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UNIVERSITE LIBRE DES PAYS DES GRANDS-LACS

ULPGL/GOMA

B.P 368/GOMA
FACULTE DE MEDECINE

Aspects épidémiologique et clinique de l’asthme bronchique chez

l’adulte à Heal Africa.
Du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2018.

Travail de fin de cycle pour l’obtention du diplôme de Gradué en

Sciences Biomédicales.

Présenté par : KAMBALE VYATSUKA Rodrigue

Promotion : G3 Sciences Biomédicales

Directeur : CT. Dr. Albin SERUGENDO N.

Mai 2019
 ii

DECLARATION
1. DECLARATION DE L’ETUDIANT

Je soussigné, KAMBALE VYATSUKA Rodrigue déclare que le présent travail de recherche

intitulé « Aspects épidémiologiques et clinique de l’asthme chez l’adulte à Heal Africa. Du
1er Janvier 2016 au 31 Décembre 2018», est le fruit de mes propres efforts et n’a jamais été
présenté ni défendu dans aucune université.
Je reconnais en outre avoir mentionné toutes les sources de mes informations et que ce travail
est authentique et personnel.
KAMBALE VYATSUKA Rodrigue
Signature: ……………………………….

2. DECLARATION DU DIRECTEUR.

Nous attestons avoir assuré la supervision de ce travail de fin de cycle de graduat, en qualité
de directeur pour le compte de l’Université Libre des Pays des Grands Lacs. Et nous autorisons
son dépôt et sa présentation.

Directeur : CT. Dr. Albin SERUGENDO N.

Signature :…………………………………
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EPIGRAPHE
« Le grand ressort de la vie est dans le cœur. La joie est l’air vital de notre âme. La tristesse
est un asthme compliqué d’atonie » Henri Fréderic Amiel
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DÉDICACES
A ma mère KASWERA TUNGURA Julienne et à tous les amoureux de la médecine.
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REMERCIEMENTS
Nous remercions Dieu tout puissant pour la grâce, la santé, la force, l’intelligence, la
sagesse et les moyens qu’il n’a jamais cessé de nous accorder tout au long de notre parcours
académique.
Nous remercions le CT. Dr. Albin SERUGENDO N., médecin interniste à l’hôpital Heal
Africa, directeur de ce travail, pour toutes les directives qui ont contribué à la réalisation de ce
travail présent.
Nous remercions la faculté de médecine de l’ULPGL/GOMA qui nous a permis, au
terme de notre premier cycle, de présenter un travail scientifique ainsi que toutes les autorités
académiques et professeurs pour leur suivi dans notre parcours académique.
Je remercie ma mère KASWERA TUNGURA Julienne, ma sœur KAHINDO Joëlle, le CT.
MUMBERE Augustin, maman TUNGURA Irène, le Dr. SAHIKA SERGE, mes frères
SAHIKA Fiston et KOMBI Jerry qui ont beaucoup contribué à la réalisation de ce travail
présent.
Nous remercions le docteur KAHATWA Serge, médecin directeur de Heal Africa et le
chef du personnel de Heal Africa pour nous avoir accordé la permission de récolter les
informations au sein de l’hôpital Heal Africa ainsi que les responsables du service de médecine
interne et des urgences pour nous avoir bien reçu afin de procéder à l’étape de collecte des
données.
A tous ceux qui, de près ou de loin ont contribué à la réalisation de ce travail, retrouvez ici ma
gratitude.
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TABLE DES MATIÈRES

DECLARATION ........................................................................................................................ i
1. DECLARATION DE L’ETUDIANT ............................................................................. ii
2. DECLARATION DU DIRECTEUR. ............................................................................. ii
EPIGRAPHE ............................................................................................................................. iii
DÉDICACES ............................................................................................................................ iv
REMERCIEMENTS .................................................................................................................. v
TABLE DES MATIÈRES ........................................................................................................ vi
LISTE DES FIGURES ET TABLEAUX ................................................................................. ix
SIGLES ET ABRÉVIATIONS .................................................................................................. x
RÉSUMÉ ................................................................................................................................... xi
ABSTRACT ............................................................................................................................. xii
CHAPITRE I : INTRODUCTION GENERALE ....................................................................... 1
1.1 Information Générale ........................................................................................................ 1
1.2 Problématique ................................................................................................................... 2
1.3 Question de recherche ...................................................................................................... 3
1.3.1 Question générale ....................................................................................................... 3
1.3.2 Questions spécifiques................................................................................................. 3
1.4 Hypothèse ......................................................................................................................... 4
1.5 Objectif de recherche ........................................................................................................ 4
1.5.1 Objectif général .......................................................................................................... 4
1.5.2 Objectifs spécifiques .................................................................................................. 4
1.6 Choix et intérêt du sujet .................................................................................................... 4
1.6.1 Choix du sujet ............................................................................................................ 4
1.6.2 Intérêt du sujet ............................................................................................................ 4
1.7 Définition des concepts ................................................................................................. 5
CHAPITRE II : REVUE DE LA LITTERATURE ................................................................... 6
2.1 L’épidémiologie de l’asthme ............................................................................................ 6
2.2 Facteurs déclenchant de l’asthme ..................................................................................... 8
2.2.1 Allergènes .................................................................................................................. 8
2.2.2 Infections .................................................................................................................... 8
2.2.3 Environnement et pollution........................................................................................ 9
2.2.4 Médicaments .............................................................................................................. 9
2.2.5 Additifs alimentaires ou médicamenteux ................................................................. 10
2.2.6 Reflux gastro-œsophagien ....................................................................................... 10
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2.2.7 Facteurs hormonaux ................................................................................................. 10

2.2.8 Asthme d’effort et asthme à l’air froid .................................................................... 10
2.2.9 Pseudo asthme cardiaque ......................................................................................... 11
2.2.10 Facteurs psychologiques ........................................................................................ 11
2.2.11 Asthme intrinsèque ................................................................................................ 11
2.2.12 Facteurs favorisants les crises d’asthme ................................................................ 11
2.3 Aspects cliniques ........................................................................................................ 11
2.3.1 Forme typique .......................................................................................................... 12
2.3.2 Forme clinique ......................................................................................................... 12
2.4 Complications de l’asthme et formes évolutives ............................................................ 14
2.4.1 Association de phénomènes infectieux bronchiques ............................................... 14
2.4.2 Complications pleuro parenchymateuses ................................................................. 14
2.4.3 Formes graves de l’asthme....................................................................................... 14
2.4.4 Formes avec trouble ventilatoire obstructif permanent (TVO) ................................ 14
2.4.5 Formes chroniques corticodépendantes : ................................................................. 14
2.5 Physiopathologie de l’asthme bronchique ...................................................................... 15
2.5.1 Généralités : ............................................................................................................. 15
2.5.2 Mécanismes de l’HRB : ........................................................................................... 17
2.6 Diagnostic de l’asthme ................................................................................................... 22
1. Diagnostic positif : ........................................................................................................ 22
CHAPITRE III : MATERIELS ET METHODES D’ENQUETES ......................................... 24
3.1 Lieu et période d’étude ................................................................................................... 24
3.1.1 Lieu d’étude ............................................................................................................. 24
3.1.2 Période d’étude ........................................................................................................ 24
3.2 Type d'étude .................................................................................................................... 24
3.3 Population d’étude .......................................................................................................... 24
3.5 Echantillon. ..................................................................................................................... 24
3.6 Critères d'inclusion. ........................................................................................................ 24
3.7 Critères d'exclusion......................................................................................................... 25
3.8 Paramètres d’étude ......................................................................................................... 25
3.9 Méthode, technique et outils de collecte des données .................................................... 25
3.10 Traitement et analyse des données ............................................................................... 25
3.11 Considération éthique ................................................................................................... 25
3.12 Limites et difficultés rencontrées ................................................................................. 25
CHAPITRE IV : PRESENTATION DES DONNEES ............................................................ 27
 viii

4.1 Fréquence de l’asthme .................................................................................................... 27

4.2 Facteurs sociodémographiques des asthmatiques ........................................................... 27
4.4 Tableaux clinques des asthmatiques ............................................................................... 28
4.5 Les complications liées à l’asthme ................................................................................. 29
4.6 Les différentes modalités évolutives des asthmatiques .................................................. 29
CHAPITRE V : DISCUSSION DES RESULTATS................................................................ 30
1. Fréquence.......................................................................................................................... 30
2. Facteurs sociodémographiques ......................................................................................... 30
2.1 L’âge ........................................................................................................................... 30
2.2 Le sexe ........................................................................................................................ 30
2.3 Etat-civil ...................................................................................................................... 31
2.4 Provenance .................................................................................................................. 31
3. Facteurs déclenchant......................................................................................................... 31
4. Tableaux cliniques des asthmatiques ................................................................................ 31
4.1 Signes cliniques .......................................................................................................... 31
5. Complications liées à l’asthme ......................................................................................... 31
6. Modalités évolutives des asthmatiques............................................................................. 32
6.1. Modalité de sortie .......................................................................................................... 32
6.2 Durée d’hospitalisation ................................................................................................... 32
CHAPITRE VI : CONCLUSION ET SUGGESTIONS .......................................................... 33
6.1 CONCLUSION .............................................................................................................. 33
6.2 SUGGESTIONS ............................................................................................................. 34
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................... 35
ANNEXE ................................................................................................................................. 38
FICGHE DE COLLECTE ........................................................................................................ 39
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LISTE DES FIGURES ET TABLEAUX

Figure 1 : Coupe schématique d'une bronche d'un patient asthmatique…………………………1

Tableau 1 : Proportion de l’asthme par rapport aux autres pathologies……………………….27

Tableau 2 : Répartition des asthmatiques selon leurs facteurs sociodémographiques…………27
Tableau 3 : Proportion des facteurs déclenchant de l’asthme………………………………….28
Tableau 4 : Proportion des signes cliniques des asthmatiques…………………………...........28
Tableau 5 : Proportion des complications de l’asthme………………………………………...29
Tableau 6 : Proportion des modalités évolutives des asthmatiques……………………………29
 x

