memoire-LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE Decouverte Sur Enregistrement Holter ECG

ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V – RABAT

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT
LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

DECOUVERTE SUR L’ENREGISTREMENT HOLTER ECG
CHEZ DES PATIENTS PRESENTANT UN ACCIDENT
VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE
Mémoire de fin d’étude en vu de l’obtention du
Diplôme National de Spécialité Médicale

en CARDIOLOGIE
Présenté par
Dr. Sara EL BOUHALI

Sous la direction du
Pr. I. FELLAT
Année 2020
Mémoire de fin d’étude
LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

DECOUVERTE SUR L’ENREGISTREMENT HOLTER ECG
CHEZ DES PATIENTS PRESENTANT UN ACCIDENT
VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE
Mots clés :
Fibrillation auriculaire ; accident vasculaire ischémique ;

holter ECG ;
1
Mes maitres,
Veuillez trouver ici le témoignage de mes plus grands respects et
ma haute considération pour tout ce que vous avez fait pour moi
afin que je puisse pratiquer, avec droiture et dévouement, le
métier le plus noble sur terre…
A mon maitre et directeur de mémoire :

Professeur FELLAT Ibtissam
Vous m’avez épaulée continuellement par votre savoir ainsi que
votre disponibilité et vos conseils précieux…
Veuillez trouver ici le témoignage de ma vive gratitude pour

avoir encadré ce travail. Je vous reste à jamais reconnaissante et
sincèrement respectueuse.
2
SOMMAIRE
I.INTRODUCTION ........................................................................................................................................ 5
II.FIBRILLATION ATRIALE ..................................................................................................................... 5
1. Définition : ............................................................................................................. 5
2. Classification : ....................................................................................................... 8
3. Physiopathologie : ................................................................................................. 9
4. La fréquence de la fibrillation atriale : .................................................................. 10
5. Le risque thrombo-embolique .............................................................................. 11
6. Moyens de détection de la fibrillation atriale :...................................................... 13
III. ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX :....................................................................... 14
1. Classification des accidents vasculaires cérébraux :........................................... 14
2. Physiopathologie de l’AVC ischémique cardio-embolique................................... 15
3. Les caractéristiques clinique, paraclinique et pronostiques de l’AVC
cardioembolique ......................................................................................................... 16
IV. FIBRILLATION ATRIALE ET AVC : COUPLE REDOUTABLE...................................... 18
1. Incidence de la FA au cours d’un AVC ................................................................ 18
2. Moyens de détection de la FA au cours d’un AVC .............................................. 19
V. PRISE EN CHARGE DE L’AVC ASSOCIÉ À UNE FA ....................................................... 25
VI. MATERIEL ET METHODES : ........................................................................................................ 26
1. TYPE, PERIODE, ET LIEU DE L’ETUDE :.......................................................... 26
A. Le type de l’étude : ........................................................................................... 26
B. La période de l’étude :...................................................................................... 26
C. Le lieu de l’étude : ............................................................................................ 26
D. Objectif du travail : ........................................................................................... 26
2. LA POPULATION DE L’ETUDE : ........................................................................ 26
A. Critères d’inclusion : ......................................................................................... 26
B. Critères d’exclusion : ........................................................................................ 26
3. VARIABLES RECUEILLIES : .............................................................................. 27
A. Variables Socio-démographiques : ..................................................................... 27
B. Variables cliniques: ............................................................................................. 27
C.Variables rythmiques (électriques) :..................................................................... 27
4. ANALYSE STATISTIQUE ................................................................................... 27
VII. RESULTATS ........................................................................................................................................ 28
1. Effectif : (Figure 8 ) .............................................................................................. 28
2. Caractéristiques des patients inclus .................................................................... 28
A. Caractéristiques démographiques.................................................................... 28
B. Caractéristiques électriques : (Figure 9) .......................................................... 29
VIII DISCUSSION. ...................................................................................................................................... 31
3
1. Résultats principaux ............................................................................................ 31

2. Comparaison avec les données de la littérature.................................................. 31
A. Données épidémiologique et cliniques : ........................................................... 31
B. Données électriques ........................................................................................ 32
IX. LIMITES DE L’ETUDE: .................................................................................................................... 34
X. CONCLUSION ..................................................................................................................................... 34
XI. RESUME ................................................................................................................................................ 35
XII. REFERENCES ..................................................................................................................................... 36
Abréviations
AVC : accident vasculaire cérébral
FA : Fibrillation auriculaire
FDRCV : Facteur de risque cardiovasculaire
AOC : anticoagulation orale
TE : Thromboembolique
4
I. Introduction
La fibrillation auriculaire (FA) est le trouble du rythme cardiaque soutenu

(>30 sec) le plus fréquent, particulièrement chez les sujets âgés ou porteurs
de cardiopathie.
Malgré les grands progrès réalisés dans la prise en charge des patients en
FA, cette arythmie reste une des causes majeures d’accidents vasculaire
cérébraux, d’insuffisance cardiaque, de mort subite ainsi que de morbidité
cardiovasculaire dans le monde.
L’association FA et accidents vasculaires cérébraux (AVC) est un
couple morbide qui s'accompagne d'un taux de mortalité plus élevé et d'une
lourde morbidité (séquelles handicapantes), avec un coût élevé pour la
communauté et un recours à une hospitalisation plus fréquente en
comparaison avec les autres étiologies de l’AVC (5,6).
La majorité des AVC ischémiques en rapport avec la FA peuvent être
prévenus par une anticoagulation orale. Ceci est à la base d’une recherche
rationnelle de FA méconnue après et avant un AVC ischémique afin de
prévenir un accident ischémique récurrent ou un premier épisode (7). Après
la survenue d’un AVC ischémique le dépistage de la FA devient une
nécessité afin d’initier une prévention secondaire.
II. Fibrillation atriale
1. Définition :
La fibrillation atriale est caractérisée par une activation non coordonnée

des cellules myocardiques auriculaires, avec pour conséquence une
altération de la fonction mécanique auriculaire (il n'y a plus de contraction
auriculaire efficace). Sur l'ECG, les ondes P sont remplacées par des
oscillations ou ondes “ f ” de fibrillation, très rapides et variant dans leur
fréquence (400 à 600 par min) (figure 1), leur forme et leur amplitude :
parfois assez amples “ FA à grosses mailles ”, parfois à peine visibles
lorsque les oreillettes sont très altérées.
5
Figure 1 : ECG montrant une fibrillation atriale
Les ventriculogrammes : La transmission de l'activité électrique vers

les ventricules est anarchique et dépend de l'état de la conduction auriculo-
ventriculaire (AV), du tonus vagal et sympathique et de l'effet de médications
éventuelles.
 Quand la conduction AV est normale, les intervalles entre les QRS sont
irréguliers « arythmie complète » et la cadence plus ou moins rapide (130 à
180 par min) ; les QRS peuvent être larges en cas de bloc de branche,
préexistant ou fonctionnel.
 Quand la conduction AV est altérée, les intervalles entre les QRS sont
lents et irréguliers.
 En cas de bloc AV complet, ils deviennent réguliers (figure 2).
6
Figure 2 : ECG montrant un Bloc auriculo-ventriculaire complet sur fond de

fibrillation atriale
Il faut savoir dépister une FA chez un patient porteur d’un pacemaker,

car le risque embolique est présent, et il n’y a pas d’irrégularité pour la faire
suspecter.
Un rythme ventriculaire irrégulier et très rapide et avec des complexes
QRS larges suggère une conduction passant par une voie accessoire
(Syndrome de Wolff-Parkinson-White).
Arythmies associées : La FA peut survenir de façon isolée ou être

associée à d'autres arythmies, essentiellement le flutter auriculaire qui peut
être spontané ou induit par le traitement antiarythmique prescrit pour
prévenir les récidives de FA. Le flutter est caractérisé sur l'ECG par une
activité auriculaire organisée en “dents de scie” (environ 300 par min)
particulièrement visible sur les dérivations II, III et aVF, sans retour à la ligne
isoélectrique, avec une conduction AV habituellement 2 / 1 (soit une
fréquence ventriculaire évocatrice à 150 / min) (Figure 3). D'autres
tachycardies, tachycardies auriculaires (Ondes p’ à 220 – 250 avec retour à
la ligne isoélectrique et conduction A – V habituellement 2/1) ou
tachycardies jonctionnelles peuvent alterner avec la FA.
7
Figure 3 : ECG montrant un fibrillo-flutter
2. Classification :
La FA progresse habituellement d’épisodes de FA paroxystique de

