REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

Ministère de l’Enseignement Supérieur er de la Recherche

Université Amar Telidji
Faculté de médecine de Laghouat

Corrigé type de l’examen de physiologie

2ème année médecine
1er Trimestre

QROCS

1- Citez les fonctions du tissu nodal ?

R1/ Trois fonctions :
1-automatisme
2-conduction
3-excitabilité
Le nœud sinusal détermine la fréquence et le rythme régulier de l’activité électrique du cœur.
(Physiologique).
L’activité essentiellement du tissu nodal est électrique car peu d’éléments contractiles.
Les différences entre le tissu nodal et le tissu contractile sont :
- petit diamètre des cellules automatique.
- absence des disques intercalaires.
- un réticulum sarcoplasmique peu développé.
- rareté des mitochondries.
- relative rareté des myofibrilles (aspect périphérique).
- abondance de leur glycogène.

2- Par quel système se fait l’innervation du cœur ?

R2/ Le SNA innerve le tissu nodal :

Sympathique : NS, NAV ; le myocarde, régulation de l’activité électrique et de l’activité
contractile.
Parasympathique : NS, NAV, régulation de l’activité électrique seulement.

3- Par quel phénomène est vascularisé le cœur ?

R3/ La vascularisation est faite par les artères coronaires.

4- Comment le cœur est-il approvisionné en sang ? Pourquoi cet approvisionnement a-t-il lieu
essentiellement pendant la diastole ?

R4 - Comme tous les organes, le cœur doit être irrigué par un réseau vasculaire systémique, la
circulation coronaire.
 En effet, le débit de sang dans la circulation coronaire est fortement réduit pendant la systole et ceci
pour deux raisons :
- Les vaisseaux coronaires situés dans l’épaisseur du myocarde, notamment sont écrasés pendant la
systole.
- Les valvules aortiques ouvertes sont appliquées sur l’orifice des artères coronaires pendant
l’éjection ventriculaire.
 C’est pour cela que près de 70 % du débit dans les artères coronaires à lieu pendant la diastole

5- Quelles sont les lésions anatomiques et les conséquences de la maladie vasculaire coronarienne ?

R5 – A- lésions anatomiques :
1- L’accumulation en dessous de l’endothélium de lipoprotéines de faible densité (LDL).
2- Les cellules spumeuses, bourrées de gouttelettes de graisses s’accumulent sous
l’endothélium formant des stries lipidiques.
3- La Plaque en-cours de formation.
4- La Plaque épaisse constituée.
5- Précipitation de Ca2+ au sein de la plaque, c’est le stade de sclérose.

B- Conséquences :
1- Spasme vasculaire
2- Thrombo-embolie
3- Angine de poitrine
4- Infarctus du myocarde

6- Faites la distinction entre le « bon » et le « mauvais » cholestérol.

R6 – Le bon cholestérol est HDL (High Density Lipoproteine), le mauvais cholestérol est LDL (Low
Density Lipoproteine)

7- Citez les facteurs dont dépend la pression artérielle moyenne

R7 – Le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique

8- Décrire les effets de la stimulation sympathique et parasympathique sur l’appareil cardiovasculaire

R8 – A- stimulation sympathique :
Sur le cœur :
1- Fréquence cardiaque
2- Force contractile du cœur volume d’éjection
 Débit cardiaque Pression artérielle

Sur les veinules : vasoconstriction

Sur les artérioles : vasoconstriction, des résistances vasculaires

9- Distinguer l’hypertension artérielle essentielle de l’hypertension artérielle secondaire :

R9- L’hypertension artérielle essentielle ou idiopathique : on ne trouve pas de cause.

L’hypertension relève d’une cause précise ; il s’agit alors d’hypertension secondaire.

10- Quels sont les conséquences de l’hypertension artérielle chronique ?

R10- L’insuffisance cardiaque congestive

Les accidents vasculaires cérébraux
L’insuffisance coronaire due à l’occlusion des artères coronaires
L’insuffisance rénale
La rétinopathie hypertensive.

11- Définissez le choc circulatoire.