SIGLES ET ABRÉVIATIONS
A.A.G : Asthme aigu grave.
BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive.
CHU : Centre hospitalier universitaire.
CT : Chef de travaux.
CV : Capacité vitale.
DDB : Dilatation des bronches.
DEP : Débit expiratoire de pointe.
Dr.: Docteur.
EFR : Epreuve fonctionnelle respiratoire.
GINA: Global initiative of asthma.
HGR : Hôpital Général de Référence.
HRB: Hyperréactivité bronchique.
ISAAC: International study of asthma and allergies in childhood.
NO2: Dioxyde d’azote.
O3: Ozone.
OMS : Organisation Mondiale de la Santé.
ORL: Oto-rhino-laryngologie.
Paco2 : Pression partielle en gaz carbonique.
RGO : Reflux gastro-œsophagien.
SO2: Dioxyde de soufre.
TDM : Tomodensitométrie.
TVO : Trouble ventilatoire obstructif.
ULPGL : Université Libres des Pays des Grands Lacs.
USA: Etats-Unis d’Amérique.
VEMS: Volume expiratoire maximal par seconde.
VR : Volume résiduel.
≤ : Inférieur ou égal à.
≥ : supérieur ou égal à.
< : Inférieur à.
> : Supérieur à.
% : Pourcentage.
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RÉSUMÉ
Notre travail a porté sur les aspects épidémiologiques et clinques de l’asthme
bronchique chez l’adulte à l’hôpital Heal Africa du 1er janvier 2016 au 30 décembre 2018.
L’asthme et les maladies allergiques constituent dans le monde entier l’une des
pathologies chroniques les plus fréquentes, causes de morbidité dans les pays occidentaux, et
de préoccupations dans les pays en voie de développement.
Les objectifs étaient de déterminer :
 la fréquence de l’asthme bronchique à Heal Africa ;
 les facteurs sociodémographiques des asthmatiques ;
 les facteurs déclenchant l’asthme bronchique à Heal Africa ;
 ses différents tableaux cliniques ;
 ses complications et
 ses modalités évolutives.
Notre travail, rétrospectif et descriptif, a porté sur 61 cas d’asthme bronchique dans les
services de médecine interne et d’urgences à l’hôpital Heal Africa, nous avons conçu une fiche
de récolte qui nous a permis de récolter les données.
Nous avons abouti aux résultats ci-après :
 la fréquence de l’asthme bronchique était de 1,24% ;
 la tranche d’âge <40ans représente 68,9% ; le sexe féminin 83,6% ; on a 55,7% des
célibataires, 50,8% viennent de la commune de Karisimbi et 45,9% de la commune de
GOMA ;
 parmi les facteurs déclenchant de crise d’asthme les stress et anxiété représentent 34,4%,
la poussière de maison 24,6%, l’air froid 19,7% ;
 la toux, la dyspnée, les wheezing et les sibilants ont été observés chez 42,6% ; les
sifflements (wheezing), dyspnée, toux et la douleur thoracique chez 32,8%;
 les infections respiratoires représentent 13,1% des complications, l’asthme aigu grave
3,3% et le pneumothorax 3,3% ;
 la durée d’hospitalisation est de ≤48heurs avec un pourcentage de 68,3 des cas et 100%
des cas ont été améliorés.
En conclusion, l’asthme bronchique est bien fréquent à Heal Africa et sa prise en charge
est satisfaisante.
Mots clés : asthme bronchique et GINA.
 xii

ABSTRACT
Our work focused on the epidemiological and clinical aspects of bronchial asthma for
adults at Heal Africa hospital from January 1, 2016 to December 30, 2018.
Asthma and allergic diseases worldwide are one of the most common chronic
pathologies, causes of morbidity in Western countries, and concerns developing countries.
The objectives were to determine:
 The frequency of bronchial asthma at heal Africa;
 socio-demographic factors of asthmatics;
 The factors triggering bronchial asthma at heal Africa;
 Its various clinical tables;
 Its ccomplications and
 Its evolutionary modalities.
Our work, retrospective and descriptive, covered 61 cases of bronchial asthma in the
services of physical medicine and emergencies at Heal Africa hospital, we designed a harvest
sheet that allowed us to collect our data.
We have leaded in the following results:
 The incidence of bronchial asthma was 1.24%;
 The age group < 40years represents 68.9%; female sex 83.6%; There are 55.7% of
singles, 50.8% are from the municipality of Karisimbi and 45.9% from the municipality
of GOMA;
 Between triggering factors of asthma stress and anxiety represents 34.4%, house dust
24.6%, cold air 19.7%;
 Cough, dyspnea, wheezing and fricative are often observed clinical signs (42.6%);
wheezing (wheezing), dyspnea, cough and chest pain (32.8%);
 Respiratory infections account for 13.1% of complications, severe acute asthma 3.3%
and pneumothorax 3.3%;
 The duration of hospitalization is ≤ 48hours with a percentage of 68.3 of cases and
100% of cases have been improved.
We concluded that bronchial asthma is a common pathology in heal Africa and its
management is satisfactory.
Key words: Bronchial asthma and GINA.
 1

CHAPITRE I : INTRODUCTION GENERALE

1.1 Information Générale

L'asthme bronchique est une maladie bronchique dont la définition reste encore symptomatique
et descriptive. Il rend les voies respiratoires enflammées et gonflées. Si vous avez de l’asthme,
vos bronches sont plus sensibles que la moyenne. Les changements dans la définition de cette
maladie au cours des dernières décennies sont le résultat de l'évolution des connaissances,
notamment physiopathologiques. L’aspect prédominant observé dans l’histoire de la maladie
est constitué par les épisodes de dyspnée, accompagnés souvent de toux, survenant en
particulier pendant la nuit. La respiration sifflante (wheezing), les ronchi, les sibilants perçus à
l’auscultation pulmonaire sont les signes cliniques typiques. L'aspect pathologique dominant
de la maladie est l’inflammation des voies respiratoires associée de façon variable au
changement de structure de ces dernières, responsable essentiellement des conséquences
fonctionnelles observées dans l’asthme (Fig.1).1
Ainsi, l’asthme bronchique est défini par un groupe d’experts internationaux comme "un
désordre inflammatoire chronique des voies respiratoires dans lequel sont impliqués plusieurs
types cellulaires et leurs médiateurs. L’inflammation chronique est associée à une
hyperréactivité des voies respiratoires qui entraine des épisodes récurrents de respiration
sifflante, de dyspnée, de sensation d’oppression thoracique, et/ou de toux particulièrement
pendant la nuit ou au petit matin. Ces épisodes sont souvent associés à une obstruction
extensive de degré variable, souvent réversible spontanément ou sous l’effet d’un traitement".2

Figure 1. Coupe schématique d'une bronche d'un patient asthmatique

Bien que de nombreuses connaissances et progrès concernant la maladie viennent ces dernières
décennies des études cliniques, pharmaceutiques et de la recherche expérimentale, plusieurs
aspects de la physiopathologie de cette maladie ne sont pas encore connus précisément et
 2

plusieurs questions restent à élucider. Les traitements actuellement disponibles sont efficaces
et permettent de contrôler les symptômes dans un nombre très significatif de cas. Pourtant, des
progrès sont encore nécessaires dans ce domaine, car le contrôle de l’asthme bronchique est, en
réalité, encore loin d’être optimal. Ces progrès attendus viendront certainement par l’éducation
thérapeutique des patients, par la formation médicale continue et l’implication des pouvoirs
publics, mais surtout des nouvelles connaissances dans la compréhension de la maladie, du
développement et de la mise au point de nouveaux outils thérapeutiques.

1.2 Problématique

Actuellement l’asthme bronchique constitue un véritable problème de santé publique dans le

monde à cause de l’augmentation de sa prévalence, son retentissement sur la vie
socioprofessionnelle, le coût très élevé de sa prise en charge, l’augmentation de la létalité et de
la morbidité. Il représente une cause de morbidité importante dans les pays développés en raison
de sa prévalence élevée qui a tendance à augmenter depuis ces dernières décennies, et une
préoccupation majeure dans les pays en voie de développement pour des raisons économiques
et humanitaires.3
La fréquence de l’asthme bronchique varie considérablement selon les pays et il est difficile de
déterminer avec précision le nombre d’asthmatiques dans le monde entier. Le GINA (Global
Initiative for Asthma) et l’OMS estiment que l’asthme bronchique atteint environ 300 millions
de personnes dans le monde, que sa fréquence augmente régulièrement depuis 40 ans et que sa
mortalité reste inquiétante, avec plus de 250 000 morts par an dans le monde.4 Avec 15 millions
d’années de vie compromises annuellement par la maladie, selon l'estimation de l’OMS, la
charge de la maladie représente à l’échelle mondiale 1% de la charge totale induite par toutes
les maladies.5
Dans l’étude longitudinale d’European Community Respiratory Health Survey (ECRHS,
1996) réalisée chez des adultes de 20-44 ans, on observe, comme dans l’étude
ISAAC(International Study of asthma and allergies in Child Hood), des pays qui possèdent une
prévalence très élevée, comme l’Angleterre (7,5 à 8,4%), la Nouvelle-Zélande (9 à 11,3%),
l’Australie (11,9%), et des pays dont la prévalence est très basse, comme l’Islande (3,4%) et la
Grèce (2,9%) (ECRHS, 1996). En France, pour cette tranche d’âges, les fréquences varient de
2,7 % à Grenoble, à 3,5 % à Montpellier et 4,0 % à Paris et les fréquences de ceux qui
manifestent des symptômes d’asthme dans leur vie varient de 7,4% à Grenoble, 9,2 % à
Montpellier et 9,3 % à Paris, soit plus du double des fréquences des symptômes d’asthme
bronchique actuel.6
 3

En Afrique, on enregistre aussi une hausse du taux de prévalence de cette affection. En côte
d’ivoire par exemple, sa prévalence en milieu scolaire est passée de 8% en 1988 à 15% en 2000
selon SENEPLUS. Et dans la même étude, la fréquence de l’asthme bronchique en milieu
hospitalier représente 5% des malades hospitalisés et 25% des malades vus en consultation de
pneumologie. Et, dans ce dernier secteur, l’asthme bronchique constitue la troisième affection
la plus fréquente après la tuberculose et les infections respiratoires non tuberculeuse. Au
moment où le Sénégal en compte plus de 7000 dans l’année 2014. Les études menées en
Algérie ont démontré la prévalence de l’asthme bronchique oscillant entre 4 et 6% pour les
sujets adultes et celle menée au Cameroun a prouvé la présence de 5 .7 % cas d’asthme
bronchique. On enregistre au Nigeria 13%, au Kenya 16% et en Afrique du sud 20% de cas
d’asthme.7
La RDC n’est pas épargnée de cette pathologie ; A Kinshasa, l’asthme bronchique est la
première maladie chronique chez les enfants des 4 à 11 ans et selon une étude menée au Katanga
faite parmi 600 sujets, 316 atteints de maladies pulmonaires et 74 d’entre eux sont atteints
d’asthme bronchique donc 12.33% de 62.66% 8 et à Goma, les expositions aux éléments
favorisants augmentent le risque et le nombre d’asthmatiques. On note 48 cas d’asthmes sur
2821 patients admis au cours de sa période d’étude à l’hôpital général de référence de Goma
dans l’étude de NZIAVAKE KAMATE Micheline.9

1.3 Question de recherche

1.3.1 Question générale

Intrigué par cette croissance de la prévalence de l’asthme bronchique dans le monde nous nous
sommes posé la question qui suit : quels sont les aspects épidémiologiques et cliniques de
l’asthme bronchique chez l’adulte à Heal Africa du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2018?