durée brève et rares à des épisodes de FA plus fréquents et plus longs,
jusqu’à la FA permanente. Bien que l’allure de la FA puisse être la même,
les mécanismes qui la sous-tendent varient substantiellement d’un patient à
l’autre. Sur la base de la présentation clinique, de la durée et de la
terminaison spontanée de la FA, on distingue traditionnellement cinq types
de FA : FA diagnostiquée pour la première fois, FA paroxystique, FA
persistante, FA persistante prolongée et FA permanente. Si les patients
souffrent à la fois d’épisodes de FA paroxystique et FA persistante, il
convient d’utiliser le type le plus fréquent pour la classification.
Premier épisode de FA : FA n’ayant pas été diagnostiquée auparavant

indépendamment de la durée de l’arythmie et la présence et la sévérité des
symptômes liés à la FA.
FA paroxystique : FA qui se termine spontanément, le plus souvent

dans les 48 heures ; Des FA peuvent durer jusqu’à 7 jours ; Les FA
lesquelles une cardioversion est faite dans les 7 jours doivent être
considérés comme paroxystiques.
FA persistante : FA qui dure plus de 7 jours, y compris les épisodes

qui sont arrêtés par cardioversion, médicamenteuse ou électrique, au-delà
de 7 jours.
FA persistante de longue durée : FA continue durant au moins 1 an

quand il est décidé d’adopter une stratégie de contrôle du rythme.
8
FA permanente : FA qui est acceptée par le patient (et le médecin).

Donc les interventions de contrôle du rythme sont, par définition, non
poursuivies chez les patients qui ont une FA permanente ; une stratégie du
compte de contrôle du rythme devrait-elle être adoptée, l’arythmie serait
reclassée comme une FA persistante prolongée.
3. Physiopathologie :
A. Mécanisme :
Il fait intervenir deux théories complémentaires :
 Celle de foyers ectopiques le plus souvent localisés dans les veines

pulmonaires. Le myocarde auriculaire s’étend assez loin dans la paroi des
veines pulmonaires. Il faut en effet une extrasystole auriculaire pour servir
de gâchette et démarrer la FA. Une extrasystole auriculaire précoce, avec
aspect P/T évoque une origine auriculaire gauche ;
 et celle de réentrées, avec propagation d'ondes dont le nombre, la durée

et l’extension dépendent de l'état des oreillettes (figure 4).
Le remodelage auriculaire est un facteur d'entretien de la FA :

expérimentalement “la FA engendre la FA”. Cela expliquerait le taux plus
élevé de succès de la cardioversion quand la FA est d'installation récente.
D'autres facteurs sont impliqués dans l'induction ou le maintien de la FA.
Ce sont : - les extrasystoles auriculaires, l’activité du système nerveux

autonome, l'ischémie atriale, l'étirement des fibres auriculaires, la
conduction anisotropique et le vieillissement. Mais une masse critique de
tissu myocardique apparaît nécessaire pour que la FA se perpétue.
La FA peut résulter d'une augmentation du tonus vagal « FA vagale », la
nuit, ou après le repas, ou chez des patients présentant une source d’influx
vagal, d’origine le plus souvent digestive (ex diverticules coliques) ou à
l'inverse être favorisée par l'effort physique ou l'émotion « FA
catécholergique ».
Le mode d'induction de la FA est souvent aléatoire et varie au cours de
l'évolution.
9
Figure 4 : Image montrant le tissu nodal ainsi que les foyers ectopiques au
niveau des veines pulmonaires et les foyers de micro-réentrées
B. Prédisposition génétique :
La FA, en particulier la FA précoce, a une composante fondamentale

qui est indépendante des conditions cardiovasculaires concomitante (4,5).
Quelques jeunes patients atteints de FA souffrent de cardiomyopathies
héréditaires ou de cannalopathies suite à des mutations génétiques. Ces
pathologies comportent également un risque de mort subite. Près d’un tiers
des patients atteints de FA sont porteurs de variants génétiques communs
qui prédisposent à la FA, bien que leur risque soit relativement faible. Au
moins 14 de ces variants communs, souvent associés à des
polymorphismes nucléotidiques, sont connus pour augmenter le risque de
FA dans les populations (6,7).
4. La fréquence de la fibrillation atriale :
En 2010 le nombre estimé d’homme et de femme atteints de FA dans

le monde était de 20,9 millions et 12,6 millions respectivement, avec une
incidence et une prévalence plus élevée dans les pays développés (1,2). Un
adulte sur quatre d’âge moyen développeront une FA. D’ici 2030, les
estimations suggèrent 14 à 17 millions de patients atteints de FA dans
l’union européenne, avec 120000 à 215000 patients nouvellement
diagnostiqués par an, et une prévalence de la FA d’environ 3% chez les
adultes âgés de 20 ans ou plus et une prévalence plus élevée chez les
10
personnes âgées et chez les patients souffrant d’hypertension artérielle,

d’insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne, de valvulopathie,
d’obésité, de diabète ou maladie rénale chronique.
L’augmentation de la prévalence de la FA peut être attribuée à la fois à
une meilleure détection de la FA silencieuse, parallèlement à l’augmentation
de l’âge et des conditions prédisposantes.
5. Le risque thrombo-embolique :
La fibrillation atriale est associée à une morbidité et une mortalité

élevée, notamment par ses complications thromboemboliques. Ce risque
est le même que la FA soit paroxystique ou permanente. Le risque
d’accident vasculaire cérébral ischémique chez les patients ayant une
fibrillation atriale non valvulaire est de l’ordre de 5 % par an, 2 à 7 fois plus
élevé que des sujets comparables sans FA. Ce risque augmente avec l’âge
: 1,5 % chez les patients âgés entre 50 et 59 ans jusque 23,5 % chez les
patients âgés entre 80 et 89 ans dans la fameuse étude de Framingham.
Les scores de risque TE dans la FA permettent d’évaluer de façon

« reproductible » le risque TE pour chaque patient, rappelons qu’ils ne
s’appliquent que pour la FA non valvulaire, c’est-à-dire non liée à une
maladie valvulaire rhumatismale ou à une prothèse valvulaire. Ils doivent
aider à homogénéiser les pratiques, de telle façon que la prescription des
anticoagulants ne soit pas aléatoire. Ils sont censés aider à identifier de
façon la plus simple possible les patients à risque TE afin de débuter un
traitement anticoagulant et d’éviter de traiter les patients reconnus comme
à faible risque, leur évitant ainsi des risques d’une telle thérapeutique. Grâce
à ces scores, les patients sont donc classés en « bas », « intermédiaire » ou
« haut risque TE », bien que le risque soit en réalité un continuum.
Le score de risque CHADS2 (8,9) (Congestive heart failure,

Hypertension, Âge > 75 ans, Diabète, Stroke) présente l’avantage d’être
simple, mais des limites lui sont reconnues, ne prenant pas en compte
certains critères désormais identifiés comme étant des facteurs de risque
d’accident TE. De nombreux patients considérés abusivement à faible
risque avec le score CHADS2 présentent en réalité un risque non
négligeable d’AVC (> 1,5 % par an).
Depuis les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie

de 2010, actualisées en 2016, le score CHA2DS2-VASc (Congestive heart
failure, Hypertension, Âge ≥ 65 ans, Diabète, Stroke, Vascular disease, Âge
65-75 ans, Sexe féminin) est le plus utilisé. Précisément, le premier « C »
correspond à une insuffisance cardiaque avec réduction modérée à sévère
de la fraction d’éjection du ventricule gauche ou aux patients ayant présenté
11
une décompensation cardiaque récente ayant nécessité une hospitalisation,

et ce quel que soient les chiffres de fraction d’éjection.
Concernant ce risque CHA2DS2-VASc (tableau 1), il suffit que le score

calculé (soit ≥ 1 pour un homme et ≥ 2 pour les femmes) pour que le patient
(ou la patiente) relève d’un traitement anticoagulant. En résumé, seuls les
patients avec une FA sur cœur sain et âgés de moins de 65 ans sont
« exemptés » du traitement anticoagulant. Les facteurs de risque sont
classés en deux types :
 majeurs : antécédent d’accident TE, âge ≥ 75 ans ;

