ENSEIGNEMENT THÉORIQUE DES RÉSIDENTS

Programme des cours de 1ére année

Année universitaire 2022/2023

PRISE EN CHARGE DU
POLYTRAUMATISE

D.BOUGDAL
bougdalila@yahoo.fr

1
 OBJECTIFS:
1/ Définir la notion du polytraumatisme.
2/ Etablir le bilan lésionnel chez un polytraumatisé en fonction des circonstances de
l’accident.
3/ Expliquer les modifications physiopathologiques observées chez un polytraumatisé
4/ Décrire la prise en charge pré-hospitalière d'un polytraumatisé.
5/ Etablir les éléments de gravité chez un polytraumatisé
6/ Planifier la stratégie de prise en charge diagnostique et thérapeutique hospitalière
initiale d'un polytraumatisé.
7/ Décrire la prise en charge anesthésique chez le polytraumatisé
8/ Enumérer les particularité du polytraumatisme de l’enfant et de la femme enceinte.
2
 PLAN

• Introduction. Définition
• Épidémiologie
• Mécanisme lésionnel
• Physiopathologie
• Prise en charge pré hospitalière et critères de gravite
• Prise en charge hospitalière
• Mesures thérapeutiques
• Algorithmes de prise en charge en fonction de l’état hémodynamique
• Prise en charge anesthésique
• Complications post opératoire et post traumatique
• Particularités chez l’enfant et chez la femme enceinte
• Conclusion
3
 INTRODUCTION

• La traumatologie représente la première cause de mortalité chez les moins de 40 ans et la

première cause d’années de vie perdues.

• Nécessite un diagnostic rapide et efficace car la sous-estimation de la gravité des lésions

est un piège mortel .

• Le pronostic dépend de la qualité de prise en charge.

DÉFINITIONS

?
Le polytraumatisé est un blessé présentant deux lésions ou plus dont au
moins une menace le pronostic vital

Traumatisé grave : un patient dont une des lésions menace le pronostic vital ou
fonctionnel, ou bien dont le mécanisme ou la violence du traumatisme
laissent penser que de telles lésions existent
DÉFINITIONS
A ne pas confondre avec:

Poly fracturé:
Victime qui présente plusieurs fractures sans atteinte
d’une fonction vitale.

Poly blessé:
Victime qui présente plusieurs localisations de blessures sans
atteinte d’une fonction vitale.

6
Epidémiologie

Hémorragie
HTIC Traumatismes vasculaires
majeurs (thorax)
30%
de 1 à 24h Traumatismes crâniens
gravissimes

50%
de 0 à 1h

Sepsis
SDMV
20%
tardivement (>24h)
Première cause :
➢de décès chez 15-35 ans
➢d’années de vie perdues
➢Et de handicap

7
MÉCANISME LÉSIONNEL

8
Choc direct

Agents tranchants,
contondants, pénétrants, des lésions pariétales, plaies,
compression, écrasement ecchymoses, hématomes

Le syndrome risque d'une levée de garrot puis à

d'écrasement l'insuffisance rénale secondaire

9
Choc indirect

des contusions, dilacérations, rupture

❖ Accélération/ des organes pleins, arrachements des
pédicules vasculaires (foie, rate,
❖ Décélération cerveau, isthme aortique, vaisseaux
mésentériques).

❖ Effet de souffle : des lésions des organes creux et

des alvéoles pulmonaires

❖ Hyperextention / responsable de lésions

❖ hyper flexion Du rachis cervical vertébro - médullaires.
10
Notion d’interférence lésionnelles

➢ Effet de sommation (association)

fx tibia +fx rate

➢ Effet de masque ou d’occultation

TC +T. abdominal

➢ Effet d’amplification

T. thoracique +T. cérébral

11
PHYSIOPATHOLOGIE

12
Réponse inflammatoire de l’organisme

Traumatisme grave / choc hémorragique

Réponse immunitaire : activation des PNN

+ Macrophages

Dysrégulation
prolongée Libération de facteurs cytotoxiques Ischémie- reperfusion
de l’immunité, ( clairance bactérienne)

