SECOURISME

 Lors d’un appel téléphonique au secours il faut transmettre les informations suivantes :

-le lieu où se trouve la victime

-le nombre des victimes

-les mesures qui ont été entreprise

-le numéro de téléphone d’où on appelle

 Pour une urgence vitale, il faut appeler les numéros suivants :

-le 15

-le 19

-le 111

-le 141

MEDECINE EXPERIMENTALE

 Parmi les fonctions du rein :

-épuration : par élimination des déchets azotés

-homéostasie du milieu intérieur : régulation du bilan hydro-électrique et acido-basique

-régulation de la tension artérielle

-sécrétions endocrines : la vitamine D et l’érythropoïétine

 L’insuffisance rénale aigue IRA :

-altération brutale de la filtration glomérulaire

-diminution du nombre de néphrons fonctionnels

-réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG)

-altération des fonctions normales d’épuration

-désordres sévères des déchets azotés

-déséquilibre hydro-électrique

-déséquilibre acido-basique

 On distingue 2 types d’IRA :

-les IRA auriques (anurie=diurèse nulle / oligurie=diurèse<20ml/h)

-les IRA à diurèse conservée

 Les critères biologiques définissant une IRA :

-augmentation de l’urée sanguine (urée>8.35 mmol/l)

-augmentation de la créatininémie (créatinine> 139 mmol/l)

-augmentation de l’azotémie
  Les facteurs influençant la filtration glomérulaire DFG :

-DFG= kf x PNF = kf x ( PcapG – (Ponc + Phyd) )

-le coefficient de filtration glomérulaire kf (physiologique/

-la pression nette de filtration PFN

-la pression capillaire glomérulaire PcapG (résistances au niveau des artérioles/ le débit rénale, cardiaque et le volume
plasmatique efficace)

-la pression oncotique des protéines Ponc (déficience en protéines)

-la pression hydrostatique Phyd (rarement modifié : occlusion tubulaire)

 Les conséquences de l’insuffisance rénale aigue sont :

-l’œdème pulmonaire

-l’hyperkaliémie

-l’acidose métabolique

 Les indications de l’hémodialyse = épuration extra rénale en urgence en cas IRA :

-anurie

-œdème aigue pulmonaire

-hypertension artérielle

-hyperkaliémie

-Acidose métabolique sévère

-troubles de conscience sans focalisation

-retentissement hémodynamique

 Une insuffisance surrénalienne isolée on note une hyponatrémie de déperdition

 Les médicaments toxiques pour le rein :

-les amniosides

-les produits de contrastes iode

-les anti-inflammatoires stéroïdiens

 Les AINS entrainent une IR par :

-vasoconstriction au niveau de l‘artériole afférente glomérulaire

 Le risque de l’hypertension intracrânienne est :

-l’hypoperfusion cérébrale

-l’engagement cérébral

 Pour augmenter la perfusion rénale :

-augmenter le débit cardiaque

-corriger l’hypovolémie = augmenter la volémie

-administrer des vasoconstricteurs

  L’hormone antidiurétique ADH :

-produit par l’hypothalamus

-sécrétée par la post-hypophyse = neurohypophyse

-permet la régulation de la balance hydrique

-il est sécrétée lors d’une augmentation de l’osmolarité plasmatique / diminution du volume plasmatique

 L’aldostérone :

-est une hormone produite par la surrénale

-intervient dans la régulation du sodium

-intervient dans la régulation du bilan hydrique

 Compartiments hydriques :

-5% plasma + -15% liquide interstitiel = -20% milieu EXTRA-celullaire

-40% milieu INTRA-cellulaire

 Transport transmembranaire actif :

-c’est un transport qui nécessite de l’ATP

-il concerne les substances non diffusibles

-transport contre le gradient de concentration

 Transport transmembranaire passif :

-il concerne les substances diffuses

-se fait par l’intermédiaire de canaux ou de protéine de transport qui subit un changement de conformation

 L’hydratation intracellulaire dépond de la : NATREMIE

-une déshydratation = hypernatrémie

-une hyperhydratation = hyponatrémie

 Déshydratation intra-cellulaire = Hyperosmolarité = Hypertonie se voit en cas de :

-hyperglycémie

-hypernatrémie

-hypovolémie

 Les signes cliniques d’une hyperosmolarité = hypertonie = déshydratation intra-cellulaire et extra-cellulaire :

-troubles de conscience

-sécheresse des muqueuses

-perte de poids

-pli de déshydratation

-sensation de soif

-déshydratation cérébrale
  Les manifestations cliniques d’une hyperhydratation intracellulaire = hypotonie = hypo-osmolarité :

-troubles neurologiques

-œdèmes généralisées

 Le risque d’une hyponatrémie profonde = signes en rapport avec une hypo-osmolarité :

-le coma = troubles de conscience

-les convulsions

-œdème cérébrale

-une hypertension intracrânienne

 Les causes des hyponatrémies :

-insuffisance cardiaque

-insuffisance rénale

-prise des diurétiques

-insuffisance surrénalienne aigue (manque d’aldostérone)

-une cirrhose

-syndrome néphrotique, néphropathies

-causes digestives : vomissements, diarrhées, aspiration gastrique, fistule digestive, occlusion aigue

-une accentuation de perte cutanées par hypersudation ou brulures

 Evaluation de l’osmolarité plasmatique en pratique courante :

-ionogramme sanguin

-la natrémie

 Les substantes ayant un pouvoir osmotique sont :

-glucose

-mannitol

-sodium

 Les facteurs influençant la performance cardiaque :