 non majeurs : insuffisance cardiaque, HTA, diabète, sexe féminin, âge ≥
65 ans, pathologie vasculaire.
CHA2DS2 VASc.
Patients Score
C= Insuffisance cardiaque ou 1
dysfonction VG
H= Hypertension Artérielle 1
Âge ≥ 75 ans 2
D= Diabète 1
S= AVC/AIT/EAP 2
V= CMI, AOMI, Plaque Aortique 1
Âge = 65-74 1
Sc= Sexe Féminin 1
Tableau 1 : Score de Cha2ds2 Vasc
Le score de risque CHA2DS2-VASc a été établi à partir de cohortes de

patients non anticoagulés, et a été validé ensuite par de nombreuses autres
études. L’ancien score CHADS2 sous-estimait le risque TE par rapport à
celui-ci. Par exemple, un score CHADS2 = 0 peut correspondre à un score
CHA2DS2-VASc à 0,1, 2 ou 3, avec un risque annuel d’AVC de 0,84, 1,75,
2,69 ou 3,2 % respectivement.
Il faut évidemment bien évaluer le risque d’événements indésirables liés

aux traitements anticoagulants en l’occurrence le risque hémorragique.
Trois scores de risque ont été validés pour les patients en FA :
 HEMORR2HAGES : Hepatic or renal disease, Ethanol abuse, Malignancy,

Older-age ≥ 75 y, Reduced platelet count or function, rebleeding risk,
Hypertension, Anaemia, Genetic factors, Excessive fall risk, Stroke ;
 HAS-BLED : Hypertension, Abnormal renal/liver function, Stroke,
Bleeding history or predisposition, Labile INR, Elderly-age > 65 ans,
Drugs/alcohol ;
 ATRIA : AnTicoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation.
12
IL est recommandé d’utiliser l’évaluation simple par le score HAS-BLED

(Tableau 2). Ce score a également été validé dans plusieurs cohortes. Un
score mesuré ≥ 3 doit mener à une grande prudence quant à l’utilisation des
anticoagulants car ces patients sont considérés comme à haut risque
hémorragique. Le traitement anticoagulant ne peut être exclu du seul fait
d’un score HAS-BLED élevé. Il doit notamment permettre de corriger
certains facteurs de risque hémorragiques, comme la prise concomitante
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, d’antiagrégants plaquettaires, etc.
Lettre Caractéristiques cliniques Points
H HTA 1
A Insuffisance rénale ou hépatique 1 ou 2
S AVC 1
B Antécédent hémorragique 1
L INR labile 1
E Âge > 65ans 1
D Drogue ou Alcool 1 ou 2
Maximum 9 points
Tableau 2 : Score de HAS-BLED
6. Moyens de détection de la fibrillation atriale :
Le diagnostic de la FA nécessite une documentation du rythme

cardiaque en utilisant un électrocardiogramme (ECG) montrant le schéma
typique de la FA fait d’intervalles RR très irréguliers sans onde P distincte et
discernable. Par convention, l’épisode doit durer au moins 30 secondes afin
de retenir le diagnostic.
Les patients atteints de FA peuvent être symptomatiques ou

asymptomatiques (FA silencieuse). La FA silencieuse et non détectée est
fréquente (10,11) avec des conséquences grave comme les accidents
vasculaires cérébraux et le décès (12,13). L’enregistrement ECG prolongé
augmente la probabilité de détection d’une FA non diagnostiquée.
L’enregistrement ECG prolongé parait raisonnable chez tous les
survivants après un AVC ischémique sans documentation précédente d’une
FA et dans la population âgée. Les dispositifs implantables doivent être
interrogés régulièrement à la recherche d’épisodes de fréquence atriale
élevée, et ces patients doivent avoir une évaluation du risque d’AVC et une
surveillance ECG.
L’echotransthoracique permet d’identifier une maladie valvulaire, la

taille des oreillettes, la taille et fraction d’éjection du ventricule gauche (VG),
de mesurer la pression pulmonaire, une hypertrophie du ventricule gauche,
de déceler une atteinte péricardique et de chercher un thrombus de
l’oreillette gauche (mais l’échographie transthoracique est de faible
sensibilité par rapport à l’échographie transoesophagienne).
13
III. Accidents vasculaires cérébraux :
1. Classification des accidents vasculaires cérébraux :
Le système de classification de TOAST (Trial of Org 10172 in Acute

Stroke Treatment)(14), inclut cinq sous-types d'accident vasculaire cérébral
ischémique, basée principalement sur les étiologies et le mécanisme de
l’atteinte des vaisseaux. Cette classification a un intérêt dans la gestion
quotidienne, et peut influencer les stratégies de prévention aiguë et
secondaire. Elle est la plus utilisée et comprend :
a. Athérothrombose des grosses artères ;
b. AVC cardio-embolique ;
c. Occlusion des petites artères ;
d. AVC de causes déterminées ;
e. AVC de causes indéterminées.
L’athérosclèrose des grosses artères correspond à la formation de

plaques d’athérome au niveau de l’intima d'un gros vaisseau entrainant une
sténose de > 50% ou une occlusion d’une artère extra crânienne ou
intracrânienne. Les sites les plus courants de formation de plaques
comprennent la bifurcation des artères carotides communes, l’ostium des
artères vertébrales et le segment moyen de l'artère cérébrale moyenne. Les
embolies en distalité sont secondaires à la formation d’un thrombus puis sa
fragmentation, entraînant des micro-infarctus dans les territoires atteints.
L’AVC cardio-embolique : les facteurs prédisposants :
 A haut risque : la présence d’une prothèse mécanique, une sténose

mitrale associée à une fibrillation atriale, thrombus de l’auricule gauche ou
de l’oreillette, le sick sinus syndrome, un infarctus de myocarde récent (< 4
semaines), un thrombus du ventricule gauche, une cardiomyopathie dilatée,
akinésie d’un segment du ventricule gauche, myxome de l’oreillette,
endocardite infectieuse).
 A risque intermédiaire : prolapsus de la valve mitral, calcification de

l’anneau mitral, sténose mitrale sans fibrillation atriale, contraste spontanée,
anévrysme du septum inter-atrial, foramen ovale perméable, flutter atrial,
fibrillation atriale isolée, bioprothèse, endocardite non bactérienne,
14
insuffisance cardiaque congestive, hypokinésie segmentaire du ventricule

gauche, infarctus du myocarde > 4 semaines et < 6mois.
L’occlusion des petites artères concerne l’atteinte de la
microcirculation cérébrale. Les localisations courantes de la maladie des
petits vaisseaux comprennent les zones profondes de la substance blanche
hémisphérique ; la capsule interne, ainsi que l'artère cérébrale moyenne
proximale qui est alimentée par ses branches perforantes ; le pons du tronc
cérébral moyen, alimentés par des perforantes issues de l'artère basilaire ;
et le thalamus, dépendant principalement des branches des artères
cérébrales postérieures. Les infarctus dans ces régions sont de petite taille
(<1,5 cm) et en fonction de la localisation dans le cerveau, produisent
généralement un des syndromes lacunaires classiques :
a. Déficit moteur pur
b. Déficit sensitif pur ;
c. déficit mixte Sensitivo-moteur ;
d. hémiparésie ataxique ;
e. Dysarthrie et maladresse de la main, associée à un trouble de l’élocution.
Les AVC de causes déterminées comprennent les accidents

vasculaires cérébraux causés par des dissections artérielles extra
crâniennes, des atteintes vasculaires non athérosclérotiques, des états
hypercoagulabilités ou des troubles hématologiques.
Les AVC de causes indéterminées incluent les patients chez qui un

bilan complet à la recherche d’une arythmie ou une cardiopathie structurelle
ainsi qu’une sténose intracrânienne ou extracrânienne des grosses artères,
et de coagulopathie a été réalisé mais sans cause retrouvée. Environ 40%
des AVC ischémiques sont de cause indéterminée. L'AVC peut être
considéré comme cryptogénique après une évaluation standard lorsque
l'examen clinique et la neuroimagerie suggèrent un infarctus cérébral
profond ou superficiel, mais sans que l’imagerie des vaisseaux de routine ni
les examens cardiovasculaires ou hématologiques ne révèle une cause
probable de l'AVC.
2. Physiopathologie de l’AVC ischémique cardio-embolique.
Chez la majorité des patients, les embolies sont de nature thrombotique

et peuvent être constituées au niveau d’une artère, une cavité cardiaque,
une valve cardiaque ou une veine.
15
La physiopathologie de la formation des thrombi repose sur la triade de