R11- C’est la baisse importante de la pression artérielle de telle façon que le débit sanguin ne soit pas
suffisant pour irriguer les tissus

12- Faire la distinction entre respiration externe et respiration cellulaire.

R12- La respiration cellulaire est l’ensemble des évènements métaboliques intracellulaires qui ont
lieu dans les mitochondries et qui consomment de l’O2 et donnent naissance à du CO2 lors de la
production d’énergie.
Alors que la respiration externe est la séquence complète d’évènements qui sont en jeu dans
l’échange d’O2 et de CO2 entre le milieu alvéolaire (externe) et la circulation capillaire pulmonaire
(l’organisme).

13- Comparer les pressions atmosphériques, intra-alvéolaire et intra-pleurale

R13- La pression atmosphérique (760 mmHg) = la pression intra-alvéolaire (760mmHg) en état
d’équilibre > pression inta-pleurale (756 mmHg).

14- Expliquer pourquoi de l’air entre dans les poumons à l’inspiration et en sort pendant l’expiration.
R14-

- Puisque l’air s’écoule sous l’effet d’une différence de pression, il faut pour qu’il pénètre dans les
poumons pendant l’inspiration que la pression intra-alvéolaire soit inférieure à la pression
barométrique.
- De même, la pression intra-alvéolaire doit être supérieure à la pression barométrique pour que l’air
s’écoule hors des poumons pendant l’expiration.

15- Pourquoi dit-on que l’inspiration normale au repos est active et l’expiration normale passive ?
 R15- L’inspiration normale au repos est dite active parce qu’elle fait intervenir la contraction des
muscles inspiratoires principales. Alors que l’expiration ne nécessite qu’un relâchement des muscles
inspiratoire pour qu’elle se passe.

16- Quels sont la source et le rôle du surfactant pulmonaire ?

R16- Surfactant pulmonaire est une mixture complexe de lipides et de protéines sécrétée par les
pneumocytes alvéolaires de type II, réduit la tension de surface de l’eau empêchant ainsi le
collapsus des alvéoles.

17- Définir les volumes et les capacités pulmonaires

R17- Volume courant (VT) : volume d’air entrant dans les poumons et en sortant au cours d’un cycle
ventilatoire.
Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air inspiré en plus du volume courant de repos au
cours d’une inspiration maximale.
Capacité inspiratoire (CI) : (CI = VT + VRI)
Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume maximal d’air chassé des poumons au cours d’une
expiration active en sus du volume expiré à la fin d’une expiration normale passive.
Volume résiduel (VR) : volume minimal d’air restant dans les poumons à la fin d’une expiration
maximale
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : (CRF = VR + VRE)
Capacité vitale (CV) : (CV = VRI + VT + VRE).
Capacité pulmonaire totale (CPT) : (CPT = VR + CV).
Volume expiré maximale en 1 seconde (VEMS). C’est le volume de gaz expiré pendant la toute
première seconde d’une expiration maximale à partir d’une inspiration maximale

18- Comparer ventilation pulmonaire et ventilation alvéolaire.

R18- La ventilation pulmonaire est définie par le volume d’air inspiré et expiré en une minute.
Ventilation pulmonaire = volume courant * fréquence respiratoire

La ventilation alvéolaire est définie par le volume d’air échangé par minute entre les alvéoles et
l’atmosphère.
Ventilation alvéolaire = (volume courant – volume de l’espace mort) * fréquence respiratoire.

19- Énumérer les formes de transport d’O2 et de CO2 dans le sang.

R19-
O2 : Dissous
Oxyhémoglobine (HBO2)
CO2 : Dissous
Carbaminohémoglobine (HbCO2)
Bicarbonate (HCO3-)

20- Quel est le principal déterminant du pourcentage de saturation en O2 de l’hémoglobine ? Indiquer la

signification du plateau et de la partie très abrupte de la courbe de dissociation d’HbO 2.

 R20- Le principal déterminant du pourcentage de saturation est la pression partielle en O2 (PO2).