-la contractilité myocardique

-la précharge

-la post charge

-la fréquence cardiaque

-la contraction

 Le transport artériel d’O2 :

-dépend du débit cardiaque

-TaO2 = CaO2 x DC = ((SaO2 x Hb x 1,34) + (PaO2 x 0,003)) x DC

-dépend pression alvéolaire en O2

-dépend de l’hématocrite = Hb = quantité de Hb dans le sang artériel

  La consommation d’O2 = VO2 :

-quantité d’O2 utilisée par minute par l’ensemble des tissus

-est en équilibre avec les besoins métaboliques à l’état normal

-VO2= TaO2 – TvO2 = (CaO2 – CvO2) x DC

-elle dépend du débit cardiaque

 L’extraction d’oxygène EO2 :

-est le pourcentage du transport artériel d’O2 (TaO2) utilisé pour satisfaire les besoins métaboliques

-est le rapport VO2/TaO2

 Les défauts d’oxygénation cellulaire sont due à :

-soit à une baisse de transport d’O2 : anémie, diminution du DC, diminution de la saturation SaO2

-soit à une baisse d’extraction d’O2 : vasomotricité anormale, distribution anormale du débit sanguin

-soit au deux

 L’état de choc :

-insuffisance de perfusion tissulaire

-anorexie cellulaire

-déviation anaérobie du métabolisme

-dysfonctionnement anorexique des organes

-entraine des marbrures par vasoconstriction vasculaire

-est responsable d’un hyper lactatémies

 Le choc hémorragique :

-un choc quantitatif

-due à une perte massive de la masse sanguine

 Le choc cardiogénique :

-un choc quantitatif

-due à une diminution du débit cardiaque

-peut compliquer un IDM

-peut compliquer une embolie pulmonaire

-relève d’anomalies de pompe cardiaque

-est caractérisé par une augmentation de la postcharge

-relève d’une anomalie de la précharge soit augmentation ou diminution

 Le profil hémodynamique du choc cardiogénique :

-une diminution des pressions de remplissage

-une augmentation des résistances systémiques

-un débit cardiaque diminué

  Les chocs distributifs :

-sont caractérisés par un défaut d’extraction périphérique de O2, Eo2

-sont représentés par les chocs septiques et anaphylactiques

-redistribution anormale des débits

-une diminution du recrutement capillaire

-anomalies de coagulation

 Le choc septique :

-est un choc distributif

-due à une anomalie d’extraction tissulaire en oxygène

-peut compliquer une infection grave

 Un choc anaphylactique :

-un choc distributif

-due à une anaphylactique grave

-peut se voir lors d’une piqure d’insecte

 L’organe qui intervient dans la compensation d’une acidose métabolique chez un patient ayant un fonction respiratoire
normale sont :

-le rein

-le poumon

 Une acidose métabolique :

-est représentée par une acidose lactique, diabétique

-apparait devant :

+un choc septique

+une hyperlactatemie

+une IRA

+une hyperproduction de corps cétoniques chez le diabétique en manque d’insuline

 Une acidose lactique :

-est métabolique

-due à une augmentation de production d’acides lactiques dans l’organisme

-se voit dans les états de choc

-arrêt cardio respiratoire (ischémie, hypoxémie

-insuffisance hépatique
  Une acidose diabétique :

-excès de production / accumulation de corps cétoniques = insulinopénie

-carence en insuline

-est métabolique

-une glycémie élevée = hyperglycémie

 Une acidose respiratoire :

-ph sanguin est diminué

-par augmentation primitive de la PaCO2

-une hypercapnie

 Concernant le shunt vrai :

-la VA/Q = 0

-il se voit dans l’œdème du poumon

 Concernant l’espace mort :

-VA/Q > 1

-il se voit dans l’embolie pulmonaire

 La capnie :

-diminue en cas d’hyperventilation alvéolaire

-diminue en cas d’augmentation du travail alvéolaire

-augmente en cas de fatigue respiratoire

 L’hypoxémie :

-se traduit par une saturation diminuée

-se voie dans l’insuffisance respiratoire aigue

 Parmi les causes de l’hypoxie cellulaire on a :

-le bas débit cardiaque

-les anomalies d’extraction tissulaire en o2

-l’hypoxémie

-la diminution du transport de l’oxygène

 Les gaz du sang artériels renseigne sur :

-la pression artérielle en oxygène

-l’équilibre acidobasique

-la pression artérielle en acide carbonique

-le ph sanguin
  Dans l’asthme aigu grave :

-l’acidose respiratoire est un signe de gravité

-l’obstruction bronchique est le mécanisme physiopathologique

 Patient asthmatique, en urgence avec gêne respiratoire, dyspnée et fièvre, signes à rechercher en faveurs d’une IRA :

-tirage intercostal et sus costal

-polypnée

 Examens à demander pour chercher un trouble de l’hématose :

-des gaz du sang artériel

 Hypercapnie = PaCO2 > 45 mmHg

 Hypoxémie = PaO2 < 80 mmHg et Sa02 > 95%

 Acidose respiratoire + hypercapnie + hypoxémie = traitement est :

-oxygène

-corticoïdes

-bronchodilatateurs

-surveillance rapprochée de la saturation

 Troubles de conscience + dyspnée = test à réaliser :

-une glycémie capillaire

-recherche d’acétone à la bandelette urinaire

-gaz du sang artériel

-ionogramme sanguin

 Médicaments vasoconstricteurs : adrénaline et noradrénaline (de 1e intention)