1.3.2 Questions spécifiques

Pour répondre à cette question générale nous nous sommes posé les questions suivantes :
 Quelle est la fréquence de l’asthme bronchique à Heal Africa ?
 Quelles sont les caractéristiques sociodémographiques des asthmatiques à Heal Africa ?
 Quels sont les facteurs déclenchant de l’asthme bronchique fréquemment rencontrés à
Heal Africa ?
 Quels sont les différents tableaux cliniques des asthmatiques admis à Heal Africa ?
 Quelles sont les complications de l’asthme bronchique à Heal Africa ?
 Quelles sont les modalités évolutives des asthmatiques à Heal Africa ?
 4

1.4 Hypothèse

En tenant compte du type d’étude que nous avons mené, rétrospective et descriptive, les
hypothèses n’ont pas leur raison d’être.

1.5 Objectif de recherche

1.5.1 Objectif général

Déterminer les aspects épidémiologiques et cliniques de l’asthme bronchique à Heal Africa.

1.5.2 Objectifs spécifiques

 Déterminer la fréquence de l’asthme à Heal Africa ;

 Déterminer les caractéristiques sociodémographiques des asthmatiques à Heal Africa;
 Déterminer les facteurs déclenchant de l’asthme bronchique fréquemment rencontrés à
Heal Africa;
 Déterminer les différents tableaux cliniques des asthmatiques admis à Heal Africa ;
 Donner les complications liées à l’asthme bronchique à Heal Africa;
 Déterminer les modalités évolutives des asthmatiques à Heal Africa.

1.6 Choix et intérêt du sujet

1.6.1 Choix du sujet

L’asthme est de nos jours un problème majeur de sante publique qui est mal connu par un bon
nombre de personnes. Ce qui fait qu’on a choisi de mener notre étude sur cette maladie pour
susciter l’attention du publique, des agents de santé et des décideurs à la résolution ce problème
qui nous menace.

1.6.2 Intérêt du sujet

Ce travail présente des intérêts sous plusieurs plans :

 Sur le plan scientifique : il permettra aux chercheurs d’avoir une référence de plus en
ce qui concerne ce sujet très important en pneumologie. Ceci pourra leur permettre
d’approfondir leurs notions en la matière.
 Sur le plan social : en menant cette recherche, on pourra contribuer au contrôle de cette
maladie qui menace la société, en montrant au publique les causes ou les facteurs
déclenchant cette dernière afin de les éviter.
 5

 Sur le plan académique : ce travail est réalisé, comme est dans la routine en fin de
cycle, pour l’obtention d’un diplôme de fin de cycle. Pour nous c’est pour l’obtention
d’un diplôme de graduat en sciences biomédicales.

1.7 Définition des concepts

 Asthme bronchique : affection caractérisée par une gêne bronchique à l’expiration et

une suffocation intermittente ;
 GINA: Global Initiative for Asthma.
 6

CHAPITRE II : REVUE DE LA LITTERATURE

Dans ce chapitre, nous avons décrit certains résultats des études antérieures et similaires à la
nôtre associées à quelques généralités suivant les points ci-après :
- La fréquence de l’asthme bronchique;
- Les caractéristiques sociodémographiques des asthmatiques ;
- Les facteurs déclenchant de l’asthme bronchique ;
- Les différents tableaux cliniques des asthmatiques ;
- Les complications liées à l’asthme bronchique et
- Les modalités évolutives des asthmatiques.

2.1 L’épidémiologie de l’asthme

L’asthme et les maladies allergiques constituent dans le monde entier l’une des pathologies
chroniques les plus fréquentes, causes de morbidité dans les pays occidentaux, et de
préoccupations dans les pays en voie de développement.
La prévalence de l’asthme varie considérablement selon les pays et il est difficile de déterminer
avec précision le nombre d’asthmatiques dans le monde entier.
Le GINA (Global Initiative for Asthma) et l’OMS estiment que l’asthme atteint environ 200
millions de personnes dans le monde, que sa fréquence augmente régulièrement depuis 20 ans
et que sa mortalité reste inquiétante (avec plus de 180 000 morts par an dans le monde).4

Les différentes études menées sur l’asthme en 1975, 1981 et 1999 montrent une augmentation
de la fréquence de cette maladie qui était respectivement de 8,44%,
12,59% et 14,09% dans le même service de pneumo-phtisiologie de l’Hôpital du point G. Selon
ces deux études (1975 et 1981) au Mali, la fréquence est sensiblement égale dans les 2 sexes :
49,76% à 51,16% d’hommes pour 48,83% à 50,23% de femmes. La plus grande fréquence se
situe entre 20 – 40 ans, soit 46 à 51,10%. 10, 11,12
Quant à l’étude réalisée en 1999, elle nous montre que les deux sexes sont intéressés avec une
légère prédominance féminine, l’âge moyen étant 31 ans ; la notion d’antécédents familiaux
d’asthme est retrouvée dans plus de la moitié des cas à 65,6%, les antécédents de tabagisme
sont retrouvés dans 6% des cas. Les crises surviennent surtout en saison sèche (65,5%),
l’asthme intermittent est la forme clinique la plus fréquente (37,8%), suivi de l’asthme
persistant modéré (34,4%), de l’asthme persistant bénin (18%) et de l’asthme persistant sévère
(9,8%). Les pathologies associées sont retrouvées dans 37,7% avec une prédominance de la
rhinite (43,5%).13
 7

Dans son travail, qui portait sur la prise en charge de l’asthme chez l’adulte partant des
recommandations de la GINA à l’HGR Virunga et l’HGR Charité maternelle, NZIAVAKE
KAMATE Micheline a conclu que9 :
 Les sujets de plus de 40 ans sont plus affectés que tant d’autres par cette affection ;
 L’asthme bronchique représente 1,70% des cas reçus en hospitalisation en médecine
interne soit 48 cas sur 2821 au total ;
 Le sexe féminin est plus touché avec une proportion de 68,74% ;
 31,25% d’asthmatiques avaient une pneumopathie, 16,6% l’HTA, 10,4% étaient
sans pathologies associées ;
 La toux et la dyspnée étaient les plaintes principales des patients ;
 64,58% des cas n’avaient pas nécessité une oxygénothérapie.
L’étude de la revue de l’infirmier congolais montre : Au total, 3869 élèves de la commune
de Lubumbashi âgés de 13-14 ans ont participé et répondu aux questionnaires écrits de
l’ISAAC Study dont 2420 garçons soit 62,5% et 1449 filles soit 37,5%. Quant à l’âge des
enfants, 54,3% des élèves était âgé de 13 ans et 45.7% était âgé de 14 ans sans une différence
significative entre les deux âges Concernant les réponses aux questionnaires écrits, on note
une prévalence des sifflements au cours de la vie de 16,4% et de 14,3% lors de derniers
mois. La différence est significative entre les deux sexes en ce qui concerne les sifflements
(p<0,05). L’asthme a une prévalence de 11,6% et le sexe féminin a rapporté plus ce
problème par rapport au sexe masculin avec une différence significative (p<0,05). La
prévalence des sifflements après effort était élevée chez les filles par rapport aux garçons
(39,6% contre 21,7%). La rhinite a été retrouve plus chez les filles que chez les garçons au
cours de la vie (56,5% contre 44,4%) et lors de 12 derniers mois (38,9% contre 19,3%). La
rhino-conjonctivite avait une prévalence de 11,4% avec une prédominance du sexe féminin
par rapport au sexe masculin (p<0,05). La toux a été plus signalée chez les filles que chez
les garçons (37,7% contre 30,7%). L’eczéma et les éruptions cutanées ont été rapporté avec
une prévalence élevée chez les filles par rapport aux garçons avec une différence
statistiquement significative (p<0,001). En général, les enfants ont toujours consulté pour
des symptômes en rapport avec l’asthme et les maladies allergiques respiratoires en
clinique. La rhinite (49%) et la toux (33,3%) ont été les symptômes les plus rapportés. Par
ailleurs, les filles ont d’une manière significative rapportés les symptômes respiratoires du
questionnaire que les garçons avec une différence statistiquement significative (p<0,05).14
 8

2.2 Facteurs déclenchant de l’asthme

L’asthme est un syndrome multifactoriel où des facteurs favorisants spécifiques tels que
l’allergie ou l’aspirine sont associés à d’autres non spécifiques comme les viroses respiratoires,
la pollution ou le tabac et modulent l’hyperréactivité bronchique non spécifique. 15,16

2.2.1 Allergènes

L’asthme allergique est tellement fréquent que l’on confond souvent allergie et asthme et
inversement. Cependant, tout asthme n’est pas allergique. L’allergie est plus particulièrement
importante chez l’enfant. C’est l’allergie Immédiate associée à la production d’IgE dirigée
contre les allergènes qui est en cause dans l’asthme. Les affections et syndromes liés à l’allergie
immédiate sont définis comme faisant partie de l’atopie. Parmi les affections atomiques il y a
l’eczéma atopique, la rhinite, la conjonctivite et asthme allergiques.15
Les pneumallergènes (allergènes inhalés) sont très souvent impliqués dans le déclenchement
des crises d’asthme. Il peut s’agir d’allergènes per annuels tels que les acariens de la poussière
de maison, les moisissures ou les phanères d’animaux ou d’allergènes saisonniers tels que les
pollens. L’asthme allergique aux pneumallergènes débute parfois très tôt dans la vie, mais en
général rarement avant la première année.15
L’allergie alimentaire est parfois en cause dans les sibilants du nourrisson, rarement dans
l’asthme isolé de l’enfant et devient exceptionnelle chez l’adulte.15
Les allergies professionnelles sont non seulement immunogènes, mais ils peuvent aussi
intervenir par des mécanismes toxiques, irritatifs ou pharmacologiques. Leur importance ne
cesse de s’accroître en raison de l’augmentation du nombre de substances manipulées.15

