ELECTROPHYSIOLOGIE

CARDIAQUE
Sujet 5 objectifs 1 et 2

Dr Zouiten Mekki L.
 Potentiel d’action (PA)

Amplitude: 80 à 130 mV

Durée: 100 à 200 ms (auriculaire)

200 à 400 ms (ventriculaire)

5 phases
• Phase 0: Elle est due à l'ouverture de canaux sodiques rapides voltage-dépendants.
• Phase 1 - 2: Elle est due à une diminution de la perméabilité au Na +, une
perméabilité au K+ qui reste inférieure à la valeur de repos et aussi à l'ouverture de
canaux calcium lents permettant l'entrée de charges positives à l'intérieur de la
cellule d'où maintien de la dépolarisation.
• Phase 3: Elle est due à l’inactivation des canaux calciques lents et une augmentation
de l’activité des canaux potassium.
• Phase 4: c'est le retour au PMR.
Phase 0: Phase de dépolarisation à pente lente
Phases 1 et 2: confondues
Phase 3: Phase de repolarisation
Phase 4: Dépolarisation diastolique (potentiel diastolique
maximal: PDM)
Phase 0: due à l’activation des canaux Ca++ lents : ICaL
Phase 1- 2: début d’inactivation des canaux Ca++ lents
Phase 3: activation des canaux K+
Phase 4: cette dépolarisation diastolique spontanée est due
à l’ouverture de deux types de canaux voltage-dépendants :
un canal sodique/ potassique (If) et un canal calcique
transitoire (ICa++T)
Périodes réfractaires: dues aux états d’inactivation
par lesquels passent les canaux sodiques et calciques
avant de retrouver les uns après les autres leur état
de disponibilité initial.
Période réfractaire absolue (PRA): intervalle de temps
compris entre le début du PA et à peu prés la moitié de la
phase 3, pendant laquelle il est impossible d’obtenir un
nouveau PA même anormal (aucune réponse).

Période réfractaire relative (PRR): période pendant

laquelle un début de réponse commence progressivement à
apparaitre avec des intensités de stimulation très élevées,
mais qui se rapproche peu à peu de la valeur normale (PA
suite à des stimuli puissants)

Période réfractaire effective (PRE): intervalle de temps

au bout duquel on obtient un PA propagé (aucune réponse
propagée). Sa durée correspond à celle de la PRA plus la
moitié de la PRR.
Effet chronotrope: fréquence des impulsions

Effet inotrope: force de contraction musculaire

Effet bathmotrope: excitabilité cellulaire

Effet dromotrope: vitesse de conduction

Effet lusitrope: relaxation musculaire

Mécanisme d’action du parasympathique
(Ach) sur le cœur

Inhibition de l’activité des canaux If:

• effet Ch- (pente moins raide)
Inhibition de l’activité de la Ca++ ATPase qui recycle la Ca++ dans le
RS:
• effet lusitrope – (relaxation plus lente)
Augmente la perméabilité membranaire au K+ (canaux
chimiodépendants Kach):
• PDM plus électronégatif (effet Ch-, D-, B-)
Inhibition de l’entrée de Ca++ dans la cellule (canaux Ca++):
• effet I- auriculaire
 ECG standard

L’ECG est inscrit sur du papier millimétré:

Vitesse de défilement = 25 mm/s
1 mm = 0,04 seconde ou 40 ms
2,5 cm = 1 seconde

Etalonnage de l’amplitude des signaux :

10 mm = 1 mV
 Les dérivations
L'activité électrique du cœur est étudiée par
l'enregistrement d'une série de 12 dérivations :
6 dérivations périphériques ou standard (I, II, III,
aVR, aVL, aVF) l'explorent dans le plan frontal
6 dérivations précordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
l'explorent dans le plan horizontal.
 Les dérivations périphériques