Virchow qui comprend une stase de sang favorisée par une akinésie
ventriculaire ou la présence d’un anévrisme prédisposant à la formation de
thrombus. De même, l’absence de contractilité auriculaire dans la fibrillation
auriculaire entraîne une prédisposition accrue à la formation de caillots, en
particulier dans l’auriculaire gauche. Ces thrombi peuvent soit rester indolent
et plus tard subir une organisation, ou emboliser dans la circulation
systémique. La dysfonction endothéliale prédispose également à
l’hypercoagulabilité et à la formation de thrombus, avec des conséquences
potentielles semblables.
Moins fréquemment, les embolies peuvent être d’origine non
thrombotique, alors que dans certains cas, elles peuvent combiner les deux
origines thrombotique et non thrombotique, car elles peuvent survenir sur
une végétation infectée, des calcifications valvulaires ou une autre
pathologie.
Les thrombi artériolaires sont plus fréquemment dus à une rupture
d’une plaque d’athérome et embolisent aux niveaux des artères cérébrales.
Ces embolies riches en plaquettes ont tendance à être plus petites que les
embolies riches en fibrine provenant des cavités cardiaques, ainsi les
accidents ischémiques transitoires et les petits infarctus corticaux sont
relativement plus fréquents que les larges infarctus associés à la fibrillation
auriculaire. Dans une plus petite proportion de patients, les emboles peuvent
provenir de thrombi formé en raison de pathologies artérielles non
athéromateuses.
L’embolie paradoxale est le terme utilisé pour décrire les embolies
provenant du système veineux avec une embolisation en distalité dans les
artères cérébrales en contournant la circulation pulmonaire par le biais d’un
foramen ovale perméable, d’un defect du septum atrial ou de fistules
artérioveineuses pulmonaires (15).
3. Les caractéristiques clinique, paraclinique et pronostiques de

l’AVC cardioembolique
A. Caractéristiques cliniques :
Les AVC présumés cardioemboliques ont le plus souvent un début

soudain avec un déficit neurologique maximal d’emblée (inférieur à dix
minutes) que les AVC non cardioemboliques. Des troubles de la vigilance
sont présents dès l’installation du déficit neurologique dans 30% des cas.
Toutefois, ces deux signes sont peu spécifiques puisqu’ils sont observés
dans 40% et 10% respectivement des IC non cardioemboliques.
16
La récupération spectaculaire et très rapide (en quelques heures) d’un

déficit neurologique hémisphérique sévère (spectacular shrinking deficit),
conséquence d’une recanalisation très précoce par lyse complète ou
fragmentation de l’embolie, est assez évocatrice d’un mécanisme
embolique. Une installation plus progressive ou par à-coups du déficit
neurologique est parfois observée (10%) ; elle est attribuée à la migration
distale de fragments emboliques. Des antécédents d’embolies systémiques
ou plus encore leur survenue concomitante à l’AVC suggèrent fortement une
cause cardioembolique, mais cette situation est exceptionnelle. La survenue
de l’AVC dans un contexte de symptômes cardiaques (palpitations, douleur
thoracique etc.) peut aussi orienter vers un mécanisme cardioembolique,
bien que la fréquence et la pertinence de ces signes n’aient pas été
réellement évaluées. Le moment de survenue de l’AVC dans le nycthémère
(en pleine activité ou constatation au réveil), sa précession ou non par des
accidents ischémiques transitoires ipsilatéraux, la présence de céphalées et
la survenue de crises d’épilepsie à l’installation du déficit neurologique
n’apportent pas d’argument pour ou contre le diagnostic de l’AVC
cardioembolique. Pour des raisons de flux préférentiels en fonction de leur
taille, les embolies d’origine cardiaque vont le plus souvent se loger dans
l’artère cérébrale moyenne (ACM), l’artère cérébrale postérieure (ACP) ou
dans leurs branches. En effet, les embolies d’origine cardiaque sont
généralement de plus grande taille que les embolies d’origine artérielle.
Cependant, la taille de l’embolie varie aussi avec la cardiopathie en
cause. Les embolies provenant des valves cardiaques (prothèses
valvulaires, calcifications de l’anneau, endocardites etc.) sont souvent de
petite taille et responsables de l’AIT ou d’AVC mineurs, voire d’un syndrome
lacunaire par occlusion d’une artère perforante. A l’inverse, les embolies
provenant des cavités cardiaques sont de grande taille et responsables de
l’AVC sévères corticaux, sous corticaux ou hémisphériques totaux. Certains
syndromes neurologiques sont significativement associés à une cause
cardioembolique : une aphasie (en particulier de Wernicke dans certaines
études), une négligence, une hémianopsie latérale homonyme isolée ou un
infarctus cérébelleux supérieur. Mais, en raison d’une très faible valeur
positive ou négative, ces signes n’ont que très peu d’intérêt en pratique pour
porter le diagnostic d’AVC cardioembolique.
B. Les caractéristiques paracliniques :
Par rapport aux AVC non cardioemboliques, certaines caractéristiques

semblent plus fréquentes dans les AVC cardioemboliques. Il s’agit
d’infarctus multiples en particulier bihémisphériques ou touchant
simultanément les territoires carotidien et vertébro-basilaire, de la
découverte d’infarctus corticaux silencieux, d’infarctus de grande taille,
17
cortical et sous cortical, et de survenue d’une transformation hémorragique.

La transformation hémorragique d’un infarctus sylvien profond de
grande taille, conséquence d’une embolie obstruant l’artère cérébrale
moyenne en regard des artères perforantes, est assez évocatrice d’un
mécanisme cardioembolique, même si ce type d’infarctus est également
rencontré en cas de sténose carotide. Les transformations hémorragiques
au cours des IC non cardioemboliques semblent moins denses et
généralement confinées à la périphérie de l’AVC. En revanche, les petits
infarctus profonds, en particulier s’ils sont multiples, et ceux du tronc
cérébral sont significativement moins fréquents chez les patients ayant une
cardiopathie emboligène. Les infarctus de jonction sont rares (2%) et doivent
faire rechercher une perturbation hémodynamique associé s’il existe une
cardiopathie emboligène.
C. Les caractéristiques pronostiques :
Les AVC cardioemboliques représentent 15 à 20% des AVC. Ils sont

généralement plus graves et tendent à récidiver plus précocement et plus
fréquemment que les accidents vasculaires cérébraux ischémiques d’autres
causes. Le taux de mortalité associé à ce type d’AVC est également plus
élevé.
IV. Fibrillation atriale et AVC : couple redoutable
1. Incidence de la FA au cours d’un AVC
La fibrillation auriculaire est la cause la plus fréquente des AVC cardio-

emboliques. Sa prévalence augmente avec l’âge. Elle pose un problème de
diagnostic d’imputabilité en raison de la coexistence chez le sujet âgé
d’autres facteurs potentiels d’AVC (HTA, athérosclérose cérébrale). En plus,
la responsabilité directe de la FA dans l’AVC est difficile à établir d’autant
plus qu’elle peut en être une conséquence. La formation d’un thrombus
fibrino-cruorique dans l’auricule gauche au cours de la FA constitue le point
de départ des embolies cérébrales. Le risque d’AVC est 5 fois plus élevé par
rapport à la population générale. Il est multiplié par 17 en cas de
valvulopathie rhumatismale associée. 15% des AVC surviennent au cours
de la première année suivant le diagnostic de FA. Le risque est par la suite
de 5% par an.
18
2. Moyens de détection de la FA au cours d’un AVC
Les récentes recommandations de l’ESC (European Society of