2.2.2 Infections

L’importance des virus dans le déclenchement des crises d’asthme est variable en fonction de
l’âge.15
Chez le nourrisson, un grand nombre de bronchites sibilantes reconnaissent une telle étiologie,
mais il ne faut pas mésestimer la réalité de l’asthme allergique.
Les études épidémiologiques montrent que de nombreuses crises d’asthme de l’adolescent et
de l’adulte sont liées à une virose respiratoire qu’elle soit nasale (banal rhume de cerveau à
Rhinovirus) ou bronchique (Rhinovirus et virus influenzae notamment). C’est la raison pour
laquelle de nombreux patients présentent des crises hivernales. Les traitements anti-
inflammatoires habituels n’ont que peu d’effets préventifs sur les crises d’asthme induites par
les virus. La vaccination antigrippale est recommandée chez l’asthmatique adulte. Il semble que
 9

les infections bactériennes soient rarement impliquées. Par contre, l’existence d’une sinusite
chronique chez un asthmatique est un facteur péjoratif.15

2.2.3 Environnement et pollution

a) Pollution atmosphérique :
- Le poumon est largement ouvert sur l’extérieur. La pollution atmosphérique est un
facteur aggravant indiscutable, surtout quand persiste un état inflammatoire de fond.
Cependant, il n’existe pas encore d’études scientifiques définitives qui permettent
d’affirmer que la pollution peut créer de toute pièce un asthme.
- Des épisodes de pollution majeure ont été responsables dans le passé d’épidémies
d’hospitalisations.
- Dans tous les cas, des plafonds de nuages bas ont entraîné l’accumulation des polluants
près du sol. Les dioxydes de soufres (SO2) ou d’azote (NO2) ou l’ozone (O3) sont
irritants à fortes concentrations pour tout le monde, mais déclenchent des crises chez
les asthmatiques même à faible concentration. C’est la raison de la circulation alternée
les jours de pics de pollution. 16

b) Pollution domestique :
La pollution domestique est, elle aussi, très importante.
La plupart des habitants du monde occidental, et les enfants tout particulièrement, passent la
majorité de leur temps à l’intérieur des maisons où ils sont exposés à de très nombreux polluants
domestiques (sprays ̀ ̀ pour tout ΄΄ ou les désodorisants, laques, fritures, formaldéhyde pour
isoler les murs, vapeurs...) et il faut retenir, plus généralement, que sur des bronches
chroniquement enflammées n’importe quelle vapeur peut déclencher une crise d’asthme. 16

c) Tabac :
Le tabac aggrave l’asthme, le tabagisme passif également. Les parents doivent savoir que la
respiration de leurs enfants souffre de leur fumée, non seulement parce qu’elle altère les
bronches, mais aussi parce que favorise l’allergie. 16

2.2.4 Médicaments

Les médicaments peuvent être responsables d’asthme :

- La fameuse triade associant polypose nasale récidivante, asthme (sévère) et intolérance
à l’aspirine fut décrite par Fernand Widal dès 1922. Le mécanisme n’est pas de nature
 10

allergique, mais l’aspirine, tout comme les antiinflammatoires non stéroïdiens, sont des
inhibiteurs de la cyclo-oxygénase et peuvent révéler ou aggraver un déséquilibre du
métabolisme de l’acide arachidonique.
- D’autres médicaments peuvent induire des bronchospasmes. Il s’agit en particulier des
bêtabloquants (même oculaires). 15

2.2.5 Additifs alimentaires ou médicamenteux

Les sulfites, agents antioxydants, fréquents conservateurs alimentaires (E220 à

E228) ou médicamenteux, sont asthmogènes par dégagement de SO2 en atmosphère chaude et
acide.
Moins de 4% des asthmatiques sont sensibles aux sulfites mais l’ingestion ou l’inhalation de
ces produits peut causer des crises sévères, voire mortelles. Les autres colorants et
conservateurs (tartrazine) alimentaires ou médicamenteux sont rarement en cause dans
l’asthme. 15

2.2.6 Reflux gastro-œsophagien

Le reflux gastro-œsophagien est relativement fréquent chez tous sujets, mais il semble qu’il soit
plus fréquent chez l’asthmatique que dans une population normale.
Il peut s’agir de la conséquence d’une modification des régimes de pression
transdiaphragmatiques ou de traitements tels que la théophylline, diminuant l’activité du
sphincter inférieur de l’œsophage. Le reflux gastro-œsophagien semble capable d’aggraver
certains asthmes mais sa correction règle rarement tous les problèmes. 15

2.2.7 Facteurs hormonaux

L’influence des facteurs endocriniens ne fait aucun doute. Il est habituel d’invoquer en priorité
le rôle des hormones sexuelles (influence de la puberté, asthme prémenstruel et de la grossesse
et peut-être aussi asthme péri ménopausique).
L’hypothyroïdie ou inversement l’hyperthyroïdie ainsi que l’insuffisance surrénale lente
modulent aussi l’asthme. 15

2.2.8 Asthme d’effort et asthme à l’air froid

L’asthme d’effort se caractérise par la survenue d’une obstruction bronchique au décours de

l’effort ou souvent à l’arrêt de l’effort. L’inhalation d’air froid est asthmogène chez le sujet
ayant une hyperréactivité bronchique non spécifique et aurait des caractères proches de l’asthme
d’effort. 15
 11

2.2.9 Pseudo asthme cardiaque

L’hypertension des veines pulmonaires due à une insuffisance ventriculaire gauche ou à une
insuffisance mitrale peut se traduire par des râles sibilants et une dyspnée plus marquée en
décubitus et faisant évoquer un asthme. Bien que ces patients puissent présenter une
hyperréactivité bronchique, l’asthme cardiaque rentre en réalité dans le cadre du diagnostic
différentiel. 15

2.2.10 Facteurs psychologiques

Les troubles psychologiques sont relativement fréquents dans l’asthme de l’adulte ou de

l’enfant, et tout particulièrement lorsque le syndrome est sévère.
Dr Jesus Cardenas dans sa révision médical publiée le 18 avril 2018, qui a trouvé que les
émotions fortes (le stress, la contrariété, la colère) avaient déclenché une crise d’asthme chez
30% des patients asthmatiques, notamment à cause de l’hyperventilation qui est une
accélération importante de la respiration.15

2.2.11 Asthme intrinsèque

Dans un certain nombre de cas, il est impossible de trouver une étiologie ou des facteurs
favorisants allergiques. C’est l’asthme dit ̀ ̀ intrinsèque ́ ́. Il s’agit en général d’un asthme ayant
débuté à l’âge adulte, d’emblée grave et souvent corticodépendant. Ce terme tend à être
abandonné. 15

2.2.12 Facteurs favorisants les crises d’asthme

Il est important d’identifier les différents facteurs favorisants les crises d’asthme afin de
proposer des mesures de prévention adaptées à chaque malade. Ainsi les facteurs suivant
doivent être recherchés :
- infections de voies aériennes supérieures et basses, bactériennes ou virales, aussi bien
chez l’adulte que chez l’enfant ;
- effort physique ;
- changement de temps ;
- reflux gastro-œsophagien ;
- grossesse et périodes menstruelles ;
- fumée de tabac (tabagisme passif). 16

2.3 Aspects cliniques

 12

Les aspects cliniques peuvent être extrêmement variés dans cette maladie chronique, où la
multiplicité des facteurs déclenchant et les complications modifient l’évolution et les
circonstances de découverte. Nous individualiserons les tableaux les plus fréquents devant
lesquels on est amené à poser le diagnostic d’asthme. 17

2.3.1 Forme typique

La crise typique :
Reconnaître l'asthme ne présente pas de grandes difficultés lorsque le médecin assiste à la crise
ou si le syndrome est franc. 17
Il peut être très difficile s'il doit être assuré rétrospectivement par l'interrogatoire. Le diagnostic
est aisé devant un asthme intermittent à dyspnée paroxystique typique avec sa prédominance
nocturne, la présence de sibilants, le caractère spontané ou provoqué de la crise. C'est l'élément
essentiel du syndrome dans sa forme typique.17
La question " est-ce que vous sifflez le soir ou la nuit ?" est la question fondamentale à poser à
tout malade suspect d'asthme bronchique. Certains symptômes peuvent précéder la crise :
céphalées, pesanteur digestive, coryza, prurit localisé sous le menton. Après quelques quintes
de toux sèche, le malade se met à siffler avec des sibilants audibles par lui-même et son
entourage. L'acte respiratoire est pénible pour le malade, la difficulté portant surtout sur
l'expiration, ce qui oblige le malade à respirer à haut volume et à mettre sous tension inspiratoire
ses muscles sterno-cléido-mastoïdiens. Le malade lorsqu'il dort, se réveille, s'assoit sur le bord
du lit ou se lève. Sous traitement la crise va disparaître progressivement en quelques dizaines
de minutes. Le malade tousse un peu, ramenant une expectoration peu abondante, en grain de
tapioca. La crise terminée laisse une sensation de fatigue, d'endolorissement thoracique. Le
retour au calme peut être total ou seulement partiel.17

2.3.2 Forme clinique

a. Asthme à dyspnée continue.