Inflammation
Nécrose viscérale
(SIRS)

SDMV
13
 Physiopathologie: Détresse circulatoire

Traumatisme médullaire cervical Pneumo-Hémothorax

ou dorsal >T6 compressif
Syndrome hémorragique

Vasoplégie par inhibition

sympathique Augmentation de la
Brulure étendue P° intrathoracique
Hypovolémie
Hypovolémie relative Contusion myocardique , Plaie
absolue du cœur, Tamponnade
Diminution du retour veineux

hypothermie Diminution
du VES
Diminution de la PPC
Insuffisance circulatoire
aigue Aggravations de lésions
neurologiques
14 préexistantes (ACSOS)
Arrêt
cardiorespiratoire
 Physiopathologie : Détresse respiratoire

Affaissement de la filière
oro-pharyngée
Traumatisme crânien
Traumatisme thoracique
grave
Atteinte
bulbaire Douleur , Epanchement pleural,PNO
Hypotonie musculaire Contusion pulm, volet thoracique
Perte des reflexes
(Inhalation) Chute de la langue

Obstruction des
voies aériennes
Traumatisme
Traumatisme
OAP lésionnel maxillo facial
médullaire au
dessus de C4
HYPOVENTILATION
Corps étranger

ACSOS Hypoxémie

15
Physiopathologie : Détresse Neurologique

Traumatisme crânien
Lésion médullaire complète
ou incomplète
Lésions primaires Lésions secondaires
ACSOS
Anoxie
cérébrale Œdème cérébral

HTIC
Engagement

16
 COAGULOPATHIE

DÉFINITION : C’est une anomalie du bilan biologique standard (baisse du taux de

prothrombine (TP), du temps de céphaline activé (TCA), du temps de thrombine (TT) ou
thrombopénie)

FRÉQUENCE : 25 à 35 % des patients polytraumatisés à leur arrivée à l’hôpital.

LA PHYSIOPATHOLOGIE : complexe

17
Mécanismes impliqués dans la physiopathologie de la
coagulopathie chez le polytraumatisé.

➢Lésions tissulaires
➢Etat de choc et hypoperfusion
➢ Acidose
➢ Hypothermie
➢Diminution des facteurs de coagulation (par perte, consommation
ou dilution)
➢ Inflammation
➢ Hypocalcémie
➢Dysfonction plaquettaire
➢Anémie
➢Traitements ou maladies interférant avec l’hémostase
➢Facteurs génétiques (variabilité interindividuelle)
18
 Mécanismes impliqués dans la physiopathologie de la
coagulopathie chez le polytraumatisé.

Le risque majeur est l’évolution vers la triade létale ou cercle vicieux du

choc hémorragique, défini par la survenu:
• d’une acidose,
• d’une hypothermie et
• d’une coagulopathie . La triade létale

l’hypothermie est un facteur de

risque majeur chez le traumatisé,
aggrave l’hémodynamique, et
perturbe l’hémostase

19
 PEC Préhospitaliere

Evaluation
De La Gravité Des lésions
Conditionnement Thérapeutique
Relevage

20
 PEC Pré hospitalière

"scoop and run " et "stay and play".

Anglo-saxons :Théorie privilégie le « scoop and run »

Buts : raccourcir les délais avant une prise en charge hospitalière et donc chirurgicale ,
favorisée par l’utilisation de personnel moins qualifié (des paramédicaux ) et applications
de protocoles stéréotypés.

Français Théorie privilégie le « Stay and Play »,

Buts : prendre le temps nécessaire pour stabiliser le patient avant son hospitalisation.
Théorie supposant un système de secours préhospitalier performant et organisé par des
médecins ,diagnostic initial et stratégie thérapeutique adaptée.

