée dans une artère périphérique.
3. [02] de l'artère pulmonaire peut être mesurée dans du sang veineux systémique.
 B-production de CO2 :
-Le principe consiste à remplacer dans l'équation de Fick, la VO2 par la (VCO2).

C-Réinhalation de CO2.
D-Gaz inertes solubles.
E-Techniques de dilution d'un indicateur étranger: c’est le Principe de Stewart-Hamilton:

1. Indicateurs colorés (cardiogreen)/ lithium ;

2. Thermodilution : - Mesure intermittente (bolus) ;

- Mesure continue ;
- Thermodilution au froid sans injection.

F-Méthodes doppler :

-Écho TT couplé au doppler ;

-Doppler sus-sternal ;
-Doppler transtrachéal ;
-Doppler œsophagien.

G-Bioimpédence thoracique :
-L’entrée et la sortie de sang dans le thorax à chaque systole provoque des modifications des propriétés
électriques du thorax qui peuvent être mesurées par le calcul de l’impédance thoracique.

H-Autres méthodes :
-Analyse de l’onde de pression artérielle (méthode du pulse contour) ;
-Impédance intracardiaque ;
-Cathéter à ultrasons ;

V-les variations du débit cardiaque :

1-Sexe.
2-Age.
3-Grossesse : T1 et T2 : augmentation du débit cardiaque. T3 : diminution du débit cardiaque.
4-Position : passage en orthostatisme : diminution de Qc par 20%.
5-Effort : augmentation du Qc.
6-Température centrale : augmentation du débit cardiaque.
7- Anxiété : augmentation du débit cardiaque par stimulation sympathique.
8-Altitude : augmentation du débit cardiaque.

VI- régulation nerveuse du débit cardiaque:

A-innervation extrinsèque du cœur :
-centre de commande bulbaire ;
-voie sympathique et parasympathique :
* parasympathique : freinateur permanent.
*Sympathique : tachycardie ;
augmentation de la contractilité ;
augmentation de la vitesse d’éjection ;
libération de la noradrénaline ;
 augmentation de la vitesse de diffusion de l’influx (meilleure synchronisation) ;
système vasoconstricteur

B-innervation des vaisseaux :

-vasomotricité, centre bulbo-médullaire.

C-régulation neuro-végétative :
1-par action direct sur les centres.
2-par voie réflexe : -inter centraux.
-a départ périphérique : barorécepteurs, volorécepteurs, chémorécepteurs.

3-facteurs physiques : PA, volorecepteurs (volémie) ;

4-facteurs hormonaux :
a-facteurs endocriniens : catécholamines, hormones thyroïdiens, glucocorticoïdes, mineralocorticoïdes, système
rénine angiotensine.
b-facteurs chimique : - hypocapnie : effet inotrope négatif puissant ;
- acidose : effet inotrope négatif puissant ;
- hypoxémie : tachycardie donc :
*élévation de la contractilité,
*apport diminué aux organes non noble par vasoconstriction splanchnique et rénale
Vasodilatation coronarienne, cérébrale et musculaire.

c-si PaO2 diminue : Qc augmenté par effet inotrope positif.

d-Si SSaO2 inf à 50% : effet inotrope négatif.

VII- CONCLUSION :

Le Qc peut s’adapter à la modification du besoin métabolique.

Tout dépassement des capacités de régulation va entrainer une défaillance cardiaque et de nombreuses
complications.
 PLAN DU COURS

I-INTRODUCTION.

II-DEFINITION.

1- Débit cardiaque.
2- Index cardiaque.

III-DETERMINANT DU DEBIT CARDIAQUE :

1- La précharge : Loi de Franck Starling

le retour veineux.
2- La post charge.
3- La contractilité.
4- La fréquence cardiaque.

IV- METHODES DE MESURE

A-Méthode de FICK 
B-production de CO2.
C-Réinhalation de CO2.
D-Gaz inertes solubles.
E-Techniques de dilution d'un indicateur étranger.
F-Méthodes Doppler.
G-Bioimpédence thoracique.
H-Autres méthodes.

V- les variations du débit cardiaque 

VI- régulation nerveuse du débit cardiaque:

A-innervation extrinsèque du cœur :
* parasympathique 
*Sympathique

B-innervation des vaisseaux. 

C-régulation neuro-végétative:
1-par action direct sur les centres.
2-par voie réflexe. 
3-facteurs physiques. 
4-facteurs hormonaux : a-facteurs endocriniens. 
b-facteurs chimique.

VII- CONCLUSION.