Qui succède à l’asthme à dyspnée paroxystique mais parfois survient d’emblée. Il s’agit de
paroxysmes sur un fond de dyspnée permanente. Les épreuves fonctionnelles respiratoires
notent un trouble ventilatoire obstructif qui peut être réversible sous β2mimétiques, sous
corticoïdes, ou fixé. Ces formes correspondent le plus souvent à des asthmes anciens souvent
associés à une bronchopneumopathie chronique obstructive, difficile à traiter car les broncho-
dilatateurs sont peu efficaces. Ils peuvent évoluer vers l’insuffisance respiratoire chronique. 18
 13

b. L’asthme d’effort
Qui peut être découvert à l’occasion d’un exercice musculaire, au cours de l’inhalation d’air
froid et sec. Il survient trois ou quatre minutes après le début de l’effort, et s’arrête trente
minutes après l’arrêt de l’effort. 18
c. Selon l’âge :
- Chez le nourrisson : les symptômes sont trompeurs (syndrome fébrile, polypnée
intense, râles bronchiques) rendant le diagnostic différentiel difficile avec une
bronchiolite. Le diagnostic sera confirmé par l’évolution tout en sachant que
l’association asthme et bronchiolite est possible ;
- Chez l’enfant : Il s’agit souvent d’asthme typique dont les crises s’arrêtent parfois
spontanément à la puberté ;
- Après 40 ans : C’est le tableau d’un asthme à dyspnée continue avec de nombreux
épisodes de surinfections bronchiques. L’enquête allergologique est pauvre ;
l’éosinophilie, modérée, les tests cutanés sont négatifs, les IgE totales basses. Il s’agit
souvent d’un asthme sévère d’emblée, pouvant nécessiter un traitement corticoïde et
évoluant rapidement vers l’insuffisance respiratoire chronique.17

d. Formes associées
Il existe plusieurs formes associées à savoir : le reflux gastro-œsophagien, les évènements
endocriniens (la puberté, la grossesse, la période prémenstruelle, la ménopause),
hyperéosinophilie, les parasitoses. Cependant nous retiendrons le cas de l’asthme et le reflux
gastro-œsophagien (RGO). Le reflux gastro-œsophagien accompagne l'asthme dans 30 à 65 %
des cas alors qu'il ne se voit chez le sujet sain que dans 4 à 7 % des cas. Il sera donc fréquent,
si l'on cherche, de trouver un reflux chez un asthmatique. Toute la question, cependant, est de
savoir si l'asthme est réellement secondaire au reflux, auquel cas le traitement du reflux doit
"guérir" l'asthmatique, ou si le reflux est secondaire à l'asthme et, soit aggrave celui-ci, soit n'a
pas d'effet sur celui-ci. Asthme et trachéites secondaires au reflux : Ce sont des cas rares mais
qu'il faut reconnaître.17, 18
Il s'agit essentiellement d'un asthme intrinsèque dont les crises sont précédées d'une trachéite et
reliées au facteur positionnel, en particulier le décubitus. Le reflux est souvent cliniquement
parlant et mal toléré avec quasiment constamment une hernie hiatale ou une malformation
cardio-tubérositaire. L'asthme procède d'un mécanisme de micro aspiration avec contamination
de l'arbre trachéo-bronchique par les sécrétions gastriques. En cas d'échec du traitement
médical, un traitement chirurgical peut être envisagé. Asthme compliqué de reflux : Il s'agit
 14

souvent d'asthme sévères et anciens, intrinsèques ou extrinsèques où le reflux est rarement

bruyant et lié à des phénomènes de distension thoracique provoquant une ouverture de l'angle
de Hiss. Le rôle des médicaments antiasthmatiques, en particulier des théophyllines, a été
soulevé sans que l'on connaisse réellement l'importance réelle de celui-ci. Ce reflux entraînerait
par mécanisme réflexe, un effet broncho constricteur lié à l'acidification du bas œsophage. Dans
de tels cas, un traitement chirurgical n'est pas indiqué au départ, mais un traitement anti-reflux
doit être essayé à titre de test thérapeutique. En fait donc, le principal problème n'est pas tant
de reconnaître le reflux que de peser son rôle dans le maintien ou l'aggravation d'un asthme
bronchique.17

2.4 Complications de l’asthme et formes évolutives

2.4.1 Association de phénomènes infectieux bronchiques

Si les exacerbations par phénomènes infectieux bronchiques deviennent de plus en plus

fréquentes, on aboutit au tableau d’asthme intriqué. Constitution progressive d’une insuffisance
respiratoire chronique. Possibilité de répercussions cardiaques sur le cœur droit (notons
cependant que les asthmatiques, au cours de leur évolution, n’ont que rarement besoin d’une
oxygénothérapie au long cours). 19

2.4.2 Complications pleuro parenchymateuses

- Rarement pneumothorax, ou plus rarement encore emphysème médiastinal.

- Foyers parenchymateux infectieux, troubles de ventilation systématisés, ou infiltration
à éosinophiles. 19

2.4.3 Formes graves de l’asthme.

- Attaque d’asthme ;
- Asthme aigu grave. 19

2.4.4 Formes avec trouble ventilatoire obstructif permanent (TVO)

Diagnostic différentiel difficile avec les BPCO non asthmatiques (surtout en cas de tabagisme
et d’exposition environnementale antérieure), du fait également de la fréquence des BPCO avec
facteurs spastiques (intérêt du test de réversibilité de l’obstruction bronchique par les
corticoïdes systémiques). 19

2.4.5 Formes chroniques corticodépendantes :

 15

Définition : réapparition rapide des symptômes lors de toute tentative de sevrage ou simplement
de diminution d’une corticothérapie générale, entraînant une prise de corticoïdes sur l’année
continue ou discontinue, supérieure ou égale à 3 g/an. 19
S’assurer :
- Que l’observance est satisfaisante.
- Qu’une enquête étiologique exhaustive a été effectuée et est restée négative.
- Que le diagnostic d’asthme est certain.
Ces patients ont un handicap important et sont exposés aux complications de la corticothérapie
(ostéoporose, faciès cushingoïde, troubles cutanés, diabète…).
Indications exceptionnelles de traitements visant à épargner les corticoïdes par voie générale
(méthotrexate à faible dose, sels d’or…). L’utilisation plus large des corticoïdes inhalés,
intégrée dans une véritable stratégie thérapeutique au long cours, a permis de réduire le nombre
de malades concernés (< 10 %). Cependant, compte tenu des effets secondaires, indissociables
de la corticothérapie générale, cette catégorie d’asthmatiques sévères reste préoccupante pour
l’asthmologie de l’an 2000 (recherche de molécules corticoïdes « like » sans effets
secondaires).19

2.5 Physiopathologie de l’asthme bronchique

2.5.1 Généralités :

1. Hyperréactivité bronchique non spécifique (HRB) :

Définition : broncho constriction excessive survenant en réponse à l’inhalation de stimuli non

allergéniques (en règle pharmacologiques). Ces stimuli sans effet, sauf à doses très élevées chez
le sujet normal, déclenchent à petite dose une bronchoconstriction chez l’asthmatique.20
 L’HRB est variable dans le temps et maximale la nuit.
 Elle est quasi constante mais non spécifique de l’asthme.
 Elle peut se voir dans les bronchites (principalement virales), les BPCO, les DDB,
l’insuffisance ventriculaire gauche ; elle peut également être induite par des
médicaments (bêtabloquants, IEC…)
 Elle est constitutionnelle ou acquise (infections virales, RGO). 20
 16

2. Atopie :

Définition : capacité à synthétiser une quantité anormalement élevée d’IgE après contact avec
un antigène environnemental. Elle donne lieu à des manifestations d’hypersensibilité allergique
de type I (immédiate). 20
Prédisposition génétiquement déterminée :
– risque d’atopie :
* 10 % quand aucun parent n’est atopique ;
* 20 % si un parent est atopique ;
* 50 % si les deux parents sont atopiques ;
– 90 % des atopiques ont au moins un parent atopique.
Diagnostic sur des éléments suivants :
– équivalents cliniques allergiques : eczéma atopique, urticaire, rhinite et conjonctivite
allergique, œdème de Quincke, asthme ;
– arguments para cliniques : hyper éosinophilie sanguine, IgE totales élevées, IgE spécifiques
d’allergène élevé, tests de dégranulation des basophiles positifs. 20

3. Inflammation bronchique :

Deux composantes :
– musculaire : hypertrophie du muscle lisse bronchique responsable d’une diminution du calibre
des voies aériennes proximales et distales. Survient en quelques minutes, c’est le spasme, inhibé
par les bêtamimétiques ;
– muqueuse : quasi constante même dans l’asthme peu sévère. Maximal avec un délai de 4 à
8 heures et nécessite des activations cellulaires multiples. Inhibée par les anti-inflammatoires.
Elle est constante, et son intensité est corrélée à l’importance de HRB et à la gravité clinique de
la maladie asthmatique. 20
Chez tous malades en crise, on note :
– spasmes diffus des muscles lisses ;
– œdème de la muqueuse bronchique ;
– occlusion des voies aériennes par une hypersécrétion d’un mucus épais.
On note par ailleurs des anomalies plus ou moins réversibles si l’asthme se pérennise :
– hypertrophie des muscles lisses bronchiques ;
– hyperplasie des glandes muqueuses ;
– épaississement de la membrane basale bronchique ;
– infiltration permanente par des cellules inflammatoires ;
 17

– disparition des cellules épithéliales ciliées, remplacées par des cellules caliciformes ou une
métaplasie des cellules épithéliales. 20

2.5.2 Mécanismes de l’HRB :

Plusieurs mécanismes déterminent le niveau d’HRB.

1. Anomalies de l’épithélium bronchique :

Elles sont dues à :

– la toxicité des produits relâchés par les cellules inflammatoires (PBM, radicaux oxygénés) ;
– l’œdème sous-muqueux.
Elles contribuent à l’HRB par :
– le relargage de médiateurs ;
– l’exposition des terminaisons nerveuses ;
– l’exposition antigénique des cellules de la sous-muqueuse ;
– la perte d’enzymes épithéliales de dégradation des tachykinines (enképhalinase) ;
– la perte du facteur de relaxation épithélial (EDRF). 21

2. Médiateurs cellulaires (mastocytes et éosinophiles) :

a. Cellules de l’inflammation :
 Mastocytes ++ (cellules « starter ») :
– Situés dans :
* la lumière bronchique ;
* l’épithélium bronchique ;
* la sous-muqueuse.
– Leur membrane porte des récepteurs :
* du fragment Fc des IgE ;
* IgG, prostaglandines (PG), sympathomimétiques, muscariniques.
– Ils contiennent différents médiateurs : histamine, ECF, NSF… ;
– Ils sont impliqués dans la réponse immédiate aux allergènes et à l’exercice, en l’initialisant ;
– Leur rôle dans la réponse tardive de l’HRB semble faible ;
– Ils sont stabilisés par :
* le cromoglycate ;
* les B2 sympathomimétiques (les corticoïdes sont inactifs).
 Polynucléaires éosinophiles ++ :
 18

