A● HÉMATOSE PULMONAIRE :

1-surfactant :
-grâce à son action les alvéoles sont maintenus ouvertes

-empêche les alvéoles de se collaber

2-hyperventilation alvéolaire : une paO2 normale et une paCO2 diminuée
3-hypoventilation alvéolaire :
-résulte d’une insuffisance des échanges alvéolo-atmosphérique

-peut se compliquer d’une acidose

-une paO2 diminuée et une paCO2 augmentée
-peut se compliquer d’un encombrement trachéobronchique
-peut compliquer une atteinte de la jonction neuromusculaire
4-hypercapine :

-flapping +sueurs + convulsions + céphalée + bradypnée

-troubles (neurologique / conscience) + œdème cérébral + acidose respiratoire
-altération organique des centres respiratoires + paralysie phrénique
-atteinte fonctionnelle des centres respiratoires

-hypoventilation alvéolaire + encombrement trachéobronchique

5- hypoxie :
-cyanose + convulsions + agitation + coma + tirage + acidose métabolique + tirage
-polypnée + IVG +IDM + hyperventilation + troubles (psychique/rythme)

- mécanismes : diminution ppO2 air inspire +hypoventilation+ troubles diffusion+ effet shunt
+ anomalies ventilation/perfusion
6-la diffusion d’un gaz à travers la membrane alvéolo capillaire dépend :
-l’épaisseur de la membrane alvéolo cap + solubilité du gaz + poids moléculaire du gaz
-temps de contact du gaz avec le sang cap + gradient de pression partielle du gaz

-surface alvéolaire fonctionnelle

7-troubles du rapport ventilation/perfusion :
-diminution de la perfusion + diminution de la ventilation
-shunt intra pulmonaire + effet shunt + effet espace mort
8-cyanose : apparait d’abord au niveau des ongles et des lèvres + signe d’hypoxémie

9-troubles de la diffusion alvéolo capillaire :

-une hémoglobine anormale +un taux d’hémoglobine fortement abaissé
10-Remarques :
-les échanges gazeux s’effectuent à travers la membrane alvéolo capillaire par : diffusion

-l’hématose pulmonaire est : une fonction physiologique vitale

-l’anhydrase carbonique intervient : l’activation des systèmes tampons
-la protéine C inhibe : facteur Va + facteur VIIIa
- le CO2 peut être transporté : dissoute dans plasma +lié (protéines/hémoglobine)
-quantité d’O2 dans le sang ART : liée au pouvoir oxyférrique de l’hémoglobine

B● CHOC CARDIOGÉNIQUE :
1-peut résulter :

-augmentation pré charge +augmentation post charge

- diminution de la contractilité myocardique + surcharge volumétrique du ventricule gauche
2-observation :
-baisse des résistances vasculaire systémique + incompétence myocardique

- pression capillaire pulmonaire augmentée + diminution diurèse +vasoconstriction cutané

3-choc cardiogénique compliqué :
-cytolyse hépatique + IRA + hypoxémie + marbrures + pression ART systolique < 90 mm Hg
4-traduit : marbrures + hypotension ART + tachypnée + agitation

5-secondaire : embolie pulmonaire + insuffisance cardiaque (gauche/ globale)

6-mecanismes compensateurs : augmentation (activité rénine angiotensine + FC)
7-profil hémodynamique : DC↓+ PRESSION REMPLISSAGE Ventriculaire ↑+ RAS ↑
8-mesures hémodynamiques : index cardiaque<2L/mn + pression capillaire pulmonaire>18mmHg
9-la post charge du ventricule gauche : dépend de la pression intra-aortique

10-les résistances vasculaire systémiques : élevées

C● CHOC HYPOVOLÉMIQUE :
1-CAUSE : fracture hanche + déshydratation +vasoplégie+ hémorragie digestive

+ allergie alimentaire
2-observation : brulures étendus +polyurie osmotique

3- vrai : résulte de la diminution brutale de la masse sanguine circulante

4- mécanismes compensateurs : hyperréactivité adrénergique
5- hémorragie : état de choc après 10% volémie + 1200ml léger + 1500ml modéré
6- préserver les fonctions vitales : cœur + cerveau

7- les résistances vasculaire systémiques : ↑alors que le débit cardiaque est ↓

D● HTA :
1-origine : rénale + essentielle + vasculaire + surrénalienne
2- facteurs hémodynamiques : débit cardiaque + résistances ART systémiques + volémie
3-débit cardiaque : volume d’éjection systolique ventriculaire + FC + volémie
4-HTA hormonale : excès (endothéline /glucocorticoïdes/minéralocoriticoïdes) + cushing
+Cohn

5-pression ART moyenne : résistance ART systémique x débit cardiaque

6-HTA secondaire « bilan sodé négatif » : hyper volémie
7-pression ART :
-Régulation : antidiurétique + aldostérone + catécholamines + sys rénine-angiotensine + SNA

-Augmentation est due : excès sodium +défaut excrétion sodium +anomalie contrôle
vasomoteur + hyper volémie +débit cardiaque + résistances ART systémiques

E● INSUFFISANCE CARDIAQUE :
1-complications : insuffisance aortique + insuffisance mitrale + rétrécissement aortique
+hypothyroïdie + coronaropathie + communication interventriculaires +hypertension ART
2-consequence : gêne au remplissage ventriculaire+ altération contractilité myocardique
+ obstacle à l’éjection systolique
3-secondaie : altération pré charge + baisse de contractilité myocardique + hypertension
+augmentation (pré/post) charge du ventricule gauche + diminution inotropisme cardiaque

F● INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE :

1-cause : atteinte cage thoracique+ pneumopathie + paralysie des muscles respiratoires + OAP
2-Rspiration paradoxale : hypoventilation +effet shunt + épuisement diaphragmatique

G ● MALADIES THROMBOEMBOLIQUE :
1-formationd’un thrombose :

-le ralentissement circulatoire + augmentation viscosité sanguine + l’agression vasculaire

-un cathéter intraveineux + hémoconcentration + alitement prolongée + polyglobulie
2-survenue d’une thrombose veineuse :
-déficit en (antithrombine III/ protéine C) + résistance protéine C + AC anti phospholipides

3-mecanismes physiopathologie :
-Déficit en anticoagulants +stase veineuse + lésion paroi veineuse +déficit en antithrombine
4-embolie pulmonaire :
-s’observe à la phase du thrombus initiale
-l’hypoxémie est dû à un trouble du rapport ventilation/perfusion

-IVD aigue +↓pression coronaire +↓ pré charge ventricule gauche + ↑pression oreillette droite

H● OAP :
1-observation : ↓compliance pulmonaire + hypoxémie + troubles rapport ventilation/perfusion
2-facturs impliqués : la pression capillaire (hydrostatique/oncotique) + MB alvéolo capillaire
+ Pression interstitielle pulmonaire
3-mecanismes générateur :

-↑pression capillaire pulmonaire +↓ pression oncotique vasculaire +↑ pression oncotique

vasculaire + obstruction des lymphatique + altération du surfactant
4-l’hypoxemie : dû à un shunt intra pulmonaire
5-OAP hémodynamique :

-pression capillaire pulmonaire élevée (25 et 30 mm Hg)

-observer : cyanose +épanchement pleural +expectoration rosée mousseuse
-favorisé : ↓ pression (hydrostatique inter/cap oncotique) +↑pression cap hydro +réduction lymph

6-OAP lésionnel :
-une pression capillaire pulmonaire normale + lésion de la MB alvéolo-capillaire
-un liquide d’œdème riche en protéines + ↑ perméabilité capillaire
-dans les alvéoles : plasma + eau + électrolytes.