21
PEC Pré hospitalière

"scoop and run " et "stay and play".

De déterminer le meilleur équilibre entre les attitudes trop souvent

opposées de "scoop and run " et de "stay and play"

But de la prise en charge pré hospitalière (quand elle existe) est de :

Stabiliser les fonctions vitales du blessé chaque fois que cela est possible.
Evaluer rapidement les lésions et leur priorité thérapeutique pour orienter le blessé
vers la structure hospitalière la plus apte à le prendre en charge.

22
EVALUATION DE LA GRAVITÉ

• Evaluation Gravité des lésions qui passe par l'évaluation de l'état

Hémodynamique (PAS et Hémoglobine) , Ventilatoire (FR et SpO2) Neurologique
(Glasgow) Circonstances de survenue et le terrain.

• des scores de gravite physiologiques, anatomiques et pronostiques ont été établis.

• Le score de Glasgow évalue la sévérité du traumatisme crânien. Il est utilisable

des la phase préhospitaliere.

23
 Cinq étapes d'évaluation
1. Variables physiologiques
2. Éléments de cinétique
3. Lésions anatomiques
4. Réanimation préhospitalière
5. Terrain (à évaluer)
Critères de gravité
Score de Glasgow < 13
Pression artérielle systolique < 90 mmHg
Saturation en O2 < 90 %
Éjection d'un véhicule
Autre passager décédé dans le même véhicule
Chute > 6 m
Victime projetée ou écrasée
Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse estimée, absence de casque, absence de ceinture de sécurité)
Blast
Trauma pénétrant de la tête, du cou, du thorax, de l'abdomen, du bassin, du bras ou de la cuisse
Volet thoracique
Brûlure sévère, inhalation de fumées associée
Fracas du bassin
Suspicion d'atteinte médullaire
Amputation au niveau du poignet, de la cheville, ou au dessus.
Ischémie aiguë de membre
Ventilation assistée
Remplissage > 1 000 ml de colloïdes
Catécholamines
Pantalon antichoc gonflé
Âge > 65 ans
Insuffisance cardiaque ou coronarienne
Insuffisance respiratoire
Grossesse (2e et 3e trimestres) 24
Trouble de la crase sanguine
 Cinq étapes d'évaluation
1. Variables physiologiques
2. Éléments de cinétique
3. Lésions anatomiques
4. Réanimation préhospitalière
5. Terrain (à évaluer)
Critères de gravité
Score de Glasgow < 13
Pression artérielle systolique < 90 mmHg
Saturation en O 2 < 90 %
Éjection d'un véhicule
Autre passager décédé dans le même véhicule
UN SEUL CRITÈRE++++
Chute > 6 m
Victime projetée ou écrasée
Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse estimée, absence de casque, absence de ceinture de sécurité)
Blast
Trauma pénétrant de la tête, du cou, du thorax, de l'abdomen, du bassin, du bras ou de la cuisse
Volet thoracique
Brûlure sévère, inhalation de fumées associée
Fracas du bassin
Suspicion d'atteinte médullaire
Amputation au niveau du poignet, de la cheville, ou au dessus.
Ischémie aiguë de membre
Ventilation assistée
Remplissage > 1 000 ml de colloïdes
Catécholamines
Pantalon antichoc gonflé
Âge > 65 ans
Insuffisance cardiaque ou coronarienne 25
Insuffisance respiratoire
Grossesse (2e et 3e trimestres)
25
Trouble de la crase sanguine
THERAPEUTIQUE

**Remplissage vasculaire et traitement vasopresseur par Noradrénaline pour

maintenir une pression de perfusion tissulaire suffisante.

**Les liquides de perfusion (cristalloïdes, doivent être préchauffés à la

température du corps.

**la transfusion si l’Hgb est inférieur à 7 g/dl et si le malade continue à

saigner.
si on ne trouve pas le sang du même groupe ou compatible, il faudra utiliser
le groupe O (négatif).