Cardiology) insistent sur la recherche d’une FA après un événement
ischémique cérébral inexpliqué : 72 heures de monitoring par Holter (classe
I), voire un monitoring prolongé implantable ou externe (classe IIa).
L’interrogation régulière des mémoires des stimulateurs/défibrillateurs
est recommandée également (classe I) . Le diagnostic de FA nécessite une
documentation électrocardiographique. Toute la difficulté est donc d’essayer
de surprendre par un enregistrement une arythmie qui peut être rare et
asymptomatique.
A. Electrocardiogramme :
Montre le schéma typique de la FA fait d’intervalles RR très irréguliers

sans onde p distincte et discernable. La durée de l’épisode est d’au moins
30 secondes.
La présence de cycles auriculaires (d'une durée <30 s) et d'une activité
ectopique supraventriculaire excessive sont associés à une probabilité
élevée de détection de FA après un accident vasculaire cérébral (16). Les
cycles auriculaires augmentent également le risque d'accident vasculaire
cérébral récurrent (17). Un algorithme de surveillance ECG a été proposé
basé sur la présence d’extrasystoles auriculaires (18). Les caractéristiques
des ondes P, y compris l'axe des ondes P, la durée, peuvent être des
prédicteurs de la FA intermittente (19,20).
B. Holter rythmique :
Les appareils Holter sont maintenant légers et de petite taille, mais ils
nécessitent toujours que les patients portent des électrodes cutanées reliées
à l’enregistreur par des câbles. Typiquement, on enregistre 2 dérivations
bipolaires thoraciques, mais le nombre de dérivations peut aller jusqu’à 12.
La durée d’enregistrement est le plus souvent de 24 à 48 heures, mais
l’autonomie des appareils les plus récents peut permettre d’enregistrer de
façon continue jusqu’à 30 jours. La participation du patient est essentielle,
car il doit tenir un journal quotidien de ses activités, de ses traitements en
cours et bien sûr de ses symptômes éventuels. Les enregistreurs ont un
bouton marqueur d’événement que le patient doit utiliser afin d’obtenir une
corrélation exacte dans le temps entre l’ECG et les symptômes.
19
Le Holter rythmique donne une durée d’enregistrement très limitée, et il

a été montré par Stahrenberg et al. qu’il fallait prolonger l’enregistrement à
7 jours pour détecter de la FA chez 12,5 % des patients ayant eu un AVC
ischémique, alors qu’elle n’est présente que chez 4,8 % des patients sur des
enregistrements de 24 heures et 6,4 % des patients sur des enregistrements
de 48 heures (21).
Au cours d'une médiane de 64,0 heures de surveillance ECG continue,

dans une unité d'AVC, 92,7% des cas de FA paroxystique ont été détectés,
contre seulement 34,1% dans les enregistrements Holter de 24 heures
après un AVC ischémique / AIT (22).
Prolonger la durée d’enregistrement semble donc crucial pour augmenter la
rentabilité diagnostique.
Le tableau 3 résume les différentes méthodes de documentation de la

FA en pratique clinique
Période analysée Type d’épisodes recueillis Commentaire
ECG déclenché par des Indéfinie Symptomatiques Limité à la FA
symptômes symptomatique
Holter rythmique 24-48 heures Enregistrement continu  Très limité dans le
temps
 Analyse parfois
fastidieuse
Moniteurs d’événements Quelques mois (location Symptomatiques Limités à la FA
rythmiques ou achat à la charge du symptomatique
patient)
Enregistreurs de 7-28 jours  Symptomatiques Fiabilité de l’analyse
boucles ECG externes  Asymptomatiques automatique perfectible
Enregistreurs de 3 ans  Symptomatiques Fiabilité de l’analyse
boucles ECG  Asymptomatiques automatique perfectible
implantables
Tableau 3 : Méthodes de documentation de la fibrillation atriale
C. Les patchs enregistreurs :
Ces patchs sont une nouvelle classe d’enregistreurs Holters, le boîtier

enregistreur étant clipsé sur l’électrode patch ou même intégré à la
fabrication dans l’électrode patch (et alors à usage unique). Ils sont
extrêmement confortables pour le patient, car il n’y a plus de câbles
encombrants et le patch est discret, généralement posé dans la région
pectorale (Figure 4)
20
Figure 5 : Patchs d’enregistrement continu de l’ECG. Le boîtier Holter est clipsé

sur le patch cutané (A) et ensuite appliqué sur le thorax (B).
Comme ils sont résistants à l’eau (mais pas réellement imperméables),

le patient peut prendre une douche tout en portant le patch. La durée de
l’enregistrement ECG continu peut aller jusqu’à 7, voire 14 jours. L’analyse
de l’ECG se fait après l’enregistrement sur une station de travail dédiée,
comme pour le Holter standard. Toutefois, les sociétés qui fabriquent ces
patchs ne sont pas les mêmes que celles qui fabriquent les boîtiers de Holter
standard, et les logiciels d’analyse sont loin d’avoir toutes les fonctionnalités
dont nous disposons pour un Holter de 24-48 heures. D’autre part, il est de
bon sens de noter la distance inter-électrode très faible offerte dans ces
patchs, ce qui donne selon le morphotype des patients une amplitude de
tracé ECG plus ou moins microvoltée, parfaitement inadaptée à la détection
des complexes QRS.
D. Moniteurs ECG implantables : (Reveal)
Les moniteurs cardiaques implantable détectent généralement la FA en

analysant l'irrégularité des intervalles R-R successifs. L'incidence de la FA
varie de 16% à 33,7% selon la définition de la durée de l'épisode, la durée
de la surveillance et la quantité de surveillance effectuée avant l'implantation
du dispositif.
Dans l’étude XPECT, Hindricks et al. ont montré une bonne corrélation
entre le Holter conventionnel (méthode de référence) et le moniteur ECG
implantable Reveal XT™ (Medtronic). Selon la durée des épisodes, la
sensibilité du moniteur implantable varie de 88,2 % à 92,9 % et la valeur
prédictive positive de 73,5 % à 81,2 %. Là aussi, un certain nombre de faux
positifs ont été notés, à cause d’extrasystoles ou en cas d’arythmies atriales
non fibrillatoires irrégulières.
Bien qu’imparfait, le moniteur ECG implantable s’impose comme

l’enregistreur de choix après un AVC cryptogénique si le Holter d’au moins
21
72 heures s’est révélé négatif. L’étude Crystal AF a randomisé 441 patients

de plus de 40 ans ayant fait un AVC cryptogénique entre recherche
conventionnelle de FA par Holter et mise en place d’un moniteur ECG
implantable de type Reveal™ (Medtronic). De façon peu surprenante, le
nombre de patients chez lesquels une FA a été mise en évidence a été 6,4
fois plus important dans le groupe moniteur implantable que dans le groupe
conventionnel à 6 mois et 7,3 fois plus important à 12 mois.
La proportion de patients avec FA était de près de 15 % dans le groupe

moniteur implantable. Les accidents ischémiques cérébraux (AIT ou AVC)
étaient non significativement moins fréquents dans le groupe moniteur
(7,1 %) que dans le groupe conventionnel (9,1 %)(23).
Figure 6 : Photo représentant un moniteur ECG implantable (Reveal plus

medtronic)
E. Les enregistreurs ECG discontinus à mémoire boucle :
Avec cette catégorie d’appareils, l’ECG n’est pas enregistré de façon

continue mais de façon discontinue. L’enregistrement d’un ECG est soit
déclenché manuellement par le patient, soit par un algorithme de détection
automatique embarqué des troubles du rythme (bradycardie, pause,
tachycardie, fibrillation auriculaire, etc. avec des seuils programmables à la
pose de l’appareil). Ces appareils ont une mémoire dite « en boucle », c’est-
à-dire que le tracé ECG avant le symptôme ou avant l’arythmie est gelé et
disponible, jusqu’à plusieurs minutes avant l’événement. Le plus souvent,
on enregistre deux dérivations bipolaires, jusqu’à 30 jours, avec des
électrodes cutanées, reliées au boîtier enregistreur que le patient doit porter
en permanence, et comme pour les Holters, la tolérance cutanée est un
22
facteur limitant. La participation active du patient est nécessaire. Le logiciel

de détection est embarqué dans l’appareil enregistreur car il doit faire en
temps réel des diagnostics automatiques pour stocker des ECG.
F. Les enregistreurs ECG externes :
Il s’agit d’une catégorie d’enregistreurs ECG discontinus, mais ils ne