– Situés dans la paroi bronchique (leur infiltration muqueuse permet de différencier l’asthme
de la BPCO d’un point de vu histologique) ;
– Possèdent des récepteurs au fragment Fc des IgE ;
– Contiennent : LT C4, PAF, radicaux libres, protéine basique majeure (MBP), éosinophile
protéine cationique (EPC), peroxydase ;
– Réagissent à une stimulation antigénique et sont recrutés par le PAF et plusieurs cytokines ;
– Leurs médiateurs provoquent des dégâts épithéliaux ;
– Liés à la réponse tardive ;
– Inhibés par les corticoïdes b2+ inefficaces) ;
– Ce sont probablement les cellules-clés de la maladie asthmatique.
 Macrophages alvéolaires :
– Situés dans la lumière des voies aériennes ;
– Possèdent des récepteurs au fragment Fc des IgE ;
– Contiennent : thromboxane (Tx), PG, PAF ;
– Activés par :
* des stimuli non allergéniques ;
* des allergènes.
– Impliqués surtout dans l’initiation de la réponse retardée et l’HRB ;
– Stabilisés par les corticoïdes b2+ inactifs).
 Polynucléaires neutrophiles :
– Contiennent des leucotriènes (LT) ;
– Activés par des facteurs chimiotactiques ;
– Jouent un rôle probable dans certains asthmes professionnels ;
– Interagissent avec les autres cellules.
 Cellules épithéliales :
– Peuvent relâcher des produits de la lipoxygénase, chimiotactiques pour des cellules de
l’inflammation.
 Plaquettes :
– Possèdent des récepteurs aux IgE.
– Contiennent : sérotonine, Tx, produits de la lipoxygénase.
 Lymphocytes : +++
– B : impliqués dans la sécrétion des IgE,
– T : jouent un rôle de pérennisation de la réponse inflammatoire.
 19

 Interactions cellulaires :
– Elles sont très complexes et mal élucidées. Les médiateurs peuvent stimuler certaines cellules
et en inhiber d’autres (exemple : activation d’éosinophiles par l’IL1 macrophagique).21

b. Médiateurs de l’HRB : Histamine :

– Bronchoconstriction par effet direct sur le muscle lisse ;
– Augmentation de la perméabilité capillaire ;
– Augmentation de la sécrétion de mucus ;
– Chimiotactisme et activation de cellules de l’inflammation qui relarguent d’autres médiateurs.
 Prostaglandines :
– PG D2 : broncho constricteur par potentialisation de la réponse à l’histamine et aux
cholinergiques.
 Thromboxane (Tx) :
– Bronchoconstriction et entretien de l’HRB.
 Leucotriènes (LT) :
– LTC4, D4, E4 (SRSA) : broncho constricteurs et responsables de l’augmentation de la fuite
capillaire ;
– LTB4 : chimiotactique pour neutrophiles.
 PAF :
– Médiateur connu pour causer une augmentation durable de l’HRB.
– Formé par la phospholipase A2 à partir de phospholipides membranaires des macrophages,
neutrophiles et éosinophiles.
– Agit par :
* attraction d’éosinophiles, qui, eux-mêmes, relâchent du PAF (desquamation, relargage de
protéines basiques) ;
* augmentation de la perméabilité vasculaire. 21
c. Augmentation de la perméabilité vasculaire :
Due :
– aux médiateurs de l’inflammation : histamine, bradykinine, LT et PAF ;
– à la stimulation vagale (neuropeptides…).
Conséquences :
– œdème et réduction du calibre des voies aériennes ;
– desquamation épithéliale ;
 20

– réactivité des protéines plasmatiques et du mucus (bouchons) ;

– inhibition de la clearance mucociliaire.
– apport de médiateurs (C3a, C5a, kininogènes).
L’augmentation de la perméabilité capillaire est en partie contrebalancée par l’adrénaline
circulante. 21

d. Mécanismes nerveux :
Voie cholinergique : broncho constrictive :
– Bronchoconstriction réflexe en réponse aux irritants.
– Trois types de récepteurs muscariniques existent :
* M1 : excitateurs : dans les ganglions ;
* M2 : autorécepteurs : inhibiteurs, au niveau préjonctionnel, inhibent la libération de
l’acétylcholine ;
* M3 : autorécepteurs : inhibiteurs, au niveau musculaire lisse.
– Un déficit de la fonction M2 et M3 pourrait être en cause. 21
Voie adrénergique :
– Bronchodilatatrice : bêtarécepteurs activés par les catécholamines circulantes.
– Broncho constrictive : alpharécepteurs. 21
Voie non adrénergique non cholinergique (NANC) et neuropeptides :
– Mécanisme inhibiteur de la voie cholinergique :
* médié par le VIP ;
* possibilité de catabolisme accru du VIP par les peptidases de l’inflammation ;
* possibilité de déficit en récepteurs NANC.
– Mécanisme excitateur :
* fibres sensitives de type C.
* médié par substance P et neurokinine A.
* excitation par mise à nu des terminaisons C, par bradykinine ou prostaglandine.
* mécanisme auto-entretenu (perméabilité, toxicité).21

3. Conséquences respiratoires et circulatoires :

a. Mécanique ventilatoire :
● La crise d’asthme est associée à une diminution du calibre des voies aériennes avec collapsus
de certaines bronches, en particulier au cours de l’expiration.22
● Les conséquences sont les suivantes :
 21

 Trouble ventilatoire obstructif (TVO) :

– Diminution du VEMS et du débit de pointe (peak-flow).
– Augmentation des résistances des voies aériennes.
– Augmentation du volume résiduel (VR) par fermeture précoce des petites voies aériennes, de
la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et de la capacité pulmonaire totale (CPT).
– Il en résulte un freinage : augmentation du temps expiratoire ne permettant cependant pas une
vidange complète avant le cycle suivant.
– Entre les crises, les paramètres fonctionnels sont classiquement normaux.22
On peut voir un aspect convexe vers le bas de la courbe débit/volume (au niveau des petites
voies aériennes). Au maximum, TVO permanent…22
 Ventilation à haut volume pulmonaire :
– C’est un mécanisme compensateur ayant pour objectif de maintenir le plus grand nombre
possible de voies aériennes ouvertes et d’optimiser les débits expiratoires.
– Elle est assurée par une augmentation du travail des muscles inspiratoires, pour vaincre les
résistances bronchiques à l’écoulement aérien et distendre les poumons.
– Cependant, elle a des inconvénients : diminution de l’efficacité contractile du diaphragme
étiré. Se retrouve dans une conformation anatomique défavorable à son bon fonctionne- ment.
Au maximum, inversion de son action avec rétrécissement paradoxal du calibre thoracique au
niveau des dernières côtes : signe de Hoover.
– Fatigue des muscles respiratoires favorisant ou entraînant l’hypoventilation alvéolaire.22
 Pression intra thoracique :
– Le travail important développé par les muscles inspiratoires entraîne un régime de pression
pleurale très négatif pendant l’inspiration, encore négatif pendant la première partie de
l’expiration et nul ou faiblement positif en fin d’expiration.22
b. Échanges gazeux :
● L’hypoxémie a pour origine la diminution (effet shunt) ou l’abolition (shunt) de la ventilation
dans des territoires correctement perfusés.
● L’hypocapnie habituellement observée au cours des crises d’asthme non sévères résulte d’une
hyperventilation réflexe à l’hypoxémie.
● Une normocapnie, voire une hypercapnie (signes de gravité) peuvent apparaître si l’effet
shunt et le shunt intéressent un pourcentage trop important des alvéoles, l’hyperventilation
réflexe étant alors inefficace. L’hypercapnie (hypoventilation alvéolaire) peut également être
associée à la survenue de la fatigue des muscles inspiratoires.22
c. Conséquences hémodynamiques :
 22

 Circulation pulmonaire :
– Les crises d’asthme sévères sont associées à des signes cliniques et/ou électriques
d’insuffisance ventriculaire droite (cœur pulmonaire aigu).22
 Circulation systémique :
– Le pouls paradoxal (diminution de 10 mm/Hg et plus de la pression artérielle systémique au
cours de l’inspiration) s’observe lors des crises sévères, est lié à la dépression intra thoracique
inspiratoire transmise (pression transmurale) aux vaisseaux intra thoraciques.22

2.6 Diagnostic de l’asthme

1. Diagnostic positif :

A. Eléments cliniques :

a. L’interrogatoire :

Est l’étape essentielle du diagnostic. Il doit s’attacher à retrouver les symptômes évocateurs
d’asthme :
 La dyspnée : maître symptôme, peut se manifester par divers degrés d’oppression
thoracique. Elle est particulièrement évocatrice lorsqu’elle est récidivante.
 La respiration sifflante : constatée en urgence par un autre médecin, par le patient lui-
même ou par son entourage ;
 La toux : surtout lorsqu’elle survient la nuit. Souvent sifflante, elle peut être productive
; l’expectoration est alors souvent blanchâtre, plus ou moins perlée ;
 Le contexte personnel et familial doit être précisé : autres manifestations atopiques,
en particulier rhinite et rhino sinusite, conjonctivite, eczéma ;
 L’aggravation des symptômes en présence de certains facteurs ou lors de certaines
activités peut être un argument : exercices physiques, viroses, exposition à des
animaux acariens, périodes de pollinisation (printemps été essentiellement), certains
médicaments, facteurs professionnels ;
 La variabilité et la réversibilité spontanées ou après traitement, des symptômes
sont des points-clés.23
b. L’examen clinique : doit en particulier rechercher des signes de distension thoracique des
sibilants, qui sont des râles fins, sifflants, surtout perçus en fin d’expiration, éventuellement
lors des manœuvres d’expiration forcée. L’échelle de temps doit être précisée pour reconstituer
des épisodes de brève durée (la crise), des épisodes d’exacerbation (souvent qualifiés de
 23

bronchite, traitée facilement par plusieurs lignes d’antibiotiques, ou qualifiées d’«

asthmatiformes » parce que sibilantes et ayant bénéficié d’une cure courte de stéroïdes par voie
générale voie générale).24
 Les symptômes rhino sinusiens : doivent également être précisés, notamment : prurit,
anosmie, rhinorrhée, éternuements, obstruction.
La chronologie, la périodicité, les facteurs déclenchant et/ou favorisants, voire précipitants,
apportent des éléments qui sont enfin, des signes et symptômes pouvant faire évoquer un
diagnostic différentiel peuvent être utiles à rechercher : auscultation cardiaque anormale, bruits
pulmonaires surajoutés, bruits inspiratoires, etc.24
 24

CHAPITRE III : MATERIELS ET METHODES D’ENQUETES

3.1 Lieu et période d’étude

3.1.1 Lieu d’étude

L’hôpital Heal Africa qui veut dire (Heath, Education, Action and Leadership in Africa) est
situé en République Démocratique du Congo, province du Nord Kivu, ville de Goma, commune
de Goma, sur l’avenue des ronds-points numéro 111. Il est limité :
-Au nord : par BDEGL (banque de développement des pays du Grands Lacs) et UBC (union
des banque congolaise)
-Au sud : par le Lac Kivu et la maison de L’ONG ACT Internationale
-A l’Est : par l’Église de MEPAC.
-A l’Ouest : par hôtel MULINGA, l’immeuble de l’ASRAMES et le bâtiment de Save the
chaldéen

3.1.2 Période d’étude

Notre travail s’étendait à une période allant du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2018.

