PHYSIOPATHOLOGIE

DU CHOC
HYPOVOLEMIQUE
Plan
I. INTRODUCTION
II. DÉFINITION
III. RAPPEL
IV. MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
IV.1. mécanismes initiateurs
IV.2. mécanismes compensateurs
I.V.3. stades évolutifs de l’EDC
V. CONSÉQUENCES DE L’ANOXIE TISSULAIRE ET DE LA CHUTE DU DÉBIT
CARDIAQUE
VI. CLINIQUE
VII. BIOLOGIE
VIII. ÉTIOLOGIES
XI. CONCLUSION
introduction
L’état de choc(EDC) :

 urgence médicale

 la reconnaissance est facile

 mais préciser le mécanisme et la cause afin d’instituer le traitement approprié, seul
peut s’opposer à la constitution de lésions cellulaires irréversibles aboutissant à la
mort.

Malgré les acquisitions thérapeutiques récentes, la mortalité reste élevée:

 85% dans le choc cardiogénique,

 60 à 80% dans le choc septique
DEFINITIONS

 EDC = insuffisance circulatoire aiguë et durable, entrainant une

hypoperfusion tissulaire aboutissant à une hypoxie cellulaire.
1- Clinique :
 hypotension artérielle systolique < 90 mmHg, ou une baisse d’au
moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu, aboutissant à une
défaillance viscérale

2- Physiopathologique:
Altération des possibilités d'apport et/ou des capacités d'utilisation des
substrats énergétiques et de l'oxygène.

REMARQUE
• Collapsus = chute importante, brutale, et réversible de la TA sans
signes de choc
• Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire
hypotension !
RAPPEL PHYSIOLOGIE(1)

le système circulatoire comprend:

 pompe : cœur
 contenu : masse sanguine ou volémie
 contenant : lit vasculaire :
- systèmes résistifs : (12 %) artères artérioles
- systèmes capacitifs: (88 %) : veines, veinules, capillaires

L’EDC = dysfonctionnement d’1 ou plusieurs elts sus cités

choc hypovolémique: effondrement Qc par ↓↓↓volémie

RAPPEL PHYSIOLOGIE(2)

Volémie

volémie = volume sanguin total de l’organisme :

Volémie = volume des éléments figurés du sang (GR +++)

+
volume du plasma

volémie = 65 à 75 ml/kg (environ 5 l) volémie circule

en environ
Qc = 5–6 l/min 1 min
RAPPEL PHYSIOLOGIE(3)

Qc = déterminant fondamental du transport en O2

aux tissus.

04 déterminants du Qc :
la fréquence cardiaque
la précharge
la contractilité
la postcharge
04 déterminants du Qc
• Qc = VES x Fc
• VES= VTD- VTS

VTD VES
VTS
Rappel physiologique(5)

P.A = Qc x R.VX .S
•• P.AP.A= Qc
= Qc x .SR.VX .S
x R.V X

(V.E.S x Fc) x R.VX.S

• (V.E.S x Fc) x R.VX.S
• (V.E.S x Fc) x R.VX.SX
(V.T.D V.T.S)x Fc x R.V .S
• (V.T.D V.T.S) Fc x R.VX.S
• (V.T.D
retour veineuxV.T.S) Fc x R.VX.S
volume résiduel

retour veineux volume résiduel

• V.T.D : précharge
retour veineux volume résiduel

• V.T.S : contractilité et la postcharge

Rappel physiologique(6)

Contenu total en oxygène dans le sang artériel:

CaO2 =( 1.3 x Hb x SaO2) + (0.003 x PaO2)

Transport d’oxygène :
TO2 = Qc x CaO2
Consommation d’oxygène:
VO2 = Qc ( CaO2 — CvO2 )

coefficient d’extraction d’O2(ERO2) :

ERO2 = (VO2 / TO2 ) x 100
 EDC hypovolémique = Sd regroupant les manifestations d’1
détérioration aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire en
rapport avec un effondrement du débit cardiaque
secondaire à une chute du volume sanguin total circulant

L’effondrement du Qc compromet l’activité métabolique des

tissus et donc le fonctionnement de tous les organes..
MECANISMES
INITIATEURS
MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
↓ brutale volume sanguin total circulant

↓ pression systémique moyenne

↓ retour veineux systémique

↓ la précharge cardiaque

↓ débit cardiaque (Qc)

MECANISMES
COMPENSATEURS
MECANISMES COMPENSATEURS

intervention
 Système Nerveux Sympathique

 Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
(SRAA)
 hormone anti-diurétique (ADH).
MECANISMES COMPENSATEURS

1-La stimulation du S.N.Sympathique : va entrainer

stimulation des BARORECEPTEURS aortique et carotidien
• libération de noradrénaline : puissant vaso-constricteur

• stimulation de la glande médullo-surrénale libération

de catécholamines :