 Le segment en plateau de la courbe correspond à la zone de PO2 qu’il y a dans les capillaires
pulmonaires, là où l’hémoglobine se charge en O2. On remarque qu’à une PO2 du sang de 100
 mm Hg, la saturation de l’hémoglobine est de 97.5 %. L’Hb du sang artériel est donc à saturation
quasi-complète. Il y a peu de diminution de la saturation de l’Hb, tant que la P O2 reste au-dessus
de 60 mm Hg, soit dans la zone du plateau de la courbe.

 La portion abrupte de la courbe, qui va de 0 à 60 mm Hg, est dans la zone de P O2 qu’il y a dans
les capillaires systémiques où l’O2 est déchargé de l’hémoglobine. On remarque à ce niveau que
la saturation de l’hémoglobine est de 75 % à la P02 de 40 mm Hg. On voit sur la courbe qu’une
chute supplémentaire de 20 mm Hg de la PO2 fait tomber la saturation de l’hémoglobine de 75 à
30 % ; c’est à dire que près de 45 % de HbO2 de plus libère de l’O2 pour les besoins des tissus.

21- Définir les termes hypoxie hypoxique, hypoxie anémique, hypoxie circulatoire, hypoxie histotoxique,
hypercapnie, hypocapnie.

R21- HYPOXIE HYPOXIQUE : PO2 artérielle BASSE + saturation de l’hémoglobine BASSE + PO2 alvéolaire
NORMALE OU BASSE

HYPOXIE ANEMIQUE : PO2 artérielle NORMALE + saturation de l’hémoglobine BASSE (Hb BASSE)

HYPOXIE CIRCULATOIRE : PO2 artérielle NORMALE + saturation de l’hémoglobine NORMALE mais les
tissus ne reçoivent pas suffisamment de sang.

HYPOXIE HISTOTOXIQUE : TOUT EST NORMAL mais les tissus sont incapables d’utiliser l’O2 disponible.

HYPERCAPNIE : excès de CO2 dans le sang artériel

HYPOCAPNIE : PCO2 plus basse que la normale

22- Quels sont le siège et le rôle des trois centres respiratoires ? Préciser la différence entre les groupes
respiratoires dorsaux et ventraux.
R22- Le siège des trois centres respiratoire est le tronc cérébral :

1- Centre bulbaire :

Groupe respiratoire dorsal (GRD) : Quand les neurones inspiratoires de cette région envoient une
volée de potentiels d’action, il y a inspiration ; quand la volée cesse l’expiration a lieu.
Groupe respiratoire ventral (GRV) : Cette région est appelée en renfort par le GRD en cas de besoin
accru de ventilation et est très importante pour l’expiration active.

Centres protubérantiels :

2- Centre pneumotaxique envoie au GRD des influx qui contribuent à inactiver les neurones
inspiratoires ce qui limite la durée de l’inspiration

3- Centre apneustique s’oppose à l’extinction des neurones inspiratoires renforçant ainsi la

commande inspiratoire.
NOM :

PRÉNOM :

QCMS ET QCS

23- Choisir les réponses (a), (b) ou (c) pour indiquer l’effet des facteurs énumérés ci-dessous sur le retour
veineux

1. Vasoconstriction veineuse par stimulation (a) Augmentation

Sympathique
2. Activité des muscles squelettiques
3. Effet de la gravité lors du passage en position (b) Diminution
debout
4. Mouvements respiratoires (c) absence d’effet
5. Augmentation de la pression dans l’oreillette droite
due à la fuite de la valve tricuspide (AV droite)
6. Diminution de la pression ventriculaire au début de
la diastole

R23- 1.a, 2.a, 3.b, 4.a, 5.b, 6.c

24- Choisir les réponses (a), (b), ou (c) pour indiquer quel type de réponse compensatoire portant sur
les facteurs énumérés de 1 à 13 aident au rétablissement de la pression artérielle après une
hémorragie grave :

1. Fréquence des potentiels d’action (a) Augmentation

Générés par les barorécepteurs
Carotidiens et aortiques
2. Commande sympathique émise par (b) Diminution
le centre cardiovasculaire
3. Commande parasympathique émise
par le centre cardiovasculaire (c) absence d’effet
4. Fréquence cardiaque
5. Volume d’éjection systolique
6. Débit cardiaque
7. Diamètres des artérioles
8. Résistance vasculaire systémique totale
9. Diamètre des veines
10. Retour veineux
 11. Débit d’urine
12. Rétention d’eau dans l’organisme
13. Passage de liquide interstitiel vers le plasma au niveau des capillaires