I ou D I = bras D, bras G
II ou D II = bras D, jambe G
III ou D III = bras G, jambe G
Ces trois dérivations forment les
côtés du triangle d'EINTHOVEN. En
théorie, ce triangle est équilatéral et
le cœur en occupe le centre.
Le double triaxe de Bailey
Les dérivations précordiales
REGULATION DU DEBIT
CARDIAQUE

Sujet 27 objectif 2
 Définition

Débit cardiaque (Dc) = volume de sang expulsé par

chaque ventricule par unité de temps; Exprimé en litre
par minute

Dc moyen = 5l/ min

DC = Fc x VES

IC = DC par m2 de surface corporelle = 3,2 l/min/ m2

 Régulation intrinsèque

Loi fondamentale du cœur

Loi de Franck- Starling (1914)

Le cœur, par des mécanismes qui lui sont propres, est capable de
réguler son débit en fonction de la charge qui lui est imposée =
autorégulation hétérométrique (F = KxΔl)
Préparation cœur poumon

Élévation du réservoir
↗ VTD
↗ VES
 ↗ VTD entraine ↗ VES jusqu’à un max
(longueur du sarcomère = 2,2µ )

Au-delà de 2,2µ, tout étirement supplémentaire correspond à

une diminution de la force (rupture des fibres myocardiques)
 Régulation intrinsèque

Plus le cœur se remplit lors de la diastole plus grande

sera la quantité de sang éjectée lors de la systole

Intérêt physiologique: maintien de l’égalité des débits

cardiaques G et Dt (le débit sortant d’un ventricule
détermine la précharge de l’autre ventricule)

Elle joue un rôle dans la régulation du Dc que si la

régulation extrinsèque est débordée exp insuffisance
cardiaque
 Débit cardiaque
Fc VES
- +
SN parasympathique + Contractilité Loi du
cœur
SN sympathique postcharge
Catécho, AgII,… +
précharge
+
Retour veineux

Activité musculaire
Respiration,….
 Débit cardiaque

Sympathique VES
Catécholamines Régulation intrinsèque
AgII/Aldostérone VTD
ADH

Retour veineux
Volume sanguin Valves
Contraction musculaire
Aspiration par le cœur
Mouvements respiratoires
Veinoconstriction

Sympathique
Catécholamines
 Régulation de la postcharge

NERVEUSE
 Sympathique
HORMONALE
 Catécholamines circulantes
 Système rénine angiotensine aldostérone
 Vasopressine
 Kinines et prostaglandines
REGULATION DE LA PRESSION
ARTERIELLE MOYENNE (PAM)

Sujet 38 objectif 1
 Pression artérielle moyenne (PAM)

Grandeur régulée; assure la perfusion efficace des

organes ≈ 100 mmHg

PAM = DC X RPT
DC = VES X Fc
RPT= 8ηl/ πr4
 Pression artérielle moyenne
Dc x RPT

VES x FC viscosité Rayon artériolaire

VTD para sympathique

Contrôle local
sympathique
hématocrite
catécolamines
Retour veineux

Volume sanguin veinoconstriction

Contraction musculaire
Mouvements respiratoires
 Catécholamines

Rein

vasoC aa + antiport Na+/H+ ↑rénine

vasoC ae +++

↑ FF
↓ P cap péritub

↑ réabsorption Na+
↓ diurèse

↑ volémie
 Catécholamines

vaisseaux Rein
cœur
vasoC aa + antiport Na+/H+ ↑rénine
vasoC ae +++
Ch +
I+
↑ FF
↓ P cap péritub

↑ réabsorption Na+
↑DC
↑RPT ↓ diurèse

↑ PAM ↑ volémie
 Mise en jeu du SRA

Les cellules myoépithéliales de l’artériole afférente

de l'appareil juxtaglomérulaire se comportent
comme des barorécepteurs et déclenchent la
sécrétion de rénine.

balance sodée négative : stimulation des cellules de

la macula densa qui se comportent alors comme des
chémorécepteurs et émettent un signal à l’origine de
la libération de rénine.

le système nerveux sympathique: (effet 1).