80 % d’adrénaline puissants
20% de noradrénaline vasoconstricteurs.
MECANISMES COMPENSATEURS

2- Stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone

(SRAA) :

Une baisse de la pression au niveau des barorécepteurs de

l’artériole afférente sécrétion de rénine permettant
ainsi la formation d’angiotensine II, substances
vasoconstrictrices artérielles très puissantes.

sécrétion d’aldostérone déclenchée par l’angiotensine II

augmentation de la réabsorption hydrosodée
Corpuscule de Malpighi. A : Capsule de Bowman B :Tube contourné proximal C : Tube contourné distal D : Appareil juxtaglomérulaire
•
REIN
• aldostérone
CORTICO
• SURENALE

RENINE

Angiotensinogene angiotensine I angiotensine II

EC
MECANISMES COMPENSATEURS

3- stimulation de l’hormone antidiurétique (ADH) :

stimulation de l’ADH réabsorption d’eau et donc

une de la diurèse.
MECANISMES COMPENSATEURS ‘
Adrénaline : ↑ Fc (+++)
↑ Inotropisme (+++)
↑ Vaso-C* (+++)(↑R.V.S)(↑Retour Veineux)

Noradrénaline:↑Fc (++)
↑Vaso-C* (+++)(↑R.V.S)(↑Retour Veineux)

Angiotensine II:↑Vaso-C* (+++)(↑R.V.S)(↑Retour Veineux)

aldostérone: ↑volémie (réabsorption hydrosodée) = ↑Retour Veineux

ADH : ↑volémie (réabsorption d’eau =. ↑Retour Veineux)

MECANISMES COMPENSATEURS
adrénaline = ↑
Fc
I+ Noradrénaline = ↑
ADH = ↑ R.V Fc
volémie = ↑ R.V
R.V

↑ Qc
Aldostérone = ↑ Angiotensine II = ↑

Volémie = ↑R.V R.V

 RESUME

Mécanismes compensateurs de l’hypotension artérielle :

1. Activation du système rénine-angiotensine Vasoconstriction veineuse et

artériolaire

2. Activation du système nerveux sympathique Tachycardie et inotropisme

augmentation du débit cardiaque

3. Hyperaldosteronisme Rétention hydrosodée augmentation

de la volémie

4. Hyper-ADH: maintien de la volémie

-Objectif : maintien de la perfusion des organes nobles : cerveau, cœur
-Territoire non protégés : rein, circulation hépato-splanchnique et les territoires musculo-
cutanés
-En l'absence de traitement : ischémie tissulaire et souffrance viscérale
Stades évolutifs de l’EDC
stade I: réversible
Ces systèmes permettent :
 D’une part d’augmenter le Qc ( ↑ Fc et I+)

 D’autres part , avec la vaso-constriction artério-veineuse, de diriger une

fraction +/- importante de ce débit
- vers le cœur et le cerveau
- aux dépens des circulations cutanéo-muqueuses et surtout rénales
et splanchniques

 Cette redistribution du débit vers les organes « privilégiés » se fait donc

au prix d’une hypoperfusion tissulaire généralisée.

 La chute de la pression capillaire, secondaire à la vasoconstriction

artériolaire, se solde par un ralentissement capillaire (marbrures
 stade II: réversible

 La réaction compensatrice initiale ne peut pas être maintenue très

longtemps: la pression de perfusion tissulaire s’abaisse, entrainant
une hypoxie cellulaire et une acidose.

 Les sphincters capillaires échappent à l’action des C.A alors que la

constriction veineuse persiste. Une partie importante du volume
sanguin intra vasculaire stagne dans le lit capillaire et la fraction
circulante du volume sanguin diminue.

 La baisse de perfusion et l’hypoxie perturbent le fonctionnement

des principaux viscères provoquant des désordres encore plus ou
moins rapidement réversible: rein(oligurie) et foie(élévation
enzymatique)
 stade III: lésionnel

 L’anoxie de l’endothélium capillaire provoque une extravasation plasmatique

réduisant encore le volume sanguin circulant.

 L’hémoconcentration et la stagnation favorisent les micro-agrégats et la CIVD.

 Les lésions viscérales deviennent sévères et durables:

- nécrose centro-lobulaire hépatique
- nécrose tubulaire rénale
- hémorragies et œdème alvéolaire pulmonaire
- ischémie myocardique
- souffrance cérébrale

 ces lésions viscérales vont entrainer: anurie, acidose métabolique, insuffisance

coronaire fonctionnelle, fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque
• Conséquences de l’hypoxie tissulaire:
- Hypoperfusion tissulaire :
. Baisse du TaO2
. Hypoxie cellulaire
. Diminution de la production aérobie d’ATP