26
 Signes cliniques d’hypovolémie en fonction
de la perte sanguine chez l’adulte
Pourcentage de perte de masse sanguine
Signes cliniques <=15% 15 – 30 % 30 – 40 % >=40 %
<750ml 750-1500 >1500ml >2000ml
Fréquence cardiaque <100 100– 120 120 – 140 >140

Pression artérielle Normale Normale Diminuée Diminuée

systolique

Remplissage capillaire Normale Retardé Retardé ou Absent

Absent

Fréquence respiratoire
14 – 20 20 – 30 30 – 40 >40
Signes Neurologiques

Anxiété Anxiété Anxiété ou Confusion ou

confusion coma

27
THERAPEUTIQUE

**Oxygénothérapie pour SpO2 > 95% ou intubation orotrachéale et ventilation

mécanique si le score de Glasgow est inferieur a 8, si détresse respiratoire ou
hémodynamique.
le drainage de pneumothorax et l’hémothorax de tension
**Traitement de la douleur.
**Nettoyage des plaies,
un bilan clinique complet (fractures, plaies…),
transmettre le bilan à la régulation permettant l’orientation du patient vers un
centre hospitalier adapté à l’état du patient.

Tout processus hémorragique non contrôlé ==transfert sans délai vers un

centre hospitalier apte à assurer l’hémostase 28
QUELLE ORIENTATION ?

Service spécialisé:
le plus adapté, pas le plus proche

Les traumatismes graves doivent être orientés en

priorité vers des centres disposant du plateau
technique nécessaire à leur prise en charge.

29
QUELLE ORIENTATION ?

Service spécialisé:
le plus adapté, pas le plus proche

Les traumatismes graves doivent être orientés en

priorité vers des centres disposant du plateau
technique nécessaire à leur prise en charge.

3030
ACCUEIL DU PATIENT
Toutes les équipes impliquées doivent
pouvoir accueillir le patient :radiologues,
chirurgiens, réanimateurs et anesthésistes…

31
MISE EN CONDITION
AU DECHOCAGE

32
 Transfert du patient sur le brancard: Monobloc avec minerve cervicale

Déshabillage. Mise en place du monitorage.(scope –SpO2 –PA T°)

Oxygénation / intubation

Voies veineuses périphériques. Prélever le bilan biologique initial

Cathétérisme artériel et veineux central en fémoral

Sonde gastrique. urinaire: sauf si trauma du bassin chez l’homme.

Prévention hypothermie. Analgésie/sédation

Parage des plaies. ATB prophylaxie

Vérification de l’identité et admission administrative 33
 BILAN RADIOLOGIQUE

Le bilan initial où la radiologie vient au malade:

Trois examens essentiels sont réalisés dès l’arrivée du polytraumatisé en salle de

déchocage :

➢ la radiographie du thorax,
➢ la radiographie du bassin et
➢ l’échographie abdominale et thoracique.

Après le bilan lésionnel initial et en fonction de ses résultats, le patient est orienté soit
vers un geste d’hémostase en urgence (patient en état de choc incontrôlable) soit vers un
bilan lésionnel exhaustif – Bilan secondaire-.

34
 BILAN INITIAL : La radiologie qui vient au malade

Drainage laparotomie
thoracique

une contention
externe +/-
embolisation.
osmothérapie
BILAN SECONDAIRE
TomoDensitoMétrie Corps Entier ( TDM CE).