sont pas portés en permanence par le patient, seulement au moment d’un
symptôme ou à la discrétion du patient (« routine ECG »). Ils sont appliqués
sur le thorax par le patient. On les appelle donc des enregistreurs « post-
événement ». Une version plus récente de ces appareils est embarquée
dans un smartphone et l’ECG est enregistré entre les doigts des deux mains
à l’aide d’une électrode métallique, elle-même clipsée sur le smartphone
(figure 7). Ces smartphones ont, de plus, la capacité de transmettre
quasiment en temps réel l’ECG au centre de surveillance ou au médecin. Il
a été démontré que des ECG de routine réalisés 2 fois par semaine avaient
un rendement diagnostique très supérieur à une prise en charge
traditionnelle (Assessment of REmote HEArt Rhythm Sampling using the
AliveCor heart monitor to scrEen for Atrial Fibrillation (The REHEARSE-AF
study). La durée de surveillance potentielle est illimitée. L’analyse du tracé
ECG ne se limite pas à la fréquence cardiaque, la reconnaissance d’une
fibrillation auriculaire est possible.
Ces enregistreurs ECG externes sont plus difficiles à mettre en œuvre
sur une longue période car ils doivent être portés en continu par les patients
et la compliance s’amenuise au fil du temps.
Figure 7 : Enregistreur ECG discontinu « post-événement » à l’aide d’une

électrode métallique clipsée sur un smartphone, pouvant être transmis en temps
réel à un centre de monitorage ou un médecin
23
Enregistreurs externes Enregistreurs externes de Enregistreurs implantables

d’événements boucles ECG de boucles ECG
Avantages Facilité d’utilisation (pour les  Enregistrement de boucles  Enregistrement de boucles
patients aptes à faire les rétrogrades et antérogrades rétrogrades et antérogrades
quelques manipulations  Enregistrement automatique  Enregistrement automatique
nécessaires) d’événements d’événements
asymptomatiques asymptomatiques
 Jusqu’à 36 mois
d’enregistrement
Inconvénients  Coût à la charge du patient  Ne peut être porté plus de 3-  Invasif (mini-invasif pour les
 Arythmies très brèves non 4 semaines (électrodes) dispositifs de dernière
accessibles  Inconfort dû au port génération)
 Début de l’arythmie non permanent du système  Coût (pris en charge pour les
enregistré  Compliance du patient dispositifs de première
 Qualité du tracé parfois diminuant au fil du temps génération seulement)
mauvaise  Qualité du tracé parfois  Algorithmes d’analyse
 Durée d’acquisition selon mauvaise automatique non fiables
les moyens financiers du  Algorithmes d’analyse
patient automatique non fiables
Indications  Patients compliants  Patients très compliants A privilégier dans le cas des
préférentielles  Patients symptomatiques,  Durée de surveillance de 4 AVC cryptogéniques
avec symptômes assez semaines au maximum
prolongés pour pouvoir
être enregistrés
Tableau 4: Avantages et inconvénients des différents systèmes

d’enregistrements dans le contexte de la détection d’arythmie atriale
intermittentes asymptomatiques
G. La télémétrie ECG ambulatoire :
Avec cette catégorie d’appareil, l’ECG est à nouveau enregistré en

continu sur plusieurs dérivations. Des électrodes cutanées sont donc
portées de façon permanente. La caractéristique fondamentale est la
transmission en temps réel de l’ECG par une liaison sans fil, d’abord à une
station de transfert, puis à un centre de surveillance, d’où ce nom de «
télémétrie ambulatoire ». Le flux d’ECG continu transmis est analysé en
temps réel par des logiciels (les mêmes que ceux utilisés pour l’analyse d’un
Holter standard) et des techniciennes formées à la technique du Holter. Des
alarmes sont générées et les ECG correspondants transmis au cardiologue.
La découverte de FA nouvelle ou silencieuse par la surveillance
ambulatoire à court terme varie de 0% à 24% sur une durée de suivi variable.
La définition d'un épisode de FA dans certaines de ces études est aussi
courte que 5 à 30 secondes, ce qui est inférieur à la définition actuellement
acceptée de la durée de la FA, bien que des études observationnelles
récentes indiquent que le risque de FA clinique est élevé chez les sujets
avec des épisodes de FA <30 s (micro-FA) (24). Une observation courante
24
dans ces études était qu'une proportion importante n'a pas suivi le cours de
surveillance recommandé.
V. Prise en charge de l’AVC associé à une FA
Les essais EMBRACE et CRYSTAL-AF indiquent que la détection de

la FA fait passer le traitement d’une anti-agrégation plaquettaire à une
anticoagulation orale (OAC) chez la plupart des patients ayant présenté un
AVC cryptogénique : l'utilisation de l'OAC est passée de 5% à 10% dans
près de 97% de cas après la détection de FA (25), bien que cela puisse ne
pas s'appliquer aux milieux de soins en dehors des essais. Une limitation
importante des essais CRYSTAL-AF et EMBRACE est qu'ils n'ont pas été
conçus pour démontrer une amélioration des résultats grâce à la
prescription des anticoagulants en post-AVC chez les patients atteints de
FA nouvellement détectée, mais plutôt qu'ils ont été mis en place pour
déterminer le taux de détection de FA par une surveillance prolongée ou
continue.
Dans l'essai randomisé Find-AF, tous les patients atteints de FA
détectés sont passés d'un traitement antiplaquettaire à un traitement OAC,
et 1 an après la randomisation, 97% sont restés sous anticoagulation (26).
Les preuves que le traitement OAC réduit le risque d'accident
vasculaire cérébral ischémique récurrent par rapport à l’antiagrégant
plaquettaire chez les patients atteints de FA post-AVC sont limitées.
Le consensus d’experts indique que le traitement par les anticoagulants est
indiqué pour tout épisode de FA documenté d'une durée> 30 secondes.
Les résultats de l'étude MonDAFIS en cours (Impact of Standardized
MONitoring For Detection of Atrial Fibrillation in Ischemic Stroke)
apporteront des preuves supplémentaires, bien que l'AVC récurrent ne soit
pas la principale mesure des résultats dans cette étude (27).
Chez les patients atteints de FA détectée lors de la surveillance et
comportant une contre-indication absolue aux anticoagulants, l’exclusion de
l’auricule gauche pourraient être envisagée, bien que son rôle et ses
avantages dans la prévention secondaire des AVC ne soit pas bien définie,
plusieurs essais randomisés sont en cours.
25
VI. MATERIEL ET METHODES :

1. TYPE, PERIODE, ET LIEU DE L’ETUDE :
A. Le type de l’étude :
Il s’agit d’une étude observationnelle rétrospective.

B. La période de l’étude :
L’étude s’est étalée sur une période de quatre ans entre Janvier 2016
et décembre 2019.
C. Le lieu de l’étude :
L’étude s’est déroulée dans le CHU Ibn Sina de Rabat au sein du
service de cardiologie B.
D. Objectif du travail :
Déterminer la prévalence de la fibrillation atriale sur des

enregistrements Holter ECG chez des patients ayant présenté un accident
vasculaire cérébral ischémique.
2. LA POPULATION DE L’ETUDE :
A. Critères d’inclusion :
Ont été inclus tous les patients ayant présenté un accident vasculaire
cérébral ischémique recueillis de manière non consécutive, à partir du
registre des Holter ECG au service des explorations non invasives de la
cardiologie B.
B. Critères d’exclusion :
Ont été exclus de l’étude les patients avec des données manquantes.
26
3. VARIABLES RECUEILLIES :
A. Variables Socio-démographiques :
a. L’âge,
b. Le sexe.
B. Variables cliniques:
Les maladies chroniques retrouvées étaient :

L’insuffisance cardiaque, l’hypertension artérielle (HTA), le diabète, le
tabagisme, une dyslipidémie, une valvulopathie.
C. Variables rythmiques (électriques) :

a. La durée d’enregistrement des Holter ECG : variaient de 24heures et
48 heures.
b. Méthode de surveillance utilisé : Appareil d’Holter ECG Lifecard CF à
quatre dérivations.
c. Les différents troubles de rythmes retrouvées :
 A l’étage supra-ventriculaire : FA paroxystique, FA permanente, fibrillo-
flutter, état pré-fibrillation atriale, tachycardie atriale, hyperexcitabilité
atriale, tachycardie atriale, tachycardie sinusale.
 A l’étage ventriculaire : hyperexcitabilité ventriculaire, accès de
tachycardie ventriculaire non soutenue.
d. Les différents troubles de conduction retrouvés :