HYPERLACTATEMIE
• Accumulation de lactates au niveau cellulaire :
- Altération de l’activité des pompes membranaires ATPase
dépendante

altération de la perméabilité membranaire

- Entrée Na + H20 intracellulaire
---→ œdème cellulaire
Conséquences de
l’anoxie tissulaire et de
la chute du débit
cardiaque
 1. Retentissement hépatique: précoce, avec:

 Cytolyse,

 Diminution des synthèse et des capacités d’épuration et

de détoxication

 Biologie:
- augmentation des transaminases
- hyperbilirubinémie
- chute des facteurs de la coagulation
 2. Retentissement sur le rein:

 Ischémie corticale(+++) avec diminution voire arrêt de la FG

d’où:
- I.R. Fonctionnelle Oligo-anurique
voir - I.R.A organique (anurique ou à diurèse conservée)
 3. Conséquences respiratoires:

 De l’hypoxémie(svt + hypocapnie) jusqu’au SDRA

 Hypoxémie: par:

- atteinte de la MAC (dépôt d’agrégats plaquettaires ou de complexes immuns)

- baisse du débit dans la petite circulation qui favorise la perfusion des zones déclives, moins bien
ventilées, d’où troubles du rapport V/P

 SDRA : svt secondaire, en plus des facteurs précédents, à des facteurs iatrogènes:

- remplissage rapide(OAP)

- lésions induites par des FIO2 élevées.

 4. Troubles de l’hémostase:

 Srt : CIVD

 Parfois : thrombopénie isolée, chute du TP ( facteurs

vitamine K-dépendants)

5. Retentissement digestif:

 Ulcérations gastroduodénales aigues

CLINIQUE
 Cliniquement, le choc associe des signes
d’hypoperfusion tissulaire, des signes de compensation
physiologique et, habituellement, une hypotension
artérielle.
Il s’agit d’un choc dit « froid » associant:
 Signes cutanés: marbrures des genoux (+++) ,
extrémités froides et cyanosées
 pâleur, hémorragie extériorisée
 S. cardio-vasculaires: hypo-TA (PAS < 90 mmHg) ,
tachycardie
 S. pulmonaires: polypnée, SDRA
 S. rénaux: Oligo-anurie;
 S. neurologiques: (parfois au 1er plan) anxiété, agitation
CLINIQUE

Signes en rapport avec l’étiologie:

Pâleur : si Hgie

Signes de déshydratation

Signes liés aux brulures

Etc…
BIOLOGIE
- Hyperlactatémie (+++) : > 2 mmol / l

- FNS : anémie (si Hgie) , hématocrite ↑( si DHA)

- Fct Rénale : urée sguine ↑, créatininémie Nle ou ↑
- GDS : hypoxémie + Alc Resp : stade initiale
hypoxémie + Ac Mét, voire mixte : stade tardif
- Hyperglycémie(phase initiale),Hypoglycémie(phase tardif)
- AUTRES:
hyperprotidémie ( hémo-[c])
perturbations du bilan hépatique et de l’hémostase
Profil hémodynamique

PA :

PVC :

Qc:

RAS :
ETIOLOGIES
L’hypovolémie vraie peut-être la conséquence d’1 perte:
- sang
- plasma
- eau

L’hypovolémie relative est la conséquence d’1 vasoplégie

ETIOLOGIES choc hypovolémique vrai
1. Hgie extériorisée:
Blessure artérielle, hématémèse, hémoptysie, métrorragie, méléna,
hématome

2. Hgie non extériorisée:

- intrathoracique: hémothorax, tamponnade, dissection aortique
- Intrapéritonéale: rupture de rate, de foie, d’1 GEU
- Rétropéritonéal : rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale
- Osseuse: FR fémur, FR bassin
- Digestif : UGD

3. Hémolyse aigue:
Accidents transfusionnels, infections ( paludisme, septicémies)
ETIOLOGIES choc hypovolémique vrai
4. Déshydratation aigue : (par pertes hydro-sodées)

- Origine rénale : polyurie osmotique, diabète insipide, Sd de levée

d’obstacle, Ice surrénalienne
- Origine extra-rénale : sueurs profuses, diarrhées intenses, vmts
incoercibles et prolongées, OIA, pancréatites, péritonites, polypnée,…

5. Hypoprotidémie:
- Brulures étendues
- Sd néphrotique
- Dénutrition sévère
- etc.
ETIOLOGIES choc hypovolémique relatif
choc vasoplégique

1. Choc anaphylactique ( pénicillines +++)

2. Toxiques:
- Dépresseurs centraux: barbituriques, anesthésiques IV
- Sympatholytiques
- Vaso-dilatateurs
- Etc…
3. Neuroplégie: traumatisme médullaire (section spinale)
4. choc septique
CONCLUSION

 L’EDC est une urgence vitale dont l’évolution

est toujours fatale en l’absence de trt.

Le pronostic est conditionné par :

- la précocité de la prise en charge
ainsi que par:
- le nombre de défaillance d’organe.
MERCI