SANS INJECTION SANS ET AVEC INJECTION

Thorax : PNO, pneumomédiastin,

cont pulm, lésions aortiques

Abdomen: HRP, organes pleins,

perforation digestive

Pelvis: fracture complexe

du bassin

Visualisation des saignements actifs (extravasation PDC) , des dissections et

des interruptions artérielles (compression, spasme…) 36
MESURES THERAPEUTIQUES

37
CORRECTION DE LA VOLEMIE:

Objectifs : Maintenir une PAM

✓ 60- 70 mmHg si Hémorragie non controlée (PAS
80-100mmhg)
✓ 70-80 mmHg si Hémorragie controlée
✓ 90 à 100mmHg si TCG ( PAS 100-120mmhg)

❑Remplissage: (Selon le Concept d’hypotension permissive)

Cristalloïdes si <20% ou d’emblée colloïdes si pertes estimées à 30%
SSH 7,5% si pertes >40% (250ml - max une fois)
CORRECTION DE LA VOLEMIE:

❑Catécholamines:
Adrénaline: effet α1 et β2
Noradrénaline: α 1+++ β2 ( drogue de choix )
à la dose 0,1- 5µ/kg/min (0,5 – 5mg/h)
administrer précocement en PSE sur une voie dédiée

❑Transfusion sanguine

❑Anti fibrinolytiques : acide tranexamique

39
❑ La transfusion sanguine
Transfusion de Culots globulaires si : iso groupe iso rhésus ou O nég en attendant
HB <7 g / dl chez le sujet sans antécédents
HB <10 g/dl si Coronarien ou TCG
Transfusion de PFC si association :
- à hémorragie ou geste à risque hémorragique
Et - anomalie profonde de l’hémostase:
• TP<40% ou <70% si TCG
• TCA > 1,5 à 1,8/témoin → 10 à 15 ml/kg
• Fibrinogène < 1g/Lou 1,5g/L
(Si hémorragie active le PFC est administré avec un ratio PFC / CGR de 1/1 ou 1/2
pour éviter la coagulopathie)
Transfusion de plaquettes si :
Plaquettes < 50 000 / L (< 100000 si TCG)
Et hémorragie grave ou facteurs de risque hémorragique
40
 ❑Anti fibrinolytiques : acide tranexamique

L 'administration systématique de l’acide tranexamique (dose de charge de 1 g en 10

min puis infusion de 1 g sur 8 h) chez
des patients en choc hémorragique= dans les trois premières heures

❑ Le monitorage de la coagulation
au lit du patient (thromboélastogramme ou détermination du temps de prothrombine),
pour avoir une évaluation plus rapide des troubles de la coagulation et adapter au mieux
la gestion de notre transfusion dans une approche plus individuelle des troubles de la
coagulation.

41
 Prise en charge de la coagulopathie du choc hémorragique
traumatique

Chez le patient polytraumatisé en état de choc hémorragique, le traitement de la

coagulopathie est indissociable de celui du choc hémorragique
Les 3 grands axes de cette prise en charge thérapeutique comprennent:

➢Le contrôle rapide du saignement (Concept du Damage Control) et

l’administration de produits sanguins ,
➢ la réanimation de l’état de choc et
➢ le maintien de l’homéostasie

42
« Damage Control » concept

Principes de la technique:

1- Priorité absolue a l’Hémostase ( chirurgicale ou embolisation)

2- Réanimation intensive corrélée au geste d’hémostase
3- Renoncer à un traitement chirurgical complet ( Laparotomie écourtée , Packing, ligature
vasculaire ,splénectomie, néphrectomie d’hémostase..)
4- Contre indication de tout geste chirurgical si patient instable sauf chirurgie d’hémostase

43
 Détresse circulatoire
« Choc hémorragique »
+ Contrôle des hgies extériorisés
Scalp ,épistaxis…
2VVP ou KTC fémoral
Remplissage vasculaire
20ml/kg (x2)
80<PAS<90 PAS < 80 , PAM < 60mmhg
60<PAM<65 PA
Vasopresseurs- Noradré
Débuter a 0,5mg/h ou
PAS 0,1gamma/kg/min

Transfusion
Hb 7-10g/dl
TP>40%
Plaq>50000
Hémostase chirurgicale
Ou embolisation ( damage control)