R24- 1.b, 2.a, 3.b, 4.a, 5.a, 6.a, 7.b, 8.a, 9.b, 10.a, 11.b, 12.a, 13.a

25- La pression artérielle d’un sujet est 125/77 mm Hg.

a. Quelle est la pression systolique ?
b. Quelle est la pression diastolique ?
c. Quelle est la pression différentielle ?
d. Quelle est approximativement la pression artérielle moyenne ?
e. Y a-t-il un bruit audible en regard de l’artère humérale si la pression dans le brassard du
sphygmomanomètre est 130 mm Hg ?
f. Même question si la pression est 118 mm Hg.
g. Même question si la pression est 75 mm Hg.

R25- a. 125 mmHg

b. 77 mmHg
c. 125-77= 48 mmHg
d. 93 mmHg (77 + 48/3 = 77 + 16 = 93)
e. Non. Il n’y a pas d’écoulement de sang dans l’artère humérale.
f. Oui. Il y a écoulement de sang quand la pression dans l’artère humérale est comprise entre 118 et
125 mmHg et pas d’écoulement quand elle tombe en dessous de 118 mmHg. Les turbulences dues
à l’intermittence du débit causent des sons audibles
g. Non. Le débit est alors continu et laminaire et ne cause pas de bruit audible.

26- PA des cellules du tissu nodal : coché la ou les réponses fausses.

a. A/ Fibres a réponse lente

b. B/ Localisées essentiellement au niveau des cellules du faisceau de His et du réseau de Purkinje.
c. C/ /Une phase (0) liée a l’ouverture du canal sodique rapide, des que le potentiel membranaire
atteint (–90) mV.
d. D/ Une DDL lente dont le mécanisme est probablement du a l’instabilité ionique (entrée du Na+
dans la cellule).
e. E/ Un potentiel diastolique maximum de (– 55) mV.

R26 a/c/e.

27- Les différentes phases d’un PA d’une fibre automatique rapide sont : vrai ou faux

a. Phase (0) : dépolarisation par entrée rapide du sodium (ouverture des canaux sodiques rapides), la
vitesse d’ascension de cette phase est responsable de la rapidité de la conduction, le relais est pris
par l’ouverture des canaux calcico-sodique lents d’ou un potentiel membranaire de (–55) mV.
 b. Phase (1) : fermeture des canaux sodiques et ouverture des canaux chloriques, c’est une
repolarisation.
c. Phase (2) : phase en plateau par ouverture des canaux calcico-sodique lents.
d. Phase (3) : repolarisation par inactivation progressive des canaux calcico-sodique et sortie du
potassium.
e. Phase (4) : instabilité ionique avec accroissement progressif de la gNa+ et diminution de la gk+.

R27/ Vrai.

28- Des facteurs histologiques et électro physiologiques sont à l’origine d’une conduction faible au
niveau du NAV. Coché la réponse fausse .
a. A/ Petites cellules et résistances élevées.
b. B/Nombre de nexus s desmosomes plus faible ; d’ou résistance a la propagation.
c. C/Nature calcique du PA.
d. D/Petites cellules et résistances faible.
e. E/Ascension lente de la phase 0 (courant calcico-sodique lent).

R28/ d.

29- Les différentes caractéristiques d’un PA d’une fibre automatique lente sont : coché la ou les
réponses fausses.
a. Phase (0) : ouverture des canaux calcico-sodique lents a (– 40) mV
b. Phase (1) et (2) sont absentes l’aspect de la courbe du PA qui peut ressembler a un Spike d'un
neurone (arrondi).
c. Phase (3) : instabilité ionique avec accroissement progressif de la gNa+ et diminution de la gk+.
d. Phase (4) : repolarisation liée à la sortie de K+, et inactivation du courant entrant calcico sodique.

R29 / c/d.