Bloc auriculoventriculaire, PR court, pause
4. ANALYSE STATISTIQUE
Les données épidémiologiques, cliniques, et électriques, ont été
recueillies, saisies et analysées au logiciel SPSS statistiques version IBM
20. Les résultats sont présentés sous forme de moyenne (et écart-type) pour
les variables quantitatives, ou de nombre et pourcentage pour les variables
qualitatives.
27
VII. RESULTATS
1. Effectif : (Figure 8 )
Durant la période d’étude, les données de 132 patients ont été
recueillies.
A. Patients exclus :
Quatre patients au total ont été exclus.
B. Patients inclus :
Etaient donc inclus 132 patients.
2. Caractéristiques des patients inclus

A. Caractéristiques démographiques
L’âge était de 68 ans+/-11,5 (n=26).
Le sexe masculin représentait 61,5%, et le sexe féminin 38,5% des
patients inclus.
136 patients éligibles
Données
manquantes
N=4
132 inclus
106 patients présentant 26 patients

autres troubles en FA
rythmiques
Figure 8 : Flow shart (inclusion des patients)
28
B. Caractéristiques électriques : (Figure 9)
a. Durée d’enregistrement des Holters-ECG
La durée d’enregistrement des Holters ECG était au minimum d’un

jour et au maximum de deux jours.
b. Types de fibrillation atriale retrouvés :
La Fibrillation atriale a été retrouvé chez les 26 patients atteints

d’AVC. La FA était permanente chez 10% des patients (n=14) une FA
paroxystique a été présente dans 7,5% des cas (n=10), un seul cas de
fibrillo-flutter a été retrouvé et un seul patient était en état pré-fibrillaire.
c. Les autres troubles de rythme et de conduction retrouvés :
Les autres troubles de rythme qui ont été mis en évidence : une
hyperexcitabilité ventriculaire était prédominante et retrouvée dans 15%
des cas (n=21) suivie d’une hyperexcitabilité auriculaire dans 11,3% des
cas (n=15), treize patients avaient présenté une tachycardie
supraventriculaire (9,8% des cas) et trois patients une tachycardie
ventriculaire non soutenue(2,2% des cas).
Concernant les troubles de la conduction : deux patients avaient
présenté des pauses un seul patient a présenté un bloc auriculo-
ventriculaire et un seul patient un PR court.
Quarante pour cent des patients avaient un ECG normal (n=55), soit
dans 41,6% des cas.
29
AVC
N= 134
RYTHME SINUSAL FA PERMANENTE
N=109 N=14 (10%)
Fibrillo-flutter
Trouble de Trouble de Trouble de
rythme supra- rythme conduction N=1 (0,75%)
ventriculaire ventriculaire
ESV Pause
FA
paroxystique N=21 (15%) N=2 (1,5%)
N=10 (7,5%)
BAV
Etat pré-
fibrillaire TVNS N=1
N=1
N=3 (2,2%)
ESA PR court
N=15 (11,3%) N=1
TSV
N=13 (9,8%)
Figure 9 : Troubles de rythme et de conduction retrouvés
30
VIII. DISCUSSION
1. Résultats principaux
Les patients chez qui on a objectivé une fibrillation atriale en post

accident vasculaire cérébral ischémique dans notre série étaient plus âgés
avec une moyenne d’âge de 68 ans. Le sexe masculin était prédominant.
La méthode de détection de FA utilisé était un holter ECG avec une
durée d’enregistrement variant entre 24 et 48 heures permettant de
diagnostiquer la FA chez 26 patients, soit dans 19% des cas.
2. Comparaison avec les données de la littérature
A. Données épidémiologique et cliniques :

L’âge avancé est reconnu comme étant un puissant prédicteur d’un
nouvel épisode de FA après la survenue d’un AVC ischémique (12) dans
notre série l’âge moyen des patients était de 68 ans.
Dans les études il s’agit le plus souvent de femmes en comparaison avec
les patients ayant un AVC sans FA sous-jacent (6). Dans notre série le
sexe masculin était prédominant.
Entre 11,5% et 24% de tous les patients victimes d’un AVC ou d’un
AIT, l’AVC ou l’AIT représente la première documentation clinique de la
FA, révélée soit à l’admission par un ECG ou lors de la surveillance
électrocardiographique après un AVCI (28,29).
Il est difficile de prédire la détection de la FA après un AVC, puisque
les facteurs de risque cardiovasculaire sont aussi bien associés à la FA
qu’à l’AVC ischémique non cardio-embolique (30), comme le cas du
diabète, qui favorise la FA et constitue également un facteur de risque
d’AVC ischémique (30). De même le tabagisme est fortement associé à
l’AVC ischémique non secondaire à la FA (31).
L’insuffisance cardiaque est reconnue comme étant un prédicteur
majeur de survenue de FA en post AVCI (12,31).
La présence d’une valvulopathie mitrale ou d’un stimulateur

cardiaque ou défibrillateur implantable augmente la probabilité de détecter
la FA (31).
Cependant, il existe d’autres facteurs qui sont plus spécifique à la FA
en tant que cause d’AVC, tels que les extrasystoles auriculaires
31
fréquentes, l’insuffisance cardiaque, le peptide natriurétique de type B et

la taille de l’oreillette gauche. Ces facteurs sont plus probables d’être des
prédicteurs cohérent de la FA dans diverses populations et contextes,
puisqu’ils peuvent refléter la myopathie auriculaire impliquée à la fois dans
la FA et les accidents emboliques.
La majorité des AVC ischémiques secondaires à une FA peuvent être
prévenu par l’instauration d’une anticoagulation orale. D’où l’intérêt de
rechercher une FA méconnue après la survenue d’un AVC afin de prévenir
les récurrences. Le besoin de détecter la FA dans ce contexte a pour
objectif d’instaurer une prévention secondaire optimale.
B. Données électriques
a. Méthodes de surveillance
Les méthodes de surveillance de la FA sont d’un intérêt majeur

puisqu’ils permettent d’améliorer la rentabilité de la surveillance selon
l’appareil utilisé, la durée de surveillance, la méthodologie et le logiciel de
l’analyse. On dispose également en plus de l’holter ECG de 24h, des
moniteurs cardiaques implantables et de la télémétrie cardiaque
ambulatoire.
Plusieurs autres dispositifs sont disponibles actuellement comptant
des appareils portatifs, des dispositifs de patchs adhésifs et des
enregistreurs en boucle implantables, il faut néanmoins pour confirmer le
diagnostic de la FA un enregistrement ECG.
b. Rythme de surveillance
L'enregistrement ECG suivi d'un ECG continu pendant au moins 72

heures est recommandé par les guidelines actuelles de l’ESC chez les
patients atteints d'AIT ou d'AVC ischémique (classe I, niveau B) (32).
Selon une étude chez les survivants d'un AVC, la surveillance par Holter-
ECG de 72 heures permet de détecter davantage de patients atteints de
FA paroxystique, par rapport à la surveillance durant les premières heures
(33).
Au cours d'une médiane de 64,0 heures de surveillance ECG

continue, dans une unité d'AVC, 92,7% des cas de FA paroxystique ont
32
été détectés, contre seulement 34,1% dans les enregistrements Holter de