Algorithme de réanimation d’une détresse circulatoire

 Choc hémorragique

TCG associé Remplissage vasculaire

GCS< 8 20ml/kg (x2)

PAS> 120 mmhg PAS < 120 ,PAM < 90 mmhg

PA
PAM>= 90 mmhg

Vasopresseurs- Noradré
PAS Débuter a 0,5mg/h ou
0,1gamma/kg/min

Transfusion
Hb 10g/dl DTC
TP> 70 % VD>25 cm/sec
Plaq > 100000 IP<1,40
Hémostase chirurgicale
Ou embolisation ( damage control)

Algorithme de réanimation d’une détresse circulatoire associée à un TCG

PRISE EN CHARGE
ANESTHÉSIQUE
 Problèmatique ?

Estomac plein
Gestion des voies
respiratoire

hémodynamique Hypothermie
RETENTISSEMENT DE L’HYPOVOLEMIE SUR
L’ANESTHESIE

HYPOVOLEMIE

DIMINUT° DE
VASOCONSTRICTION
VD DIMINUE DILUTION de l ALBUMINEMIE CEREBRALE
agent anesthésique

AUGMENTATION DE LA FRACTION LIBRE

AUGMENTATION DE LA CONCENTRATION DE L’AGENT ANESTHESIQUE

• L’hypovolémie ,
• l’hypothermie
DIMINUTIONetDE LA DOSE DES DROGUES
•ANESTHESIQUES(1/
l’acidose 3 de dose)
diminuent les besoin en anesthésiques
 QUEL HYPNOTIQUE ?

substance précharge PA PAP FC contractilité

ETOMIDATE Peu ou pas

- - -
KETAMINE

PROPOFOL

THIOPENTAL Pas de place chez le polytraumatisé

49
LES MORPHINIQUES:

• Utilisation controversée
• Sont tous sympatholytiques,
• Risque d'hypotension sévère chez le patient hypovolémique.
• Obéir au principe de titration .

LES CURARES
1/ LA SUCCINYLE CHOLINE (curare de choix)
Délai d’action rapide
Durée d’action rapide

2/ ROCURONIUM (ESMERON)
Délai d’action rapide
Posologie pour estomac plein 1.2mg/Kg
ANESTHESIE LOCO-REGIONALE

L’ALR a un Intérêt dans la gestion de la douleur.

Majore l’hypovolémie si l’anesthésies médullaire.
La fréquence des troubles de coagulation contre indique cette technique,
rajouté à cela les complications propres à ALR.

PAS D’INDICATION CHEZ LE POLYTRAUMATISE

LUTTER CONTRE L’HYPOTHERMIE

La lutte contre l’hypothermie

➢ le retrait vêtements mouillés,
➢ l’utilisation de la couverture isotherme et
➢ la perfusion de solutés réchauffés.
 LUTTER CONTRE LA DOULEUR

➢ Immobilisation des fractures

➢ Antalgiques périphériques ( pas de place des AINS risque de saignement,
et d’insuffisance rénale)
➢ Morphiniques
➢± Kétamine
➢± Blocs tronculaires ( Bloc fémoral)

Evaluation de la douleur par :

➢ EVA (≤ 30 mm) ou EN (≤ 3)
➢ Expression physique et agitation
THROMBOPROPHYLAXIE

➢ Il est suggéré de débuter la thrombo prophylaxie dans les 36 H suivant

l’admission et de la poursuivre en l’absence d’évènement
hémorragique (2+).

➢ En cas de risque d’ETEV majeur surajouté, il est suggéré, en cas de contre-

indication aux HBPM, d’utiliser en dernier recours une interruption partielle de
la veine cave inférieure par filtre cave (2+). Dans cette situation, il est suggéré
d’utiliser un filtre cave temporaire (2+) et le cas échéant, il est recommandé de
prévoir d’emblée le retrait du filtre à distance du traumatisme (1+).