3.2 Type d'étude

Dans ce travail, nous avons procédé par une étude rétrospective, descriptive et transversale
menée chez les sujets adultes asthmatiques à Heal Africa du 1 er janvier 2016 au 31 décembre
2018 dans les services de médecine interne et d’urgence.

3.3 Population d’étude

La population d’étude est composée par tous les patients reçus dans les services de médecine
interne et d’urgence à Heal Africa durant notre période d'étude.

3.4 La population cible.

La population cible est constituée de tous les patients adultes asthmatiques dont le diagnostic a
été posé durant notre période d'étude dans les services de médecine interne et d’urgence à Heal
Africa.

3.5 Echantillon.

Notre échantillon incluait tous les cas observés au cours de notre période d'étude dans les
services de médecine interne et d’urgence à Heal Africa et répondant à tous nos critères
d'inclusion.

3.6 Critères d'inclusion.

 25

0nt été inclus dans notre étude, tous les patients répondant aux critères suivant:
- Avoir été reçu dans notre milieu d'étude au cours de notre période d’étude dans les
services de médecine interne et d’urgence ;
- Avoir comme diagnostic médical un asthme bronchique et être adulte ;
- Avoir un dossier médical contenant tous les paramètres pouvant nous fournir des
informations claires cadrant avec notre étude ;

3.7 Critères d'exclusion

Ont été exclus de notre étude tous les patients ne répondant pas aux critères d’inclusions cités
ci-haut.

3.8 Paramètres d’étude

 Variables indépendantes : âge, sexe, état-civil et la provenance ;

 Variables dépendantes : facteurs déclenchant de l’asthme, signes cliniques des
asthmatiques, les complications de l’asthme et les modalités évolutives des
asthmatiques.

3.9 Méthode, technique et outils de collecte des données

Notre étude étant rétrospective et descriptive, on a procédé par une récolte des données. Pour
collecter ces données, nous avons conçu une fiche de collecte de données contenant tous les
paramètres que nous avons eu à étudier. Et nous avons aussi consulté les dossiers médicaux des
patients avec les critères d’inclusion pour recueillir ces données.

3.10 Traitement et analyse des données

La saisie des données a été faite par Microsoft Word 2013. Les données récoltées ont été
analysées par le logiciel SPSS Statistic qui nous a permis de proposer des tableaux et des
graphiques que nous avons eu à interpréter selon les paramètres d'étude. Certains tableaux ont
présentés les paramètres indépendamment des autres et d'autres des paramètres croisés. Enfin
les résultats obtenus ont été confrontés, dans la partie de la discussion, à ceux obtenus par
d'autres études similaires précédemment faites.

3.11 Considération éthique

Notre sujet a été accepté par la faculté et nous avons été autorisés de récolter les données
nécessaires au sein de l’hôpital Heal Africa par le médecin directeur.

3.12 Limites et difficultés rencontrées

 26

 Etant donné que notre étude a été de type rétrospectif, nous avons eu des difficultés
d’obtenir certaines informations seulement à partir des registres et fiches de
consultation.
 Par faute d’absence du canevas on a eu à faire face à certaines incohérences des
demandes du directeur avec celles de la faculté.
 27

CHAPITRE IV : PRESENTATION DES DONNEES

Dans ce chapitre, nous allons présenter les résultats obtenus pendant notre recherche dans notre
milieu d’étude en fonction de chaque objectif spécifique.

4.1 Fréquence de l’asthme

Tableau 1 : Proportion de l’asthme par rapport aux autres pathologies

Pathologie Effectif pourcentage
Asthme 61 1,24
Autres 4832 98,76
Total 4893 100,0

Constat : l’asthme bronchique représente 1.24% de l’ensemble de cas reçus dans les services
de médecine interne et d’urgence.

4.2 Facteurs sociodémographiques des asthmatiques

Tableau 2 : Répartition des asthmatiques selon leurs facteurs sociodémographiques

Facteur Effectif Pourcentage
Age <40ans 19 31,1
≤40ans 42 68,9
Sexe Masculin 10 16,4
Féminin 51 83,6
Etat-civil Célibataire 34 55,7
Marié(e) 27 44,3
Provenance Com. de Goma 28 45,9
Com. karisimbi 31 50,8
Hors Goma 2 3,3

Constat : La tranche d’âge ≤40ans représente 68,9%; 83,6% sont du sexe féminin ; 55,7% sont
célibataires ; 50,8% viennent de la commune de Karisimbi, 45,9% de la commune de Goma et
3,3% hors Goma.
 28

4.3 Facteurs déclenchant de l’asthme souvent rencontrés

Tableau 3 : Proportion des facteurs déclenchant de l’asthme

Facteurs déclenchant Effectif Pourcentage

Stress et anxiété 21 34,4

Tabagisme 2 3,3
Poussière de maison 15 24,6
Molécules chimiques (peinture) 1 1,6
Air froid 12 19,7
Fumée de feu de bois 7 11,5

Constat : parmi les facteurs déclenchant de crise d’asthme les stress et anxiété représentent
34,4%, la poussière de maison 24,6%, l’air froid 19’7%, la fumée de feu de bois 11,5%, les
hormones 4,9%, le tabagisme 3,3% et les molécules chimiques (peinture) 1,6%.

4.4 Tableaux clinques des asthmatiques

Tableau 4 : Proportion des signes cliniques des asthmatiques

Signes cliniques Effectif Pourcentage
Toux, dyspnée, wheezing et sibilants 26 42,6
Sifflements (wheezing), dyspnée, toux et
20 32,8
douleur thoracique
Sibilants, toux, dyspnée et sensation
11 18,0
d'oppression thoracique
Asthénie physique, dyspnée, sibilants et
4 6,6
douleur thoracique

Constat : La toux, la dyspnée, les wheezing et les sibilants ont été retrouvés chez 42,6% des
patients ; les sifflements (wheezing), dyspnée, toux et la douleur thoracique chez 32,8% ; les
sibilants, toux, dyspnée et sensation d’oppression thoracique chez 18,0% ; asthénie physique,
dyspnée, sibilants et douleur thoracique chez 6,6% des patients.
 29

4.5 Les complications liées à l’asthme

Tableau 5 : Proportion des complications de l’asthme

Complications Effectif Pourcentage
Asthme aigu grave 2 3,3
Asthme persistant sévère 1 1,6
Infections respiratoires 8 13,1
Pneumothorax 2 3,3

Constat : Les infections respiratoires, comme complications, représentent 13,1% des cas,
l’asthme aigu grave 3,3% et le pneumothorax 1,6%.

4.6 Les différentes modalités évolutives des asthmatiques

Tableau 6 : Proportion des modalités évolutives des asthmatiques

Modalités évolutives Effectif Pourcentage
Modalité de sortie : Amélioré 61 100,0
Décès 0 00,0
Hospitalisation : ≤48heurs 42 68,8
>48heurs 19 31,1

Constat : 100% des cas ont été amélioré, aucun cas de décès observé et 68,8% des cas ont fait
moins de 48 heures en hospitalisation.
 30

CHAPITRE V : DISCUSSION DES RESULTATS

Dans ce chapitre, répondant aux objectifs de l’étude, nous avons présenté la discussion
de résultats obtenus basée sur la théorie existante (la littérature) et les travaux déjà effectués.

1. Fréquence

L’asthme bronchique, comme nous l’avons souligné dans la problématique, constitue

de nos jours un problème de santé publique.
Au cours de notre étude, nous avons trouvé que l’asthme bronchique représentait 1,24%
(tableau 1) des cas reçus dans les services de médecine interne et d’urgence à l’hôpital Heal
Africa, soit 61 cas sur 4893 cas au total.
Dans son travail, qui portait sur la prise en charge de l’asthme chez l’adulte partant des
recommandations de la GINA à l’Hôpital général de référence Virunga et l’Hôpital général de
référence Charité maternelle à Goma9, NZIAVAKE KAMATE Micheline a trouvé une valeur
proche de la nôtre. Son étude portait sur 48 cas d’asthmes sur un total de 2821 dans deux
structures de la ville, notre étude a été faite dans une structure de la ville mais nos résultats sur
la fréquence de l’asthme sont proches (1,70 et 1,24), ce qui confirme la théorie de la croissance
de la fréquence de l’asthme.
La revue de l’infirmier congolais, dans son étude menée à Lubumbashi, qui portait sur la
prévalence de l’asthme et des maladies allergiques chez les enfants de 13 à 14 ans, a trouvé une
prévalence de 11,6% sur 3869 éleves.14

2. Facteurs sociodémographiques

2.1 L’âge

Comme dans l’étude de la revue de l’infirmier congolais, qui avait trouvé que 66,6%
des cas d’asthme appartenaient à la tranche d’âge ≤40ans, nous avons aussi constaté que la
tranche d’âge ≤40ans est la plus touchée par l’asthme bronchique avec une proportion de 68,9%
(tableau 2), d’autant plus que c’est la tranche d’âge qui est beaucoup plus exposée aux différents
facteurs déclenchant l’asthme bronchique.

2.2 Le sexe

Nous avons trouvé une proportion de 83,6% (tableau 2) des asthmatiques de sexe
féminin, résultat similaire aux études de NZIAVAKE KAMATE Micheline (68,74%) et celle
de la revue de l’infirmier congolais (p<0,05). On a beaucoup plus des cas de sexe féminin suite
 31

à cette caractéristique qu’ont les femmes, surtout encore jeune, de se soucier de leur santé et
qui les pousse à consulter beaucoup plus que les hommes.