 
 Angiotensine II

vaisseaux
Rein
vasoCaa
Stimule Na+/H+
vasoC ae +++

↑ FF
↓ P cap péritub

↑ réabsorption Na+
↑ RPT ↓ diurèse
 Angiotensine II

vaisseaux surrénale SNC cœur

Rein
vasoC aa
+ antiport Na+/H+
vasoC ae +++
Ch +
↑ aldostérone
I+
↑ catécholamines
↑ FF
↓ p cap péritub ↑ ADH et soif

↑ réabsorption Na+ ↑DC

↓ diurèse
↑RPT
↑ volémie

↑ PAM
 L’ADH

Augmente la réabsorption de l’eau

au niveau du néphron distal (V2)
VasoC (V1) à dose supra physio
 Clairance de l’eau libre

C H2O = V (1 – Uosm/Posm)

Est positive: urine dilué

 L’aldostérone

Régulation de la balance Na+ K+ H+

Tissus cibles: rein, intestin, Glandes salivaires et

sudoripares, cœur (Inotrope +) et endothélium
vasculaire

REIN: le + important
Cellule principale
 FAN

Rein
vasoD aa -Canal Na+ apical ↓ rénine
vasoC ae - antiport Na+/H+

↓ AgII et aldostérone
↑ DFG

↑ natriurèse
↑ diurèse

↓ volémie
 FAN

hypothalamus surrénale
Rein
vaisseaux
vasoD aa -Canal Na+ apical ↓ rénine
vasoC ae - antiport Na+/H+

↓ AgII et aldostérone
↑ DFG

VasoD
↑ natriurèse
↓ADH ↑ diurèse ↓RPT
↓ soif

↓ volémie ↓ PAM
 Régulation de la soif

Entrées de l’eau: la soif

• Hyperosmolarité: osmoR hypothalamiques

• Hypovolémie:
Volorécepteurs
Angiotensine II

• Sécheresse de la bouche
MECANISMES DE L’ABSORPTION
INTESTINALE

Sujet 21 objectif 2
SÉCRÉTION ACIDE GASTRIQUE

Sujet 74 objectif 1
Mécanisme de la sécrétion acide gastrique
Régulation de la sécrétion acide gastrique
 Gastrine

Cellules G antrale

Distension gastrique pH gastrique < 2

Protéines Sécrétine, somatostatine,
Vague (GRP) Prostaglandines, GIP
Gastrine

Stimulation de la sécrétion acide par les cellules pariétales

Stimulation de la sécrétion d’histamine par les cellules ECL
 Régulation nerveuse

Hypothalamus antérieur
Vague ou SNI

Réflexes longs ou courts

Acétylcholine

Stimulation de la sécrétion acide par les cellules pariétales

Stimulation de la sécrétion d’histamine par les cellules ECL
 Histamine

Cellules ECL

Gastrine
vague
Histamine

Stimulation de la sécrétion acide par les cellules pariétales

 Les phases de sécrétion gastrique

Phase céphalique: régulation nerveuse

Le vague stimule la sécrétion acide

Phase gastrique: régulation nerveuse et hormonale

distension, peptides stimulent la gastrine

Phase intestinale: régulation nerveuse et hormonale

acidité, osmo, AG, AA. Action nerveuse et hormonale
pour inhiber la sécrétion gastrique.
 Phase céphalique

 blocked by
vagotomy

 sham feeding

 hypoglycemia

 role of GRP
(bombesin)
 Phase gastrique

 60 % of
acid response

 distension

 peptides

 calcium
alcohol
caffeine
 Phase intestinale

Cellules S, I, D1, K.
- Cellule
sécrétine bordante
CCK H+
VIP-GIP Ac Aminés
Ac gras
Glucides
Cellule G