RECOMMANDATIONS FORMALISÉES D’EXPERTS SFAR 2011

NUTRITION CHEZ LE POLYTRAUMATISÉ

une initiation de la nutrition le plus précocement possible, dans les 24 à 48h

après l’admission:

Entérale Si tube digestif sain .

Complications post opératoire et post traumatique
1/ Rhabdomyolyse:
ETIOLOGIE
➢Compression musculaire
➢L'écrasement et l'ischémie des muscles squelettiques.
➢DIAGNOSTIC : biologique++++++CPK,myoglobinémie

CAT hydratation
objectif : diurése 2-3 cc/ kg/ h
ph urinaire sup à 6.5

2/ Embolie graisseuse:
Fréquence de 0.5 à 30 % des polytraumatisés
Incidence augmenté lors de fractures de plusieurs os longs, ++ si associés à une
fracture du bassin.
la prévention par :

1/ Immobilisation précoce et fixation chirurgicale rapide et complète

2/ Prévention du choc hypovolémique / douleur / stress

3/ Le syndrome du compartiment abdominal:

Ce syndrome est du a une augmentation de la pression intra abdominale.

▪ Les facteurs favorisant sont :
✓Hémorragies diverses.
✓Mise en place d’un packing dans la chirurgie des contusions hépatique.

▪ Conséquences:
✓Défaillance hémodynamique avec baisse de retour veineux
✓Défaillance respiratoire avec atélectasies des bases.
✓Insuffisance rénale aigue par obstacle veineux.
✓Altération hépatique.
✓Ischémie digestive

▪ Traitement:
✓ Remplissage vasculaire
✓ Traitement de la cause voir une laparotomie.
 Particularités chez
l’Enfant et la Femme enceinte?

58
L'Enfant polytraumatisé

59
Particularités des Voies aériennes supérieures
de l’enfant

Glotte antéro sup ( haute)

Cou court (DTM basse
Macroglossie
Petite bouche

Trachée courte → Intubation

sélective &
Extubation accidentelle
CRF basse → hypoxie rapide

Dilatation Gastrique
Par Iléus gastrique
+ Cris
+ Ventilation au masque
 « Un enfant n’est pas un adulte en miniature »
Particularité du traumatisme chez l’enfant

Tête plus lourde Traumatisme Crânien = 80%

Cou moins musclé Hyperhémie , Brain swelling
Cerveau moins myélinisé Moins d’hématomes
Vasoréactivité 3x plus d’Œdème
Faible compliance cérébrale

Masse sanguine plus faible Hypovolémie plus rapide

Débit cardiaque est FC
dépendant
Meilleure compensation du
système sympathique
Hypovolémie plus grave
Tachycardie +++
Hypotension et bradycardie tardives
( précède l’ACR)
61
Signes cliniques d’hémorragie en fonction
de la perte sanguine chez l’enfant

Pertes sanguines
Signes cliniques < 20 % 25 % 40 %
Cardio-vasculaires pouls filant pouls filant hypotension
tachycardie tachycardie tachy/bradycardie
Cutanés peau froide extrémités froides pâle
TRC 2-3 s cyanose froid
Rénaux oligurie modérée oligurie nette anurie
Neuropsychiques Irritable confusion coma
agressif léthargie
62
 PEC enfant = PEC Adulte/ Sauf
Paramètres, matériel adapté et doses calculées !