2.3 Etat-civil

Les célibataires semblent être les plus touchés selon nos résultats avec une proportion
de 55,7% (tableau 2). Ce résultat s’expliquerait du fait que la majorité des célibataires soit âgée
de moins de 40ans, car nous venons tantôt de montrer que la tranche d’âge la plus touchée par
l’asthme bronchique à Heal Africa était celle de moins de 40ans.

2.4 Provenance
50,8% des cas étaient venus de la commune de Karisimbi, suivi de la commune de Goma
avec une proportion de 45,9% (tableau 2). La proportion des deux communes est presque égale,
probablement parce que l’hôpital Heal Africa, étant une structure tertiaire de référence, reçoit
les malades venant de toute la ville de Goma.

3. Facteurs déclenchant

Nous avons constaté que les facteurs déclenchant de l’asthme les plus rencontrés à Heal
Africa étaient le stress et anxiété à 34,4%, résultat similaire à celui du Dr Jesus Cardenas dans
sa révision médical publiée le 18 avril 2018, qui a trouvé que les émotions fortes (le stress,
l’anxiété, la contrariété, la colère) avaient déclenché une crise d’asthme chez 30% des patients
asthmatiques, notamment à cause de l’hyperventilation qui est une accélération importante de
la respiration.

4. Tableaux cliniques des asthmatiques

4.1 Signes cliniques

Nos résultats sur les signes cliniques des cas d’asthmes à Heal Africa montrent que : la
toux, la dyspnée, les wheezing et les sibilants les signes cliniques souvent observés (42,6%) ;
suivis des sifflements (wheezing), dyspnée, toux et la douleur thoracique (32,8) ; sibilants, toux,
dyspnée et sensation d’oppression thoracique avec une proportion de 18,0% ; asthénie physique,
dyspnée, sibilants et douleur thoracique avec une proportion de 6,6% (tableau 4). Ces résultats
sont similaires à ceux de NZIAVAKE KAMATE Micheline, qui a trouvé que la toux et la
dyspnée sont les signes les plus fréquents avec une 58,3%.

5. Complications liées à l’asthme

Se référant à la littérature, presque similaire à nos résultats (78,7% des cas sans
complications), on constate que le contrôle des complications est presque maximal à Heal
 32

Africa. Signalons tout de même que les complications les plus observées sont les infections
respiratoires (13,1%) suivi de l’asthme aigu grave et les pneumopathies.

6. Modalités évolutives des asthmatiques

6.1. Modalité de sortie

Selon la GINA le contrôle de cette pathologie est presque optimal, nous avons remarqué
que 100% (tableau 6) des cas d’asthme ont comme modalité évolutive « état amélioré ». Ce qui
confirme que les traitements de cette pathologie sont bien efficaces comme le dit la GINA.4

6.2 Durée d’hospitalisation

Nous avons trouvé un pourcentage de 68,8 représentants les patients asthmatiques qui ont été
hospitalisé pendant moins de 48 heures à Heal Africa. Nous avons en effet trouvé que 78,7%
des patients asthmatiques à Heal Africa n’avaient pas des complications liées à l’asthme. La
majorité des asthmatiques à Heal Africa consultent pour des crises d’asthme modérées
facilement et rapidement contrôlées ; ce qui explique que la durée d’hospitalisation pour la
majorité des patients asthmatiques soit de moins de 48 heures.
 33

CHAPITRE VI : CONCLUSION ET SUGGESTIONS

6.1 CONCLUSION

L’asthme bronchique, considéré auparavant comme une pathologie des pays

développés, constitue un véritable problème de santé dans notre région. L’augmentation de sa
prévalence, de sa morbidité ainsi que son retentissement sur la vie socioprofessionnelle en
constituent la cause.
Notre étude, rétrospective et descriptive, nous a permis de faire ressortir les conclusions qui
suivent :
 L’asthme bronchique est une pathologie fréquemment rencontrée dans notre milieu
d’étude, sa fréquence étant de 1,24% ;
 L’asthme bronchique semble toucher en grande partie les personnes âgées de moins de
40ans (68,9%) à Heal Africa ;
 Le sexe féminin est le plus touché par cette pathologie (83,6%) à Heal Africa;
 La majorité des asthmatique est célibataire (55,7%) ;
 50,8% viennent de la commune Karisimbi et 45,9% de la commune de Goma ;
 Les facteurs déclenchant les plus rencontrés à Heal Africa sont : le stress et
anxiété(34,4%), la poussière de maison(24,6%), l’air froid(19,7%), et la fumée de feu
de bois(11,5%) ;
 La toux, la dyspnée, les wheezing et les sibilants sont les signes cliniques souvent
observés à Heal Africa (42,6%) ; suivis des sifflements (wheezing), dyspnée, toux et la
douleur thoracique (32,8) ; puis les sibilants, toux, dyspnée et sensation d’oppression
thoracique avec une proportion de 18,0% ;
 Le contrôle des complications est presque optimal à Heal Africa (78,7% sans
complications). Néanmoins, les infections respiratoires, l’asthme aigu grave et les
pneumopathies sont les complications observées à faible pourcentage;
 Tous les asthmatiques reçus à Heal Africa au cours de notre période d’étude sont sortis
avec un état amélioré. Aucun cas de décès observé et
 La durée d’hospitalisation est de moins de 48 heures pour la majorité des patients
asthmatiques (68,8%).
Nous pensons, au terme de notre étude, avoir atteint les objectifs que nous nous sommes assigné
dans l’introduction.
 34

6.2 SUGGESTIONS

 Aux chercheurs :
Approfondir les recherches dans ce domaine qui est de loin d’être connu, en apportant des
nouvelles connaissances dans la compréhension de cette pathologie et la mise au point de
nouveaux outils thérapeutiques.
 Aux personnels de santé :
Mettre en place un mécanisme d’éducation thérapeutique des patients asthmatiques et une
sensibilisation massive de la population au sujet des facteurs déclenchant. Car le seul moyen de
prévention de cette pathologie est d’éviter les facteurs qui la déclenchent.
 35

BIBLIOGRAPHIE

1Asthme et Allergies | Le site de référence sur l'asthme et les allergies. Asthme et allergies. [En
ligne] [Citation : 17 Mars 2012.] http://asthme-allergies.org/.

2 Bourdin et al, 2006; Pearce et al. 2007

3 Comité National contre les maladies respiratoires. [En ligne] [Citation : 8 Mai 2012.]
http://www.lesouffle.org/ewb_pages/m/maladies_respiratoires_93.php#mesuresdeprevention.

4 Bourdin et al, 2006; Pearce et al. 2007

5 WHO/NHLBI workshop report, 2009

6 Neukirch et al. 1995

7 SENEPLUS, prévalence de l’asthme

8
Premi-Congo, l’impact de l’exploitation minière sur l’environnement du Katanga,
Lubumbashi ,2007

9 NZIAVAKE KAMATE Micheline, évaluation de la conformité de la prise en charge de

l’asthme chez l’adulte partant des recommandations de la GINA à l’HGR Virunga et l’HGR
Charité maternelle, 2016

10 Chaulet P. Asthme et bronchite chronique en Afrique, élément d’information

épidémiologique. Bulletin de l’union Internationale contre la tuberculose et les maladies
respiratoires (UICTMR) vol 64 ; N°4 ; 1989, PP 45-50.

11 Sangaré (S), Samaké (A.) Tounkara (A.), Sow (A.).

Fréquence, facteurs étiologiques et aspects cliniques de l’asthme en milieu noir africain à
Bamako. Afr. Med, 1975 ; 14(133) : 685-692.
 36

12 Touré A. Contribution à l’étude de la fréquence des facteurs étiopathogéniques et des aspects

cliniques de l’asthme au Mali. Thèse, Med, Bamako, 1981 ; 17.

13 Toloba Y. Etude de la prise en charge de l’asthme en milieu hospitalier spécialisé à Bamako

Thèse, Med, Bamako, 1999 ; 78.

14 Léon N. Kabamba 1, Mwamba T. Kabamba 1, Nathalie K. Kaj 2, Benjamin I. Kabyla

1,3, Stanislas O. Wembonyama 3, Oscar N. Luboya.
Revue de l’Infirmier Congolais ; Prévalence de l’asthme et des maladies allergiques chez les
enfants de 13 à 14 ans dans la ville de Lubumbashi, République Démocratique du Congo ; 2018.

15 Impact internat pneumologie, Asthme. Paris: 97/99.

16 FREOUR. P.Les facteurs étiologiques et la pathogénie de l’asthme. Evolution des idées.

Revue du praticien.1969 ; 19 (8) :1003-1017.
17 D. vervlovet - A. Magnan. Reconnaître l’asthme.
http://www.medcames.asso.fr/2asthm.html

18 Bertrand D.
Asthme bronchique. Décision en Pneumologie. 2° édition Vigot Paris 19921 G. PAULI,
L’asthme épidémiologie, Facteurs de risque, diagnostic, formes cliniques, évolution, pronostic.
Faculté de Médecine-Université Louis Pasteur Strasbourg Pneumologie Mars 2000 ; P10-3.

19 G. PAULI, L’asthme épidémiologie, Facteurs de risque, diagnostic, formes cliniques,

évolution, pronostic. Faculté de Médecine-Université Louis Pasteur Strasbourg Pneumologie
Mars 2000 ; P10-3.

20 OMS ; asthme bronchique, aide-mémoire N°206.

21 ROSS ET WILSON, Anatomie & physiologie normales et pathologiques. Traduction de la

12 e édition originale.
22 Sémiologie respiratoire, Réadmission pour l’asthme en France, Septembre 2005.CM-C
Delmas.
 37

23 William B. Suspicion de la crise d’asthme. Diagnostiques et thérapeutiques 3 édition es tem

P1013

24 Guide de poche destine aux professionnels de santé, GINA 2016

 38

ANNEXE
 39

FICGHE DE COLLECTE

Patient No……..
1. De quelle tranche d’âge appartient-il ?
a) <40ans b) ≥40ans
2. De quel sexe est-il ?
a) Féminin b) Masculin
3. Quel est son état-civil ?
a) Célibataire b) Marié
4. D’où provient-il ?
a) Commune de Karisimbi b) Commune de Goma c) Hors Goma
5. quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) déclenchant ?
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
6. Quels sont les différents tableaux clinques observés ?
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
 40

7. Quelle(s) est (sont) la(les) complication(s) survenue(s) ?

…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………..
8. Quelle est la modalité évolutive de ce patient ?
…………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………….