30- Les alvéoles se vident complètement pendant l’expiration maximale (Vrai ou Faux ?)
FAUX

31- La ventilation alvéolaire n’augmente pas toujours lorsque la ventilation pulmonaire est majorée
(Vrai ou Faux ?)
VRAI

32- La rythmicité de la ventilation est due à l’activité « pacemaker » des muscles respiratoires (Vrai ou
Faux ?)
FAUX

33- Les neurones expiratoires activent les neurones moteurs des muscles expiratoires pendant la
respiration calme au repos (Vrai ou Faux ?)
FAUX

34- Les deux forces qui tendent à maintenir les alvéoles ouverts sont La pression transmurale, l’effet
du surfactant alvéolaire
35- Les deux forces qui favorisent l’affaissement des alvéoles sont l’élasticité des poumons, la tension
de surface alvéolaire

36- La compliance est le changement de volume pulmonaire causé par un changement donné de la
pression transmurale

37- Le retrait élastique est le phénomène qui ramène les poumons à leur volume de repos après qu’ils
aient été distendus.

38- L’anhydrase carbonique est l’enzyme des globules rouges qui catalyse la conversion du CO2 en
HCO3-.

39- Parmi les réactions ci-dessous quelle est/quelles sont celle/celles qui ont lieu dans les capillaires
pulmonaires

a. Hb + O2 HBO2

b. CO2 + H2O H+ + HCO3-

c. Hb + CO2 HbCO2

d. Hb + H+ Hb

40- Distinguer par a, b, c ou d, laquelle des propositions est applicable aux chémorécepteurs dont les
propriétés sont énumérées de 1 à 6.

1. Stimulation par une PO2 (a) chémorécepteurs périphériques

artérielle de 80 mm Hg
2. Stimulation par une PO2 (b) chémorécepteurs centraux
artérielle de 55 mm Hg
3. Déprimés par l’effet (c) chémorécepteurs périphériques et
direct d’une PO2 centraux
artérielle de 55 mm Hg
4. Faible stimulation par (d) aucun des deux
l’augmentation de la
PCO2 artérielle
5. Forte stimulation par l’augmentation des ions H+ causée par celle de la PCO2 artérielle dans le LEC
du cerveau
6. Stimulation par l’augmentation d’H+ artériel.

R40- 1.d, 2.a, 3.b, 4.a, 5.b, 6.a

41- Indiquer par (plus grand que) , (inférieur à)  ou = (égal à) quelle relation existe entre les
pressions partielles d’O2 et de CO2 dans chacune des propositions suivantes :
a. PO2 du sang entrant dans les capillaires pulmonaires (,  ou = ) la PO2 dans les alvéoles
b. PCO2 dans le sang entrant dans les capillaires pulmonaires (,  ou = ) la PCO2 dans les alvéoles
c. PO2 alvéolaire (,  ou = ) la PO2 du sang quittant les capillaires pulmonaires
 d. PCO2 alvéolaire (,  ou = ) la PCO2 du sang quittant les capillaires pulmonaires
e. PO2 du sang quittant les capillaires pulmonaires (,  ou = ) la PO2 du sang entrant dans les
capillaires systémiques
f. PCO2 du sang quittant les capillaires pulmonaires (,  ou = ) la PCO2 du sang entrant dans les
capillaires systémiques
g. PO2 du sang entrant dans les capillaires systémiques (,  ou = ) la PO2 dans les cellules des tissus
h. PCO2 du sang entrant dans les capillaires systémiques (,  ou = ) la PCO2 dans les cellules des
tissus
i. PO2 dans les cellules des tissus (,  ou =, ou sensiblement = ) la PO2 du sang quittant les
capillaires systémiques
j. PCO2 dans les cellules des tissus (,  ou = ) la PCO2 dans le sang quittant les capillaires
systémiques
k. PO2 dans le sang quittant les capillaires systémiques (,  ou = ) la PO2 dans le sang entrant dans
les capillaires pulmonaires
l. PCO2 du sang quittant les capillaires systémiques (,  ou = ) la PCO2 du sang entrant dans les
capillaires pulmonaires

R41- a. , b. , c .=, d. =, e. =, f. =, g. , h. , i. approximativement =, j. approximativement =, k. =, l. =