Détresse respiratoire :
➢ Induction a séquence rapide :
Etomidate 0.3 mg/kg iv ou Poids estimé
Agex2+8
Ketamine 2 mg/kg iv
Suxamethonium (Succinylcholine) 1.5 mg/kg iv
Alt : Atracurium 0.5 mg/kg iv ou Rocuronium 1-1.2 mg/kg iv Sonde Intubation
➢ Intubation OT ,rachis en position neutre Age/4+4
➢ Pose de sonde orogastrique Poids/10+3
➢ Sédation d’ entretien si besoin ( BZD+morphiniq)
PAS min
Détresse circulatoire: idem 70mmhg +2 x âge
➢ VVP, VIO ( si<10kg) ,VVC F Si TCG PAS > 90
➢ Remplissage (20ml/kg 2x) +2x âge
➢ +/- drogues vasoactives bilan lésionnel
➢ Même objectifs Hb,plaq,TP Idem Adulte
Détresse neurologique : idem
 La Femme enceinte
Polytraumatisée

64
 Le traumatisme est la première cause de mortalité maternelle
d’origine non obstétricale …

Terme Position utérus Exposition du fœtus Lésions possibles

1er Trimestre Intra Pelvien bien protégé par le Avortement

(12SA) bassin, Iso-immunisation
Paroi utérine épaisse

2ème Trimestre Sous Ombilical LA abondant Décollement placenta

(20SA) Utérus plus vulnérable embolie amniotique
Iso immunisation
Syndrome Cave Inférieur

3ème Trimestre Sus ombilical Moins de LA→ fœtus T crânien fœtal

(36SA) vulnérable Décollement placent
PU fine→ utérus Rupture utérine
vulnérable Iso-immunisation
65
Particularités physiologiques de la femme enceinte

Augmentation du volume sanguin

Anémie physiologique Hypervolémie et vasoplégie masquent le collapsus
Augmentation de la FC ( 75-95 bpm)
Augmentation du débit cardiaque
→ un remplissage précoce

Volume minute élevé ,

augmentation du volume courant , Sensibilité à l’hypoxie
CRF diminuée ,
Hypocapnie modérée → un apport précoce en O2

Œdème muqueux des VAS

Estomac plein ( de la vidange gastrique Intubation difficile +++ x8
PIA , tonus sphincter O ) ISR+ Sellick , petite SI , éviter Naso T
→ pré oxygénation soigneuse

Diminution du retour vineux

Utérus gravide
Syndrome cave inf
Décubitus dorsal
→ DLG de 10-15° après 20 SA

Risque plus élevé de Coagulopathie ,

Hypercoagulabilité →
Risque thrombotique
 CONCLUSION

La PEC du polytraumatisé ( quelque soit son âge et/ou son statut physiologique), nécessite
une approche diagnostic et thérapeutique structurée assurant la stabilité des fonctions vitales
dans les meilleurs délais.

Cette PEC commence sur les lieux de l’accident et requiert un travail en équipe coordonnée
qui s’appuie sur des algorithmes tels que ceux proposés dans cette conférence et doit s’intégrer
dans une organisation régionale.

67
 BIBLIOGRAPHIE

-Clarke, J Trauma 2002.

-Riou B. Le traumatisé grave : Comment évaluer la gravité ? Journées scientifiques de Samu de France, Vittel 2002.
Jaffres et al. Int Care Med 2007
- Clermont Ferrand .SFMU Urgences vitales traumatiques Journées thématiques de la SFMU 2010.
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2011
-Hamada S., Gauss T. Organisation de la prise en charge hospitalière du polytraumatisé et évaluation de la qualité
de la prise en charge. MAPAR 2011.
-Enfant traumatisé grave EMC 2012
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-Van Philbert Y, Holcomb JB, Schreiber MA. Novel concepts for damage control resuscitation in trauma. Curr Op Crit
Care. 2017; 23(6): 498–502.

68
 Patient Instable
Patient stable
Réanimation ou stabilisé
Saignement ?
Réanimation
Radio pulmonaire/ Echo (FAST)/ Radio Bassin
Doppler transcranien
Osmothérapie?

Drainage Chirurgie Embolisation Body scan

thoracique « Damage
control »

Stabilisation
Body Scan TRT spécifique
Chirurgie
Surveillance
Hémodynamique ?

instable stable Réanimation

Réanimation
Chirurgie complémentaire

Algorithme de prise en charge des traumatisés en fonction de l’état HD