24 heures après un AVC ischémique / AIT (34).
Cependant, les coûts élevés d’un suivi prolongé et le besoin de

logistique pour le suivi des patients en externe, a entravé la large
application malgré que la rentabilité à long terme soit bien démontrée (35).
En particulier, dans de nombreuses régions à ressources limitées,
comme dans notre contexte ou un suivi ECG prolongé ne peut être
réalisable.
Chez les patients qui ont présenté un AVC sans FA détecté, une
approche par étapes a été conduite pour rechercher la FA à l’aide d’un
ECG au repos, suivie d’une surveillance Holter-ECG et plus tard,
d’enregistreurs à boucle externe de 7 jours, le taux de détection de FA
dans cette étude était de 14,8% (36).
Chez les jeunes patients à cœur sain ayant présenté une FA en post
AVCI, mais sans aucun autre facteur de risque d'accident vasculaire
cérébral, le risque d'accident vasculaire cérébral n'est que légèrement
augmenté (37).
Pour la recherche de FA post-AVC, une combinaison de différentes

approches a été proposée, par exemple, une surveillance non invasive de
72 heures chez tous les patients, et une surveillance plus prolongée chez
les patients présentant un risque élevé de FA (32).
Certaines études ont utilisé un ECG de repos initial, suivi d’un Holter-
ECG chez les patients sans FA, puis un moniteur cardiaque implantable
s'ils sont négatifs. D'autres approches utilisent une durée plus longue de
surveillance intermittente réalisées par le patient ou par l'infirmière (38).
La FA peut être détectée jusqu'à un quart des cas chez les patients après
un AVC si toutes les phases de surveillance ECG sont incluses (36).
Dans notre étude la prévalence de la FA chez les patients ayant

présenté un AVC était de 19%, qui est un taux relativement bas. Ceci peut
être expliqué d’une part par la durée d’enregistrement des holter ECG qui
ne dépassait pas les 48 heures compte tenu des moyens disponibles, et
aussi par la possibilité d’une athérosclérose concomitante des petits et
gros vaisseaux cérébraux vu les facteurs de risques cardiovasculaires
partagés entre l’AVC et la FA, et dans ce cas cette dernière peut être
considérée comme une comorbidité. Cette hypothèse est appuyée par la
33
constatation que dans 15% de tous les accidents vasculaires cérébraux,

l’étiologie des AVC ne semble pas être secondaire à la FA (30).
IX. LIMITES DE L’ETUDE :

Le mode de recrutement de nos patients est biaisé car l’étude s’est
basée sur des patients adressé pour holter ECG et n’incluant pas
forcément tous les patients hospitalisés pour AVCI. La durée des
enregistrements Holter ECG réalisée variait de 24h et 48h, alors que la
durée recommandée est d’au moins 72 heures ne permettant pas une
détection optimale de la fibrillation, et ceci est dû au manque de moyens
ainsi que la non disponibilité de moniteurs implantables et d’enregistreurs
de longue durée.
X. CONCLUSION
En l’absence d’histoire antérieure d’arythmie, une FA silencieuse peut

être détectée en post AVCI à l’aide d’un ECG de base, Holter-ECG de 72h
au moins et d’enregistrement de durée plus prolongée chez les patients à
haut risque de FA. Le risque étant une récurrence de l’AVCI avec une
lourde morbi-mortalité associée d’où tout l’intérêt du dépistage.
34
XI. RESUME
La fibrillation atriale est la cause la plus fréquente des accidents

vasculaires cérébraux cardio-emboliques. Le couple FA et AVC
représente une association morbide. L’intérêt du dépistage de la FA
silencieuse post AVCI réside dans la prévention des AVC récurrents qui
sont grevés d’une lourde morbi-mortalité. Le but de l’étude était de
déterminer la prévalence de la fibrillation atriale à partir des
enregistrements Holter ECG chez des patients ayant présenté un accident
vasculaire cérébral ischémique.
Etude observationnelle rétrospective entre janvier 2016 et décembre
2019, incluant les patients ayant présenté un accident vasculaire
ischémique, recueillis à partir du registre des holter-ECG au service des
explorations non invasives de la cardiologie B, hôpital de la maternité
Souissi de Rabat.
132 patients ont été inclus avec une médiane d’âge de 68 ans et
prédominance du sexe masculin. Vingt-six patients étaient en FA, qui était
permanente dans 10% des cas, paroxystique dans 7,5% des cas, avec un
cas de fibrillo-flutter et un état pro-fibrillatoire. Les autres troubles de
rythme objectivés était majoritairement une hyper-excitabilité ventriculaire
dans 15% des cas suivie d’une hyper-excitabilité auriculaire dans 11,3%
des cas, une tachycardie supraventriculaire dans 9,8% des cas, une
tachycardie ventriculaire non soutenue dans 2,2%. Les troubles de
conduction étaient retrouvés dans 1,5% des cas. Dans 41,6% des cas les
enregistrements Holter-ECG étaient normaux.
Les pathologies chroniques retrouvées variaient entre insuffisance
cardiaque, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, et valvulopathie.
La prévalence de la FA dans notre étude était de 19%. La durée

d’enregistrement Holter-ECG était de 24 à 48 heures, il est recommandé
d’effectuer un enregistrement plus prolongé d’au moins 72 heures voire
plus, ceci est difficilement applicable dans notre contexte compte tenu des
ressources limitées et la non disponibilité de moniteurs implantables et
d’enregistreurs de longue durée.
35
XII. REFERENCES
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ROYAUME DU MAROC

UNIVERSITE MOHAMMED V – RABAT

LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude en vu de l’obtention du

Diplôme National de Spécialité Médicale

Dr. Sara EL BOUHALI

LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Fibrillation auriculaire ; accident vasculaire ischémique ;

A mon maitre et directeur de mémoire :

Veuillez trouver ici le témoignage de ma vive gratitude pour

1. Résultats principaux ............................................................................................ 31

AVC : accident vasculaire cérébral

FDRCV : Facteur de risque cardiovasculaire

AOC : anticoagulation orale

La fibrillation auriculaire (FA) est le trouble du rythme cardiaque soutenu

II. Fibrillation atriale

La fibrillation atriale est caractérisée par une activation non coordonnée

Figure 1 : ECG montrant une fibrillation atriale

Les ventriculogrammes : La transmission de l'activité électrique vers

Figure 2 : ECG montrant un Bloc auriculo-ventriculaire complet sur fond de

Il faut savoir dépister une FA chez un patient porteur d’un pacemaker,

Arythmies associées : La FA peut survenir de façon isolée ou être

Figure 3 : ECG montrant un fibrillo-flutter

La FA progresse habituellement d’épisodes de FA paroxystique de

Premier épisode de FA : FA n’ayant pas été diagnostiquée auparavant

FA paroxystique : FA qui se termine spontanément, le plus souvent

FA persistante : FA qui dure plus de 7 jours, y compris les épisodes

FA persistante de longue durée : FA continue durant au moins 1 an

FA permanente : FA qui est acceptée par le patient (et le médecin).

Il fait intervenir deux théories complémentaires :

 Celle de foyers ectopiques le plus souvent localisés dans les veines

 et celle de réentrées, avec propagation d'ondes dont le nombre, la durée

Le remodelage auriculaire est un facteur d'entretien de la FA :

Ce sont : - les extrasystoles auriculaires, l’activité du système nerveux

La FA, en particulier la FA précoce, a une composante fondamentale

4. La fréquence de la fibrillation atriale :

En 2010 le nombre estimé d’homme et de femme atteints de FA dans

personnes âgées et chez les patients souffrant d’hypertension artérielle,

La fibrillation atriale est associée à une morbidité et une mortalité

Les scores de risque TE dans la FA permettent d’évaluer de façon

Le score de risque CHADS2 (8,9) (Congestive heart failure,

Depuis les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie

une décompensation cardiaque récente ayant nécessité une hospitalisation,

Concernant ce risque CHA2DS2-VASc (tableau 1), il suffit que le score

 majeurs : antécédent d’accident TE, âge ≥ 75 ans ;

Tableau 1 : Score de Cha2ds2 Vasc

Le score de risque CHA2DS2-VASc a été établi à partir de cohortes de

Il faut évidemment bien évaluer le risque d’événements indésirables liés

Trois scores de risque ont été validés pour les patients en FA :

 HEMORR2HAGES : Hepatic or renal disease, Ethanol abuse, Malignancy,

IL est recommandé d’utiliser l’évaluation simple par le score HAS-BLED

Tableau 2 : Score de HAS-BLED

6. Moyens de détection de la fibrillation atriale :

Le diagnostic de la FA nécessite une documentation du rythme

Les patients atteints de FA peuvent être symptomatiques ou

L’echotransthoracique permet d’identifier une maladie valvulaire, la

III. Accidents vasculaires cérébraux :

1. Classification des accidents vasculaires cérébraux :

Le système de classification de TOAST (Trial of Org 10172 in Acute

a. Athérothrombose des grosses artères ;

c. Occlusion des petites artères ;

d. AVC de causes déterminées ;

e. AVC de causes indéterminées.